Pertanyaan

1. Mohon dijelaskan tentang jalur ampibolik

2. Pada slide 17 (ringkasan) Tolong sebutkan transporter yang berhubungan dengan
gangguan transporter asam urat?
3. Tolong jelaskan tentang metode pemeriksaan asam urat?
4. Apakah ada obat-obatan yang berpengaruh terhadap metabolism asam urat?
5. Mohon dapat dijelaskan lebih lanjut mengapa asam urat memiliki sifat antioksidan
tetapi juga dapat menjadi pro-oksidan.
6. Mohon penjelasannya bagaimana cara mengukur konsentrasi asam urat dengan exhaled
breath condensate?
7. Mengapa nilai rujukan asam urat pria bisa lebih tinggi dibandingkan dengan wanita?

Peran transporter di tubulus proksimal ginjal pada penanganan urat. Dalam nefron individu
di ginjal (kuning), penyaringan air dan zat terlarut terjadi
di kapsul glomerulus dari arteriol aferen ke dalam tubulus ginjal (warna merah muda).
Reabsorpsi tubular (bayangan hijau) sebagian besar dimediasi oleh
tubulus berbelit-belit proksimal sedangkan sekresi tubular mengekstraksi asam urat (dan zat
lain) dari kapiler peritubular (naungan ungu) dan mengeluarkannya ke dalam
cairan tubular untuk ekskresi urin. Transporter urat dalam sel epitel tubulus proksimal ginjal
secara aktif memediasi sekresi dan reabsorpsi urat. Keseimbangan
antara proses ini menentukan tingkat ekskresi bersih dari ginjal. Transporter anion SLC22A6
(OAT1) dan SLC22A8 (OAT3) dilokalisasi pada
membran basolateral mengangkut urat dari ruang interstisial dalam darah tergantung pada
gradien anion yang dipertukarkan tetapi belum terbukti menunjukkan hubungan genetik
dengan hiperurisemia atau risiko asam urat (kotak abu-abu). Pada membran apikal, ABCG2,
SLC17A1 (NPT1), SLC17A3 (NPT4), ABCC4 (MRP4), UAT (Galectin 9) semuanya telah terbukti
berkontribusi pada transportasi sekretori urat ke lumen tubulus dan menyebabkan ekskresi
urin; beberapa di antaranya telah diturunkan secara genetik
terkait dengan hiperurisemia dan risiko asam urat (kotak hijau). Pertukaran gradien hulu
pertukaran anion urat diaktifkan melalui tindakan SLC13A3
(NaD3), SLC5A8 (SCMT1), dan SLC5A12 (SCMT2). Dalam reabsorpsi ginjal, penukar urat-
anion apikal SLC22A12 (URAT1) telah terbukti berperan
peran utama dalam homeostasis urat dan memang beberapa varian telah diidentifikasi
terkait dengan gout dan risiko hiperurisemia (kotak hijau). Tambahan
kontribusi untuk reabsorpsi urat dimediasi oleh SLC22A11 (OAT4) dan SLC22A11 (OAT10)
(kotak abu-abu, tidak secara genetik terkait dengan risiko gout / hiperurisemia)
dan isoform pendek SLC2A9v2 (GLUT9, kotak hijau) pada membran apikal. Isoform panjang
SLC2A9v1 (GLUT9, kotak hijau) adalah satu-satunya transporter yang diketahui
memediasi aliran basolateral urat kembali ke sirkulasi; yang sesuai dengan asosiasi
genetiknya untuk penyakit asam urat dan juga berisiko hiperurisemia
mutasi yang berhubungan dengan hipourikemia.