Farmakoterapi-Pirai

5/23/2018 farmakoterapipiraippt-slidepdf.
com
Diajukan untuk memenuhi salah satu tugas Farmakoterapi
Disusun oleh :
1. Melina Paulina, S.Farm 3351131464
2. Ardy Prasetyo, S.Farm 3351131465
3. Taufik Fajar, S.Farm 3351131470
4. Ima Nur Rosmayanti, S.Farm 3351131472
PROGRAM PROFESI APOTEKER ANGKATAN XVI

UNIVERSITAS JENDERAL ACHMAD YANI
CIMAHI, 2014
http://slidepdf.com/reader/full/farmakoterapi-pirai-ppt 1/42
5/23/2018 farmakoterapipiraippt-slidepdf.com
MATERI YANG AKAN DIBAHAS :

1. Nama dan Jenis Penyakit
2. Definisi atau Pengertian
3. Insiden atau Prevalensi
4. Patofisiologi (Diagnosis)
5. Faktor resiko
6. Penanganan Non Farmakologi
7. Penanganan Farmakologi
8. Interaksi Obat
9. Terminologi Medis
10. Studi Kasus
 Arthritis pirai (gout) disebut juga asam urat

 Termasuk ke dalam jenis penyakit heterogen
sebagai akibat deposisi Kristal monosodium urat
pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat
di dalam ekstraseluler.
Arthritis pirai (gout) adalah suatu proses

inflamasi yang terjadi karena deposisi
kristal asam urat pada jaringan sekitar
sendi / peradangan pada sendi tulang.
Gout juga suatu istilah yang dipakai
untuk sekelompok gangguan metabolik
yang ditandai dengan meningkatnya
konsentrasi asam urat ( hiperurisemia).
PENYEBAB?
Hiperurisemia
Hiperurisemia adalah meningkatnya asam urat

dalam darah. Terjadi karena penumpukan purin
dan ekskresi asam urat yang kurang dari ginjal.
 Pembentukan kristal urat pada persendian
 Hiperurisemia terjadi karena :

kelebihan produksi dari asam urat dan
dipengaruhi oleh tingginya masukan makanan
yang kaya akan asam nukleat, seperti jeroan,
kacang-kacangan, makanan hasil laut, dan
makanan hasil fermentasi.
 Kadar asam urat normal :

 Laki-laki : < 7 mg/dL
 Perempuan : > 6 mg/d
Gout dibagi ke dalam :
1. Primer
Dikibatkan langsung pembentukan asam urat
dalam tubuh yang berlebih atau penurunan
ekskresi asam urat.
2. Sekunder
Diakibat pembentukan asam urat yang berlebih
atau ekskresi asam urat yang berkurang akibat
penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.
di negara maju seperti amerika serikat

tercatat 2,2 jt kasus pirai dilaporkan pada
tahun 1986, pada 5 th terakhir d as
angka kejadian gout meningkat menjadi
sekitar 18,83 %.
Di Bandugan jawa tengah diantara
4683
0,8 % 0rang berusia
menderita 15-45
asam th tinggi
urat yang (1,7
diteliti
%
pria dan 0,05 % wanita) diantara mereka
sudah sampai tahap pirai
Gangguan metabolisme purin (disebabkan oleh)
Makanan dengan asam urat tinggi dan eksresi oleh ginjal tidak
kuat
Akumulasi asam urat di plasma darah (Hiperurisemia)
Akibatnya Kristal asam urat menumpuk (tofi)
Memicu respon inflamasi
Banyak faktor yang berperan dalam
mekanisme serangan
telah diketahui gout. Salah
peranannya satunya
adalah yang
kosentrasi
asam urat dalam darah. Mekanisme serangan
gout akut berlangsung melalui beberapa fase
secara berurutan.
1. Presipitasi kristal monosodium urat
2. Respon leukosit polimorfonokuler
3. Fagositosis
4. Kerusakan lisosom
5. Kerusakan sel
1. Presipitasi Kristal monosodium urat

Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam
plasma lebih dari 9 mg/dl. Kristal urat yang bermuatan negatif akan
dibungkus (coate) oleh berbagai macam protein. Pembungkusan dengan
IgG akan merangsang netrofil untuk berespon terhadap pembentukan
kristal.
2. Respons leukosit polimorfonukler (PMN)
Pembentukan Kristal menghasilkan factor kemotaksis yang menimbulkan
respons leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis Kristal oleh
leukosit.
3. Fagositosis
Kristal difagositosis oleh leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya,
membrane vakuol disekeliling Kristal bersatu dengan membrane leukosit
lisosom
4. Kerusakan lisosom
Mekanisme selanjutnya
lisosom.sesudah selaput terjadi
Kristalkerusakan
protein dirusak,
terjadi ikatan hydrogen antara permukaan Kristal
membrane lisosom. Peristiwa ini menimbulkan
robekan membrane lisosom dan penglepasan enzim-
enzim dan oksida radikal kedalam sitoplasma
5. Kerusakan sel
Setelah terjadi kerusakan sel enzim-enzim lisosom
dilepaskan kedalam
mengakibatkan cairanintensitas
kenaikan synovialrespon
yang inflamasi
dan kerusakan jaringan.
Dalam mendiagnosis seseorang terkena pirai,

dapat dilakukan dengan melakukan pemeriksaan
penunjang, seperti :
 Pemeriksaan radiologi  X-Ray
 Pemeriksaan lab
 (Asam urat)  Pada serum dan urin

 Pemeriksaan cairan sendi
 Tes kimia
Seseorang terserang penyakit gout tergantung dari beberapa

faktor resiko, diantaranya :
a. Genetik
b. Gender (umumnya pada pria)
c. Usia (20-40 tahun)
d. Obesitas
e. Fungsi ginjal menurun
f. Konsumsi Alkohol
Gout dipengaruhi oleh faktor diet spesifik seperti kegemukan, alkohol,

hiperlipidemia, dan sindrom resistensi insulin. Terapi nonfarmakologi
yang dapat disarankan pada pasien gout akut antara lain:
Disarankan untuk melakukan terapi :
a. Diet (penurunan berat badan)
b. Mengurangi masukan makanan tinggi purin

c. Mengurangi konsumsi alkohol
d. Meningkatkan asupan cairan
Tidak ada pencegahan

mengkhusus untuk pirai,
atau bisa dikatakan kondisi
ini tidak bisa dicegah.
Namun Anda dapat
menghindari faktor-faktor
yang mencetuskannya.
Menggunakan terapi
yang tepat, sedemikian
hingga seorang penderita
pirai dapat menjalani hidup
yang normal.
Penanganan farmakologi penyakit gout dibedakan
untuk jenis gout yang berbeda, seperti :
a. Stadium Asimptomatis
b. Stadium Akut
c. Stadium Interkritikal
d. Stadium Kronis
Fase sebelum serangan, Tidak ada gejala yang jelas. Keluhan

umum, sukar berkonsentrasi. Pada pemeriksaan darah kadar asam urat
tinggi. misal 10 mg/dL.
Stadium ini bisa berlangsung selama bertahun-tahun. Bahkan,
ada yang menyebutkan 20 tahun. Misalnya, pada usia 12-16 tahun mulai
menumpuk asam urat sehingga pada usia 32-36 tahun bisa terkena
serangan gout.
Pengobatan tidak dilakukan dengan obat, tetapi terapi suportif.
Terapi suportifnya antara lain, mengatur pengeluaran urin (untuk

mencegah terbentuknya batu asam urat), menghindari makan makanan
tinggi purin, dan secara berkala memonitor kadar asam urat dalam
darah.
Fase ini dimana saat terjadi serangan gout.

Sendi menjadi bengkak dalam beberapa jam, menjadi
panas, merah, sangat nyeri. Kadang-kadang terjadi efusi
di sendi-sendi besar. Tanpa terapi, keluhan dapat
berkurang sendiri setelah 4 sampai 10 hari,
pembengkakan dan nyeri berkurang, dan kulit
mengelupas sampai normal kembali. Kadang-kadang

lebih dari satu sendi yang diserang (migratory
polyarthritis).
Pengobatan dapat digunakan
1. menggunakan NSAID, karena keunggulan efikasi dan

rendah toksisitas. Contoh obat : Indometasin, naproxen,
sulindak.
Penggunaannya :
Mulai terapi setelah gejala

•
Dosis maksimum pada saat onset gejala

•
Dilanjutkan setelah gejala

•
Lakukan tappering dosis selama 2-3 hari

•
2. Pemakaian Kolkisin
Penggunaan kolkisin dapat :
• Sangat efektif dalam mengatasi serangan gout akut
• Mengurangi deposit kristal asam urat
• Menyebabkan efek samping GI
• Meskipun sangat efektif, pemberian kolkisin hanya untuk pasien
yang kontraindikasi terhadap NSAID
Dosis :
Diberikan secara oral maupun parenteral :
• Oral
Dosis awal 1,2 mg
Pemberian lanjutan : 0,5-0,6 per jam

Maksimum 7-8 mg
• IV
Dosis awal 1-2 mg
Pemberian lanjutan : 0,5 mg setiap 12 jam
3. Pemakaian Kortikosteroid
Penggunaan kortikosteroid :
Digunakan sebagai terapi gout akut
•
Digunakan jika resistensi dan kontraindikasi atau tidak merespon

NSAID dan kolkisin
Digunakan untuk pasien dengan nyeri gout melibatkan banyak
•
sendi
Dosis :
Dapat digunakan secara oral ataupun injeksi intraartikuler :
Oral
•
Prednison : 30-60 mg selama 5 hari
Injeksi
•
Injeksi intamuskuler kortikosteroid aksi panjang seperti metilprednisolon

Triamcinolone acetonid : 20-40 mg
Pada stadium ini di antara serangan-serangan artritis akut, hanya

terdapat waktu yang pendek.
Terapi ini dilakukan setelah serangan pertama, pada periode bebas gejala
dan terdapat kemungkinan kambuh. Dilakukan jika pasien mengalami 2
kali serangan atau lebih tiap tahunnya dengan kadar asam urat normal
atau dengan sedikit kenaikan.
Contoh :
Penggunaan kolkisin dapat dilakukan untuk terapi pencegahannya.
Stadium ini ditandai dengan munculnya tofus. Tofus adalah endapan

kristal, semacam batu yang terselip di antara dua tulang sendi dengan
bentuk padat dan keras. Tofus ini yang bisa menyebabkan rapuhnya
tulang sendi yang terkena.
Contoh :
Dengan mengurangi sintesis asam urat (xantin oxidase inhibitor). Misal :
Allopurinol
1. Xantin oxidase inhibitor

Contoh : Allopurinol
Dosis terapi :
- 100-300 mg per hari selama 1 minggu
- Selanjutnya dosis ditingkatkan sampai terjadi penurunan kadar asam urat
< 6 mg/dL
Efek samping ringan pada penggunaan allopurinol adalah skin rash , leukopenia,
gangguan GI, sakit kepala, dan urtikaria. Efek samping berat yang terjadi adalah rash
berat, hepatitis, interstitial nephritis, dan eosinofilia. Reaksi hipersensitivitas dapat
terjadi pada dosis 200-400 mg/hari. Dan terjadi biasanya pada penderita gangguan
ginjal.
Alopurinol merupakan antihiperurisemia pilihan pada pasien yang mengalami

gangguan ginjal dan mempunyai riwayat batu ginjal, serta pasien yang over produksi
asam urat.
2. Uricosic Drug
Obat Uricosuric meningkatkan ekskresi asam urat dengan cara
penghambatan reabsorbsi asam urat pada tubulus postsecretory ginjal.
Gout dapat dicegah dengan cara penurunan konsentrasi asam urat dalam
darah hingga <5 mg/dl.
Contoh :
Probenesid dan Sulfinipirazon

Probenesid diberikan pada dosis inisial 250 mg dua kali sehari
untuk 1 minggu. Kemudian ditingkatkan sampai 500 mg 2x sehari sampai
kadar asam urat dalam darah kurang dari 6 mg/dl, atau dosis
ditingkatkan sampai 2 g (dosis maksimal). Sedangkan sulfinpirazone
diberikan 50 mg dua kali sehari 3-4 hari kemudian ditingkatkan 100 mg 2
kali sehari dan ditingkatkan 100 mg tiap minggu sampai dosis maksimal
800 mg/hari.
3. Micellaneousagent
Beberapa pengobatan lain yang juga efektif dalam
mengobati gout adalah Benzbromarone, Oxypurinol suatu
metabolit allopurinol, Uricase, dan Febuxostat. Selain itu juga
dapat menggunakan lipid-lowering agent yaitu fenofibrat yang
meningkatkan klirens hypoxantine dan xantine sehingga
mereduksi kadar usam urat dalam darah.

Losartan (Angiotensin II reaseptor antagonis) dapat
mereduksi kadar asam urat dalam darah. Losartan menghambat
reabsorbsi asam urat pada renal tubular dan meningkatkan
ekskresi asam urat.
a. NSAID
Dengan Interaksi
Penghambat ACE Meningkatkan resiko kerusakan
ginjal, menaikan resiko
hiperkalemia pada pemberian
bersama indometasin dan AINS
lainnya
Analgetik Hindari dengan pemberian
bersama dua atau lebih AINS
termasuk asetosal (menaikan ES)
Antikoagulan Meningkatkan resiko pendarahan
dengan ketorolak dan heparin
Antidiabetika Efek sulfonilurea ditingkatkan oleh
azapropazon, fenilbutazon
Diuretika Resiko nefrotoksisitas AINS
ditingkatkan, indometasin
melawan efek diuretika
b. Kolkisin
Dengan Interaksi
Siklosporin Mungkin meningkatkan resiko
nefrotoksisitas dan menaikkan
miotoksisitas (menaikan kadar
plasma siklosporin)
c. Allopurinol
Dengan Interaksi
Penghambatan ACE Kaptopril akan menaikkan resiko
keracunan, terutama pada
gangguan ginjal
Antikoagulan Kerja nikumalon dan warfarin
mungkin ditingkatkan
Lanjutan (Allopurinol)
Dengan Interaksi
Siklosporin Kemungkinan kadar plasma
siklosporin ditingkatkan (risiko
nefrotoksisitas)
Sitotoksik Efek dari azatioprin dan

merkaptopurin dipertinggi disertai
dengan peningkatan toksisitas.
d. Porbenesid
Dengan Interaksi
Penghambat ACE Mengurangi ekskresi kaptropil
Analgetik Asetosal melawan efek ; ekskresi

indometasin, ketoprofen, ketorolak,
dan naproksen tertunda
(menaikan kadar plasma)
Lanjutan (Porbenesid)
Dengan Interaksi
Antibakteri Mengurangi ekskresi sefalosporin,
sinoksasin, siprofloksasin, dapson,
asam nalidiksat, nitrofurantoin,
norfloksasin, dan penisilin
(menaikan kadar plasma) ;
dilawan oleh pirazinamid
Antivirus Menurunkan ekskresi asiklovir,
zidovudin, dan mungkin famsiklovir
serta gansiklovir (menaikan kadar
plasma dan toksisitas)
Sitotoksik Menurunkan eksresi metotreksat
(meningkatkan resiko toksisitas)
e. Sulfiniprazon
Dengan Interaksi
Analgetik Asetosal melawan efek urikosurik
Antibakteri Pirazinamid melawan efek
Antikoagulan Efek antikoagulan nikumalon dan
warfarin ditingkatkan
Antidiabetika Efek sulfonylurea ditingkatkan
Antiepileptika Kadar plasma fenitoin dinaikkan
Teofilin Kadar plasma teofilin diturunkan
f. Kortikosteroid
Dengan Interaksi
Analgetik Dengan asetosal dan AINS resiko
pendarahan dan ulserasi saluran
cerna ditingkatkan
Antibakteri Rifampisin menurunkan efek

Antidiabetika Antagonisme efek hipotensif
Antihipertensi Antagonisme efek hipotensif
Diuretik Antagonisme efek diuretik
Glikosida jantung Meningkatkan toksisitas jika terjadi
hipokalemia dengan kortikosteroid
(Lanjutan) Obat Menurunkan Efek Antipirai
Obat Efek
Aspirin Menurunkan efek sulfinifrazon dan probenesid, dan
piroksikam
Pirazinamid Efek ditingkatkan oleh Alopurinol sehingga me ↑
kadar asam pirazinoik → hiperurisemia
Probenesid Menurunkan efek alopurinol
Kolesteramin Menurunkan efek piroksikam
(Lanjutan) Obat Meningkatkan Efek Antipirai

Obat Efek
Diflusinal Meningkatkan efek indometasin
Eritromisin Meningkatkan toksisitas kortikosteroid
Probenesid Meningkatkan efek endometasin dan sulfiniprazon
Istilah Arti
Hiperurisemia Kadar asam urat dalam darah berlebih
Artritis Peradangan pada sendi
Inflamasi Peradangan
Nefrolitiasis Pembentukan batu ginjal
Intraartikuler Sendi bagian dalam
Pirai/Gout Asam urat
Fagositosis Elemen penting dalam sistem kekebalan
Tofi/Tophus Penumpukan kristal asam urat di sendi
Antihiperurisemia Obat untuk menurunkan kadar asam urat
Seorang pria berinisial YG berumur 58 tahun mengeluhkan sakit pada persendian

terhadap seorang Apoteker berinisial AS. Diketahui pula bahwa pria tersebut
mempunyai penyakit hipertensi dengan tekanan darah 140/90 mmHg sehingga harus
mengkonsumsi obat-obat diuretik tertentu. Sebenarnya beberapa bulan yang lalu pria
tersebut juga pernah mengalami rasa sakit yang sama dan telah didiagnosis
mempunyai penyakit pirai kemudian diberikan obat antipirai dan disarankan
menjaga pola makan, dikarenakan sudah merasa sembuh pria ini pun mulai tidak
menjaga pola makannya lagi hingga terjadi kekambuhan. Selain itu karena merasa
sering sakit sehingga ia berpikir untuk mengkonsumsi suplemen vitamin dengan
maksud meningkatkan daya tahan tubuhnya salah satunya suplemen dengan kadar
vitamin C tinggi.
Dari informasi diatas dapat disimpulkan bahwa pria tersebut didiagnosa

mempunyai penyakit pirai stadium interkritikal hal ini dilihat dari gejala
yang dirasakan, yaitu, adanya kekambuhan setelah proses
penyembuhan.
Faktor resiko : Hipertensi, usia (48 tahun), konsumsi vitamin C
Terapi farmakologi :
Non farmakologi : diet makanan rendah purin (menjaga pola makan),
banyak minum air putih
Farmakologi : Kurangi obat penghambat ACE / diuretik atau

penggunaan diberi interval waktu 2-3 jam
Sebuah karikatur tahun 1799 yang menggambarkan

serangan pirai, oleh James Gillray
Penyakit Gout.mp4
ANY QUESTION?
T_T *sick

Farmakoterapi-Pirai

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Farmakoterapi-Pirai

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

5/23/2018 farmakoterapipiraippt-slidepdf.

Diajukan untuk memenuhi salah satu tugas Farmakoterapi

PROGRAM PROFESI APOTEKER ANGKATAN XVI

MATERI YANG AKAN DIBAHAS :

 Arthritis pirai (gout) disebut juga asam urat

Arthritis pirai (gout) adalah suatu proses

Hiperurisemia adalah meningkatnya asam urat

 Pembentukan kristal urat pada persendian

 Hiperurisemia terjadi karena :

 Kadar asam urat normal :

Gout dibagi ke dalam :

di negara maju seperti amerika serikat

Gangguan metabolisme purin (disebabkan oleh)

Akumulasi asam urat di plasma darah (Hiperurisemia)

Akibatnya Kristal asam urat menumpuk (tofi)

Memicu respon inflamasi

Banyak faktor yang berperan dalam

1. Presipitasi Kristal monosodium urat

Dalam mendiagnosis seseorang terkena pirai,

 (Asam urat)  Pada serum dan urin

Seseorang terserang penyakit gout tergantung dari beberapa

c. Usia (20-40 tahun)

Gout dipengaruhi oleh faktor diet spesifik seperti kegemukan, alkohol,

Disarankan untuk melakukan terapi :

a. Diet (penurunan berat badan)

b. Mengurangi masukan makanan tinggi purin

d. Meningkatkan asupan cairan

Tidak ada pencegahan

Penanganan farmakologi penyakit gout dibedakan

untuk jenis gout yang berbeda, seperti :

Fase sebelum serangan, Tidak ada gejala yang jelas. Keluhan

Terapi suportifnya antara lain, mengatur pengeluaran urin (untuk

Fase ini dimana saat terjadi serangan gout.

panas, merah, sangat nyeri. Kadang-kadang terjadi efusi

di sendi-sendi besar. Tanpa terapi, keluhan dapat

berkurang sendiri setelah 4 sampai 10 hari,

pembengkakan dan nyeri berkurang, dan kulit

mengelupas sampai normal kembali. Kadang-kadang

Pengobatan dapat digunakan

1. menggunakan NSAID, karena keunggulan efikasi dan

Mulai terapi setelah gejala

Dosis maksimum pada saat onset gejala

Dilanjutkan setelah gejala

Lakukan tappering dosis selama 2-3 hari

Pemberian lanjutan : 0,5-0,6 per jam

Digunakan jika resistensi dan kontraindikasi atau tidak merespon

Prednison : 30-60 mg selama 5 hari

Injeksi intamuskuler kortikosteroid aksi panjang seperti metilprednisolon

Pada stadium ini di antara serangan-serangan artritis akut, hanya

Penggunaan kolkisin dapat dilakukan untuk terapi pencegahannya.

Stadium ini ditandai dengan munculnya tofus. Tofus adalah endapan

Dengan mengurangi sintesis asam urat (xantin oxidase inhibitor). Misal :

1. Xantin oxidase inhibitor

Alopurinol merupakan antihiperurisemia pilihan pada pasien yang mengalami

Probenesid dan Sulfinipirazon

mereduksi kadar usam urat dalam darah.

Sitotoksik Efek dari azatioprin dan

Penghambat ACE Mengurangi ekskresi kaptropil

Analgetik Asetosal melawan efek ; ekskresi

Antibakteri Rifampisin menurunkan efek

(Lanjutan) Obat Menurunkan Efek Antipirai

(Lanjutan) Obat Meningkatkan Efek Antipirai

Diflusinal Meningkatkan efek indometasin