301

DIAGNOSIS DAN KLASIFIKASI DH BETES $CELITUS

D\'ah Pumamaseri

PENDAHULUAN

Diab°. tes me!itus (Dkt) merupakan suaîu L elompok

pen}okit metabolik dengan kerakteristik hiperglıkemıa
ş•anç terjadi karena kelainan sekresi insulıa kerja
in>ufin atau kedua-duanya. Hiperglikemia kronik pada
diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka
panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa orgen cmngdengznd be*e&ada)’aogbenuse?%ustak caö
tubuh, terutama mata, gınjal, sarat jantung dan
pembuluh darah. WorId Health Organization (WHO)
sebelumnya telah merumuskan bahwa DM merupakan
sesuatu yang tidak dapat dituangkan dalam satu
jawaban yang jelas dan singkat tetapi secara umum
dapat dikatakan sebagzi suatu kumpulan pmblema PEMAPISAN DAN DIAGNOSIS
anatomik dan kimia sÎ akibat dari sejumlah faktor di mana
didapzt defisieMsi insulin absolut atau relotifdan
ganggu3n fungsi insulin.
Perubahan dalam diagnosis dan klasifikasi DM
terus menerus terjadi baik oleh \VHO mzupun
A/nrriran 0‹ Seres r/oriztn (ADA). Para pakar cîı
lndonesıa pun tersepakat melalui PERKENI CI 'f3CjlFl Card cf\SOM 3tik Cj 'aQ3F\ 2¿ .3fd /! g \ j•\g
(Perkumpu1an Endokrinclogi Indonesia) pada tahun J Un1k ma‘masfikari ¢li3cn o.4s Dh1. p= fj¿M3 g' ¿g
993 untuk membicarakan standar pengelolaan diabetes darah seyo an ‹ diIaLw\.an di !a*ora\crium klin'k ;‘*ng
melitus, yang kemudian juga melakukan revisi terpercaya tyang melafi iLan program pemantouan
Lonsensus tersebut pada tahun 19?8 d3n 2fXî2 yang kendali mutu ?ecara te ratur). \'\'aTeu¿un dem.kim ?
m°nyesuaikan dengan perkembangan baru. e>us; dengan kondisi s etenzoat dapat ju oa dipak3i
Secara epidemiologik, diabetes seringkali tidak Lahan c!3rzh utuh ( x‘hole hlccJ. vena atzu¿un kep.!er
terdeteksi dan dikatakan onset atau mulai terjadinya der.ann memperl stikan angka-angka kn:eria d'a gna?
diabetes adalah 7 tahun sebelum diagnasis tiL x’ang berheda sesuai pemhaLvan c!,°h H wa
ditegakkan, Sehingga morbiditas dan mortalitas dini unru? Sn,tar•a hasil pengobatan dapat dipcriksa
terjadi pada gtuLosa darah LapiTer
kasus yang tidak terdeteksi ini. Penelitan lain menyatakan Ad a perbedaan antar3 uji diacnostiL Dht den
bdh\va dengan adanya urbanisasi, populasi diabetes tipe pemeri\:saan penyaring. Uji ¢iiagnostik D11di*aku\:an pada
•*•• meningtat S- 0 kali lipat karena terjedi mereka yang m°nunjukfian g°j2Iz+tanda D*.t. sed
perubahan perilaku rural-tradisional menjadi urban.
ans°*=
F6ktor risiko yang berubah secara epidemio logi pemeriksaan penyaring bertujuon untuk f” e ^3’u^* ti***a '
diperkirakan adalah: mereka yang tidak bergejala, yang men•.punyai risiko Ck\.
gft d|Tî bahny a usia, lebih banyak dan lebıh lamanya (Ser an9*° ianuj*f diagnostik alan d\l8kuLan Lan udian pada
0 esitds, distribusi lemak tubuh. kurangny î3 d kt İ\’İ(aS
J8SMQ0i dan hiperinsulinemia. Semua faktor ini berinteraksi

Scanned by CamScanner
fTl €° r cka yang hasil pemeriksaan pe nyar ing nya Ha S il pemeri k s aî3 Fî gl * O
U Sd
Sltl*, d d h ah menjadi 3
p@ p ' mbebanan dİbagi
yaitu:
untuk memastikan diagnosis definitif.)
menja ğl ‹›40 mg/dL - normal
PERKENI membagi alur diagnosi s
DM dUâ . 140- < 200 • g/dL = toleransi glukosa terganggg
khas Dkt. . › z00 mg/d L = diabetes
bagian ia
gejala besar berdasarkan ada t îdaknya dan
Gcjala khas DM terdır”ı darı poliuria, polidipsia, polifâg • diperiksa glukosa darah 2 (dua) jam
berat badan menurun tanpa sebab yang jelas, se
dangk sesudah beban glukosa
an
gejala tidak khas DM diantaranya lg'mas, kes emu tan, ° selama proses pemeriksaan subyek yang
lU#î3
yang sulit sembuh, gatal, mata kabur, disfungsi diperiksa
ereksi (pria) dan pruritus vulva (wanita). Apabila
tetap istirahat dan tidak meroLok
ditemukan gejala khas DM, perneriksaan glukosa dar6h
abnormal SdtU 9Çli S â
sudah
abila cukup untuk menegakkan dia9 lOSiS, f" l am un ap
tidak ditemukan gejala khas DM, maka diperlukan dUâ
kali pemeriksaan glukosa darah abnorm al. Diagnosis DM
jugd
dapat ditegakkan melalui Cara pada tabel 1.

Tabel 1. Kriterta Dicgnosis DM

1. Gejalzı klasik DM * 9!ukosa plasma SEWâkt• > 200
mg/ dL (11,1 mmol/L)
Glukosa pfasma sewaktu merupakan hasil
pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa
memperhatikan W¿Ikt U
makan terakhir
2. Atau
Gejala klasik DM + glukosa plasma puasa > 126
mg/ dL (7.0 ınmoI/L)
Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori
tambahan sedikitnya 8 jam
3. Glukosa plasma 2 jam pada TTGO >200 mg/dL
(11,1 mmol/L)
TTGO dilakuk.In dengan standar WHO,
menggunakan beban glukosa yang setara dengan
7S gram glukosa anhldrus yang dilarutkan ke
dalam air

Cara pelaksanaan TTGO (WHO 1994):

• 3 Stiga) hari sebelum pemeriksaan tetap makan
seperti kebiasaan sehari-hari (dengan karbohidrat
yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan
jasmani seperti biasa
• berpuasa paling sedii‹it 8 jam (mulai malam hari)
sebelum pemeriksaan, minum air putih tanpa gula
tetap diperbolehkan
• diperikS3 konsentrasi glukosa darah puasa
• diberikan glukosa 7S gram (orang dewasa) atau
1.75 gram/kgBB (anak-anak), dilarutkan dalam air
250 mL dan diminum dalam waktu 5 menit
• berpuasa kembali sampai pengambilan sampel
darah untuk pemeriksaan 2 jam setelali minum
larutan glukosa selesai
 TTGO***

GO 2 jam pasca pembebanan

z 200 140-199 < 140

TGT Normal

oambar 1. Langkah diagnostik DM dan TGT dan TTco Pem

eriksaan penyaring dikerjakan pada s e L l ä

individu dewasa dengan lndeks Massa Tubuh fiMg ›tt
kg/m2 dengan faktor risiko lain sebagai berikut: 1) a \i‹ ita,
fisik kurang, 2) riwayat keluarga mengidap DM pang
turunan pertama (first degree relativej, 3) mdsuk kelom / t
etnik risiko tinggi (African American, Latino, Native American,
Asian American, Pacific lslander), 4). Wanita dengan riwayat
melahirkan bayi dengan berat ›40Or gram atau riwayat
Diabetes Melitus Gestasional (Dlvtg
5). Hipertensi (tekanan darah > 140/90 mmHg atau sedang
dalam terapi obat anti hipertensi), 6) Kolesterol HDL ‹3 mg/dL
dan atau trigliserida >250 mg/dL,7) wanita dengan sindrom
polikistik ovarium, 8) riwayat Toleransi glukosa terganggu
(TGT) atau GlUkOSä darah puasa terganggu (GDPT), 9)
keadaan lain yang berhubungan dengan resistansi insulin
(obesitas, akantosis nigrikans) dan J0) riwayat penyakit
kardiovaskular.
Pada penapisan dapat dilakukan pemeriksaan glukosa darah
puasa atau sewaktu atau TTGO. Untuk kelompot risiko tinggi
yang hasil pemeriksaan penyaringnya negatif, pemeriksaan
penyaring ulangan dilakukan tiap tahun; sedangkan bagi
mereka yang berusia >4S tahun tanpa faktor risiko,
pemeriksaan penyaring dapat dilakUka r setiap 3 tahun atau
lebih cepat tergantung dari kliv*! masing- masing pasien.
Pemeriksaan penyaring yang khusus ditujukan untuk OM
pada penduduk umumnya (mass screening) tid6\ dianjurkan
karena di samping biaya yang mahal, renca • tindak IdnjUt
bagi mereka yang positif belum 8dd. ®*g mereka yang
mendapat kesempatan untuk pemerik5++ penyaring bersama
penyakit lain (general check-^P) adanya pemeriksaan
penyaring untuk DM daIa fTI FåD ä 8* pemeriksaan tersebut
sangat dianjurkan.
 GNOStS DAN KLASl+XAsI DIAB MELfTjj$

pgmeriksaan penyaring berguna

"«tok / ^,aring
pjden D41, toleransi gluLosa tergar gpu fTG Ö*
¿t@ puasa terganggu (GD.• g(ukow
utan
.,J k• h d ng tepat untUkmereta. os en denga» TGT
G DP7 merupakan taha pan d°°S°n tes to ras g!uLosa o• iTTGO! i=nd0'.
u te‹ah $-10 tahun kemudi an 1/3 ke'ornpok
,kan T• ¥<on,en Gluk o*mh B•=P°a•
Tr
|¿:I*I yl a “taiPatokan Penyaring dan Diagnosis DM (mg/’W
,en ba!i nOrmal. Adanya TGT sering berkaitan 6elum
dengan res‹stensi ‹nsulin. Pada kelompok T ini Dukan
ns koteja2inp teroskl erosis lebih ti Flggi dibcnding r•
DM
ke!Of\ !pok normal
TGT sering berkaitan dengan penyakit ra‹d Q
VäSLular, hipertensi dan dislipidemia Peran a tif para
pengeTola
\eseha tan sangat diperlukan agar deteksi Dk1 dapat
#itegakkan sedini mungkin dan pencegah3n primer dan
pkunder dapat segera di terapkan. Konsenis P'smz veca alDJ 1L5-J25 ›>-6
g'uL r aah Damh kzpJer ‹93 8* ?9 •10D
puasa {mg/dt)

Ketuhan Klinis Diabetes

Keluhan khas

>t2 <126 GDP >1yg 11D-125

atau amu
GDS <20O cos ¿200 110-199

Utang GDS atau GSP

<t26 TTGO
atau
GD 2 Jem
GDS •200

DtABETES k\EUTUS TGT GOPT Normal

- EvaTua si - fjas„- . Umum

- Evalnasi Penyulit DEI - Perencanaan m2kdzl
- Evaluasi d*<
Penencanaan htakan - '• tnan ¡asrnani
- Perlu Obat Penurun G ukesa
sesuai KebUtMW*

GDP = parah
GlukoSd D
= Glukosa arah PuaW
Sewa ^ gu
GDS
Puasa Terg»&
GDr'T = GlukoS I Darah diag«OStIz oM
U Gamb yjgkdh-langkah
TC=T = leransi g lukosa Tersa• gg
r 2. To
.B

L»
dd• toleransi gtu\:osa terganggu
 DIABETES Mlçt/tjg

internasional tentang p •s du,

persejutU3D Ï. U
Thbe4 3. Krttezta Diagnostfk Dlabetes Mel(tus’ d*n ermi0 ! 9 Dai lu terdüp$t
Gdngguan Tblersnd Glukosa diag
Óa|gï3 t SUüfU konsensus.
U ntuk men
\\’ala» pun secar3 #'° terda|Dàt 2 fI1àCàM d Ía betes
tgí.1pi sebenal*l)‘3 d yang berpendapat diabetes hanyt
m defisiensi insulin. IndividU
p3 k an sLlatU SpeLtru
nsulin secara tOtàl atau hampir total
›«•s ‹ekurdnQan
i

d›\:. takan Sebag•a dia f etes "Juvenile onset" atau ”insutiq

" Ln\cf .\ d .tgnost‹L teacbut l›3rvs diLonfirn asi ulJng pod3

hmm \,tnq I, ,n. kr .ali unt ik k<•cd. an LI us hipero1iLemi0 Ttbel lastfikasi Dlabetes gtelitus (ADA 2o09)
drnu3n drng0n dekon›pu•nsasi n ct. hol k brra¢ srperti
1. (destruksi sel üeto, umumny #
kc'tc' 3.•!d ?‹a cIej.›l4 klJ?tL: pv•{t‹Irt polidipsi, polif3gi d30 Di‹hetes k1elitus Tipe
Čer 0t bJd.•r\ n\c'nur\1 t1 cepJ( absolut)
“’ Cara d . c»cus drnu4n Lnteri3 ini tidaL d pckai rutin di a. hïelalui proses imunolog› k
klinik. Untuk peneliFian rpid n1'v°loqis pod,› prrlduduL
dt0nt¡url ari nlrmokJi kr›teriJ diaanostik k3dar Olukosz b. ldiopatik
dar. h puas0 d.In 2 jOn1 pusc.3 pen brbzn4n LinTtjL Dht ii. oi‹bet es htelitus T ipe 2 (Bervariasi mulai yang
Gest.1SiOFI3
d'4njLIt k4n knte‹i.› di3gnost‹k j'4n9 san pf°don i \ a re si stensi insulin disertai diefisiensi insulin
a 8!

autir so pl i yang predominan ga• s9uan sekresi

Nilai atau lndeks DiagnostiL Lainnya
Definisi keadaan diabetes atau ganggt›3n toleransi glukosa
tergdntung pada pemeriksaan fionsentrasi glukosa darah.
8eber.aya tes ter tentu yang non gIikei11ik dapat berguna
dolam nienlnentuLan subklas, penelitian epidenmiologi.
dalam nienentuLan mekJnisne dan peqaan3n
3bnniah diuUetes.
Untrlk diagnosis dati klosifikasi ada
tambahan yang d.zpat dibagi atas 2 bagian :
lndeks penentuan derajat kerusakan sel beta. Hal ini
dcpat dii›iI.ai dengan pemeriksaan Lonsentrasi
insulin, pro-insulin, d.1n eel:resi peptide yenghubung (C-
peptide). Nil.1i-nilai *Glycosil a ted hemoglobin" (WHO
n›en1akai istiI.th "Glyclated hemoglohin"), nilai derajat
glikosilasi dari
protein lain den tingkat g•• 9gUai1toleransi glukosa
juga berm.anfaat untuk penilaian kerusakan ini.
lndeks proses diabetogenik. Untuk penilaian
proses diahetogenik pada saat ini telah dapat
dilakukao penentuan tipe d.an sub-tipe HLA; adanya
tipe dan titer aiitibodi rlalam sirkulasi yang ¢Ïitujukan
pada pulau-pulau Langerhans (islet cell antibodies),
Anti GAD (Glutamic Acid Decarboxylase) dan sel
endokrin lainnya adanya cell-mediated imniunity
ter(\ddap pankreas; ditemukannya susunan DNA
spesifik pada genoma manusia dan diten ukannyd
penyakit lain pada pankreas dan penyakit endokrin
lainnya.
Perkentbanpan Klasifikasi Diabetes Melitus
Dalam beberapa dekade akhir ini hasil penelitian baik
klinik maupun laboratorik menunjukkan bahwa diabetes
melitus n er ›pakan suatu \:eadaan yang heterogen baik
sehab maupun macarnnya. Selama bertahun-tahun hal ini
telah diguniuli oleli banyak ahli ternama dengan tujuan
insulin bersama resistensi insulin)
iil. Diabetes Melitus Pipe Lain
a. De fek genetik fungsi sel beta
. kr oITIosom 12, HNF- a (dahulu MODY 3)
• kromosom 7, glukokinase (dahulu MODY 2)
kromosom 20, HNF a (dahulu MODY 1)
indeks Lronlosom 13, insulin proinotP! f«» r (IPF
dahulu MODY 4)
• kromosom J 7, HNF-1g (dahulu MODY 5)
• kromosom2, Neuro DI(dahulu MODY 6)
DNA Mitokondria
lainnya
b. Defek genetik kerja insulin: resistensi insulin
tipe A, leprechaunism, sindrom Rabson
Mendenhall diabetes lipoatrofik, lainnya
Penyakit Eksokrin Pankreas: pankreatitis,
trauma/ pankreatektomi, neoplasma, fibrosis
kistik heino- kronlatosis, pankreatopati fibro
kalkulus, lainnya
d. Endokrinopati: akron egali, sindrom pushing,
feok- FOMOSitOma, hipertiroidisme
somatostatinoma, aldosteronoma, lainnya
e. Karena ObaU2at kimia: vacor, pentamidin, asam
nikotinat, 9lukokortikoid, hormon tiroid,
dlazoxid, aldosteronom a, lainnya
f. Infeksï: rubella congenital, CMV, lainnya
g. Imunologi (jarang ): sindrom "Stiffman ,
antibOdí anti reseptOf insulin, lainnya
h. SiFtdroMg genetik lain: sindrom Down,
sindroM Klinefelter, sindrom Turner, sindrom
dtüksia Friedreich's, Chorea
Wolfram’s,
Huntington, sindrom Laurence Moon Biedl
distrofi miotonik, p ïgF{i FÍü,
Sindfom Prader Willi, lainnya
IV. Diabetes Kehamilan
p øgosis oAH XLASIFIKĄSI DIABETES Î\Ă£LłT US

"
depe nd ent atau ”ketosis prone“
kematian d alam beb erapa ygp¡
d• P'd t te rjad i
ąïsebab kan ketoasidO5lS. Pdda ekstfe(Țj
¡ødividu yang " S table’ atau matt ‹iry
-g ulin dependent“. Ora • g-orang 19 ^7 me nunjukka n
ini
d‹ rSiens‹ insulin yang rela tif alapun banyQ t iantara
dan e ,ekd m nskin
memerlukan qq¿ing , tidak
akan terjadi
d¡ pUn insulin eksogen kan jumlah inSĘi/ in sec‹zra
mereka M
absoi• t bila dibandingkan d engan orang FÌOIM aJ, tetapi
; i b‹asanya berhubungan dengan obesita s dan /ata u
¡naktíVİtaS fiSÍk.
Sesuai dengan konsep mutakhir. kedua kelompok
besar diabetes dapat dibagl Iä 9' ãt as kelompok keci l. Pada
Btu kelompok besar -IDDM“ dUU Diabetes tipe 1, terdapat
hu bungan dengan HLA tertentu pada k romosom 6 dan
beberapa aUto-ímunitas serologik dan cell-mediated.
lnfeksi virus pada atau dekat sebelum onset juga
dísebut- sebut berhubungan dengan patogenesis
diabetes. Pada percob üäfì binaiang, virus dan toksin
diduga berpengaruh
pada kerentanan proses auto -imuníta s ini.
be(ompok besar lainnya (NIDDM atau diabetes tipe
2 tidak mempunyai hubungan dengan HLA, virus atau
øutoímunitas dan biasanya mempunyai sel beta yang
casîŁ ber(ungsi, serłng memerlukan insulin tetapi
tidak bergantung kepada insulin seumur hidup.
Dalam terminologi juga terdapat perubahan
dímana pada klasífikasi WHO 1985 tidak lagi terdapat
istilah tipe 1 da» tipe 2. Tetapi karena istilah íni sudah
mulai díkenal umum maka untuk tidak
rnembingungkan maka kedua istiïah ini masih dapat
dipakaí tetapí tanpa mempunyai arti khusus seperti
ímplikasi etiopatogeník. fstílala irií pun Lemudían
kembalí digunakan oleh ADA pada Iaf›ur› 1997 sampai
2ô0S, sehingga DNS tipe 1 dan tipe 2 rnerupaka‹i
istilah yang saat íni dipakai żetimbar›g ÎLïDD/R (DC
TII) dan îDDM (DMTf).

REFERENSI
itJ‹ltes dan I.îpid ítSUf’H for. Ciyłr, /vfanj;tmkustiilw/I'm.iïlfns
KeJr›kłeran Univcrsifas ln‹1tstes ìn, ßala i ł’ei • ' 1' Ul,
/akorła 2005 : hal 17-2g.
YFIO. Dcfini łi‹›r›, tJíagn‹›sis aricl tîI8ssi!ir• ti* ri u! l*1*l›el**^

ep•arlmcnt of Nonc‹im munirable tlrț’rll;΋ii›cP.

€ieneva 1999.