Halaman 1

Pencitraan perdarahan intrakranial traumatis

Robert J. Young, MD
a, *, Sylvie Destian, MD a, b
sebuah Departemen Radiologi, Rumah Sakit Roosevelt Pusat Saint Luke, 1000 Tenth Avenue,
New York, NY 10019, USA
b Departemen Radiologi, Pusat Medis Katolik Saint Vincent, Divisi Manhattan,
153 West Eleventh Street, New York, NY 10011, AS
Cedera otak traumatis adalah penyebab utama
morbiditas dan mortalitas di Amerika Serikat, dengan
insiden 95 per 100.000 penduduk [1]. Itu
penyebab paling sering adalah kecelakaan kendaraan bermotor,
jatuh, penyerangan, dan insiden terkait senjata api [2]. Itu
Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit perkiraan
bahwa 22% orang menderita cedera otak traumatis
mati karena luka mereka. Kematian disebabkan intra-
perdarahan otak dan intrakranial berkisar dari 5,0
menjadi 5,6 per 100.000 penduduk [3].
Trauma kepala sangat umum terjadi pada remaja-
sen, dewasa muda dan orang tua. Bertambahnya usia adalah sebuah
faktor risiko independen untuk intrakranial traumatis akut
perdarahan, mungkin karena atrofi otak dan an
peningkatan kecenderungan untuk menjembatani vena robek, atau
peningkatan kerapuhan pembuluh darah sekunder akibat athero-
penyakit sklerotik atau angiopati amiloid [4]. Risikonya
pada pria dua kali lipat risiko pada wanita untuk semua kelompok umur
[2]. Kecelakaan kendaraan bermotor bertanggung jawab hingga
35% dari semua kasus trauma kepala [2]. Polytrauma
korban dengan tanda-tanda gangguan peredaran darah memiliki a
insiden hem intrakranial traumatis yang relatif rendah
atoma, dan harus menjalani evaluasi segera untuk
cedera serius di dada, perut dan panggul [5].
Jatuh menyebabkan hingga 33% dari semua trauma kepala [6], dan memang demikian
penyebab paling umum perdarahan pada orang tua,
terutama pasien yang antikoagulasi dengan perangsang natrium
farin (Coumadin), yang berisiko tinggi mengalami hemor-
rhage [7]. Hematoma intrakranial traumatis adalah
sering terjadi pada pasien trauma kepala yang diketahui atau
gangguan kejang yang dicurigai, yang tampak postiktal, atau
yang ditemukan kejang setelah jatuh [6].
Banyak pasien dapat ditangani secara medis [8]. Sepuluh
persen dari pasien yang dikelola secara medis mungkin pada akhirnya
membutuhkan intervensi bedah saraf. Dalam seri yang dilaporkan
oleh Patel et al [8], evakuasi bedah akhirnya
dibutuhkan pada 17% hematoma epidural, 14% dari
hematoma subdural, dan 10% dari intraparenkim
hematoma, dengan hemato intraparenkim frontal
mas sangat rentan terhadap '' kegagalan medis '' awal.
Teknik pencitraan
Tomografi terkomputasi
Computed tomography (CT) adalah mesin pencitraan.
dality pilihan dalam evaluasi kepala akut
trauma, karena ketersediaannya yang luas, kecepatan, dan
kompatibilitas dengan dukungan hidup dan perangkat pemantauan
ces. Gerakan karena pasien tidak kooperatif lebih sedikit
penting dengan meningkatnya ketersediaan puasa
pemindai CT multidetektor [9]. Jika gambar
terdegradasi oleh artefak gerak, irisan khusus itu
dapat dipindai ulang secara selektif tanpa mengulangi
seluruh pemindaian. Di institusi kami, kami rutin melihat
gambar di otak (window 80, level 40), subdural
(jendela 200, tingkat 70), dan tulang (jendela 3000 /
level 400) format untuk mengevaluasi parenkim,
ekstra aksial, dan cedera tulang, masing-masing. Sub-
jendela dural sangat berguna dalam mendeteksi
perdarahan superfisial, kontusio dangkal, dan
koleksi aksial ekstra kecil, di mana atenu-
asi darah bisa menyatu ke ketinggian yang berdekatan
atenuasi tulang (Gbr. 1). Keterbatasan CT termasuk
efek pengerasan sinar, yang mungkin sebagian kabur
darah di fossa posterior, subtemporal, dan sub-
daerah frontal; dan volume rata-rata kecil
1052-5149 / 02 / $ - lihat materi depan D 2002, Elsevier Science (USA). Seluruh hak cipta.
PII: S1052-5149 (02) 00003-5
* Penulis yang sesuai.
Alamat email: youngrobert@yahoo.com (RJ Young).
Neuroimag Clin N Am 12 (2002) 189–204

Halaman 2
jumlah darah yang menempati kurang dari yang diperoleh
ketebalan irisan dengan otak normal. Dalam kasus tersebut
di mana CT samar-samar, lesi seperti sub- kecil
hematoma dural akan lebih mudah terlihat
resonansi magnetik (Gbr. 2).
Resonansi magnetis
Resonansi Magnetik (MR) adalah inisial alternatif
modalitas dengan sensitivitas yang lebih besar untuk mendeteksi kelainan-
malitas dan prognosis memprediksi [10], khususnya
dalam menilai cedera pada batang otak. T2-tertimbang
gambar paling berguna untuk deteksi lesi, dan T1-
gambar berbobot paling berguna untuk anatomi lokal-
isasi [11]. Munculnya darah pada pencitraan MRI
tergantung pada jenis hemoglobin yang dominan
hadir dalam hematoma.
Pada pasien yang tidak kooperatif, tidak stabil, atau sesak
klien, urutan ultrafast seperti gradien re-
disebut echo single shot echo planar imaging sequence
dapat digunakan, meskipun karakterisasi hemor-
fokus rhagik dan sensitivitas di dasar tengkorak
lebih rendah dari urutan gema gradien tradisional [12].
Studi MR yang disingkat menggunakan urutan denyut nadi cepat
pada kekuatan medan ultra-rendah, rendah, atau menengah
sistem, dengan peralatan feromagnetik yang kurang ketat
pembatasan, mungkin menawarkan jawaban atas pertanyaan penting-
tions dalam waktu sesingkat mungkin [13].
MR lebih rendah dari CT dalam mengevaluasi cedera
kubah tengkorak. Kontraindikasi pencitraan MR
termasuk alat pacu jantung, klip vaskular yang tidak kompatibel,
implan logam, dan benda asing mata.
Modalitas pencitraan lainnya
Ultrasonografi mudah dibawa-bawa, murah dan tidak mahal
membuat pasien terkena radiasi pengion. Neonatus adalah
pasien yang paling cocok, di mana anterior terbuka
dan fontanel posterior cocok untuk pencitraan win-
dows. Dibandingkan dengan CT dan MR, bagaimanapun, USG
memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang relatif lebih rendah
perdarahan intrakranial dan iskemia [14].
Resolusi spasial emisi positron ke-
mografi (PET) dan 99m technetium hexamethyl-
propyleneamineoxime (HMPAO) otak perfusi dengan
tomografi komputasi emisi foton tunggal
(SPECT) lebih rendah dari CT dan MR, tetapi
mantan mungkin lebih sensitif dalam mendeteksi otak
kelainan pada pa-
klien [15,16].
Efek massa dan herniasi
Terlepas dari mekanisme cedera, intra-aksial
dan perdarahan ekstra-aksial dapat berkembang menjadi massa yang cukup
Gambar. 1. Hematoma subdural akut yang halus pada pria berusia 19 tahun. (A) Citra CT
nonkontras dilihat dengan jendela otak
menunjukkan asimetri celah sylvian dan calvarium. (B) Gambar CT nonkontras yang dilihat
dengan jendela subdural memungkinkan
pemisahan hematoma subdural kecil kepadatan tinggi kiri dari kepadatan tinggi calvarium.
RJ Young, S. Destian / Neuroimag Clin N Am 12 (2002) 189–204
190

Halaman 3
efek untuk menekan struktur vaskular yang berdekatan dan
menyebabkan iskemia atau infark. Atau, efek massa
dapat mengalami hernia bagian otak dari satu kompartemen
ke yang lain. Pada herniasi subfalcine, peningkatan tekanan
pasti diarahkan secara medial menyebabkan cingulate gyrus ke
bergeser ke bawah dan melintasi falx cerebri. Ini mungkin
menyebabkan kompresi arteri serebral anterior atau
vena serebral internal. Dalam transtentorial menurun
herniasi, peningkatan tekanan supratentorial diarahkan
medial dan inferior menyebabkan lobus temporal
hernia di atas tentorium, berpotensi menekan
saraf okulomotor, serebral posterior, dan anterior
Gambar. 2. Hematoma subdural akut pada pria 37 tahun. Gambar CT yang ditingkatkan kontras
dilihat dengan (A) otak dan (B) subdural
jendela hanya menunjukkan penipisan sulkus kiri ringan. (C) Citra MR pemulihan inversi yang
dilemahkan cairan pada tingkat yang sama dengan mudah
menunjukkan hematoma subdural kiri kecil.
RJ Young, S. Destian / Neuroimag Clin N Am 12 (2002) 189–204
191

Halaman 4
arteri koroid, atau otak tengah. Dalam trans ascending
herniasi tentorial, efek massa dari posterior
fossa diarahkan ke superior menyebabkan otak kecil
hernia ke atas melalui insisura tentorial. Di
herniasi transtentorial uncal atau medial, uncus
hernia melalui insisura tentorial. Hernia uncal-
tion menyebabkan pembesaran tangki basal ipsilateral
dan tanduk temporal kontralateral. Pada tonsillar her-
niation, peningkatan tekanan pada fossa posterior
menyebabkan tonsil otak kecil dan otak kecil mengalami herniasi
inferior melalui foramen magnum, menekan
ventrikel keempat, dan dengan demikian menghasilkan obstruksi akut
tive hidrosefalus. Kabel serviks atas juga bisa
dimampatkan.
Cedera intra-aksial traumatis
Luka memar
Memar adalah memar di otak. Mereka terjadi di
hingga 43% pasien dengan tumpul atau nonpenetrasi
cedera kepala [11]. Intervensi bedah saraf lebih dari itu
cenderung meningkatkan hasil untuk kontusio hemoragik.
sions pada pasien setelah jatuh, pasien yang mengalami penurunan
Glasgow Coma score, pasien dengan anisocoria, atau pa-
pasien berusia lebih dari 60 [4]. Memar secara tradisional
digambarkan sebagai luka kudeta atau kontrak karena
trauma deselerasi / akselerasi. Kontusio kudeta
terjadi ketika otak yang bergerak menyerang stasioner
calvarium.dll Otak melambat saat mencapai kalvar-
ium, dan calvarium berubah bentuk sementara,
mendistorsi parenkim otak yang mendasari secara fisik
[17]. Ada kerusakan mekanis pada neuron, dengan atau
tanpa perdarahan petekie atau kapiler robek.
Kontusio kontusio terjadi jauh atau berlawanan dari
situs dampak awal, saat otak diatur masuk
gerakan relatif terhadap calvarium stasioner [17].
Dengan trauma benturan frontal, otak bergerak
tepi kasar dari meja bagian dalam tengkorak,
terutama lantai fossa kranial anterior,
dan membanting ke sayap sphenoid dan punggung petrous,
menjelaskan mengapa kontusio paling sering terjadi pada
temporal inferior frontal, anterior temporal, dan lateral
daerah poral (Gbr. 3). Penyimpangan tulang paramedian
dapat menyebabkan kontusio frontal dan parasagital superior.
Memar akut pada usia kurang dari 12 jam
sebagian besar terdiri dari oksihemoglobin dengan intraseluler
otak edematosa yang mengalami nekrosis. Tidak kontras
CT akan menunjukkan atenuasi rendah jika tidak ada perdarahan
dan campuran, atau atenuasi tinggi jika terjadi perdarahan
menyajikan. Pada titik ini, atenuasi tinggi (50-70
Unit Hounsfield) berasal dari konsentrasi protein tinggi
dalam sel darah merah utuh dan bukan kandungan zat besi [18].
Pada gambar MR berbobot T2, penyakit hemoragik akut
tusions akan menunjukkan sinyal yang tidak homogen karena
deoxyhemoglobin hypointense dan hyperintense,
jaringan kortikal edematous. MR kurang sensitif dibandingkan
CT dalam tahap hiperakut karena intra-
oksihemoglobin seluler tidak memiliki elektron yang tidak berpasangan dan
jadi sinyal bekuan mendekati parenkim otak normal—
sinyal normal ke sedikit lebih rendah pada T1-weighted
gambar dan sinyal yang sedikit lebih tinggi pada pembobotan T2
gambar [19,20]. Pengulangan pencitraan diindikasikan untuk mon-
itor ukuran perdarahan dan perkembangan
perdarahan tertunda dan edema vasogenik. Besar
memar hemoragik biasanya bertambah besar
dalam 48 jam pertama (Gbr. 4).
Memar hemoragik akut satu sampai tiga hari
tua sebagian besar terdiri dari paramagnetik intraselu-
lar deoxyhemoglobin. Deoxyhemoglobin adalah
dibentuk oleh disosiasi oksigen dari hemo-
globin, proses yang dimulai dalam beberapa jam.
Karena deoxyhemoglobin dalam keadaan utuh, menggumpal
sel darah merah hipoksia tidak menyebabkan pemendekan T1,
memar hemoragik akan normal
sinyal sedikit lebih rendah pada gambar MR berbobot T1.
Konsentrasi sel darah merah dengan bekuan dan
konsentrasi fibrin menyebabkan pemendekan T2, dengan
area dengan sinyal yang sangat rendah pada gema spin berbobot T2
dan T2 * - gambar gema gradien berbobot [20].
Gambar. 3. Kontusio hemoragik pada wanita berusia 38 tahun.
Gambar CT nonkontras menunjukkan frontal inferior bilateral dan
kontusio hemoragik temporal anterior kanan.
RJ Young, S. Destian / Neuroimag Clin N Am 12 (2002) 189–204
192

Halaman 5
Dalam beberapa hari, kontusio subakut akan muncul
mulai mengalami likuifaksi dengan perkembangan
edema vasogenik. Saat edema meningkat selama
minggu pertama, mungkin cukup bagus untuk menyebabkan hernia-
tion. Edema memiliki karakteristik cairan atau air:
iso- ke hipointens pada gambar T1-weighted, dan
hyperintense pada gambar dengan pembobotan T2 (Gbr. 5). Dengan
oksidasi deoksihemoglobin menjadi parameter kuat-
methemoglobin intraseluler netic, proton-elektron
interaksi dipol-dipol antara atom hidrogen
dan pusat paramagnetik methemoglobin akan
menyebabkan pemendekan T1 yang ditandai dan sinyal yang sangat tinggi
intensitas pada gambar T1-weighted [20] dalam
pinggiran hematoma (Gbr. 6). Intraseluler
Methemoglobin akan menyebabkan pemendekan T2 dan sangat
sinyal rendah pada gambar berbobot T2.
Setelah membran eritrosit rusak dan
migrasi ekstraseluler methemoglobin, ada
neovaskularisasi dengan pengangkatan komposisi darah
sarang dan puing-puing oleh makrofag. Darah baru
pembuluh darah di pinggiran lesi kurang ketat
sambungan endotel dari sawar darah otak utuh,
dan karena itu ada peningkatan margin yang intens
keduanya kontras CT dan MR [13]. Granul yang rapuh
pembuluh jaringan lation mempengaruhi pasien untuk menambahkan
episode regional perdarahan akut. CT akan menunjukkan a
penurunan kepadatan memar dan penurunan
dalam efek massa, yang terakhir karena penurunan
Gambar 4. Memar pada pria 66 tahun. (A) Gambar CT non-kontras awal menunjukkan kontusio
hemoragik kecil di kiri
lobus frontal. (B) Gambar CT nonkontras 5 hari kemudian menunjukkan adanya kontusio
hemoragik di lobus temporalis kiri dan peningkatan
dalam ukuran kontusio hemoragik frontal kiri dengan edema di sekitarnya.
Gambar. 5. Memar hemoragik pada wanita berusia 58 tahun.
Gambar aksial T2-weighted menunjukkan memar temporal kiri
dengan hipointens darah akut di anterior (*) dan hiperintens
darah subakut posterior ( x ). Peningkatan sinyal menengah
di sekitar memar mewakili edema (mata panah ).
RJ Young, S. Destian / Neuroimag Clin N Am 12 (2002) 189–204
193

Halaman 6
busung. MR akan menunjukkan sinyal tinggi yang terus-menerus
methemoglobin ekstraseluler pada T1- dan T2-weighted
gambar [20] sampai satu tahun. Tepi perifer dari
hemosiderin dan feritin memiliki sinyal aktif yang sedikit rendah
T1- dan ditandai sinyal rendah pada gambar berbobot T2
[20] dari efek kerentanan hemosiderin
dalam lisosom makrofag.
Resorpsi bekuan dimulai dari pinggiran ke dalam,
dan tergantung pada ukuran hematoma, mungkin berbeda-beda
dari satu sampai enam minggu lamanya. Jaringan nekrotik adalah
rongga terkelupas dan kistik terbentuk di depan
6 sampai 12 bulan. Atrofi fokal ditandai dengan a
penurunan ukuran gyri kortikal, dengan kompensasi
satory pembesaran ruang cairan serebrospinal dan
dilatasi ventrikel yang berdekatan. Ada rongga kistik
dikelilingi oleh jaringan parut gliosis dan hemosiderin.
Bekas luka fibroglial dapat menempel dura ke otak yang berdekatan,
dan menyebabkan kejang pada pasien pasca trauma.
Hematoma intraparenkim
Hematoma intraparenkim yang tidak berhubungan dengan penyakit
Sions umumnya merupakan hasil dari trauma tembus
seperti luka tembak atau tusukan. Trauma rudal dengan
benda logam dapat menghalangi pencitraan MR sebagai a
modalitas diagnostik. CT non-kontras akan menunjukkan
Buatlah konsolidasi atenuasi tinggi yang homogen
dengan margin yang jelas (Gbr. 7). Sekeliling
edema meningkat dan memuncak pada satu minggu.
Hematoma subakut bisa berumur tiga sampai tujuh hari
berikan gambaran CT berupa cairan-darah yang melapisi
tingkat dalam hematoma atau retraksi bekuan. Terlambat
hematoma subakut berumur 7 sampai 14 hari akan berkurang
atenuasi dari pinggiran ke dalam, kira-kira
hanya satu sampai dua unit Hounsfield setiap hari. Kronis
hematoma otak berumur lebih dari dua minggu
terutama terdiri dari feritin intraseluler dan ly-
hemosiderin sosom. Pada CT, hematoma akan terjadi
terus menurun atenuasi. Dalam 3 sampai 10
minggu, hematoma kronis akan menjadi isodens
dengan parenkim otak normal dan sangat sulit
mendeteksi. Proteolisis lanjutan, fagositosis dan adja-
atrofi sen pada akhirnya akan menggantikan hematoma
dengan luas encephalomalacia.
Cedera aksonal difus
Cedera aksonal difus terjadi hingga 48% dari
pasien dengan cedera kepala tertutup [11] saat
gaya geser percepatan rotasi cepat atau
perlambatan menyebabkan gangguan aksonal. Cedera aksonal
berkisar dari gangguan tidak lengkap yang terdeteksi hanya di
Gambar. 6. Memar hemoragik subakut dini pada usia 78 tahun.
laki-laki tua. Gambar Sagittal T1-weighted menunjukkan tinggi
intensitas sinyal di pinggiran kontusio, konsisten
dengan methemoglobin ekstraseluler.
Gambar. 7. Perdarahan intraparenkim pada pria berusia 54 tahun.
Gambar CT aksial menunjukkan perdarahan akut di kiri
lobus frontal menyebabkan pergeseran garis tengah. Ada sedikit kiri
hematoma subdural. Garis besar perdarahan subaraknoid
tangki basal.
RJ Young, S. Destian / Neuroimag Clin N Am 12 (2002) 189–204
194

Halaman 7
tingkat mikroskopis selama analisis postmortem, hingga
gangguan lengkap terkait dengan pemotongan hemor-
rhage dari laserasi kapiler yang berdekatan. Berat
cedera aksonal difus bertanggung jawab untuk koma dan miskin
hasil di hampir setengah dari pasien dengan signifikan
trauma kepala tertutup akibat kecelakaan kendaraan bermotor.
Indikator prognostik yang buruk termasuk koma Glasgow yang rendah
skor skala, perdarahan geser bersamaan di
batang otak dan korpus kalosum, serta hemoragik dan
lesi yang menempati ruang nonhemoragik seperti sub-
hematoma dural, dan hemoragik dan nonhemor-
kontusio rhagik [10,21].
Secara karakteristik, cedera aksonal difus adalah dis-
diberikan pada titik-titik tegangan geser maksimal bersama
saluran materi putih. Hampir dua pertiga lesi
terjadi pada materi putih lobar di kortikomeduler
persimpangan, termasuk wilayah parasagital frontal,
daerah periventrikular poral, dan yang lebih jarang
lobus parietal dan oksipital. Korpus kalosum adalah
umumnya terlibat, terutama splenium dan
tubuh posterior (Gbr. 8). Perdarahan intraventrikular
menunjukkan cedera pada korpus kalosum dengan concom-
cedera itant pada kapiler dan vena subependymal
pleksus di sepanjang permukaan ventrikel korpus
callosum, fornix, atau septum pellucidum [22,23]. Dengan
trauma kepala yang lebih parah, ada keterlibatan
ganglia basal, termasuk internal dan eksternal
kapsul dan korona radiata. Lesi juga mungkin terjadi
batang otak dorsolateral rostral berdekatan dengan
tangkai serebelar superior dan lemnisci medial,
di dalam otak tengah dan pons atas.
CT awal seringkali normal, terutama jika
telah terjadi cedera geser non-hemoragik. Sejak
lebih dari 80% cedera geser adalah nonhemor-
rhagic [24], CT non-kontras meremehkan difus
cedera aksonal. Perdarahan robekan jaringan akut, atau
perdarahan geser, terjadi pada kasus yang lebih parah
atau hingga 13% dari cedera aksonal difus dan hingga
8% dari semua cedera kepala [21]. Dengan aksonal lengkap
gangguan dan robekan jaringan terkait, CT akan menunjukkan
onstrate beberapa fokus 0,5 hingga 1,5 cm dari tinggi di-
tenuasi, mewakili cedera aksonal hemoragik
dikelilingi oleh tepi edema atenuasi rendah (Gbr. 9).
Fokus hemoragik lebih mudah dideteksi saat tertunda
dari CT scan awal.
Hampir sepertiga dari pasien dengan CT normal menemukan-
Temuan setelah trauma kepala akan memiliki bukti difus
cedera aksonal pada MR [25]. Gambar berbobot T2 adalah
sangat sensitif untuk mendeteksi cedera aksonal,
yang hyperintense pada gambar berbobot T2 dan
iso- ke hipointens pada gambar T1-weighted. Mereka
bulat atau bulat telur, dengan sumbu panjang sejajar dengan serat
arah bundel. Karena kepekaan mereka yang lebih besar
Gambar. 8. Cedera pemotongan hemoragik pada pria 77 tahun.
Gambar Sagittal T1-weighted menunjukkan sinyal tinggi
intensitas mewakili perdarahan subakut di persimpangan
tubuh posterior dan splenium korpus kalosum.
Selain itu, hematoma subdural subakut terlihat di posterior-
ly ( panah ).
Gambar 9. Cedera aksonal difus pada anak usia 7 tahun. CT tanpa kontras
gambar menunjukkan fokus hemoragik belang-belang di frontal
persimpangan abu-abu-putih ( panah ).
RJ Young, S. Destian / Neuroimag Clin N Am 12 (2002) 189–204
195

Halaman 8
Gambar. 10. Cedera aksonal difus pada pria berusia 20 tahun. (A) Citra MR spin-echo berbobot
T2 menunjukkan tidak ada sinyal abnormal. (B)
Gambar gema gradien berbobot T2 * menunjukkan hipointensitas di persimpangan abu-abu-
putih oksipital kanan, kompatibel dengan difus
cedera aksonal hemoragik ( panah ). ( Dari Mittl RL Jr, Grossman RI, Hiehle JF, dkk. Prevalensi
bukti MR dari aksonal difus
cedera pada pasien dengan cedera kepala ringan dan temuan CT kepala normal. Am J
Neuroradiol 1994; 15: 1583–9; dengan izin.
D oleh American Society of Neuroradiology [www.ajnr.org].)
Gambar 11. Cedera aksonal difus pada pria berusia 52 tahun. (A) Gambar berbobot difusi
isotropik menunjukkan sinyal hyperintense
di dalam splenium, konsisten dengan edema seluler. (B) Gambar jejak difusi menunjukkan
penurunan ADC yang sesuai
nilai-nilai. ( Dari Liu AY, Maaldjian JA, Bagley LJ, dkk. Cedera otak traumatis: temuan
pencitraan MR berbobot difusi. Am J
Neuroradiol 199; 20: 1636–41; dengan izin. D oleh American Society of Neuroradiology
[www.ajnr.org].)
RJ Young, S. Destian / Neuroimag Clin N Am 12 (2002) 189–204
196

Halaman 9
untuk efek kerentanan, seperti urutan gema gradien
karena bidikan cepat sudut rendah 2D (FLASH) lebih sensitif
untuk mendeteksi cedera geser hemoragik [25,26]
(Gambar 10). Aksonal nonhemorrhagic akut sampai subakut
cedera telah meningkatkan sinyal pada pembobotan difusi
gambar dan area yang sesuai dengan sinyal yang menurun aktif
melacak peta koefisien difusi yang jelas, konsisten
dengan pembengkakan seluler atau edema sitotoksik [27] (Gbr.
11). Degenerasi Wallerian sekunder akan terjadi pada
area gangguan aksonal dan menyebabkan degen-
erasi dan atrofi selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun.
Materi abu-abu otak dalam dan cedera batang otak
Cedera traumatis pada talamus, ganglia basal,
dan batang otak relatif jarang. Gunting yang parah-
kekuatan yang terkait dengan cedera aksonal difus adalah
biasanya bertanggung jawab atas gangguan kinerja kecil
kapal penempa. CT mungkin normal atau mungkin
onstrate beberapa fokus hemoragik di dekat lentiform
inti dan kapsul eksternal. Wadah basal adalah
sering hilang setelah cedera batang otak, karena difus
edema serebral. MR memberikan evaluasi yang lebih baik untuk
batang otak memar dan perdarahan, karena lebih
sensitif untuk lesi nonhemorrhagic dan kurang sus-
rentan terhadap artefak fossa posterior. Sering berhubungan
lesi isting termasuk perdarahan subarachnoid,
memar, hematoma ekstra aksial, dan intraventrikular
pendarahan. Prognosis yang buruk dapat diprediksi oleh
usia lebih dari 60 tahun, skor skala koma Glasgow rendah,
respon pupil abnormal, gangguan oculocephalic
respon, dan respon motorik abnormal terhadap nyeri
rangsangan [13,28].
Perdarahan ekstra-aksial traumatis
Hematoma subdural
Hematoma subdural terlihat pada 10% hingga 20% kasus
pasien dengan trauma kepala. Kematian ada di antara
50% dan 85%. Hematoma subdural akut, dengan atau
tanpa memar otak terkait, adalah yang paling banyak
sering ditemui hema intrakranial yang dapat dioperasi
toma [4]. Koleksi subdural, darah atau cerebrospi-
cairan akhir, membedah ke ruang potensial antara
dura dan membran arachnoid. Hemato subdural-
mas bisa melewati garis jahitan, tapi tidak pantulan dural
seperti falx dan tentorium. Hematoma subdural
biasanya disebabkan oleh robekan kortikal yang traumatis
menjembatani vena antara lobus temporal dan
sinus sphenoparietal atau petrosal. Tidak seperti epidural
hematoma, hematoma subdural jarang terjadi
terkait dengan patah tulang tengkorak pada orang dewasa. Subdu-
Gambar 12. Hematoma subdural pada pria berusia 15 bulan dengan beberapa penyembuhan
patah tulang metafisis tulang panjang setelah penganiayaan anak. (SEBUAH)
Gambar CT aksial menunjukkan darah subdural dengan densitas tinggi yang samar di sepanjang
tentorium kanan. (B) Gambar MR koronal T1-weighted ditampilkan
sinyal terang di daerah suboksipital kanan ( panah ) konsisten dengan hematoma subdural
subakut. ( Atas kebaikan C. Hilfer, MD,
New York, NY.)
RJ Young, S. Destian / Neuroimag Clin N Am 12 (2002) 189–204
197

Halaman 10
Gambar 13. Hematoma subdural akut pada pria 81 tahun. (A) Gambar CT awal menunjukkan
penyebab hematoma subdural kiri
pergeseran garis tengah. Ada kompresi ventrikel ipsilateral dan dilatasi ventrikel kontralateral
dan pergeseran garis tengah. (B)
Gambar CT tindak lanjut 15 hari kemudian menunjukkan kumpulan subdural kiri mengalami
penurunan kepadatan yang signifikan, sekarang serupa dengan
Redaman CSF.
Gambar. 14. Hematoma subdural subakut bilateral pada pria berusia 52 tahun. (A) Gambar CT
nonkontras menunjukkan isodens bilateral
hematoma subdural menggeser persimpangan abu-abu-putih ke arah medial ( panah ). Ada
penipisan sulcal, tapi ada dua subdural
hematoma menyeimbangkan satu sama lain dan tidak menghasilkan pergeseran garis tengah. (B)
Gambar CT yang ditingkatkan kontras menunjukkan peningkatan kortikal
vena di sepanjang permukaan otak ( panah ), medial hematoma subdural bilateral.
RJ Young, S. Destian / Neuroimag Clin N Am 12 (2002) 189–204
198

Halaman 11
hematoma umum sering terjadi pada kasus pelecehan anak
(Gambar 12).
Penampilan khas dari hema subdural akut
toma pada CT adalah kumpulan hiperdens bulan sabit
antara belahan otak dan tabel bagian dalam
tengkorak, memanjang dari depan ke belakang di sekitar satu belahan
bola. Efek massa dari hematoma subdural akan terjadi
memindahkan persimpangan abu-abu-putih menjauh dari bagian dalam
tabel dan dapat menyebabkan pergeseran garis tengah, dengan kompresi
ventrikel lateral ipsilateral dan dilatasi dari
ventrikel kontralateral (Gbr. 13A). Subdural bilateral
hematoma mungkin memiliki efek seimbang tanpa pertengahan
pergeseran garis meskipun ada efek massa yang signifikan (Gbr. 14A).
Hematoma subdural kecil mungkin terlewat
karena lokasi konveksitas tinggi, pengerasan balok
artefak, atau pengaturan jendela sempit. Seperti disebutkan di atas,
jendela '' subdural '' yang lebih lebar membantu membedakan gambar
els dengan kecerahan yang sama, sehingga membedakan akut
darah dari tulang (lihat Gambar 1). Hema subdural akut
tomas jarang muncul sebagai isodens atau hipo-
koleksi padat karena anemia dan
kekurangan hemoglobin dalam hematoma, pembekuan
kelainan, atau pengenceran cairan serebrospinal dari
air mata arachnoid terkait, mirip dengan
hematoma subakut.
Subdural interhemispheric kanan dan kiri
spasi dipisahkan oleh lampiran falx
ke sinus sagital inferior. Gangguan menjembatani
vena yang masuk ke penyebab sinus sagitalis superior
darah terkumpul di ruang subdural di satu sisi
dari falx cerebri. Perbatasan medial akan lurus
karena dibatasi oleh falx kaku, dan lateral
perbatasan akan menjadi cembung karena menggeser otak menjauh dari
garis tengah. Hema subdural interhemispheric
toma sangat umum terjadi pada anak-anak yang dilecehkan.
Hematoma mungkin terkumpul di subdural potensial
ruang di sepanjang tentorium. Ekstra aksial supratentorial
koleksi yang lebih umum adalah hematoma subdural
dari hematoma epidural, dan infratentorial ekstra-
koleksi aksial lebih sering epidural he-
matoma dari hematoma subdural. Subdural
hematoma akan muncul sebagai atenuasi tinggi yang kabur
di sepanjang tentorium. Volume averaging dan beam
artefak pengerasan mungkin sebagian mengaburkan sub-
hematoma temporal.
Evolusi darah yang dapat diprediksi di dalam lingkungan
menghasilkan hematoma subdural yang khas
perubahan pada CT scan non-kontras. The subdural col-
leksi secara bertahap akan berkurang dalam ukuran dan atenuasi
sebagai bekuan hemoglobin, trombosit, atau fibrin, dan seluler
komponen diserap kembali. Atenuasi subakut
hematoma subdural berumur 4 sampai 20 hari akan mendekat
redaman parenkim otak normal. Isodense
hematoma subdural sulit dideteksi dengan non-
kontras CT, tetapi harus dicurigai ketika abu-abu-
antarmuka materi putih dipindahkan dari
tabel bagian dalam ipsilateral tengkorak dan sulkus dihilangkan
atau sulit dilacak ke permukaan otak (Gbr. 15).
CT kontras akan menunjukkan peningkatan
membran dalam atau vena kortikal yang menentukan permukaan
otak (lihat Gambar 14B). Subakut subdural he-
matoma lebih mudah dideteksi dengan pencitraan MRI
karena intensitas sinyal yang tinggi pada T1-weighted
gambar [29] (lihat Gambar 12B).
Hematoma subdural kronis lebih dari dua hingga
usia tiga minggu biasanya lebih rendah dalam atenuasi
daripada otak pada CT (lihat Gambar 13B). Akut pada kronis
hematoma subdural berkembang dari rehemorrhage ke
koleksi subdural sebelumnya. Kadar cairan-darah adalah
terlihat ketika gravitasi darah segar yang mengendap tergantung-
ently dan lapisan cairan berprotein di atas.
Hygroma subdural adalah kol- cairan serebrospinal
luka yang berkembang 6 sampai 30 hari setelah trauma
air mata arachnoid. Pada CT, hygromas subdural akan memiliki
kepadatan yang sama dengan cairan serebrospinal. Pembuluh darah
melintasi koleksi ekstra-aksial akan membantu
membedakan hygroma subdural dari subdural kronis
hematoma. Pada citra MR T1-weighted, subdural
hygromas akan memiliki sinyal yang sama dengan serebrospinal
cairan, meskipun sinyal sedikit lebih tinggi dari meningkat
Gambar 15. Hematoma subdural isodense pada pria berusia 70 tahun.
Hematoma subdural kiri ( panah ) memiliki kepadatan yang sama dengan
parenkim otak normal. Penyebab efek massa terkait
Pergeseran garis tengah kiri ke kanan.
RJ Young, S. Destian / Neuroimag Clin N Am 12 (2002) 189–204
199

Halaman 12
kandungan protein dapat diamati pada kesempatan tertentu. Sejak
subdural hygroma kekurangan methemoglobin yang ada di dalamnya
hematoma subdural kronis, mereka hipointens,
mirip dengan cairan serebrospinal (CSF), pada T1-weighted
gambar [30].
Hematoma epidural
Hanya 1% sampai 4% pasien dengan trauma kepala yang mengalami trauma kepala
hematoma epidural. Angka kematian keseluruhan di sini
pasien adalah 5%. Lebih dari 90% hemato epidural
mas pada orang dewasa dikaitkan dengan patah tulang [31].
Fraktur meja bagian dalam dapat menyebabkan robekan
arteri meningeal tengah karena darah dural
suplai terletak di dalam ruang epidural. Lebih jarang,
perdarahan vena dapat terjadi akibat gangguan a
vena meningeal atau sinus vena dural — trans-
ayat atau sinus sigmoid di fossa posterior dan su-
sinus perior sagital di daerah parasagital. Darah
membedah ke dalam ruang potensial antara bagian dalam
tabel tengkorak dan periosteal dura. Periosteal
dura memiliki keterikatan terkuat pada jahitannya.
Oleh karena itu, berbeda dengan hematoma subdural, epi-
hematoma dural tidak jahitan silang dan memiliki a
karakteristik bentuk cembung. Namun, mereka menyeberang
refleksi dural seperti falx. Hemato epidural
mas secara klasik terjadi secara sepihak di
wilayah pedesaan. Sembilan puluh lima persen adalah supratentorial.
Hematoma epidural di fossa posterior jarang terjadi,
dan memiliki morbiditas dan mortalitas yang lebih tinggi.
Hematoma epidural akut biasanya terlihat pada
CT nonkontras sebagai lentikular hiperdens (Gbr. 16A)
atau bikonveks (Gbr. 17) koleksi ekstra-aksial yang berdekatan
patah tulang. (lihat Gambar 16B). Area atenuasi rendah
dalam hematoma merupakan pencampuran yang tidak tertutup
darah dan serum terpisah dari darah yang membeku
[31,32], dan menunjukkan perdarahan arteri aktif.
(lihat Gambar 17). He- epidural hiperakut dan kronis
matomas menunjukkan intensitas sinyal yang sama
ke CSF pada gambar dengan pembobotan T1 dan T2. Yang akut
hematoma epidural adalah isointense pada T1-weighted im-
usia dan iso- ke hipointens pada gambar berbobot T2.
Hematoma epidural kronis subakut dan dini adalah
hyperintense pada gambar dengan pembobotan T1 dan T2.
Hematoma epidural akut besar dengan signifikan
efek massa dapat menggantikan dan menekan otak yang berdekatan,
dan menyebabkan herniasi dan kematian batang otak. Ini
kasus darurat bedah saraf yang membutuhkan
evakuasi cepat. Hematoma epidural kecil itu
asimtomatik, terletak di sepanjang konveksitas, are
lebar maksimal kurang dari 1,5 cm, dan minimal
atau tidak ada pergeseran garis tengah yang tidak memerlukan intervensi, asalkan
mereka tidak bertambah besar [33,34]. Pendarahan lambat mungkin
meningkatkan tekanan dalam hematoma sebelum darah
punya waktu untuk membedah lebih jauh ke dalam ruang epidural,
menyebabkan tamponade pembuluh darah yang berdarah. Tergantung-
Gambar 16. Hematoma epidural akut pada pria berusia 16 tahun. (A) Citra CT nonkontras
menunjukkan ekstra-aksial frontal kiri cembung
hematoma. (B) Gambar CT yang sama dilihat dengan jendela tulang menunjukkan fraktur tulang
frontal terkait ( panah ), khas
untuk cedera pada divisi anterior arteri meningeal tengah.
RJ Young, S. Destian / Neuroimag Clin N Am 12 (2002) 189–204
200

Halaman 13
berdasarkan seri, pembesaran hemato epidural
mas telah dilaporkan di 10% menjadi 64,9% [35-37] dari
pasien, biasanya dalam waktu 48 jam setelah cedera [35,37].
Oleh karena itu, ujian neurologis serial dengan nilai ambang
lama untuk pemindaian berulang diindikasikan untuk mendeteksi pembesaran-
ing hematoma epidural [38].
Perdarahan subarachnoid
Perdarahan subaraknoid terjadi hingga 11%
cedera otak traumatis [39]. Itu akibat cedera
ke pembuluh kortikal jembatan kecil di pia atau arach-
leptomening noidal melintasi subarachnoid
ruang. Terutama yang sangat muda dan sangat tua
rentan terhadap perdarahan subarachnoid karena
ruang subarachnoid mereka yang relatif lebih besar. Alterna-
mungkin, darah dari hematoma intraserebral
dekompresi langsung ke ruang subarachnoid atau
membedah ke dalam sistem ventrikel. Saat terjadi di
hubungannya dengan bentuk lain dari otak traumatis di-
juri, perdarahan subarachnoid sering fokus, di samping
memar.
CT akan menunjukkan darah atenuasi tinggi dengan-
di tangki basal dan ruang subarachnoid seperti
celah sylvian, waduk cerebellar superior, dan
sulkus di atas cembung serebral (Gbr. 18). Non-
visualisasi dari tangki interpeduncular mungkin a
petunjuk bahwa sejumlah kecil subarachnoid isodense
darah hadir. Sejumlah kecil hem subarachnoid
orrhage mungkin tidak dapat divisualisasikan, karena darah yang terjadi
cupies kurang dari ketebalan penuh irisan CT tunggal
akan dirata-ratakan volume dengan otak.
Hematokrit rendah dan deoksihemoglobin rendah
darah subarachnoid akut memberikan sinyal yang mirip dengan otak
parenkim pada gambar gema spin berbobot T1 dan T2
[30]. Oleh karena itu, MR mungkin meremehkan atau gagal
mendeteksi perdarahan subarachnoid akut. Atenuasi cairan
pencitraan pemulihan inversi (FLAIR) dapat mendeteksi
area kecil hemor- subaraknoid akut atau subakut
rhage, bagaimanapun, yang tidak terdeteksi oleh konvensional
Gambar MR atau CT scan, sebagai sinyal hyperintense di dalamnya
celah sylvian atau sulkus serebral [40] (Gbr. 19).
Hidrosefalus adalah komplikasi yang paling umum
setelah perdarahan subarachnoid. Obstruktif akut
hidrosefalus dapat berkembang dalam minggu pertama
dari ependymitis atau obstruksi darah intraventrikular-
ing saluran air dari Sylvius atau saluran keluar keempat
ventrikel. Hidrosefalus yang berkomunikasi mungkin
velop dalam beberapa jam atau setelah minggu pertama, jika
vili arachnoidal diblokir oleh korpuskular
elemen darah, yang menyebabkan prolif- fibroblastik
erasi di ruang subarachnoid dan penyumbatan
Gambar 18. Perdarahan subaraknoid akut pada usia 31 tahun
Perempuan. Gambar CT non-kontras menunjukkan kepadatan tinggi
darah mengisi tangki interpeduncular ( panah ).
Gambar 17. Hematoma epidural akut pada pria 41 tahun.
Gambar CT nonkontras menunjukkan fronto kiri bikonveks
hematoma epidural temporal. Darah epidural tidak bersilangan
jahitan koronal. Area kecil dengan representasi atenuasi yang lebih rendah
mengirim campuran darah beku dan tidak beku. Tidak ada patah tulang
hadir, tetapi lokasinya khas untuk cedera pada induk
cabang arteri meningeal tengah.
RJ Young, S. Destian / Neuroimag Clin N Am 12 (2002) 189–204
201

Halaman 14
granulasi pacchionian. Darah adalah penyebab iritasi langsung
pembuluh. Perdarahan subaraknoid dapat
vasospasme bral. Risiko iskemia berat dan
puncak infark berikutnya pada 5 sampai 15 hari. Vaso-
kejang lebih mungkin terjadi saat perdarahan subarachnoid
disertai dengan hematoma subdural, intraventrik-
ular berbisa, memar otak, atau intraserebral
perdarahan [41].
Perdarahan intraventrikular
Perdarahan intraventrikel terjadi pada 2,8% dari semua kasus
pasien dengan trauma kepala tumpul [42]. Insidennya adalah
lebih tinggi, berkisar antara 9,5-22% [22,43], pada mereka
pasien dengan skor koma Glasgow kurang dari atau sama
sampai delapan. Perdarahan intraventrikular terisolasi rel-
relatif jarang. Kontusio superfisial dan sub-
perdarahan arachnoid sering dikaitkan
cedera. Hematoma intraparenkim bisa membedah
sepanjang materi putih mengalir ke sistem ventrikel.
Cedera hemoragik pada korpus kalosum dan otak
batang, seringkali karena cedera aksonal difus, berhubungan
dengan perdarahan intraventrikular dan hasil yang buruk
[42]. LeRoux et al [42] melaporkan seri di mana intracra-
monitor tekanan nial ditempatkan pada 39 pasien dengan
perdarahan intraventrikular. Tekanan intrakranial meningkat
pada 46%, hidrosefalus akut berkembang pada 7%, dan
drainase ventrikel dibutuhkan pada 10% pasien
pasien [42]. Kematian pada pasien dengan intraventricu-
perdarahan lar telah dilaporkan berkisar dari 21%
menjadi 77% [43,44], meskipun hasil kemungkinan besar terkait
lebih ke tingkat keparahan cedera otak utama daripada
langsung ke perdarahan intraventrikular [43].
Sifat antitrombotik intrinsik dari fibrino-
aktivator litik dalam CSF sering menyebabkan
ular berbisa ke lapisan dalam ventrikel
sistem daripada bekuan [45]. CT non-kontras akan
mendemonstrasikan lapisan fluida-fluida dengan atenuasi tinggi
Lapisan darah asi tergantung di dalam ventrikel
dan atenuasi yang lebih rendah, supernatan dengan kepadatan lebih rendah,
atau CSF di atas.
Pada pencitraan MR berbobot T2, pelapisan
darah akut akan muncul isointense hingga hypointense
inferior dan intensitas CSF lebih unggul. Darah akut
akan muncul hyperintense pada rangkaian FLAIR sen-
sensitif terhadap perpanjangan T2, sementara membatalkan normal
latar belakang cairan serebrospinal. Ada buktinya
FLAIR itu dan FLAIR berputar cepat echo (FLAIR cepat)
urutan lebih mencolok menunjukkan intravena akut-
perdarahan trikular selama 48 jam pertama dari
CT non-kontras [46]. Gambar dengan pembobotan T1 dan T2
akan menunjukkan perdarahan intraventrikular akut sebagai iso-
intens atau hypointense. Pulsasi cairan serebrospinal
artefak di dalam ventrikel, terutama di dalam
fossa posterior, mungkin disalahartikan sebagai intraventrikular
perdarahan [46].
Gambar 19. Perdarahan subaraknoid pada pria 62 tahun. (A) Citra CT nonkontras menunjukkan
penipisan sulcal di sebelah kiri
dan redaman tinggi yang dipertanyakan di beberapa sulkus parietal kanan. (B) Gambar FLAIR
MR dengan jelas menunjukkan subarachnoid
perdarahan dalam sulkus posterior secara bilateral (mata panah ).
RJ Young, S. Destian / Neuroimag Clin N Am 12 (2002) 189–204
202

Halaman 15
Ringkasan
Perdarahan intrakranial traumatis adalah penyebab utama
penyebab morbiditas dan mortalitas di Amerika Serikat.
CT tetap menjadi modalitas pencitraan utama untuk inisial
evaluasi pasien yang menderita kepala
trauma. Pencitraan MR, yang selalu diimpor-
semut untuk evaluasi kepala subakut dan kronis
trauma, telah mendapatkan popularitas dan pengakuan
sebagai modalitas pencitraan utama alternatif.
Referensi
[1] Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit, Nasional
Pusat Statistik Kesehatan. Epidemiologi trauma
cedera otak matic di Amerika Serikat. Atlanta 2000.
p. 1–8.
[2] DJ Thurman, Alverson C, Browne D, dkk. Traumatis
cedera otak di Amerika Serikat: laporan ke Kongres.
Atlanta: Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit;
1999 hal. 1–22.
[3] Biro Sensus AS. Abstrak statistik Amerika
Serikat: 2000. Statistik Vital 63, Bagian 2.
[4] Gutman MB, Moulton RJ, Sullivan I, dkk. Faktor risiko
memprediksi hematoma intrakranial yang dapat dioperasi di kepala di
juri. J Neurosurg 199; 77: 9–14.
[5] Gutman MB, Moulton RJ, Sullivan I, dkk. Relatif
insiden lesi massa intrakranial dan batang tubuh yang parah
cedera setelah cedera tidak disengaja: implikasi untuk triase
dan manajemen. J Trauma 199; 31: 974–7.
[6] Zwimpfer TJ, Brown J, Sullivan I, dkk. Cedera kepala
karena jatuh yang disebabkan oleh kejang: kelompok berisiko tinggi
hematoma intrakranial traumatis. J Neurosurg 1997;
86: 433 - 7.
[7] Li J, Brown J, Levine M. Cedera kepala ringan, antikoagu-
lants, dan risiko cedera intrakranial. Lancet 200; 357:
771 - 2.
[8] Patel NY, Hoyt DB, Nakaji P, dkk. Otak traumatis
cedera: pola kegagalan manajemen nonoperatif.
J Trauma 200; 48 (3): 367–74.
[9] Jones TR, Kaplan RT, Jalur B, dkk. Tunggal- versus
multi-detektor baris CT otak: penilaian kualitas.
Radiologi 200; 219: 750–5.
[10] Paterakis K, Karantanas AH, Komnos A, dkk. Di luar-
datang dari pasien dengan cedera aksonal difus: signifikansi
cance dan nilai prognostik MRI pada fase akut.
J Trauma 200; 49 (6): 1071–107.
[11] Gentry LR, Godersky JC, pencitraan Thompson B. MR
trauma kepala: tinjauan distribusi dan radio-
fitur patologis lesi traumatis. Am J Roent-
genol 1988; 153 (3): 663–72.
[12] Liang L, Korogi Y, Sugahara T, dkk. Deteksi intra-
perdarahan kranial dengan MR berbobot kerentanan
urutan. Am J Neuroradiol 199; 20 (8): 1527–34.
[13] Gentry LR. Pencitraan cedera kepala tertutup. Radiologi
1994; 191: 1 - 17.
[14] Blankenberg FG, Norbash AM, Jalur B, dkk. Neonatal
iskemia dan perdarahan intrakranial: diagnosis
dengan pencitraan AS, CT, dan MR. Radiologi 199; 199:
253 - 9.
[15] Hofman PA, Stapert SZ, van Kroonenburgh MJ, dkk.
Pencitraan MR, CT emisi foton tunggal, dan saraf
kinerja kognitif setelah otak traumatis ringan di-
juri. Am J Neuroradiol 200; 22: 441–9.
[16] Ichise M, Chung DG, Wang P, dkk. Teknesium-99m-
HMPAO SPECT, CT dan MRI dalam evaluasi
pasien dengan cedera otak traumatis kronis: sebuah hubungan
hubungan dengan kinerja neuropsikologis. J Nucl Med
1994; 35: 217 - 26.
[17] Gurdjian ES, Gurdjian ES. Kontusio serebral: re-
evaluasi mekanisme perkembangan mereka.
J Trauma 1976; 16: 35–51.
[18] PF baru, pengukuran Atenuasi Aronow S.
seluruh darah dan fraksi darah di computed tomog-
raphy. Radiologi 1976; 121: 635–40.
[19] Atlas SW, Thulborn KR. Deteksi MR hiperakut
perdarahan parenkim otak. Am J Neuro-
radiol 1998; 19: 1471–507.
[20] Gomori JM, Grossman RI, Goldberg HI, dkk. Intra-
hematoma kranial: pencitraan dengan MR medan tinggi. Radi-
ology 1985; 157: 87–93.
[21] Wilberger JE, Rothfus WE, Tabas J, dkk. Jaringan akut
merobek perdarahan otak: computed tomography
dan korelasi klinikopatologis. Bedah saraf
1990; 27: 208 - 13.
[22] Abraszko RA, Zurynski YA, Dorsch NW. Sig-
pentingnya perdarahan intraventrikular traumatis
pada cedera kepala yang parah. Br J Neurosurg 199; 9 (6):
769 - 73.
[23] Gentry LR, Thompson B, Godersky JC. Trauma untuk
corpus callosum: fitur MR. Am J Neuroradiol
1988; 9: 1129 - 38.
[24] Gentry LR, Godersky JC, Thompson B, dkk. Prospec-
studi komparatif tive MR bidang menengah dan
CT dalam evaluasi trauma kepala tertutup. Am J
Roentgenol 1988; 150 (3): 673–82.
[25] Mittl RL, Grossman RI, Hiele JF, dkk. Prevalensi
Bukti MR cedera aksonal difus pada pasien dengan
cedera kepala ringan dan temuan CT kepala normal. Am J
Neuroradiol 199; 15: 1583–9.
[26] Zimmerman RA. Trauma kranioserebral. Masuk: Lee SH,
Rao KCVG, Zimmerman RA, editor. MRI tengkorak
dan CT. Edisi ke-4. New York: McGraw-Hill; 1999.
p. 435–8.
[27] Liu AY, Maldjian JA, Bagley LJ, dkk. Otak traumatis
cedera: temuan pencitraan MRI berbobot difusi. Am J
Neuroradiol 199; 20: 1636–41.
[28] Lee JP, Wang AD. Ganglia basal pasca-trauma hemor-
rhage: analisis dari 52 pasien dengan penekanan pada
hasil akhir. J Trauma 199; 31 (3): 376–80.
[29] Ebisu T, Naruse S, Horikawa Y, dkk. Sub-nonakut
hematoma dural: interpretasi mendasar dari im-
usia berdasarkan analisis MR biokimia dan in vitro.
Radiologi 1989; 171: 449–53.
[30] Barkovich AJ, Atlas SW. Pencitraan resonansi magnetik
RJ Young, S. Destian / Neuroimag Clin N Am 12 (2002) 189–204
203

Halaman 16
perdarahan intrakranial. Radiol Clin Utara Am
1988; 26 (4): 801 - 20.
[31] Zimmerman RA, Bilaniuk LT. Tomografi terkomputasi
pementasan perdarahan epidural traumatis. Radiologi 1982;
144: 809 - 12.
[32] Peterson OF, Espersen JO. Bagaimana membedakannya
perdarahan dan hematoma ekstradural terkoagulasi pada CT
pemindaian. Neuroradiologi 198; 26: 285–92.
[33] Hamilton M, Wallace C. Manajemen nonoperatif dari
hematoma epidural akut yang didiagnosis dengan CT: saraf
peran ahli radiologi. Am J Neuroradiol 1992; 13: 853–9.
[34] Pozzati E, Tognetti F. Penyembuhan akut spontan
hematoma ekstradural: studi dari dua puluh dua kasus.
Bedah Saraf 198; 18: 696 - 700.
[35] Osborn AG, Davis WL, Jacobs J. Craniocerebral trau-
ma. Dalam: Osborn AG, editor. Neuroradiologi diagnostik.
St. Louis: Buku Tahunan Mosby; 1994. hal. 199–247.
[36] Sakai H, Takagi H, Ohtaka H, dkk. Perubahan serial dalam
ukuran hematoma ekstradural akut dan perubahan terkait
dalam tingkat kesadaran dan tekanan intrakranial.
J Neurosurg 1988; 68: 566–70.
[37] Sullivan TP, Jarvik JG, Cohen WA. Tindak lanjut dari
hematoma epidural yang dikelola secara servatif: implikasi
untuk waktu CT ulang. Am J Neuroradiol 199; 20:
107 - 13.
[38] Smith HK, Miller JD. Bahaya yang ultra dini
pemindaian tomografi terkomputasi pada pasien dengan evolusi
hematoma epidural akut. Bedah Saraf 199; 29:
258 - 60.
[39] Greene KA, Marciano FF, Johnson BA, dkk. Dampak dari
perdarahan subaraknoid traumatis pada hasil akhir di
cedera kepala yang tidak menembus. Bagian I: komputer yang diusulkan
skala penilaian tomografi terized. J Neurosurg 1995;
83: 445 - 52.
[40] Penyanyi MB, Atlas SW, Drayer BP. Ruang subarachnoid
penyakit: diagnosis dengan inversi yang dilemahkan cairan-
pemulihan pencitraan MR dan perbandingan dengan gado-
Pencitraan MR spin-echo yang ditingkatkan linium — dibutakan
studi pembaca. Radiologi 199; 208: 417–22.
[41] Martin NA, Doberstein C, Alexander M, dkk. Pos-
spasme arteri serebral traumatis. J Neurotrauma 1995;
12 (5): 897 - 901.
[42] LeRoux PD, Haglund MM, Newell DW, dkk. Intra-
perdarahan ventrikel pada trauma kepala tumpul: anal-
ysis dari 43 kasus. Bedah Saraf 199; 31 (4): 678–84.
[43] Fujitsu K, Kuwabara T, Muramoto M, dkk. Traumatis
perdarahan intraventrikular: laporan dua puluh enam kasus
dan pertimbangan mekanisme patogenik. Neu-
rosurgery 1988; 23 (4): 423–30.
[44] Cordobes F, de la Fuenta M, Lobato RD, dkk. Intra-
perdarahan ventrikel pada cedera kepala yang parah. J Neuro-
pembedahan 1983; 58: 217-22.
[45] Hayman LA, Pagani JJ, Kirkpatrick JB, dkk. Patho-
fisiologi intraserebral akut dan subarachnoid
perdarahan: aplikasi untuk pencitraan MR. Am J Roent-
genol 1989; 153: 135–9.
[46] Bakshi R, Kamran S, Kinkel PR, dkk. Dilemahkan cairan
pencitraan MRI inversi-pemulihan akut dan subakut
perdarahan intraventrikular serebral. Am J Neurora-
diol 1999; 20: 629–36.
RJ Young, S. Destian / Neuroimag Clin N Am 12 (2002) 189–204
204