Intoksikasi

Botulisme
Blok Gastroenterologi

Calvin Damanik, Dept. Penyakit Dalam FK-UMI Medan 2021

 Pendahuluan :
keracunan spesifik Toxin
Clostridium Botulinum

Klinis karakteristik (dilatasi

pupil yg menetap, mukosa
kering, otot lumpuh progresif,
mortalitas tinggi
 Etiologi :
Clostridium Botulinum
strain A,B,C,D,E dan F
toxin BM 18.600 – 900.000
spora bertahan pada suhu
1000C dlm bbrp jam, 1200C
rusak dalam 20 mnt, toxin
hancur dlam 1000C dalam 10
mnt
800C dalam 30 menit
 Patogenesis :
infeksi lewat makanan,
jarang lewat luka, toxin
tidak dibentuk di sal cerna
 Keracunan terjadi bila :
1. Makanan tercemar oleh
kuman atau spora
2. Kondisi – untuk
pertumbuhan spora
3. Keadaan – terbentuknya
toxin
4. Bahan yg mengandung
toxin
5. kepekaan penderita
 Toxin diserap di lambung,
bagian prox usus halus, dist.
Usus halus & usus besar –
lambat diserap (onset lambat)
Toxin : menghambat hantaran
serabut syaraf kolinergik ,
menghambat pelepasan
acetilkolin
 Gambaran klinis :
Ringan – Berat – kematian
dalam 24 jam Gk dimulai
12-36 jam ada juga 3-14 hari
Gk cepat muncul keadaan lebih
serius dan berat
 Gejala klinis :
mual muntah, lemah-pusing-
vertigo, kering-nyeri di mulut-
tenggorok, Gejala neurologik
timbul bersamaan ssdh 12-72
jam (penglihatan kabur,
diplopia, disfonia, disfagia,
kelelahan -- ggn pernafasan
 sadar, somnolen, sulit
bicara/menelan, dilatasi pupil
menetap, distensi abdomen,
retensi urine, kelumpuhan otot
pernafasan-gagal nafas-
obstruksi-infeksi paru
merupakan penyebab
kematian
 Pasien yg sembuh:
kembalinya f/ otot berlangsung
cepat-perbaikan sering terjadi
dalam 1 minggu, ggn okular
bisa menetap bbrp minggu-
bulan
 Laboratorium Rutin tidak
membantu, EKG : ggn
konduksi ringan-non spesifik
gel.T & segmen ST-kadang
aritmia
Diagnosis : klinis, identifikasi
toxin pd makanan
Diagnosa banding : Mistenia
Gravis, GBS, poliomyelitis
akut, stroke
 Penatalaksanaan
:tracheostomi-respirator,
cleansing enemas, uji kulit
antitoxin
(beri Antitoxin A 100.000 U
tipe B,E iv 10.000 U)
 Prognosis :
tipe A angka kematian 60-
70%,
B : 10-30%,
E: 30-50%,
diperbaiki dgn diagnosis cepat,
penyembuhan dapat komplit.
 Intoksikasi
Insectisida Chlorinated
 Chlorinated :
serbuk, cairan
1. Organochlorine: neotran, aldrin,
chlordane, dieldrin, endrin,
heptachlor
2. Hexachlorbenzene : lindane
Diserap sedikit sekali, kec: larut
dalam kerosene
Masuk ketubuh dapat melalui
kulit, paru2 dan sal. Pencernaan
 Gejala klinis :
1. akut : mual, muntah, sakit
kepala, pusing, gelisah, tremor
dan kelemahan-berkembang
cepat-
hiperexitabilitas SSP secara umum
(kejang klonik, tonik) – depresi
progresif, paralisis, koma dan mati
 Kronik :
gejala serebral dengan tanda2
kerusakan hati (terutama
hexachlorbenzene)
 Penatalaksanaan :

1. kumbah lambung
2. Antikonvulsi : barbiturat
3. Ventilasi artificial
4. Terapi supportif
Organofosfat (Cholinesterase
Inhibitor Insecticides)
Organofosfat sangat toxis,
insiden meningkat
Organofosfat : paration,
malation, systox
 Kerja insektisida :
menghambat dan
menginaktivasi enzim
acetilcholinesterase
 Gambaran klinis :
2 jamsetelah kontak, konvulsi, ggn-
penurunan kesadaran, depresi
pernafasan, kontraksi pupil,
penglihatan kabur, kejang perut
(stimulasi otot2 intestinal), muntah,
diare,rinorea, salivasi, banyak
keringat, ggn konduksi AV, cianosis,
edema paru.
 Laboratorium :
kolinesterase plasma menurun
sampai 30% normal -- kronik,
sesaat : kolinesterase plasma
meningkat (kompensasi)
 Penatalaksanaan :
1. Mencegah kontak
selanjutnya
2. Kumbah lambung
3. Supportif intensif
(pernafasan dan koreksi
sianosis)
 4. Atropin Sulfat 2mg bolus iv
dilanjut 0,25 mg diulangi
interval 5-10 mnt sampai
atropinisasi-diteruskan dengan
dosis effektif selama 3 hari
0,25 mg per 6 jam
 5. Pralidoxim (reaktivator
cholinesterase) iv 30 mg/kgBB
6. sedasi untuk kontrol
konvulsi : barbiturat (morfin,
fenotiazin, aminofilin ci)
Sindroma Thermal dan
Sengatan Listrik
 Hipothermia

Akibat lepas panas karena konduksi,

konveksi, radiasi dan transpirasi.
Local cold injury / Frosbite terjadi krn
hipotermia karena penurunan
viskositas darah dan kerusakan
intraseluler (intracelluler injury)
 Hipothermia-Manifestasi Klinis
Luka bergaung – tidak ada kehilangan
jaringan
frostbite superfisial ditandai edema
Luka lebih dalam sedalam kutis
Subkutaneus, otot, tendon dan tulang
Pasien datang dengan sianosis, hemoragik
dan nekrosis kulit
Koma
Hipothermia-Diagnosis

Suhu tubuh < 35oC (95oF)

DD : Deff. Tiroid, Insuff. Adrenal,
disf. SSP, infeksi, sepsis,
penyakit kulit
Keracunan obat, gangguan
metabolisme lain
 Hipothermia-Klasifikasi Luka
Derajat Pertama :
Dingin
Kulit membeku sebagian Eritema, edema, hiperemia
Tidak melepuh atau nekrosis
Deskuamasi kulit jarang (5-10 hari kemudian)
Gejala : Seperti sengatan dan rasa terbakar, berdenyut dan bisa timbul
hiperhidrosis

Derajat Kedua :
Luka jaringan kulit
Eritema, vesikel substansial dengan caoiran bening melepuh merupakan
deskuamasi dan jaringan kehitaman
Gejala : Mati rasa dan gangguan vasomotor pada kasus berat

Derajat Ketiga (dalam):

Jaringan kutis dan subkutan, otot, tendon, dan tulang membeku
Edema lokal
Awalnya luka berwarna merah tua atau sianosis
Kadang-kadang jaringan mengering, hitam seperti mumi
Gejala : Sendi terasa nyeri
 Hipothermia-Perawatan
Frosbite
Pencairan :
Air hangat 40-42oC 10-30 menit sampai
ekstremitas melunak dan kemerahan
Analgesik opoid parenteral (misalnya morfin
0,1 mg/kg iv)
Sesudah pencairan :
Bersihkan luka, perbaiki jaringan yang alami
perdarahan, oleskan aloe vera, profilaksis
vaksin tetanus, Ibuprofen 12 mg/kgbb/hari
dalam dosis terbagi, limaprost 20 mg/kgbb
oral 3x/hari, hidroterapi harian
 Hiperthermia

Ketidak mampuan respons

termoregulasi dan kontrol
terhadap sistem peningkatan
presipitat atau depresi pusat
tempratur.
Tempratur luar 35oC atau lebih
 Heatstroke
Emergency, riwayat heat exposure
Dapat disertai peningkatan suhu tubuh dan disf.
CNS cukup berat : delirium, coma, kejang.
Tipe Klasik : usia lanjut, mental retardasi, usia muda
-- asupan cairan
Gejala krn gangguan metabolik dan kematian sel :
Kreatinin Kinase, Aspartan aminotransferase
(AST), serum dehidrogenase meningkat. Terus
meningkat selama 7-10 hari, Rabdomyolisis –
myoglobinuria, waktu pembekuan memanjang.
 Sengatan Listrik
Kerusakan jaringan spektrum luas.
Luka bakar kulit superfisialis – kerusakan organ
tubuh – exitus
Klinis : kerusakan jaringan, saraf, pd, otot .
Nekrosis, koagulasi, kematian saraf, kerusakan
pd.
Diagnosis : Anamnesis-Riwayat, ciri luka.
Hitung darah, elektrolit, kalsium, urea, nitrogen
darah, myoglobin, CK. CK-MB – jantung
EKG.
 Sengatan Listrik-Komplikasi
Kardiovaskular: Aritmia, kelainan jantung, Sudden Death
Neurologis :
Kulit :
Vaskular :
Pulmonal :
Renal Metabolik :
Gastrointestinal
Muskular :
Skeletal :
Optalmologi :
Pendengaran :
Oral Burn :
Obstetrik :
 Sengatan Listrik-Tindakan
ABC
O2 tek. Tinggi, Monitor jantung,
Cairan kristaloid 20-40 ml/kg – kontrol urine
Cairan lebih banyak pada rabdomiolisis
Profilaksis tertanus
AB profilaksis
Antikonvulsan
Luka kulit – silver sulfadiazine
 Sengatan Serangga
Kegawatan lingkungan
Penatalaksanaan tergantung jenis serangga
Penting : jenis serangga apa?
Tidak semua serangga beracun
Laba-laba : sakit, nekrosis, sistemik.
 Sengatan Serangga
Laba-laba Pertapa
Nekrosis jaringan subkutis, nekrotik, nyeri,
panas
Sfingomyelinase B : dermonekrotik –
trombosis vaskular
Penatalaksanaan : debridement, kompres
dingin, analgetik, antihistamin, antibiotik,
profilaksis tetanus, 48-72 jam I : Dapson 50-
100 mg 2x/hari, glukokortokoid, Laxosceles
(antivenin), monitor hemolisis, gangguan
ginjal, sistemik lainnya.