Patofisiologi Status epileptikus (SE) terjadi karena kegagalan mekanisme normal untuk menghalangi

penyebaran dan mengisolasi kejang (Masayu, 2012)

Kegagalan terjadi karena eksitasi yang berlebihan dan/atau inhibisi tidak efektif. Beberapa
mekanisme mungkin terlibat. Glutamat adalah neurotransmiter asam amino utama di otak.
Perannya dalam patogenesis SE dicetuskan oleh zat analog glutamate.11

Pada kasus kejang lama diduga dikarenakan adanya aktivasi rangsang berlebihan dari reseptor asam
amino. Excitatory neurotransmitters berlebihan lainnya yang berkontribusi terhadap SE, aspartat
dan acetylcholine.17

Sedangkan Gamma-aminobutyric acid (GABA) adalah neurotransmitter inhibisi utama dalam otak,
dan pada kasus serangan SE mempunyai efek antagonis atau terjadi perubahan metabolisme di
substansia nigra.13

Dalam model tikus, misalnya laju sintesis GABA di substansia nigra menurun secara signifikan selama
diinduksi SE.14

Mekanisme penghambatan lainnya termasuk ion kalsium dependent kalium dan hambatan N-metil-
D-aspartat (NMDA) channel oleh ion magnesium.2

Kehilangan neuron diperikirakan terjadi di setiap episode, terutama jika kejang berlangsung lama.
Kehilangan ini dapat terakumulasi dan menyebabkan penurunan yang berlangsung lama. Kehilangan
ini dapat terakumulasi dan menyebabkan penurunan yang signifikan. Gangguan NMDA channel
tampaknya menjadi mekanisme penting dari cedera saraf dalam SE.12

Ketika neuron depolarisasi, kalsium memasuki sel melalui NMDA channel dan menyebabkan cedera
atau kematian. Faktor-faktor lain yang mungkin berkontribusi termasuk kondisi hipoksia, pelepasan
asam amino excitatory dan kalsium, peningkatan berbagai protein, termasuk yang meningkatkan
proses apoptosis (kematian sel terprogram), perubahan reseptor, dan di lobus temporal
berkembang sel-sel granula dentate.15

Neuron spesifik enolase adalah enzim bagian dari jalur glikolisis untuk konversi glukosa menjadi
piruvat dengan tiga bentuk dimer: alfa, beta, dan gamma. Isoform gamma adalah ekslusif untuk
neuron dan disebut neuron spesifik enolase (NSE). Enzim ini mengubah 2-phosphoglycerate untuk
membentuk phospoenolpyruvate yang dilepaskan ke dalam cairan serebrospinal (CSF) dan darah
setelah terjadinya stroke dan anoksia. NSE berkolerasi dengan tingkat dan durasi iskemia.16

Masayu RD. Status Epileptikus. Naskah Lengkap Tatalaksana Kasus-Kasus Kegawatan Pada Anak.
Departemen Ilmu Kesehatan Anak Fakultas KEdokteran Universitas Sriwijaya RSUP DR. Moh.
Hoesin Palembang. 2012: 112-125

Wasterlain CG, Chen JW. Definition and Classification of Status Epilepticus. Dalam: Wasterlain CG,
Treiman DM. Status epilepticus mechanism and management. Cambridge: MIT press books 2.
006. H. 11-6 11.
Manford M. Status Epilepticus in Practical Guide to Epilepsy. Burlington. Butterworth Heinemann
2003; 243-62 12. Coulter DA. Chronic epileptogenic cellular alterations in the limbic system
after status epilepticus. Epilepsia 1999; 40. Suppl 1: S23 13.

Wasterlain CG, Fujikawa DG, Penix L, Sankar R. Pathopysiological mechanisms of brain damage from
status epilepticus. Epilepsia 1993; 34 Suppl 1:S37 14.

Wasterlain, Baxter CF, Baldwin RA. GABA metabolism in the substantia nigra, cortex, and
hippocampus during status epilepticus. Neurochem Res 1993; 18: S27

Coulter DA. Chronic epileptogenic cellular alterations in the limbic system after status epilepticus.
Epilepsia 1999; 40 Suppl 1: S23 16.

DeGiorgio et al. Neuron specific enolase, a marker of acute neuronal injury, is increased in complex
partial status epilepticus. Epilepsia 1996; 37: 606 17.

Shinnar S, et al. In whom does status epilepticus occur: age related differences in children. Epilepsia
1997; 38: 907