LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO 2
MODUL 2.2

Tutor : Aditya Naufal Pribadhi, S.Si, M.Si

Disusun Oleh : Wijayanto Bagus Putrawan (20109011040)

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS WAHID HASYIM SEMARANG

2019/2020
 KATA PENGANTAR

Puji syukur marilah kita panjatkan kepada Allah SWT yang telah memberikan
banyak nikmat. Selain itu, penulis juga merasa sangat bersyukur karena telah mendapatkan
hidayah-Nya baik iman maupun islam.
Dengan nikmat dan hidayah-Nya pula kami dapat menyelesaikan penulisan laporan
ini yang merupakan tugas mata kuliah Fakultas Kedokteran skenario kedua pada modul 2.2.
Penulis sampaikan terimakasih kepada dosen pembimbing Aditya Naufal Pribadhi, S.Si, M.Si
dan semua pihak yang turut membantu proses penyusunan makalah ini.
Penulis menyadari dalam laporan ini masih banyak kekurangan dan kesalahan baik
dari isi, struktur penulisan dan gaya bahasa. Oleh karena itu penulis mengharapkan kritik dan
saran untuk perbaikan laporan dikemudian hari.
Demikian semoga laporan ini memberikan manfaat umumnya pada para pembaca dan
khususnya bagi penulis sendiri. Aamiin

Semarang , 19 April 2020

Penulis
SKENARIO 2

PINGSAN

Ana seorang siswi SMA mengikuti acara upacara bendera disekolahnya. Setelah
kurang lebih 20 menit upacara berlangsung, tiba-tiba dia jatuh pingsan. Dia segera dibawa
ke UKS dan . Pemeriksaan tekanan darah 90/60 mmHg, frekuensi denyut nadi
96x/menit dan dokter menemukan murmur ketika mendengarkan bunyi jantung di daerah
intercostal IV garis parasternal sinistra. Setelah sadar, dokter menenangkan Ana dan
mengatakan bahwa dia mengalami hipotensi ortostatik. Ana bertanya kepada dokter
apakah dia mengalami sakit yang sama dengan orang tuanya yang dinyatakan mengalami
gagal jantung. Dokter menjelaskan bahwa pada gagal jantung terjadi kegagalan sirkulasi
yang ditandai dengan sesak nafas, tungkai sembab dan lain-lain, s e r a t a d i t u n j a n g
dengan gambaran E K G y a n g a b n o r m a l n a m u n ini berbeda dengan yang
dialaminya. Sekarang keluhan pusing sudah berkurang, upacara juga sudah selesai. Dia
minta izin pulang kepada dokter yang tadi merawatnya. Dokter menganjurkan agar
Ana memeriksakan diri lebih lanjut ke RS.
STEP 1

Mengidentifikasi kata sulit

1. Pingsan
2. Hipotensi ortostatik
3. EKG
4. Murmur
Jawab

1. Pingsan yaitu suatu kondisi dimana seseorang kehilangan kesadaran secara tiba-tiba
selama beberapa saat karena kurangnya sirkulasi darah ke otak.
2. Hipotensi ortostatik yaitu suatu keadaan dimana tekanan darah rendah yang terjadi
ketika bangkit dari posisi duduk atau berbaring.
3. EKG adalah suatu alat yang digunakan untuk mengukur dan merekam aktivitas
listrik jantung menggunakan mesin pendeteksi impuls listrik untuk mendiagnosa
kelainan pada jantung.
4. Murmur yaitu suara aliran darah berupa tiupan atau desingan yang muncul ketika
aliran darah bergerak melalui jantung atau pembuluh darah di sekitar jantung.
STEP 2

Menentukan masalah

1. Apa saja gejala dari orang yang mengalami hipotensi ortostatik ?

2. Berapa denyut jantung normal ?
3. Berapa tekanan darah normal ?
4. Bagaimana pencegahan hipotensi ortostatik ?
5. Bagaimana prosedur pemeriksaan jantung ?
6. Pada usia berapa biasanya manusia mengalami hipotensi ortostatik ?
STEP 3

Menganalisis masalah

1. Gejala hipotensi otrostatik antara lain :

- Pandangan kabur - Sakit kepala
- Merasa letih dan lemas - Terasa nyeri di dada
- Pingsan - Terasa nyeri di leher dan bahu
- Kebingungan - Mual
2. Denyut jantung normal adalah antara 60-100 detak/menit
3. Tekanan darah normal adalah Sistol 120-139 diastol 80-89
4. Pencegahan hipotensi ortostatik antara lain :
- Menjaga suhu tubuh tetap normal
- Jangan mandi dengan air yang sangat panas.
- Jaga tubuh tetap terhidrasi
- Minum banyak air, batasi konsumsi alkohol, dan hindari makanan berkarbohidrat
tinggi.
- Jangan tidur dengan posisi datar
- Naikkan sedikit bagian kepala pada tempat tidur dengan menggunakan bantal
atau menaikkan matrasnya.
5. Prosedur pemeriksaan jantung
- Melakukan anamnesa : mengetahui keluhan atau gejala yang dialami oleh
pasien
- Melakukan pemeriksaan fisik baik dari aspek inspeksi ( bentuk dari dada
pasien simetris atau tidak ) , palpasi ( untuk mengetahui pulsasi dari iktus
cordis thrill, nyeri tekan ) , perkusi ( untuk menentukan batas jantung
kanan dan kiri dan batas atas jantung ) , auskultasi ( menentukan bunyi
jantung I dan II dan membandingkan dengan arteri radialis )
- Pemeriksaan penunjang dengan EKG

6. Hipotensi ortostatik yaitu kelainan yang tidak memandang umur atau tidak
ditentukan umur namun hipotensi ortostatik sering terjadi kepada lansia umur 60
tahun ke atas.
 STEP 4

PETA KONSEP

Ana seorang siswi SMA

pingsan saat upacara

Mengalami hipotensi
ortostatik

Riwayat penyakit terdahulu

Riwayat penyakit sekarang Riwayat penyakit keluarga

Pusing Sirkulasi darah terhambat -

STEP 5 Gagal jantung

Learning Objective
1. Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami anatomi jantung
2. Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami tentang proses terjadinya tekanan
darah sistolik dan diastolik
3. Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami sirkuit sistem kardiovaskuler
4. Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami mekanisme kontraksi otot jantung
5. Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami cardiac output dan kerja jantung
6. Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami keterlibatan elektrolit dalam aksi
potensial jantung
STEP 6

Self Study
Learning Objective 1. Anatomi Jantung

Anatomi Jantung Jantung adalah organ otot yang berongga dan berukuran sebesar
kepalan tangan. Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke pembuluh darah dengan
kontraksi ritmik dan berulang. Jantung normal terdiri dari empat ruang, 2 ruang jantung atas
dinamakan atrium dan 2 ruang jantung di bawahnya dinamakan ventrikel, yang berfungsi
sebagai pompa. Dinding yang memisahkan kedua atrium dan ventrikel menjadi bagian kanan
dan kiri dinamakan septum.

Gambar 1. Jantung normal dan sirkulasinya

Batas-batas jantung:

 Kanan : vena cava superior (VCS), atrium kanan, vena cava inferior (VCI)

 Kiri : ujung ventrikel kiri

 Anterior : atrium kanan, ventrikel kanan, sebagian kecil ventrikel kiri

 Posterior : atrium kiri, 4 vena pulmonalis

 Inferior : ventrikel kanan yang terletak hampir horizontal sepanjang diafragma sampai
apeks jantung.

 Superior : apendiks atrium kiri

Darah dipompakan melalui semua ruang jantung dengan bantuan keempat katup yang
mencegah agar darah tidak kembali ke belakang dan menjaga agar darah tersebut mengalir ke
tempat yang dituju. Keempat katup ini adalah katup trikuspid yang terletak di antara atrium
kanan dan ventrikel kanan, katup pulmonal, terletak di antara ventrikel kanan dan arteri
pulmonal, katup mitral yang terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri dan katup aorta,
terletak di antara ventrikel kiri dan aorta. Katup mitral memiliki 2 daun (leaflet), yaitu leaflet
anterior dan posterior. Katup lainnya memiliki tiga daun (leaflet) .

Jantung dipersarafi aferen dan eferen yang keduanya sistem saraf simpatis dan
parasimpatis. Saraf parasimpatis berasal dari saraf vagus melalui preksus jantung. Serabut
post ganglion pendek melewati nodus SA dan AV, serta hanya sedikit menyebar pada
ventrikel. Saraf simpatis berasal dari trunkus toraksik dan servikal atas, mensuplai kedua
atrium dan ventrikel. Walaupun jantung tidak mempunyai persarafan somatik, stimulasi
aferen vagal dapat mencapai tingkat kesadaran dan dipersepsi sebagai nyeri.

Suplai darah jantung berasal dari arteri koronaria. Arteri koroner kanan berasal dari
sinus aorta anterior, melewati diantara trunkus pulmonalis dan apendiks atrium kanan, turun
ke lekukan A-V kanan sampai mencapai lekukan interventrikuler posterior. Pada 85% pasien
arteri berlanjut sebagai arteri posterior desenden/ posterior decendens artery (PDA) disebut
dominan kanan. Arteri koroner kiri berasal dari sinus aorta posterior kiri dan terbagi menjadi
arteri anterior desenden kiri/ left anterior descenden (LAD) interventrikuler dan sirkumfleks.
LAD turun di anterior dan inferior ke apeks jantung.

Mayoritas darah vena terdrainase melalui sinus koronarius ke atrium kanan. Sinus
koronarius bermuara ke sinus venosus sistemik pada atrium kanan, secara morfologi
berhubungan dengna atrium kiri, berjalan dalam celah atrioventrikuler.
Learning Objective 2. Proses terjadinya tekanan darah sistolik dan diastolik

Tekanan darah sistolik dan diastolik

Tekanan darah adalah gaya yang diberikan darah pada dinding pembuluh darah.
Tekanan ini bervariasi sesuai pembuluh darah terkait dan denyut jantungTekanan darah
timbul ketika bersikulasi di dalam pembuluh darah. Organ jantung dan pembuluh darah
berperan penting dalam proses ini dimana jantung sebagai pompa muskular yang
menyuplai tekanan untuk menggerakkan darah, dan pembuluh darah yang memiliki
dinding yang elastis dan ketahanan yang kuat. Alat ukur yang digunakan untuk mengukur
tekanan darah adalah tensimeter (Sphygmomanometer).

Terdapat 2 (dua) pengukuran penting dalam tekanan darah, yaitu tekanan sistolik dan
tekanan diastolik.

1. Tekanan sistolik (Systolic Pressure) adalah tekanan darah saat jantung berdetak dan
memompakan darah.Angka yang lebih tinggi diperoleh pada saat jantung berkontraksi
(sistolik). Tekanan maksimal yang ditimbulkan pada arteri sewaktu darah disemprotkan ke
dalam pembuluh selama periode sistol dengan rerata adalah 120 mmHg.

2. Tekanan diastolik (Diastolic) adalah tekanan darah saat jantung beristirahat diantara
detakan,angka yang lebih rendah diperoleh pada saat jantung berelaksasi (diastolik).
Tekanan minimal di dalam arteri ketika darah mengalir keluar menuju ke pembuluh yang
lebih kecil di hilir selama periode diastol dengan rerata adalah 80 mmHg.

Tekanan darah ditulis sebagai tekanan sistolik garis miring tekanan diastolik,
misalnya 120/80 mmHg, dibaca seratus dua puluh per delapan puluh.

Tekanan darah dibagi atas :

1. Tekanan darah rendah (hipotensi) : sistolik < 90 mmHg dan diastolik < 60 mmHg.

2. Tekanan darah normal (normotensi) : sistolik 90-140 mmHg dan diastolik 60-90 mmHg.

3. Tekanandarah tinggi (hipertensi) : sistolik >140-160 mmHg, diastolik >90-95 mmHg

Menurut WHO (Word Health Organization), batas tekanan darah yang dianggap
normal adalah kurang dari 130/85 mmHg.Tekanan darah yang normal adalah berkisar
antara 90 mmHg sampai 119mmHg untuk tekanan sistolik sedangkan untuk tekanan
diastolik adalah sekitar 60mmHg sampai 79mmHg. Tekanan darah dibawah 90/60 mmHg
 dikategorikan sebagai hipotensi (Hypotension) atau tekanan darah rendah, sedangkan
diatas 140/90 mmHg sudah dikategorikan sebagai tekanan darah tinggi atau hipertensi
(Hypertension).

Learning Objective 3. Sirkuit Sistem Kardiovaskuler

Sirkuit Sistem Kardiovakuler

Sirkulasi sistemik adalah sirkuit pembuluh yang mengangkut darah antara jantung dan
sistem tubuh lain. Sisi kanan dan kiri jantung berfungsi sebagai dua pompa terpisah. Jantung
dibagi menjadi paruh kanan dan kiri serta memiliki empat rongga, satu rongga atas dan satu
bawah di tiap-tiap bagian. Rongga-rongga atas, atrium, menerima darah yang kembali ke
jantung dan memindahkannya ke rongga bawah, ventrikel, yang memompa darah dari
jantung. Pembuluh yang mengembalikan darah dari jaringan ke atrium adalah vena, dan yang
membawa darah menjauhi ventrikel ke jaringan adalah arteri. Kedua paruh jantung
dipisahkan oleh septum, suatu partisi berotot kontinu yang mencegah pencampuran darah dari
kedua sisi jantung. Pemisahan ini sangat penting karena separuh kanan jantung menerima dan
memompa darah miskin O2, sementara sisi kiri jantung menerima dan memompa darah kaya
O2.

Peristiwa yang terjadi pada jantung dimulai dari awal sebuah denyut jantung sampai
awal denyut jantung berikutnya disebut siklus jantung. Setiap siklus diawali oleh
pembentukan potensial aksi spontan di dalam simpul sinus. Simpul ini terletak pada dinding
lateral superior atrium kanan dekat muara vena cava superior, selanjutnya potensial aksi
menjalar dari sini dengan kecepatan tinggi melalui kedua atrium dan kemudian melalui
berkas A-V ke ventrikel. Oleh karena adanya pengaturan khusus dalam sistem konduksi dari
atrium menuju ke ventrikel, ditemukan perlambatan selama lebih dari 0,1 detik ketika impuls
jantung dihantarkan dari atrium ke ventrikel. Keadaan ini memungkinkan atrium untuk
berkontraksi mendahului kontraksi ventrikel, serta memompakan darah ke dalam ventrikel
sebelum terjadi kontraksi ventrikel yang kuat. Jadi, atrium itu bekerja sebagai pompa
pendahulu bagi ventrikel, dan ventrikel selanjutnya akan menyediakan sumber kekuatan
utama untuk memompakan darah ke sistem pembuluh darah tubuh

Darah yang kembali dari sirkulasi sitemik masuk ke atrium kanan melalui dua vena
besar, vena kava, satu mengembalikan darah dari bagian di atas jantung dan yang lain dari
bagian di bawah jantung. Tetes darah yang masuk ke atrium kanan telah kembali dari
jaringan tubuh, tempat O2 telah diambil darinya dan CO2 ditambahkan ke dalamnya. Darah
yang terdeoksigenasi parsial ini mengalir dari atrium kanan ke dalam ventrikel kanan, yang
memompanya keluar melalui arteri pulmonaris. Arteri ini segera membentuk dua cabang,
satu berjalan ke masing-masing dari kedua paru. Karena itu, sisi kanan jantung menerima
darah dari sirkulasi sistemik dan memompanya ke dalam sirkulasi paru.

Di dalam paru, tetes darah tersebut kehilangan CO2 ekstra dan menyerap pasokan
segar O2 sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonaris yang datang dari
kedua paru. Darah kaya-O2 yang kembali ke atrium kiri ini selanjutnya mengalir ke dalam
ventrikel kiri, rongga pemompa yang mendorong darah ke seluruh sistem tubuh kecuali paru;
yaitu, sisi kiri jantung menerima darah dari sirkulasi paru dan memompanya ke dalam
sirkulasi sistemik. Satu arteri besar yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri adalah
aorta. Aorta bercabang-cabang menjadi arteri-arteri besar yang mendarahi berbagai organ
tubuh.

Berbeda dengan sirkulasi paru, yang semua darahnya mengalir ke paru, sirkulasi
sistemik dapat dipandang sebagai suatu rangkaian jalur paralel. Sebagian darah yang dipompa
oleh ventrikel kiri mengalir ke otot, sebagian ke ginjal, sebagian ke otak, dan sebagainya
(Gambar 9-2b). Karena itu, keluaran ventrikel kiri terdistribusi sedemikian sehingga setiap
bagian tubuh menerima darah segar. Karena itu, tetes darah yang kita telusuri mengalir hanya
ke satu organ sistemik. Sel-sel jaringan di dalam organ tersebut menyerap O2 dari darah dan
menggunakannya untuk mengoksidasi nutrien untuk menghasilkan energi; dalam prosesnya,
sel jaringan membentuk CO2 sebagai produk sisa metabolit yang ditambahkan ke dalam
darah. Tetesan darah, yang kandungan O2nya terkuras sebagian dan mengalami peningkatan
kandungan CO2, kembali ke sisi kanan jantung, yang kembali memompanya ke paru. Satu
sirkuit tuntas.

Kedua sisi jantung secara simultan memompa darah dalam jumlah setara. Volume
darah miskin O2 yang sedang dipompa ke paru oleh sisi kanan jantung segera menjadi sama
dengan volume darah kaya O2 yang sedang disalurkan ke jaringan oleh sisi kiri jantung.
Sirkulasi paru adalah sistem bertekanan rendah dan beresistensi rendah, sedangkan sirkulasi
sistemik adalah sistem bertekanan tinggi dan beresistensi tinggi. Tekanan adalah gaya yang
ditimbulkan di dinding pembuluh oleh darah yang dipompa ke dalam pembuluh oleh jantung.
Resistensi adalah oposisi terhadap aliran darah, terutama disebabkan oleh gesekan antara
darah yang mengalir dan dinding pembuluh. Meskipun sisi kanan dan kiri jantung memompa
darah dalam jumlah yang sama, sisi kiri melakukan kerja lebih besar karena memompa darah
dalam jumlah yang sama pada tekanan yang lebih tinggi ke dalam sistem yang lebih panjang
dengan resistensi lebih tinggi. Karena itu, otot jantung di sisi kiri jauh lebih tebal daripada
otot di sisi kanan, menyebabkan sisi kiri menjadi pompa yang lebih kuat
Learning Objective ke 4 Mekanisme Kontraksi Otot Jantung

Di sel kontraktil jantung, kanal Ca2+ tipe L terutama terletak di tubulus T. (Pada
kenyataannya, kanal ini adalah modifikasi reseptor dihidropiridrin yang ditemukan pada
tubulus T otot rangka. Kanal berpintu listrik ini terbuka selama potensial aksi lokal. Dengan
demikian, tidak seperti di otot rangka, Ca2+ berdifusi ke dalam sitosol dari CES menembus
membran tubulus T sewaktu potensial aksi jantung.Masuknya Ca2+ ini memicu pembukaan
kanal-kanal rianodin pelepas Ca2+ sekitar di kantong retikulum sarkoplasma yang berdekatan
. Melalui kerja ini, yang disebut sebagai pelepasan Ca2+ yang dipicu oleh Ca2+, Ca2+ yang
masuk ke sitosol dari CES memicu pelepasan lebih banyak Ca2+ ke dalam sitosol dari
simpanan intrasel. Lonjakan lokal pelepasan Ca2+ yang dikenal sebagai percikan Ca2+, dari
retikulum sarkoplasma ini secara kolektif meningkatkan kompartemen Ca2+ sitosol dalam
jumlah yang cukup untuk dapat menggerakkan perangkat kontraktil. Sembilan puluh persen
Ca2+ yang dibutuhkan untuk kontraksi otot berasal dari retikulum sarkoplasma. Pasokan
tambahan Ca2+ ini, disetai oleh proses pengeluaran Ca2+ yang lambat, merupakan penyebab
lamanya periode jantung berkontraksi, yang berlangsung sekitar tiga kali lebih lama draipada
kontraksi sebuah serat otot rangka (300 mdet dibandingkan dengan 100 mdet). Peningkatan
waktu kontraktil ini memastikan waktu yang memadai untuk rnenyemprotkan darah.

Seperti di otot rangka, peran Ca2+ di dalam sitosol adalah berikatan dengan kompleks
troponin-tropomiosin dan secara fisik menarik kompleks tersebut ke samping sehingga dapat
terjadi siklus jembatan-silang dan kontraksi. Namun, tidak seperti otot rangka, yang selalu
terjadi pembebasan Ca2+ dalam jumlah memadai untuk mengaktifkan semua jembatan
silang, tingkat aktivitas jembatan silang di otot jantung bervariasi sesuai dengan jumlah Ca2+
di sitosol. Seperti akan kita lihat, berbagai faktor regulatorik dapat mengubah jumlah Ca2+ di
sitosol.

Pengeluaran Ca2+ dari sitosol oleh mekanisme dependen-energi di membran plasma

dan retikulum sarkoplasma memu-lihkan efek pemblokiran troponin dan tropomiosin
sehingga kontraksi terhenti dan otot jantung berelaksasi.

Learning Objective 5. Cardiac Output Dan Kerja Jantung

Curah kerja sekuncup jantung adalahjumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel ke
dalam sirkulasi pulmonal dan sirkulasi sistemik dalam waktu satu menit.

Curah kerja jantung terbagi dalam dua bentuk.

1. Pertama, sejauh ini bagian yang utama digunakan untuk memindahkan darah dari
vena-vena bertekanan rendah ke arteri bertekanan tinggi. Bagian ini disebut sebagai
kerja volume-tekanan atau kerja luar.
2. Kedua, bagian yang kecil dari energi tersebut digunakan untuk memacu kecepatan
ejeksi darah melalui katup aorta dan pulmonalis. Bagian ini disebut komponen energi
kinetik aliran darah dan curah kerja.

Curah kerja luar ventrikel kanan biasanya sekitar seperenam curah kerja ventrikel kiri
karena adanya perbedaan sebesar enam kali lipat pada tekanan sistolik dari pemompaan
kedua ventrikel. Curah kerja tambahan dari tiap ventrikel yang dibutuhkan untuk
menghasilkan energi kinetik aliran darah adalah sebanding dengan massa darah yang
diejeksikan dikali dengan kuadrat kecepatan ejeksi.

Biasanya, curah kerja ventrikel kiri yang dibutuhkan untuk menimbulkan energi kinetik
aliran darah hanya kira-kira 1 persen dari seluruh curah kerja ventrikel dan oleh karena itu
dapat diabaikan dalam perhitungan jumlah total curah kerja isi sekuncup. Namun, pada
kondisi abnormal tertentu, seperti stenosis aorta yang mengalirkan darah dengan kecepatan
yang besar melalui katup yang mengalami penyempitan, mungkin dibutuhkan lebih dari 50
persen jumlah total curah kerja untuk dapat menimbulkan energi kinetik aliran darah.

Kurva tekanan diastolik ditentukan dari pengisian jantung dengan sejumlah darah yang
volumenya makin lama makin banyak dan selanjutnya dilakukan pengukuran tekanan
diastolik sesaat sebelum terjadi kontraksi ventrikel, yang merupakan tekanan diastolik-akhir
ventrikel. Kurva tekanan sistolik ditentukan oleh perekaman tekanan sistolik yang diperoleh
selama kontraksi ventrikel pada setiap volume pengisian.

Tekanan diastolik tidak akan naik begitu banyak bila volume ventrikel yang tidak
berkontraksi belum meningkat di atas kira-kira 150 ml. Oleh karena itu, sampai volume ini,
darah dapat dengan mudah mengalir dari atrium ke dalam ventrikel. Di atas 150 ml, tekanan
diastolik ventrikel akan meningkat dengan cepat, sebagian karena jaringan ikat fibrosa di
dalam jantung tidak akan meregang lebih banyak lagi, dan sebagian lagi karena perikardium
yang mengelilingi jantung sudah terisi sampai mendekati batasnya. Selama kontraksi
ventrikel, tekanan "sistolik" meningkat bahkan pada volume ventrikel rendah dan akan
mencapai maksimumnya pada volume ventrikel sebesar 150 sampai 170 ml. Kemudian,
seiring dengan terus meningkatnya volume tersebut, di bawah pengaruh beberapa keadaan,
tekanan sistolik menurun, sebab pada volume yang sangat besar ini filamen aktin dan miosin
serat otot jantung benar-benar teregang cukup jauh sehingga kekuatan kontraksi jantung
menjadi kurang optimal. tekanan sistolik maksimum pada ventrikel kiri normal adalah antara
250 dan 300 mm Hg, tetapi nilai ini sangat bervariasi sesuai dengan kekuatan jantung
masing-masing orang dan derajat perangsangan jantung oleh saraf jantung. Bagi ventrikel
kanan normal, tekanan sistolik maksimum berada di antara 60 dan 80 mm Hg. "Diagram
Volume-Tekanan" Selama Siklus Jantung.
 Curah Kerja Jantung. Pada garis yang berwarna merah membentuk suatu lengkung
yang disebut sebagai diagram volumetekanan siklus jantung untuk fungsi normal ventrikel
kiri. Versi lengkung ini yang lebih detil diperlihatkan pada. Kurva ini dibagi dalam empat
fase.

Fase I: Periode pengisian. Pada diagram volume-tekanan, fase ini dimulai pada volume
ventrikel sebanyak kira-kira 50 ml dan tekanan diastolik sebesar 2 sampai 3 mm Hg.
Sejumlah 50 ml darah yang tetap tinggal dalam ventrikel sesudah denyut jantung yang
terdahulu disebut sebagai volume sistolik-akhir. Sewaktu darah vena yang berasal dari atrium
kiri memasuki ventrikel, biasanya volume ventrikel akan meningkat sampai sekitar 120 ml,
disebut sebagai volume diastolik-akhir, yang merupakan suatu kenaikan sebesar 70 ml. Oleh
karena itu, diagram volume-tekanan selama fase I berlangsung sepanjang garis yang diberi
label "I," dari titik A ke titik B, dengan volume yang meningkat sampai 120 ml dan
peningkatan tekanan diastolik mencapai sekitar 5 sampai 7 mm Hg.

Fase II: Periode kontraksi isovolemik. Selama kontraksi isovole- mik, volume ventrikel tidak
mengalami perubahan karena semua katup tertutup. Akan tetapi, tekanan di dalam ventrikel
akan meni- ngkat sampai sama dengan tekanan di dalam aorta, yaitu tekanan sebesar 80 mm
Hg, seperti yang digambarkan oleh titik C.

Fase III: Periode ejeksi. Selama ejeksi, tekanan sistolik meningkat lebih tinggi lagi, sebab
ventrikel masih berkontraksi. Pada waktu yang sama, volume ventrikel akan menurun karena
katup aorta sekarang telah terbuka dan darah mengalir keluar dari ventrikel masuk ke dalam
aorta. Oleh karena itu, kurva berlabel "III" atau "periode ejeksi, mencatat perubahan volume
dan tekanan sistolik selama periode ejeksi ini.

Fase IV: Periode relaksasi isovolemik. Pada akhir periode ejeksi (titik D), katup aorta
menutup, dan tekanan ventrikel turun kembali ke nilai tekanan diastolik. Garis berlabel "IV"
mencatat penurunan tekanan intraventrikular tanpa disertai perubahan volume. Jadi, ventrikel
tersebut kembali ke titik awalnya, dengan kira-kira 50 ml darah tertinggal di dalam ventrikel
dan pada tekanan atrium sekitar 2 sampai 3 mm Hg. Pembaca yang terlatih baik dalam
prinsip-prinsip dasar ilmu fisika akan mengenali bahwa daerah yang digambarkan oleh diag-
ram fungsi volume-tekanan ini (daerah dengan bayangan cokelat yang diberi label EW)
mewakili curah kerja luar neto (net external work output) dan selama siklus kontraksinya.
Pada studi eksperimental kontraksi jantung, diagram ini dipakai untuk menghitung curah
kerja jantung.

Bila jantung memompa darah dalam jumlah banyak, daerah diagram kerja akan
menjadi lebih luas. Yaitu, diagram ini akan meluas jauh ke kanan sebab ventrikel terisi
dengan lebih banyak darah selama fase diastolik diagram ini akan naik lebih tinggi sebab
ventrikel berkontraksi dengan tekanan yang lebih besar dan biasanya diagram ini akan meluas
jauh ke kiri sebab ventrikel berkontraksi dengan volume yang lebih sedikit khususnya bila
ventrikel dirangsang oleh sistem saraf simpatis sehingga aktivitasnya meningkat.

"Diagram volume-tekanan" menunjukkan perubahan volume intraven- trikel dan

tekanan selama satu siklus jan- tung (garis merah). Area dengan bayangan cokelat
muda menunjukkan curah kerja luar neto (EW) jantung kiri selama siklus jantung.
 Besarnya curah jantung dipengaruhi oleh 3 faktor yaitu volume akhir diastolik
ventrikel (preload), beban akhir ventrikel (afterload), dan kontraktilitas dari jantung.

a) Preload Preload adalah keadan dimana serat otot ventrikel kiri jantung memanjang atau
meregang sampai akhir diastol. Sesuai dengan hukum frank starling bahwa semakin besar
regangan otot jantung semakin besar pula kekuatan kontraksinya dan semakin besar pula
cardiac outputnya. Pada keadaan preload terjadi pengisian ventrikel, sehingga makin panjang
otot ventrikel meregang makin besar pula volume darah yang masuk dalam ventrikel.

b) Afterload Afterload adalah tahanan yang diakibatkan oleh pompa ventrikel kiri, untuk
membuka katup aorta selama sistol dan pada saat memompa darah. Afterload secara langsung
dipengaruhi tekanan darah arteri, ukuran ventrikel kiri dan karakteristik katup jantung. Jika
tekanan darah arteri tinggi jantung harus bekerja lebih keras untuk memompa darah
kesirkulasi. Jika afterloadnya meningkat karena vasokonstriksi perifer maka otot jantung
tidak dapat meregang dengan sempurna,lebih pendek sehingga ejeksinya tidak efektif.

c) Kontraktilitas Kekuatan kontraksi dari otot jantung sangat berpengaruh terhadap cardiac
output, maka kuat kontraksi otot jantung makin banyak pula volume darah yang dikeluarkan.
Stimulasi saraf simpatis meningkatkan kontraktilitas otot jantung dan tekanan ventrikel. Pada
keadaan hipoksemia dan asidosis metabolik akan menurunkan kontraktilitas otot jantung dan
menurunkan stroke volume.

Learning Objective 6. Keterlibatan Elektrolit dalam Potensial Jantung

Elektrolit dalam Aksi Potensial Jantung

Potensial Pemacu Dan Potensial Aksi Di Sel Otoritmlk

Potensial pemacu disebabkan oleh adanya interaksi kompleks beberapa mekanisme

ion yang berbeda. Perubahan terpenting dalam perpindahan ion yang menimbulkan potensial
pemacu adalah (1)Peningkatan arus Na+ yang masuk, (2)penurunan arus K+ keluar, dan (3)
peningkatan arus Ca2+ masuk.

Fase awal depolarisasi lambat keambang disebabkan oleh masuknya Na+ kedalam
melalui kanal berpintu listrik yang hanya ditemukan pada sel pemacu jantung. Pada
umumnya kanal berpintu listrik terbuka ketika membrane menjadi kurang negatif
(terdepolarisasi), tetapi kanal khusus ini terbuka ketika membrane menjadi lebih negative
(hiperpolarisasi) pada akhir repolarisasi dari potensial aksi sebelumnya. Karena sifatnya yang
tidak biasa, saluran ini disebutkan alfunny atau If. Ketika satu potensial aksi berakhir dan
kanal If terbuka,

Masuknya arus Na+ pendepolarisasi yang terjadi melalui kanal yang terbuka ini mulai
menggerakkan potensial membrane sel pemacu dengan segera menuju ambangnya sekali lagi.

Mekanisme ion kedua yang berperan serta terhadap potensial pemacu ini adalah
pengurangan progress iffluks pasif K+ keluar. Didalam sel autoritmis jantung, permeabilitas
terhadap K+ tidak konstan di antara potensial aksi seperti halnya pada sel saraf dan sel otot
rangka. Kanal K+ yang terbuka selama fase menurunnya potensial aksi sebelumnya perlahan
lahan menutup pada potensial negatif. Penutupan yang lambat ini secara bertahap mengurangi
aliran keluar 1C+ positif menuruni gradient konsentrasinya. Akibatnya, terjadi kebocoran
Na+ kedalam secara perlahan Bersama dengan penurunan perlahan kecepatan efluks K+
melalui kanal If yang terbuka, semakin menggeser membrane menuju ambang.
STEP 7

Kesimpulan

Dari skenario tersebut dapat disimpulkan bahwa, jantung dapat mengalami eksitasi-
kontraksi di sel kontraktil jantung. Kemudian organ jantung berperan sangat penting untuk
memompa darah. Untuk pengukuran tekanan darah sendiri itu ada dua, yaitu tekanan sistolik
dan diastolik. Selain itu terdapat sirkuit pembuluh darah yang mengangkut darah antara
jantung dan sistem tubuh lain. Ada pula curah jantung (cardiac output) yang dipengaruhi oleh
3 faktor yaitu preload, afterload, dan kontraktilitas. Kerja jantung dipengaruhi oleh kontraksi
relaksasi jantung atau sistol diastole dan juga ion ion Na+, Ca+,dan K+. Sirkuit jantung ada
yang mengalirkan darah ke seluruh tubuh yang mengandung banyak O2 dan ke paru paru
yang mengandung CO2.Pada skenario, pasien mengalami hipotensi ortostatik dimana,
tekanan darah sistolik dan diastoliknya tinggi yang menyebabkan kontraksi jantung bergerak
dengan cepat.

Dalil

‫َولَقَ ْد خَ لَ ْقنَا ٱإْل ِ ن ٰ َسنَ َونَ ْعلَ ُم َما تُ َوس ِْوسُ بِ ِهۦ نَ ْف ُسهۥُ ۖ َونَحْ نُ أَ ْق َربُ إِلَ ْي ِه ِم ْن َحب ِْل ْٱل َو ِري ِد‬

“Dan sesungguhnya Kami telah menciptakan manusia dan mengetahui apa yang
dibisikkan oleh hatinya, dan Kami lebih dekat kepadanya daripada urat lehernya”
(Q.S Qaf : 16)
DAFTAR PUSTAKA

 Sherwood, L. 2011. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi Ke-6. EGC. Jakarta.
 Gunawan, Lany, (2001). Hipertensi Tekanan Darah Tinggi. Yogjakarta: Kanisius
 John E Hall. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology. Twelfth Edition.
Saunders El Sevier
 Lauralee Sherwood. Introduction to Human Physiology.International edition. Edisi ke
8. Brooks/Cole Cenage learning
 John E Hall. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology. Twelfth Edition.
Saunders El Sevier
 Barrett, Kim E., dkk. 2012. Fisiologi Kedokteran Ganong. Edisi ke-24. Amerika
Serikat. McGrawHill:Medical
 Sherwood, Lauralee. 2013. Intoduction to Human Physiology. 8th ed. Cengage
Learning
 Guyton AC, Hall JE. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Penterjemah: Irawati,
Ramadani D, Indriyani F. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2006
 Cholik,A l.2015.Relasi Akal dan Hati menurut al-Ghazali.Universitas Darussalam
(UNIDA) Gontor: Indonesia Vol. 13 N. 2