Laporan Kasus

VENTRIKULAR EKSTRASISTOL

Diajukan Sebagai Salah Satu Tugas Dalam Menjalani Kepaniteraan Klinik Senior
pada Bagian/SMF Kardiologi dan Kedokteran Vaskular RSUDZA/FK Unsyiah
Banda Aceh

Oleh:

Khairunisa Siregar
1407101030369

Pembimbing:
dr. Fouzal Aswad, Sp.JP-FIHA

BAGIAN/ SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA
RSUD Dr. ZAINOEL ABIDIN
BANDA ACEH
2016
 KATA PENGANTAR

Alhamdulillah, segala puji bagi Allah yang memberikan ilmu dengan

perantara pena dan mengajarkan kepada manusia apa yang tidak pernah ia ketahui
serta memberi seluruh rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis telah dapat
menyelesaikan penulisan laporan kasus yang berjudul “Ventrikular
Ekstrasistol”. Shalawat beserta salam penulis sanjung sajikan kepangkuan Nabi
Muhammad SAW, keluarga, sahabat, dan para pengikut beliau yang senantiasa
istiqamah dan setia di jalannya hingga akhir zaman.
Penyusunan laporan kasus ini disusun sebagai salah satu tugas dalam
menjalani Kepaniteraan Klinik pada Bagian/ SMF Kardiologi dan Kedokteran
Vaskular RSUD dr. Zainoel Abidin Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala
Banda Aceh.
Ucapan terima kasih dan penghormatan penulis sampaikan kepada
dr. Fouzal Aswad, Sp.JP-FIHA yang telah bersedia meluangkan waktu
membimbing penulis dalam penulisan laporan kasus ini. Penulis juga
mengucapkan terima kasih kepada para sahabat dan rekan-rekan yang telah
memberikan dorongan moril dan materil sehingga tugas ini dapat selesai.
Akhir kata penulis berharap semoga laporan kasus ini dapat menjadi
sumbangan pemikiran dan memberikan manfaat bagi semua pihak khususnya
bidang kedokteran dan berguna bagi para pembaca dalam mempelajari dan
mengembangkan ilmu. Semoga Allah SWT selalu memberikan rahmat dan
hidayah-Nya kepada kita semua, Amin.

Banda Aceh, 20 September 2016

Penulis

2
 DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR....................................................................................
ii
DAFTAR ISI...................................................................................................
iii
BAB I PENDAHULUAN........................................................................
1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA...............................................................

2
2.1 Definisi...........................................................................................
2
2.2 Klasifikasi......................................................................................
2
2.3 Etiologi...........................................................................................
5
2.4 Patogenesis ....................................................................................
5
2.5 Gambaran Klinis............................................................................
6
2.6 Pemeriksaan Penunjang.................................................................
7
2.8 Penatalaksanaan.............................................................................
8
2.9 Prognosis........................................................................................
9

BAB III LAPORAN KASUS.....................................................................

11
3.1 Identitas Pasien..............................................................................
11
3.2 Anamnesis......................................................................................
12
3.3 Pemeriksaan Fisik .........................................................................
15
3.4 Pemeriksaan Penunjang.................................................................
12
3.5 Diagnosa Kerja..............................................................................
16
3.6 Penatalaksanaan.............................................................................
16
3.7 Planning.........................................................................................
18
. 3.8 Prognosis........................................................................................
18

3
BAB IV ANALISA KASUS.......................................................................
19
DAFTAR PUSTAKA......................................................................................
21

BAB I
PENDAHULUAN

Kelainan irama jantung dibagi atas dua kelompok besar yaitu irama
jantung yang terlalu lambat (bradi-aritmia) dan irama Jantung yang terlalu cepat
(taki-aritmia). Pada keadaan tertentu (iskemia atau infark miokard), daerah di
ventrikel menjadi mudah terangsang dan bisa menimbulkan gangguan irama
dengan mekanisme re-entry, automaticity, maupun triggered activity. Depolarisasi
ventrikel abnormal akan diikuti reolarisasi ventrikel yang abnormal juga sehingga
dijumpai perubahan pada gelombang T dan segmen ST. (1)
Ventrikular ekstrasistol (VES) atau kontraksi ventrikel prematur
(premature ventricular contraction/PVC) adalah suatu keadaan ini muncul dari
suatu lokasi diventrikel yang teriritasi. Mekanisme dasar berupa peningkatan
automaticity atau re-entry di ventrikel. Perdefinisi, kontraksi ventrikel prematur
adalah denyutan prematur yang muncul lebih dini dari denyutan yang diharapkan.
Biasanya gelombang T menunjukkan arah yang berlawanan dengan arah

4
kompleks QRS. Prematur ventrikular ekstrasistol merupakan suatu beat prematur
yang fokusnya berasal dari jaringan ventrikel.(2)
Kontraksi ventrikular ekstrasistol dapat mengenai pasien dengan atau
tanpa kelainan jantung organik. Ventrikular ekstrasistol muncul dengan frekuensi
yang meningkat terutama pada pasien dengan kelainan jantung organik seperti
ischemik, penyakit katup jantung, dan juga idiopatik kardiomiopati.  Kontraksi
ventrikular ekstrasistol dapat juga muncul pada intoksikasi obat misalnya
intoksikasi digitalis , ataupun gangguan elektrolit seperti hipokalemia.(3)
Gambaran ekg venrikular ekstrasistol dapat ditemukan pada orang nomal.
Terdapat 1-4 % orang yang sehat dapat memiliki gambaran ventrikular
ekstrasistol. Hal ini merupakan suatu hal yang tidak membahayakan jika
ditemukan gambaran ekg ventrikular ekstrasistol pada orang yang tidak memiliki
gangguan organik pada jantung. Kejadian ventrikular ekstrasistol meningkat pada
kasus-kasus penyakit jantung dan hampir 90% biasanya terkait pada kasus arteri
coroner dan kardiomiopati. Jika gambaran ekg ekstrasistol sering muncul pada
kasus-kasus penyakit jantung hal ini juga dapat meningkatkan risiko kematian.(2)

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2. 1 Definisi
Ventrikular ekstrasistol merupakan suatu keadaan ini muncul dari suatu
lokasi diventrikel yang teriritasi. Mekanisme dasar berupa peningkatan
automaticity atau re-entry di ventrikel. Ventrikular ekstrasistol adalah denyutan
prematur yang muncul lebih dini dari denyutan yang diharapkan. (6)

2.2 Klasifikasi

Terdapat beberapa klasifikasi dari ventrikular ekstrasistol yakni:(2,3)

a. Berdasarkan Bentuk :

5
 VES Unifokal: Hanya 1 Morfologi VES

VES Mutifokal: Dari atau sama dengan 2 Morfologi VES

b. Berdasarkan Pola :

VES Bigemini: Tiap Beat berikutnya merupakan PVC

6
 VES Trigemini: Tiap 2 Beat berikutnya merupakan PVC

 
VES Quadrigemini: Tiap 3 Beat berikutnya merupakan PVC

VES Couplet: 2 PVC yang terjadi berturut-turut secara konsekutif

PVC / VES Triplet: 3 PAC yang terjadi berturut-turut secara konsekutif (lebih dari
tiga kali berturut-turut Ventricular Tachycardia)
c. Berdasarkan Frekuensi : 
Frequent PVC = PVC yang terjadi > 5 kali dalam semenit

7
 Infrequent PVC  = PVC yang terjadi  < 5 kali dalam semenit
Interpolated PVC / VES :

PVC / VES tanpa adanya Compensatory Pause

d. Lown’s juga membagi PVC dalam beberapa derajat antara lain:

 Derajat 0 : tidak terdapat PVC
 Derajat I : unifokal dan infrequent PVC, PVC < 30x/jam
 Derajat II : unifokal dan infrequent PVC, PVC ≥ 30x/jam
 Derajat III : multifocal PVC
 Derajat IVA : 2 PVC berturut-turut ( couplet)
 Derajat IVB : 3 atau lebih PVC berturut-turut
 Derajat V : R-T phenomenon

2.3 Etiologi

Etiologi Ventrikular ekstrasistol terdiri dari cardiac dan non-cardiac:(4,5)

1. Penyebab cardiac dari VES adalah sebagai berikut:
a. Infark miokard akut atau iskemik
b. Penyakit katup jantung, terutama prolapse katup mitral
c. Cardiomyopathy (misalnya iskemik, dilatasi, hipertrofi)
d. Kontusio jantung
e. Bradikardia
f. Takikardia
2. Penyebab noncardiac dari VESadalah sebagai berikut:

8
 a. Gangguan elektrolit (hipokalemia, hipomagnesemia, atau
hiperkalsemia)
b. Obat-obatan (misalnya, digoxin, antidepresan trisiklik, aminofilin,
amitriptyline, pseudoephedrine, fluoxetine)
c. Obat lain (misalnya, kokain, amfetamin, kafein, alkohol)
d. Anestesi
e. Operasi
f. Infeksi
2.4 Patogenesis

Ventrikular Ekstrasistol mencerminkan aktivasi ventrikel berasal dari impuls

di bawah nodus atrioventrikular (AVNode). Secara umum terdapat tiga
mekanisme terjadinya VES, yaitu diantaranya ialah: (6,9)
a. Automaticity terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari
potensial aksi jantung. Aritmia ventrikel karena gangguan automaticity
biasanya tercetus pada keadaan akut dan kritis seperti infark miokard akut,
gangguan elektrolit, gangguan keseimbangan asam basa dan tonus
adrenergik yang tinggi. Oleh karena itu, bila berhadapan dengan pasien
aritmia ventrikel karena gangguan automaticity, perlu dilakukan koreksi
untuk mengetahui penyebab yang mendasarinya. Aritmia ventrikel yang
terjadi pada keadaan akut tidaklah memiliki aspek prognostik jangka
panjang yang penting.
Automaticity menunjukkan sebuah fokus ektopik dari sel pacemaker di
ventrikel yang memiliki potensi untuk menimbulkan impuls. Irama dasar
jantung menyebabkan sel-sel ini mencapai ambang yang menimbulkan
denyut ektopik. Proses ini adalah mekanisme yang mendasari aritmia yang
disebabkankarena kelebihan katekolamin atau keadaan kekurangan
elektrolit, khususnya hiperkalemia.
Ektopi ventrikel terkait dengan struktur jantung yang normal paling sering
terjadi dari outflow tractventrikel kanan tepat di bawah katup pulmonal.
Pola karakteristik EKG untuk aritmia ini adalah besar, gelombang R tinggi
di lead inferior dengan pola LBBB di V1. Jika sumber adalah outflow tract

9
 ventrikel kiri menunjukkan adanya RBBB tepat di V1. Terapi beta-blocker
adalah terapi lini pertama jika adanya gejala.
b. Reentry yang merupakan mekanisme tersering terjadinya VES dan
biasanya disebabkan oleh kelainan kronis seperti infark miokard lama atau
dilated cardiomiopathy. Jaringan parut yang terbentuk akibat infark
miokard yang berbatasan dengan jaringan sehat menjadi keadaan yang
ideal untuk terbentuknya sirkuit reentry. Bila sirkuit ini telah terbentuk,
maka aritmia ventrikel reentry dapat timbul setiap saat dan menyebabkan
kematian mendadak. Reentry terjadi ketika adanya sebuah area dari jalur
yang terblok di serat purkinje dan area kedua dari konduksi lambat.
Kondisi ini sering terlihat pada pasien dengan penyakit jantung yang
mendasarinya yang menciptakan daerah konduksi yang berbeda dan
pemulihan akibat jaringan parut miokard atau iskemia. Selama aktivasi
ventrikel, daerah konduksi lambat mengaktifkan bagian diblokir dari
sistem setelah ventrikel pulih, sehingga menghasilkan beat ekstra. Reentry
dapat menghasilkan denyut ektopik tunggal, atau dapat memicu takikardia
paroksismal.

2.5 Gambaran Klinis

Pada umumnya VES muncul asimptomatik, namun pada beberapa orang
dapat muncul gejala berupa palpitasi, pusing dan lemas. VES jarang menimbulkan
gangguan hemodinamik kecuali pada orang-orang yang mengalami gangguan
fungsi ventrikel kiri atau pada mereka yang disertai dengan bradikardi. Gejala
yang paling sering adalah palpitasi bisa disertai dengan rasa berdenyut di leher,
nyeri atipikal dan sinkop.(8,10)
Pemeriksaan fisik bertujuan untuk menemukan hal-hal yang memberikan
petunjuk penyebab yang mendasari ektopi ventrikel, termasuk yang berikut:(8)
 Tekanan darah : VES tipe frequent dapat mengakibatkan kondisi
hemodinamik yang tidak stabil.
 Pulsasi : fokus ektopik dapat menyebabkan berkurangnya pulsasi
tergantung pada kekuatan kontraksi ventrikel. Selain itu juga dapat
ditemukan adanya pulsasi yang ireguler pada saat munculnya VES.
 Pulse oksimetri : Hipoksia dapat memicu VES.

10
  Temuan cardiopulmonary : Temuan dalam hubungannya dengan
hipertensi lama (meningkatnya Tekanan darah) atau CHF (S3) merupakan
petunjuk penting untuk penyebab dan signifikansi klinisVES.
 Temuan neurologis : Agitasi dan temuan aktivasi simpatis (misalnya,
dilatasi pupil, kulit hangat dan kering, tremor, takikardia, hipertensi)
menunjukkan bahwa katekolamin mungkin menjadi penyebab ektopi
tersebut.

2.6 Pemeriksaan Penunjang

Gold standard pemeriksaan untuk menegakan diagnosis VES adalah
dengan menggunakan elektrokardiografi (EKG). Karakteristik gambaran VES
pada EKG antara lain:(13)
 Durasi kompleks QRS lebar
 Morfologi kompleks QRS yang aneh dan tidak didahului oleh
gelombang P
 Gelombang T biasanya berlawanan arah dengan vector QRS
 Umumnya setelah terjadi VES, akan tampak Full Compensatory Pause
(Pause setelah VES sama dengan 2x interval R-R sebelumnya)
 Jika VES berasal dari ventrikel kiri biasanya menghasilkan pola Right
bundle-branch Block (RBBB) pada QRS. VES berasal dari ventrikel
kanan biasanya menghasilkan pola seperti LBBB di QRS.
 VES idiopatik sering berasal dari outflow tract ventrikel kanan yang
memiliki morfologi left bundle inferior axis
 Muncul pseudonormal gelombang T pada orang dengan riwayat infark
miokard.
2.7 Penatalaksanaan
Pendekatan tatalaksana untuk VES tergantung pada frekuensi VES, gejala
yang timbul, ada atau tidak adanya penyakit jantung struktural yang mendasari,
dan perkiraan risiko kematian jantung mendadak. Tidak adanya penyakit jantung
struktural yang signifikan (misalnya, fungsi ventrikel normal, tidak ada penyakit
jantung koroner atau katup) dan asimptomatik VES tidak memerlukan terapi.(7,11,12)

11
 VES benigna yang timbul sesekali dan tidak menimbulkan gejala tidak
perlu diberikan obat antiaritmia, cukup menghindari faktor presipitasi (stres,
produk yang mengandung kafein, merokok, alcohol, obat simpatomimetik, obat
asma dan lain-lain. Apabila pasien memiliki penyakit penyerta seperti hipertensi,
SKA, atau gagal jantung, maka obati penyakit tersebut. VES yang timbul terlalu
sering (10-30 kali/menit) dan multiform, memiliki R-T phenomenon disertai
gejala, pengobatan biasanya dimulai dengan pemberian β- bloker. Apabila tidak
berhasil barulah diberikan obat antiaritmia. Antiaritmia golongan I dilaporkan
cukup efektif kecuali pada pasien SKA. Pemberian amiodarone hanya dilakukan
pada VES maligna dan dengan disertai ventricular takikardi dikarenakan efek
sampingnya yang banyak. (12)

12
 Tatalaksana PVC menurut ACLS 2010
2.8 Prognosis
Pada pasien tanpa gejala tanpa mendasari penyakit jantung, prognosis
jangka panjang adalah serupa dengan populasi umum. Pasien tanpa gejala dengan
fraksi ejeksi lebih dari 40% memiliki insiden 3,5% dari takikardia ventrikel
berkelanjutan atau serangan jantung. Oleh karena itu, pada pasien dengan tidak
adanya penyakit jantung pada pemeriksaan noninvasif, prognosis lebih baik.Satu
peringatan untuk ini adalah bahwa data yang muncul menunjukkan bahwa ektopi
ventrikel sangat sering (> 4000/24 jam) mungkin berhubungan dengan
perkembangan kardiomiopati terkait dengan aktivasi listrik abnormal dari jantung.
Dalam keadaan iskemia / infark coroner akut, pasien dengan VES sederhana
jarang yang berkembang menjadi maligna. Namun, ektopi kompleks persisten
setelah MI dikaitkan dengan peningkatan risiko kematian mendadak dan mungkin
merupakan indikasi untuk studi elektrofisiologi (EPS). Pada pasien yang
menderita infark miokard, kehadiran VES telah dikaitkan dengan peningkatan
hingga 3 kali risiko kematian mendadak.(2,8)
Prognosis tergantung pada frekuensi dan karakteristik PVC dan pada jenis
dan tingkat keparahan penyakit jantung struktural terkait. Secara keseluruhan,
PVC berhubungan dengan peningkatan risiko kematian, terutama ketika
didiagnosis CAD.(2)

13
 BAB III
LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien

Nama : Tn. TI
Jenis kelamin : Laki-laki
Umur : 71 tahun
Status : Sudah Menikah
Suku : Aceh
Agama : Islam
Alamat : Peurada, Banda Aceh
Pekerjaan : Pensiunan
No. RM : 1-02-08-71
Tanggal masuk : 10 September 2016
Tanggal pemeriksaan : 13 September 2016

2.2 Anamnesis
Keluhan utama : Nyeri dada
Keluhan tambahan : sesak nafas,berdebar, mual.

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke RSUDZA mengeluhkan nyeri dada pada malam hari
sebelum masuk Rumah Sakit. Nyeri dada dirasakan seperti rasa terhimpit beban
berat di dada dan menjalar sampai ke kedua tangan dan punggung belakang. Nyeri

14
tidak dapat ditunjuk dengan 1 jari dan nyeri abdomen disangkal. Pasien
menyatakan bahwa nyeri dada yang dirasakan biasanya pada malam hari sampai
menjelang subuh dengan durasi 15-30 menit dan berkurang dengan
mengkonsumsi obat. Pasien juga mengeluhkan sering terbangun pada malam hari
karena nyeri. Selain itu, pasien juga mengeluhkan berdebar-debar, sesak dan mual
tanpa disertai muntah
.
Riwayat Penyakit Dahulu :
 Pasien memiliki riwayat hipertensi selama ±10 tahun,
 Pasien memiliki riwayat stroke pada tahun 2011.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak ada keluarga yang mengalami keluhan serupa seperi pasien.
Hipertensi(-), DM (-), Asma (-).
Riwayat Pengguaan Obat :
Pasien mengkonsumsi obat antihipertensi yang diminum pasien adalah
amlodipin.

Riwayat Kebiasaan Sosial :

Pasien merupakan seorag pensiunan dan sehari-hari hanya dirumah saja.
Riwayat mengkomsumsi rokok ±1 bungkus/hari dan telah berhenti merokok
selama ±15 tahun. Pasien juga sering mengkonsumsi makanan yang berlemak dan
bersantan.

2.3 Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : Sakit ringan
Kesadaran : Compos Mentis
Tekanan Darah : 150/80 mmHg
Nadi : 82 x/menit
Frekuensi Nafas : 28 x/menit
Temperatur : 36,6º C

Kulit

15
 Warna : Sawo matang
Turgor : Kembali cepat
Ikterus : (-)
Pucat : (-)
Sianosis : (-)
Oedema : (-) kedua extremitassuperior dan inferior

Kepala
Mata : Cekung (-), konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-),
RCL (+/+), RCTL (+/+)
Telinga : normotia, sekret (-/-), perdarahan (-/-)
Hidung : Sekret (-/-), perdarahan (-/-), NCH (-/-), deviasi septum (-)

Mulut
Bibir : Pucat (-), Sianosis (-)
Gigi geligi : Karies (-)
Lidah : Tremor (-)
Mukosa : Basah (+)
Tenggorokan : Tonsil dalam batas normal
Faring : Hiperemis (-)

Leher
Bentuk : Kesan simetris
Kel. Getah Bening : Kesan simetris, Pembesaran KGB (-)
TVJ : 5 + 2 cmH2O

Thoraks anterior
Inspeksi
Statis : Simetri
Dinamis : Simetris
Palpasi : Sf kanan = Sf kiri, nyeri tekan (-/-), krepitasi (-/-)
Perkusi : Sonor/sonor

16
 Auskultasi : Vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)

Thoraks posterior
Inspeksi
Statis : Simetris, jejas (-)
Dinamis : Simetris
Palpasi : Sf kanan =Sf kiri, nyeri tekan (-/-), krepitasi (-/-)
Perkusi : Sonor/sonor
Auskultasi : Vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)

Jantung
Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus kordis teraba di ICS V linea midcalivularis sinistra.
Perkusi : Batas-batas jantung
Atas : ICS III, linea midclavicularis sinistra.
Kiri : ICS V, linea midclavicularis sinistra 1 jari kearah
lateral.
Kanan : ICS IV, linea parasternal dextra.
Auskultasi : BJ I > BJ II, reguler, bising (-), gallop (-), murmur (-),

Abdomen
Inspeksi : Simetris, distensi (-), vena kolateral (-), scar (-)
Palpasi : Organomegali (-), nyeri tekan (-), defans muskular (-),
Perkusi : Timpani, shifting dullness (-), undulasi (-)
Auskultasi : Peristaltik kesan normal

Ekstremitas : Sianosis (-), clubbing finger (-), edema ekstremitassuperior dan

inferior (-/-), akral hangat.

17
 2.4 Pemeriksaan Penunjang
2.4.1 Pemeriksaan Laboratorium
Tabel 2.1 Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan Hasil Hasil
Nilai Normal
Laboratorium 11 September 2016 12 September 2016
Darah Rutin
Hb 8,9 gr/dl* 10,0 gr/dl* 14-17 gr/dl
Ht 27 % * 30 % * 45-55 %
Leukosit 7,9 x 103 /mm3 9,1 x 103 /mm3 4.500-10.500/mm3
Eritrosit 3,0 x 106 /µL* 3,4 x 106 /µL* 4,7-6,1jt/ µL
Trombosit 236x 103 / mm3 196x 103 / mm3 150.000-450.000/mm3
Hitung Jenis
Eosinofil 4 4 0-6
Basofil 0 0 0-2
Netrofil batang 0 0 2-6
Netrofil segmen 64 70 50-70
Limfosit 20 14 20-40
Monosit 12 12 2-8
Elektrolit
Natrium (Na) 131 mmol/L - 132-145 mmol/L
Kalium (K) 4,0 mmol/L - 3,7-5,8 mmol/L
Klorida (Cl) 96 mmol/L - 90-106 mmol/L
Diabetes
Glukosa Darah Sewaktu 117 mg/dl - <200 mg/dl

Ginjal
Ureum 41 mg/dl - 13-43 mg/dl
Kreatinin 0,74 mg/dl - 0,51-1,17 mg/dl
CKMB 101 U/L <24

2.4.2 Pemeriksaan Elektrokardiogram

18
Tanggal pemeriksaan: 10/09/2016

- Irama : Sinus
- Hearth rate : 78 x /menit
- Regularitas : regular
- Axis : normoaxis
- Gelombang P: 0,16 s
- Interval PR : 0,20 s
- Kompleks QRS: melebar (>0,12 s)
- Gelombang T : T inverted pada V1,V2,V3,V4
- ST-depresi: -
- ST-Elevasi : -
- Q patologis: -
- VES benigna
2.5 Diagnosa Kerja
1. NSTEMI anteroseptal
2. VES Benigna e.c NSTEMI
2.6 Penatalaksanaan
a. Non-Medikamentosa
- Bed rest
- Oksigen 2 -4 liter/menit
b. Medikamentosa
1. Tanggal 11 September 2016: nyeri dada, sesak napas dan mual
- Oksigen canul 2-4 liter/i
- IVFD NaCl 0,9% 20 gtt/i
- Drip cedocard 20 mg (7,3 cc/jam)

19
 - Inj. Arixtra 2,5 mg/hari
- Clopidogrel 1x75 mg
- Atorvastatin 1x 40 mg
- Laxadyne syr 1xCII
2. Tanggal 12 September 2016 : sesak nafas berkurang, nyeri dada (-)
- IVFD NaCl 0,9% 20 gtt/i
- Drip cedocard 10/50
- Inj. Arixtra 2,5 mg/hari
- Clopidogrel 1x75 mg
- Atorvastatin 1x 40 mg
- Laxadyne syr 1xCII
- Aspilet 1 x 80 mg
- Ramipril 1x2,5 mg
- Inj Omeprazol 1 vial/24 jam
3. Tanggal 13 September 2016 : nyeri dada mulai berkurang
- IVFD NaCl 0,9% 20 gtt/i
- Isosorbit dinitrat 3x5 mg
- Inj. Arixtra 2,5 mg/hari
- Inj Omeprazol 1 vial/24 jam
- Clopidogrel 1x75 mg
- Atorvastatin 1x 40 mg
- Laxadyne syr 1xCII
- Aspilet 1 x 80 mg
- Ramipril 1x5 mg
- V block 1x6,25 mg
4. Tanggal 14 September 2016: batuk-batuk tidak berdahak, sesak napas (-)
- IVFD NaCl 0,9% 20 gtt/i
- Isosorbit dinitrat 3x5 mg
- Inj. Arixtra 2,5 mg/hari
- Inj Omeprazol 1 vial/24 jam
- Clopidogrel 1x75 mg
- Atorvastatin 1x 40 mg

20
 - Laxadyne syr 1xCII
- Ramipril 1x5 mg
- V block 1x6,25 mg
5. Tanggal 15 September 2016: batuk sudah mulai berkurang
- IVFD NaCl 0,9% 20 gtt/i
- Inj. Arixtra 2,5 mg/hari
- Inj Omeprazol 1 vial/24 jam
- Clopidogrel 1x75 mg
- Atorvastatin 1x 40 mg
- Laxadyne syr 1xCII
- V block 1x6,25 mg
6. Tanggal 16 September 2016: -
- Clopidogrel 1x75 mg
- Atorvastatin 1x 40 mg
- Laxadyne syr 1xCII
- V block 1x6,25 mg
- Amlodipin 1x5 mg

2.7 PLANNING DIAGNOSTIK

- Pemeriksaan laboratorium lengkap
- Echocardiografi
2.8 PROGNOSIS
Quo ad vitam : Dubia ad bonam
Quo ad functionam : Dubia ad malam
Quo ad sanationam : Dubia ad malam

21
 BAB IV
ANALISA KASUS

Tn. TI berusia 71 mengeluhkan nyeri dada pada malam hari sebelum

masuk Rumah Sakit. Nyeri dada dirasakan menjalar sampai ke kedua tangan dan
punggung belakang. Pasien menyatakan bahwa nyeri dada yang dirasakan
biasanya pada malam hari sampai menjelang subuh dengan durasi 15-30 menit
dan berkurang dengan mengkonsumsi obat. Pasien juga mengeluhkan sering
terbangun pada malam hari karena nyeri. Selain itu, pasien juga mengeluhkan
berdebar-debar, sesak dan mual tanpa disertai muntah.
Hal ini sesuai dengan teori yang menyatakan bahwa pasien dengan
sindrom koroner akut paling sering datang dengan keluhan nyeri dada yang
bersifat tipikal (angina tipikal) yaitu rasa tertekan/berat daerah retrosternal dan
menjalar ke lengan kiri, leher, area interskapuler, bahu, atau epigastrium;
berlangsung intermitten atau persisten (>20 menit); sering disertai diaphoresis,
maul/muntah, nyeri abdomen, sesak dan sinkop.(8)
Ventricular Extrasystole (VES) atau Prematur Ventricular Contraction
(PVC) dapat disebabkan oleh etiologi cardiac (sindrom koroner akut (SKA),
hipertensi, penyakit katup jantung, dan penyakit bawaan). Teori ini mendukung
kasus ini dimana Tn. I berdasarkan gejala menderita SKA dan dirujuk dari RS
Meuraxa dengan SKA STEMI. Pada kasus ini etiologi yang memungkinkan
sebagai penyebab VES pada pasien ini adalah SKA. Selain itu, pada riwayat
penyakit dahulu Tn. I mengaku menderita Hipertensi selama ± 20 tahun yang juga
bisa menjadi penyebab terjadinya VES pada pasien ini.(10)

22
 Pasien ini juga mengeluhkan dada berdebar-berdebar. Hal sesuai dengan
teori yang menyatakan bahwa gejala paling sering pada VES adalah berdebar-
debar, walaupun tak jarang pasien dengan VES tidak memiliki gejala apapun.
Pasien mengaku sering mengkonsumsi makanan yang berlemak dan bersantan dan
memiliki riwayat merokok.
VES dapat terjadi karena berbagai faktor presipitasi seperti minum kopi,
teh, atau alcohol, merokok, penggunaan obat-obatan simpatomimetik, obat asma
dan lain-lain. Pada kasus ini, faktor presipitasi terjadinya VES antara lain
merokok dan gaya hidup yang tidak baik. (3)
Elektrokardiogarfi (EKG) merupakan gold standard untuk menegakan
diagnose VES. Pada kasus ini didapatkan hasil EKG yang dimana terdapat
kompleks QRS yang lebar dengan normalnya < 0,12. Hal ini sesuai dengan teori
yang menyatakan bahwa gambaran VES pada EKG tampak kompleks QRS yang
lebar dan biasanya tanpa didahului oleh gelombang P.
Untuk tatalaksana pada kasus ini diberikan obat-obatan untuk penyakit
SKA dan Hipertensi yang merupakan penyakit yang mendasari terjadinya VES
pada kasus ini. seperti antiplatelet, ACE inhibitor, vasodilator, obat angina dan
sebagainya. Teori menyatakan pasien tanpa gejala dan VES benigna dan terdapat
penyakit yang mendasarinya maka untuk penatalaksaannya dilakukan tatalaksana
terhadap penyakti yang mendasari hal tersebut. (5,6)

23
 DAFTAR PUSTAKA

1. Duddlestone,DN.Frequent Premature Ventricular Contraction : Journal of

Insurance Medicine. 2001. 32: 262-268.

2. Solomon, MD dan Froelicher, V. The Prevalance and Prognostic Value of

Rest Premature Ventricular Contraction. Accessed 18 September 2016.
Avalaibale form: http:// www.intechopen.com

3. Kanwar, G. dkk. A Review: Detection of Premature Venticular Contraction

Beat of ECG. International of Advance Risearch in Electrical, Electronics
and Instrimentation Engineering. 2015. 4.

4. Rilantono, Lily I, 2012. Penyakit Kardiovaskular. Jakarta:FKUI

5. Austin Heart. 2002. Premature Ventricular Contractions.
6. Harum, S dan Yamin, M. 2009. Aritmia Ventrikel. 2000. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid III. Jakarta: Interna Pubishing.
7. Kabo, Peter . 2010. Bagaimana menggunakan obat-obat kardiovaskular
secara rasional. Jakarta: Balai penerbit FKUI
8. Perez S, Jose LM. Frequent Ventricular Extrasystoles: Significance,
Prognosis, and Treatment. E-Journal of the ESC Council for cardiology
Practice. 2011; 9
9. Lily. LS. 2011. Pathophysiology of Heart Disease. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins.
10. Manolis, Antonis S. Premature Ventricular Beats.[online:
https://www.researchgate.net/publication/264717668
11. Delacretaz, E. 2006.Ventricular Ekstrasistole.The New England Journal of
Medicine.
12. Lundqvist-Blomstrom C, et. al. 2008. ACC/AHA/ESC guidelines for the
management of patients with–Ventricular Ekstrasistole executive summary.
European Heart Journal.
13. Torp, C., Ehra, P., Kay, G. N., Chairperson, H. R. S., Kalman, J.,
Chairperson, A.,Ross, D. (2014). EHRA / HRS / APHRS Expert Consensus
on Ventricular Arrhythmias. Heart Rhythm, 11(10), e166–e196.
http://doi.org/10.1016/j.hrthm.2014.07.024