Wrap Up Skenario 1
SAKIT KEPALA
Kelompok B-3
Ketua
Sekertaris
Anggota
: Rezki Ramadhan
: Riesha Amanda Fitria
: Rezky Dwiputra Fellany
Reynaldi fattah
Risa apriliani
Rindayu Yusticia Indira Putri
Rizka Kurnia Gemilang
Yolanda intan farellina
Selly viani
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
2014-2015
Skenario 1
1102013247
1102013250
1102013248
1102013246
1102013252
1102013251
1102013253
1102013312
1102012267
SAKIT KEPALA
Seorang Laki-laki berusia 50 tahun mengeluh sering sakit kepala bagian belakang sejak 1
bulan, dan tidak berkurang meskipun sudah minum obat sakit kepala. Ayahnya memang
menderita hipetensi. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 160/90 mmHg, batas
jantung dan bunyi jantung I, II dalam batas normal. Dokter mengajurkan Tn.M untuk
melakukan diet dan minum obat anti hipertensi.
1. Hipertensi
2. Bunyi jantung 1 dan 2
3. Batas jantung
4. Obat antihipertensi
Pertanyaan :
1. Apa yang menyebabkan tekana darah pada pasien mencapai 160/90 mmHg?
2. Apa saja faktor resiko hipertensi ?
3. Apa saja gejala hipertensi ?
4. Mengapa timbul sakit kepala dibelakang?
5. Mengapa dokter mengajukan untuk diet?
6. Bagaimana penatalaksanaan pada kasus hipertensi?
7. Mengapa sakit kepala tidak berkurang walaupun sudah meminum obat sakit kepala?
8. Apa indikator pasien didiagnosis hipertensi?
9. Apakah hipertensi bisa diturunkan secara genetik?
10. Etiologi hipertensi?
11. Apa saja pemeriksaan penunjangnya?
12. Apakah umur berpengaruh pada hipertensi ?
13. Apa saja obat yang termasuk antihipertensi?
14. Apa saja komplikasi hipertensi?
15. Pasien termasuk hipertensi stadium?
Jawaban :
1. Kurang olahraga, pola makan yang tidak sehat, stress dan adrenalin meningkat
2. genetik, usia, pola makan ( diet garam naik, kolesterol naik), kebiasaan merokok, alkohol,
berat badan, pikiran ( stress), dislipidemia.
3. tekanan darah naik, sakit kepala, keluar darah dari hidung secara tiba-tiba, sesak, mata
kemerahan, mudah marah, mual muntah.
4. hipertensi ( tekanan darah naik ) sakit kepala karna tekanan pembuluh darah naik
mengeluarkan kemoreseptor( serotonin dan adrenegik) vasokontriksi merangsang
baroreseptor ( mual muntah, hipotalamus atau photophobia )
5. karena diet Na dan diet rendah lemak mempengaruhi kontraksi jantung
2. ACEI
3. ARB
4. Blocker
5. CCB
6. Blocker
7.vasodilator
Non-farmako : DIET, olahraga, stop alkohol dan merokok, banyak makan sayuran
7. karena berbeda etio sakit kepalanya
8. -hipertensi sistol tanpa diikuti kenaikan diastol
-hipertensi diastol tanpa diikuti kenaikan sistol
-hipertensi campuran dimana sistol dan disatol mengalami kenaikan tekanan darah
9. ya hipertensi dapat diturunkan secara genetik
10. etilogi : - primer : genetik yang dipengaruhi oleh faktor resiko dan idiopatik
- sekunder : gangguan kardio dan ginjal
11. EKG dan rontgen
12. iya karena semakin bertambah usia elastisitas pembuluh darah nya berkurang
13. obat antihipertensi : 1. Diuretik ex : tiazid
2. ACEI
3. ARB
4. Blocker
5. CCB
6. Blocker
7.vasodilator
14. stroke, infark miokard, dan gagal ginjal
15. pasien stadium 1
HIPOTESA
3
1/3 bagiannya : terletak sebelah kanan dari garis linea mediana sternalis (sternum)
dan dapat dilihat bagian-bagian jantung sebagai berikut: atrium dextra, ventricel
dextra, pembuluh darah besar (vena cava superior, inferior, dan aorta ascendens
dan sebagian arcus aorta).
2/3 bagiannya : terletak sebelah kiri dari linea mediana terdapat: ventricel sinistra,
atrium sinistra, dan sebagian ventricel dextra dan truncus pulmonalis dan arcus
aorta.
2. Pelapis
Pericardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan
mengecil. Membungkus jantung danpembuluh darah besar. Kantong ini melekat
pada diafragma,sternum,dan pelura yang membungkus paru-paru.
Pericardium terdiri atas 2 bagian,yaitu:
a. Perikardium lapisan fibrosa
- Lapisan fibrosa terletak disebelah luar,terbentuk dari jaringan
penyambung fibrosa yang kaku,tidak elastis.
- Lapisan fibrosa yang menutupi bagian apeks jantung terletak dan
tertambat di atas diafragma,sedangkan yangmenutupi bagian basis
jantung membuka ke atas dan menyatu dengan jaringan penyambung
pembuluh-pembuluh darah yang keluar dari jantung dan masuk ke
jantung.
- Dibagian lateral (samping), lapisan fibrosa berbtasan dengan pleura
parietal yanitu pembungkus paling luar pari-paru
- Fungsi lapisan fibrosa adalah mencegah jantung mengalami
overstretching yang mungkin terjadi bila volume darah di dalam jantung
sangat banyak dan berfungsi melindungi jantung dan menambatkan
jantung di mediastinum agar tetap pada tempatnya.
b. Pericardium lapisan serosa
- Lapisan serosa merupakan lapisan paling dalam,lebih tipis dari lapisan
fibrosa.
- Lapisan serosa berbentuk membrane (selaput tipis) yang lebih lentur dan
terdiri atas 2 lapisan yang membungkus jantung. Lapisan luarnya adalah
lapisan parietal yang menyatu dengan lapisan fibrosa. Lapisan dalamnya
disebut lapisan visceral (epikardium) yang menjadi bagian terluar bagian
dinding jantung,lapisan ini melekat erat pada otot jantung atau
miokardium.
Diantara lapisan serosa parietal dan lapisan serosa viseral terdapat ruangan yang
disebut rongga pericardial. Rongga ini berisi suatu lapisan tipis cairan serosa
(cairan encer) yang dikenal sebagai cairan pericardial yang berfungsi untuk
mencegah terjadinya friksi atau gesekan lapisan tersebut saat terjadi gerakan
jantung akibat kontraksi miokardium.
3. Dinding jantung
a. Epikardium
- Lapisan yang tipis dan transparan yang dibentuk oleh pericardium serosa
bagian visceral dan terdiri dari mesotelium dan jaringan penyambung
jarang yang halus dan licin
b. Miokardium
- Lapisan tengah dinding jantung yang terdiri atas jaringan otot dan
merupakan bagian terbesar dinding jantung
- Miokardium bertanggung jawab untuk memompa darah dengan cara
berkontraksi dan berelaksasi berganti-ganti secara otomatis
- Otot jantung merupakan otot tidak sadar atau tidak berada dibawah
pengaruh kehendak
- Berkas-berkas otot pada miokardium tersusun berselang-seling dan
membentuk 2 kelompok yaitu otot atrium dan otot ventrikel. Serat-serat
otot disetiap kelompok dihubungkan oleh diskus interkalatus
- Membrane 2 sel otot jantung yang berdekatan saling berhubungan dan
menyatu (fusi). Fusi membrane yang berdekatan membentuk hubungan
permeable yang disebut communicating junction atau gap junction.
Dengan adanya gap junction maka potensial aksi dari suatu serat otot
dapat dengan mudah menyebar ke seluruh oto yang berada didalam suatu
kelompok jantung. Diskus interkalatus juga mengandung desmosom yang
berfungsi memperkuat membrane sel otot dan melindungi sel-sel otot
yang berdampingan agar tidak saling tertarik dan rusak.
c. Endokardium
9
4. Ruang jantung
Bagian interior jantung terbagi menjadi 4 ruang. Dua ruang yang terletak
disebelah atas disebut atrium kanan kiri,setiap atrium terdapat tambahan yang
disebut aurikula (katup) yang membuat volume atrium menjadi lebih
besar.Sedangkan disebelah bawah terdapat ventrikel kanan kiri.
Disebelah luar, batas antara atrium dan ventrikel adalah suatu cekungan yang
disebut sulkus koronarius yang didalamnya berjalan arteri koronaria yang
mendarahi dinding jantung
Diantara ventrikel kanan dan kiri terdapat sulkus interventrikularis anterior dan
superior
Pembatas atrium kanan dan kiri yang terdiri dari jaringan penyambung disebut
septum interatrial (mempunyai cekungan yang disebut fossa ovalis) dan
pembatas ventrikel kanan dan kiri yang disebut septum interventrikular.
Permukaan dalam ventrikel berbentuk irregular karena adanya gerigi dan lipatalipatan miokardium yang dilapisi oleh endokardium. Gerigi dan lipatan-lipatan
disebut trabekula karneae.
5. Katup jantung
Fungsi katup adalah untuk mencegah darah kembali ke atrium atau ventrikel
sewaktu kontraksi, jantung dilengkapi dengan valvula (katup) yang terdiri atas
jaringan penyambung padat dan dilapisi endokardium.
Pembukaan dan penutupan katup-katup jantung terjadi akibat perbedaan tekanan
di dalam ruang-ruang jantung sewaktu kontraksi dan relaksasi atrium ventrikel.
Terdapat 2 kelompok katup,yaitu:
a. Katup atrioventrikular
- Disingkat dengan sebutan katup A-V
- Katup A-V terbagi 2, yang terletak antara atrium dan ventrikel kiri disebut
katup bikuspidal (katup mitral), yang terletak antara atrium dan
ventrikel kanan disebut katup trikuspidal
- Ujung-ujung daun katup A-V dihubungkan oleh beberapa jaringan ikat
menyerupai tali atau pita yang disebut korda tendinea dan muskulus
papilaris
10
Katup A-V membuka bila tekanan di dalam atrium lebih tinggi dari
tekanan d dalam ventrikel sehingga darah mengalir dari dalam atrium ke
dalam ventrikel, muskulus papilaris berelaksasi dan korda tendinea
mengendur dan berlaku sebaliknya
b. Katup semilunar
- Terletak diantara ventrikel kiri dan aorta disebut katup aorta sedangkan
yang terletak diantara ventrikel kanan dan trunkus pulmonalis disebut
katup pulmonalis.
- Setiap katup mempunyai 3 daun yang berbentuk setengah bulan sehingga
disebut katup semilunar. Karena adanya katup-katup ini,darah mengalir 1
arah.
Vaskular
1. Sirkulasi sistemik
Arteri
- Darah dipompa oleh ventrikel kiri menuju arteri terbesar yaitu aorta. Aorta ini
berjalan naik ke bagian atas jantung,melengkung ke bawah pada arkus aorta
dan menurun tepat di anterior kolumna spinalis.
- Aorta bercabang menjadi arteri iliaka kiri dan kanan yang menyuplai darah ke
daerah pelvis dan tungkai
- Arteri besar yang menyuplai kepala,lengan dan jantung berasal dari arkus aorta
- Arteri utama yang menyuplai organ visera berasal dari percabangan aorta
desendens
- Aorta dan cabang utamanya (arteri brakiosefalika,carotis comunis,subklavia
dan iliakan komunis) disebut arteri elastika. Arteri ini bercabang menjadi arteri
muskularis dengan dinding yang relative tebal untuk mencegah arteri kolaps
data sendi melipat.
- Arteri muskularis bercabang lagi menjadi pembuluh beresistensi,kadang
bersubklasifikasi menjadi arteri kecil yang memiliki banyak lapisan sel otot
polos
Anastomosis
- Ini terdapat dalam banyak sirkulasi dan menyediakan suplai darah alternative
bila satu arteri terblokade. Jika hal ini terjadi maka arteri yang beranstomosis
akan membesar secara bertahap dan menyediakan suatu sirkulasi kolateral
Vena
- Terbagi menjadi venula-venula yang mengandung satu atau dua lapis sel otot
polos dan vena
11
2. Sirkulasi pulmonal
Sirkulasi pulmonal dimulai saat darah dipompa oleh ventrikel kanan ke arteri
pulmonalis utama yang kemudia langsung bercabang 2 menjadi arteri
pulmonalis kanan dan kiri yang menyuplai ke paru-paru.
Darah vena ini mengalami oksigenasi saat alirannya melalui kapiler
pulmonal.
Selanjutnya kembali kejantung melalui vena pulmonalis ke atrium kiri yang
memompanya ke ventrikel kiri
Kebutuhan metabolic paru tidak dipenuhi oleh sirkulasi pulmonal namun oleh
sirkulasi bronchial yang muncul dari arteri interkostalis. Sebagian besar vena
dari sirkulasi bronchial berakhir dalam atrium kanan namun beberapa
bermuara kedalam vena pulmonalis
3. System limfatik
Tubuh memiliki system sirkulasi parallel untuk pembuluh dan nodus linfatik
System ini berfungsi mengembalikan cairan intertisial ke system
kardiovaskular sekitar 8 liter/hari yang meninggalkan pembuluh penukar
menuju jaringan tubuh
Pembuluh limfatik yang lebih besar melewati nodus limfatik yang berisi
limfosit yang berperan meningkatkan respon imun terhadap mikroba,toksin
bakteri dan material asing lain yang terbawa cairan intertisial ke dalam system
limfatik
12
a. Endokardium
- Merupakan homolog tunika intima pembuluh darah dan menutupi seluruh
permukaan jantung
- Permukaannya diliputi endotel yang bersinambung dengan endotel
pembuluh darah yang masuk dan keluar jantung
- Dibawah endotel terdapat lapisan tipis yang mengandung serat kolagen
halus membenyuk lapis subendotel
- Yang paling jauh dari lumen yang menyatu dengan miokadium
dibawahnya disebut lapis subendokardial yang terdiri atas jaringan ikat
longgar
b. Miokardium
- Lapis tengah yang bersesuaian dengan tunika media yang terdiri atas otot
jantung, bila di dalam atrium serat otot tersusun dalam berkas yang
membentuk jala-jala
- Lembar-lembar otot atrium dan ventrikel melekat berikut dengan jaringan
interstisialnya (endomisium) kepada bangunan peyangga utama jantung
yang disebut kerangka jantung.
- Penyangga utama jantung berupa jaringan ikat padat fibrosa tempat
melekat otot jantung dan katupnya
- Komponen yang utama adalah septum membranaseum,trigonum fibrosum
dan anulus fibrosum
- Annulus fibrosum atau cincin fibrosa melingkari pangkal aorta dan arteri
pulmonalis dan pintu atrioventrikularier. Cincin-cincin ini merupakan
tempat penambatan utama serat-serat otot atrium dan ventrikel.
- Trigonum fibrosum berupa massa jaringan fibrosa diantara pintu-pintu
arteri dan arterioventrikular. Trigonum menjadi bersifat kondroid dan
dapat berwujud tulang rawan
- Septum membranaeum bagian fibrosa sekat interventrikel juga menjadi
tempat melekat ujung bebas beberapa serta otot jantung
13
c. Epikardium
- Selubung luar berupa suatu membrane serosa
- Permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel dan dibawah mesotel
terdapat lapisan tipis jaringan ikat longgar yang mengandung banyak
elastic
- Suatu lapisan subperikardial terdiri atas ikat longgar mengandung
pembuluh darah, banyak elemen saraf dan lemak,menyatukan epikardium
dan miokardium.
2. Katup jantung
Katup atrioventrikuler (mitral dan trikuspidal) merupakan lipatan
endokardium bertulangkan jaringan ikat fibrosa yang menyatu dengan annulus
fibrosus.
Endokardiumnya lebih tebal pada permukaan yang menghadap atrium
daripada yang menghadap ventrikel dan lebih banyak mengandung serat
elastin
Katup semilunaris aorta dan pulmonalis strukturnya sama dengan katup
atrioventrikuler. Setiap katup terdiri atas tiga daun, bagian tengahnya lempeng
fibrosa setiap kutub membentuk penebalan (nodulus arantius pada pinggir
bebasnya)
1. Pembuluh kapiler
Merupakan tabung endotel sederhana yang menghubungkan sisi arteri dan
vena dari system peredaran darah.
Garis tengahnya rata-rata 7-9 mikron dan membentuk jaring-jaring saluran
halus. Tingkat metabolism suatu organ menentukan kepadatan jalinannya,
contoh yang padat adalag paru,hati,ginjal
14
Dinding kapiler terdiri atas selapis sel endotel gepeng yang dipisahkan dari
jaringan disekitarnya oleh lamina atau membrane basal. Setiap sel endotel
berupa lempeng tipis melengkung dengan inti lonjong
Kapiler dikeliling selubung tipis yang terdiri atas serat kolagen dan elastic
tipis dan disertai sel perivaskular atau perisit
Kapiler terbagi menjadi 3 jenis,yaitu:
a. Kapiler sempurna
- Dijumpai dibanyak jaraingan termasuk otot,paru,susunan saraf pusat
dan kulit
- Sitoplasma sel endotel menebal di tempat yang berinti dan menipis
ditempat lainnya
- Ciri khasnya adalah didalamnya terdapat filament halus dan banyak
vesikel kecil (vesikel pinositik) sepanajng permukaan sel yang
menghadap lumen maupun membrane basal. Vesikel tersebut
mempunya diameter 50-70 nanometer
- Sel endotel dilekatkan oleh taut-rigi (interdigitated jaunction)
- Pada umumnya dijumpai celah sempit diantara membrane sel yang
berhadaoan yang mengandung semacam bahan kedap electron
b. Kapiler bertingkap
- Dijumpai di dalam mukosa usus,berbagaikelenjear endokrin
- Sitoplasmanya sangat tipis dan ditembusi oleh pori-pori yang
berdiameter 50 nanometer. Pori-pori tersebut dipisahkan satu sama lain
dengan jarak tertentu dan ditutup katup tipis yang lebih tipis dari
membrane sel
- Sel-sel endotel kapiler ini dipisahakan oleh gap junction
c. Kapiler sinusoid
- Terdapat disalam hati dan organ hemopoetik
- Mempunyai garis tengah lumen lebih besar dari normal sekitar 30
nanometer lebih
- Mempunyai dinding yang berkelok-kelok tidak beraturan dan terdiri
atas sel endotel. Bukan merupakan lapisan utuh seperti kapiler
sempurna bahkan terdapat celah yang lebar diantara sel tersebut
- Membrane basal tidak utuh dan dinding sinusoid dipisahkan dari
parenkim organ hanya oleh jala-jala halus serat retikulin
2. Arteri
Pada umumnya dindin arteri terdiri atas 3 bagian,yaitu:
- Yang paling dalam adalah tunika intima atau interna yang terdiri atas
selapis sel endotel disebelah dalam dan diluarnya dilapisi lapisan
subendotel yang merupakan jaringan ikat fibroelastis halus dan yang yang
paling luar merupakan serat elastic yang disebut membrane elastika
interna
- Lapis tengah adalah tunika media yang terdiri atas sel otot polos yang
tersusun melingkar
15
c. Arteri besar
- Digolongkan dalam arteri tipe elastic dengan dinding yang relative
tipis disbanding ukuran pembuluh ini
- Sel endotel tunika intimanya berbentuk polygonal. Lapisan subendotel
terdiri atas serat kolagen dan serat elastic serta fibroblast yang tersebar.
16
3. Vena
Vena mempunya tekanan sepersepuluh dari tekanan arteri dan harus
menampung volume darah lebih besar tetapi dindinya lebih tipis karena
berkurangnya unsure otot dan elastisnya
Vena digolongan menjadi 3,yaitu:
a. Venula
- Mempunyai intima yang terdiri atas endotel dengan selbung serat
kolagen diluarnya
- Terlibat dalam pertukaran metabolit antara darah dan jaringan ikat
- Serat otot melingkar telah membentuk lapisan sempurna setebal 13 lapis diluar endotel
- Tersusun lebih renggang daripada arteriol,dipisahkan oleh berkas
serat kolagen dan elastin
- Tunika adventisia tebal dibandingankan keseluruhan dindingnya
yang tipis dan terdiri atas serat kolagen dan tebaran elastic serta
fibroblast
c. Vena besar
17
Termasuk vena cava inferior dan superior, vena porta dan cabangcabang utamanya
Tunika intimanya berstruktur sama dengan vena yang lebih kecil
tetapi sedikit lebih tebal
Tunika medianya kurang berkembang dan otot polos
pembentuknya sangat berkurang atau tidak ada
Tunika adventisianya paling tebal dari ketiga lapisan lainnya,tepat
diluar tunika media berupa suatu lapis mengandung jaringan ikat
padat fibroelastis dengan serat kolagen kasar,daerah tengah
mengandung banyak serat otot memanjang dan paling luar hanya
terdiri atas jalinan serat kolagen kasar dan serat elastin.
1. sel kontraktil adalah 99% otot jantung yang melakukan kerja mekanis, yaitu
memompa. Sel sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan suatu
potensial aksi
2. sel otoritmik hanya terdapat sedikit didalam jantung namun memiliki fungsi yang
sangat penting. Sel otoritmik tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri untuk
mencetuskan dan menghantarkan suatu potensial aksi yang bertanggung jawab
untuk kontraksi sel sel pekerja.
Aktivitas Pemacu sel otot otoritmik
Sel sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel sel tersebut
memperlihatkan suatu pace maker, yaitu membran mereka secara perlahan mengalami
depolarisasi, atau bergeser antara potensial potensial aksi sampai tercapai ambang,
pada saat membran mengalami potensial aksi.
Penyebab pergeseran ke potensial membran ke ambang potensial potensial aksi,
masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal tersebut terjadi karena
penurunan siklus fluks positif K+ ke luar yang berlangsung bersamaan dengan
kebocoran Na+ ke dalam. Di sel sel otoritmik jantung, antara potensial potensial
aksi, karena saluran K+ diinaktifkan yang mengurangi aliran ion kalsium positif
mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka. Karena bagian dalam secara
bertahap berkurang kenegatifannya, yaitu membran secara bertahap mengalami
depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik
dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca++ dan influks Ca+
18
+ kemudian. Fase turun disebabkan karena efluks K+ yang terjadi karena peningkatan
permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+. Setelah potensial aksi usai, inaktifasi
saluran saluran K+ ini mengawali depolarisasi berikutnya.
Sel sel jantung yang mampu mengalami ototrimitas ditemukan di lokasi lokasi
berikut ini:
1. Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang
vena cava superior
2. Nodus Atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel otot jantung khusus di dasar
atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.
3. Berkas HIS (Berkas Atrioventrikel), suatu jaras sel khusus yang berasal dari
atrioventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri
yang berjalan ke bawah septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke
atrium di sepanjang dinding luar.
4. Serat purkinje, serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan menyebar ke
seluruh miokardium ventrikel.
19
20
Tekanan darah adalah tekanan yang ditimbulkan pada dinding arteri. Tekanan puncak terjadi
saat ventrikel berkontraksi dan disebut tekanan sistolik. Tekanan diastolik adalah tekanan
terendah yang terjadi pada saat jantung beristirahat. Tekanan darah biasanya biasanya
digambarkan sebagai rasio tekanan sistolik terhadap tekanan diastolik, dengan nilai dewasa
normalnya berkisar dari 100/60 sampai 140/90. Rata rata tekanan darah normal 120/80
(Smeltzer and Bare, 2001).
Jika tekanan darah meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran garam dan air,
yang akan menyebabkan berkurangnya volume darah dan mengembalikan tekana
darah ke normal.
Jika tekanan darah menurun, ginjal akan mengurangi pembuangan garam dan air,
sehingga volume darah bertambah dan tekanan darah kembali ke normal.
Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan enzim yang
disebut renin, yang memicu pembentukan hormon angiotensi, yang selanjutnya akan
memicu pelepasan hormon aldosteron
Ginjal merupakan organ penting dalam mengendalikan tekanan darah, karena itu berbagai
penyakit dan kelainan pda ginjal bisa menyebabkan terjadinya tekanan darah tinggi.
Misalnya penyempitan arteri yang menuju ke salah satu ginjal (stenosis arteri renalis) bisa
menyebabkan hipertensi.Peradangan dan cedera pada salah satu atau kedua ginjal juga bisa
menyebabkan naiknya tekanan darah.
Sistem saraf simpatis
merupakan bagian dari sistem saraf otonom, yang untuk sementara waktu akan:
- meningkatkan tekanan darah selama respon fight-or-flight (reaksi fisik tubuh terhadap
ancaman dari luar)
- meningkatkan kecepatan dan kekuatan denyut jantung; juga mempersempit sebagian
besar arteriola, tetapi memperlebar arteriola di daerah tertentu (misalnya otot rangka,
yang memerlukan pasokan darah yang lebih banyak
- mengurangi pembuangan air dan garam oleh ginjal, sehingga akan meningkatkan
volume darah dalam tubuh
22
23
Perbedaan bunyi-bunyi jantung ini dapat didengar selama setiap siklus jantung.
1. Bunyi nada rendah (lub) disebabkan oleh penutupan tiba-tiba katup
atrioventrikuler saat ventrikel mulai berkontraksi pada systole awal. Ini adalah
bunyi jantung pertama.
2. Bunyi nada tinggi (dup) dihasilkan oleh menutupnya katup-katup semiulnaris
saat ventrikel relaksasi. Bunyi ini disebut bunyi jantung kedua.
Bunyi-bunyi ini dapat didengar dengan cara menempelkan telinga langsung
pada dinding dada atau dapat digunakan stetoskop. Denyut jantung (kontraksi) dapat
dirasakan dengan tangan yang diletakkan di dada. Denyut jantung ini terjadi diantara
bunyi jantung pertama dan kedua.
Bila katup-katup jantung rusak karena penyakit, bunyi tambahan (murmur)
akan terdengar. Sifat dan waktu murmur penting dalam mendiagnosa penyakit
jantung. Kadang-kadang murmur terjadi pada orang muda yang sehat.
1. Bunyi jantung 1
S1 terjadi akibat penutupan katup mitral dan trikuspidal
Lamanya berkisar 0.14 detik
Intensitasnya ditentukan oleh kekuatan kontraksi ventrikel dan jarak antara
daun katup
Paling jelas terdengar pada puncak jantung
2. Bunyi jantung 2
S2 terjadi akibat penutupan katup aorta dan pulmonal
Lamanya berkisar 0.11 detik dan frekwensinya lebih tinggi dari S1
Intensitasnya dipengaruhi oleh kecepatan penutupan katup semilunar
S2 akibat penutupan katup pulmonal paling jelas terdengar pada RSI 2 sebelah
kiri tulang dada, S2 akibat penutupan katup aorta pada RSI 2 sebelah kanan
tulang dada
3. Bunyi jantung 3
S3 terjadi akibat masuknya darah dari atrium ke ventrikel
Terdengar sebagai suara yang bergemuruh dengan frekwensi rendah
Intensitasnya ditentukan oleh kecepatan pengisian ventrikel
Terdengar paling jelas pada puncak jantung
4. Bunyi jantung 4
S4 terjadi akibat kontraksi atrium atau pengisian ventrikel yang cepat
Frekwensinya sangat rendah
Intensitasnya ditentukan oleh kecepatan pengisian ventrikel dan kekuatan
kontraksi atrium
LO.2.4. Siklus Jantung
Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan awal dari
denyutan selanjutnya. Setiap siklus dimulai oleh pembentukan potensial aksi yang
spontan di nodus sinus. Siklus jantung terdiri dari periode sistol dan diastol. Sistol
24
adalah periode kontraksi dari ventrikel, dimana darah akan dikeluarkan dari jantung.
Diastol adalah periode relaksasi dari ventrikel, dimana terjadi pengisian darah.
Diastol dapat dibagi menjadi dua proses yaitu relaksasi isovolumetrik dan ventricular
filling. Pada relaksasi isovolumetrik terjadi ventrikel yang mulai relaksaasi, katup
semilunar dan katup atrioventrikularis tertutup dan volume ventrikel tetap tidak
berubah. Pada ventricular filling dimana tekanan dari atrium lebih tinggi dari tekanan
di ventrikel, katup mitral dan katup trikuspid akan terbuka sehingga ventrikel akan
terisi 80% dan akan mencapai 100 % jika atrium berkontraksi. Volume total yang
masuk ke dalam diastol disebut End Diastolic Volume .
Sistolik dapat dibagi menjadi dua proses yaitu kontraksi isovolumetrik dan ejeksi
ventrikel. Pada kontraksi isovolumetrik, kontraksi sudah dimulai tetapi katup katup
tetap tertutup. Tekanan juga telah dihasilkan tetapi tidak dijumpai adanya pemendekan
dari otot. Pada ejeksi ventrikel , tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dibandingkan
dengan tekanan pada aorta dan pulmoner sehingga katup aorta dan katup pulmoner
terbuka dan akhirnya darah akan dipompa ke seluruh tubuh. Pada saat ini terjadi
pemendekan dari otot. Sisa darah yang terdapat di ventrikel disebut End Systolic
Volume.
Pembagian system sirkulasi
Secara umum system sirkulasi darah dalam tubuh manusia dapat dibagi menjadi dua
bagian :
1. System sirkulasi umum (sistemik) : sirkulasi darah yang mengalir dari jantung kiri
keseluruh tubuh dan kembali ke jantung kanan.
2. System sirkulasi paru-paru (pulmonal) : sirkulasi darah yang mengalir dari jantung
kanan ke paru-paru lalu kembali ke jantung kiri.
a. System sirkulasi sistemik
System sirkulasi sistemik dimulai ketika darah bersih (darah yang banyak
mengandung banyak oksigen yang berasal dari paru) dipompa keluar oleh jantung
melalui ventrikel kiri ke pembuluh darah aorta lalu keseluruh tubuh melalui arteriarteri hingga mencapai pembuluh darah yang diameternya paling kecil yang
dinamakan kapilaria melakukan gerakan kontraksi dan relaksasi secara bergantian
yang disebut dengan vasomotion sehingga darah didalamnya mengalir secara
terputus-putus atau intermitten. Vasomotion terjadi secara periodic dengan interval 15
detik sampai 3 menit sekali. Darah mengalir secara sangat lambat didalam kapilaria
dengan kecepatan rata-rata 0,7 mm/detik. Dengan aliran yang lambat ini
memungkinkan terjadinya pertukaran zat melalui dinding kapilaria. Pertukaran zat ini
terjadi melalui proses difusi, pinositosis dan transport vesikuler, serta filtrasi dan
reabsorbsi. Ujung kapilaria yang membawa darah bersih dinamakan arteriol
sedangkan ujung kapilaria yang membawa darah kotor dinamakan venule, terdapat
hubungan Antara arteriol dan venula melalui kapilari bed yang berbentuk seperti
anyaman, ada juga hubungan langsung (by pass) dari arteriol ke venule melalui arteri
vena anastomosis.
b. System sirkulasi pulmoner
sistem sirkulasi paru dimulai ketika darah kotor (darah yang tidak mengandung
O2 tetapi banyak mengandung CO2 ynag berasal dari vena cava inferior dan vena
cava superior) mengalir meninggalkan jantung kanan (ventrikel kanan) melalui arteri
pulmonalis menuju paru-paru. Kecepatan aliran darah didalam arteri pulmonalis
sebesar 18 cm/detik, kecepatan ini lebih lambat dari aliran darah dalam aorta.
25
Didalam paru kiri dan kanan, darah mengalir ke kapilaria paru-paru dimana terjadi
pertukaran zat dan cairan melalui proses filtrasi dan reabsorbsi serta difusi. Di
kapilaria paru-paru terjadi pertukran gas O2 dan CO2 sehingga menghasilkan darah
bersih. Darah bersih selanjutnya keluar paru melalui vena pulmonalis memasuki
atrium kiri. Kecepatan aliran darah didalam kapilaria paru-paru sangat lambat, setelah
mencapai vena pulmonalis, kecepatan aliran darah bertambah kembali. Seperti halnya
aorta , arteri pulmonalis hingga kapilaria juga mengalami pulsasi.
Jadi secara ringkas aliran darah dalam sistem sirkulasi darah manusia adalah :
Sistem sirkulasi sistemik : ventrikel kiri aorta arteri arteriol
capillary bed atau A-V anastomose venule vena vena
paru
26
27
b. Kegemukan (Obesitas).
c. Kebiasaan merokok.
d. Kurang berolahraga.
e. Kelainan kadar lemak dalam darah (Dislipidemia).
f. Konsumsi yang berlebihan atas garam, alkohol, dan makanan yang berlemak
tinggi.
g. Kurang mengonsumsi makanan yang berserat dan diet yang tidak seimbang.
Berdasarkan penyebab hipertensi, dapat diklasifikasikan sebagai :
a. Hipertensi primer
Hipertensi primer didefinisikan sebagai hipertensi yang tidak disebabkan
oleh adanya gangguan organ lain seperti ginjal dan jantung. Hipertensi ini
dapat disebabkan oleh kondisi lingkungan seperti faktor keturunan, pola
hidup yang tidak seimbang, keramaian, stress, dan pekerjaan. Sikap yang
dapat menyebabkan hipertensi seperti konsumsi tinggi lemak, garam,
aktivitas yang rendah, kebiasaan merokok, konsumsi alkohol dan kafein.
Sebagian besar hipertensi primer disebabkan oleh faktor stress.
b. Hipertensi sekunder
Hipertensi yang disebabkan oleh gangguan ginjal, endokrin, dan kekakuan
dari
aorta.
Kondisi stress dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah, karena saat
seseorang dalam kondisi stress akan terjadi pengeluaran beberapa hormon
yang akan menyebabkan penyempitan dari pembuluh darah, dan
pengeluaran cairan lambung yang berlebihan, akibatnya seseorang akan
mengalami mual, muntah, mudah kenyang, nyeri lambung yang berulang,
dan nyeri kepala. Kondisi stress yang terus menerus dapat menyebabkan
komplikasi hipertensi pula.
Pola hidup yang tidak seimbang, merupakan sikap hidup yang tidak tepat
komposisi antara asupan makanan, olahraga dan istirahat, sehingga
menimbulkan gejala awal seperti obesitas yang selanjutnya dapat
menyebabkan gangguan lain seperti kencing manis, dan gangguan jantung.
Konsumsi garam berlebihan, dapat menimbulkan darah tinggi diakibatkan
oleh peningkatan kekentalan dari darah, sehingga jantung membutuhkan
tenaga yang lebih untuk mendorong darah sampai ke jaringan paling kecil.
Kebiasaan konsumsi alcohol, kafein, merokok dapat menyebabkan
kekakuan dari pembuluh darah sehingga kemampuan elastisitas pada saat
mengalami tekanan yang tinggi menjadi hilang.
Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder:
a) Penyakit Ginjal
- Stenosis arteri renalis
- Pielonefritis
- Glomerulonefritis
29
- Tumor-tumor ginjal
- Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan)
- Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal)
- Terapi penyinaran yang mengenai ginjal
b) Kelainan Hormonal
- Hiperaldosteronisme
- Sindroma Cushing
- Feokromositoma
c) Obat-obatan
- Pil KB
- Kortikosteroid
- Siklosporin
- Eritropoietin
- Kokain
- Penyalahgunaan alkohol
- Kayu manis (dalam jumlah sangat besar)
d) Penyebab Lainnya
- Koartasio aorta
- Preeklamsi pada kehamilan
- Porfiria intermiten akut
- Keracunan timbal akut
LO.3.3. Klasifikasi
Berdasarkan penyebab dikenal dua jenis hipertensi, yaitu :
a. Hipertensi primer (esensial) Adalah suatu peningkatan persisten tekanan arteri
yang dihasilkan oleh ketidakteraturan mekanisme kontrol homeostatik normal,
Hipertensi ini tidak diketahui penyebabnya dan mencakup + 90% dari kasus
hipertensi
b. Hipertensi sekunder Adalah hipertensi persisten akibat kelainan dasar kedua
selain hipertensi esensial. Hipertensi ini penyebabnya diketahui dan ini
menyangkut + 10% dari kasus-kasus hipertensi.
Berdasarkan bentuk hipertensi,yaitu hipertensi diastolic,campuran,dan sistolik.
a. Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan diastolik
tanpa diikuti peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada anak-anak
dan dewasa muda. Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi) yaitu
peningkatan tekanan darah pada sistol dan diastol.
b. Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan
sistolik tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik. Umumnya ditemukan pada
usia lanjut.
30
Klasifikasi hipertensi dilihat berdasarkan tekanan darah sistolik dan diastolik dalam
satuan mmHg dibagi menjadi beberapa stadium menurut WHO.
Kategori
Optimal
<120 mmHg
<80 mmHg
Normal
<130 mmHg
<85 mmHg
90 - 99 mmHg
90 94 mmHg
180 mmHg
110 mmHg
140 mmHg
<90 mmHg
<90 mmHg
Sistol (mmHg)
Dan/atau
Diastole (mmHg)
Normal
<120
Dan
<80
Pre hipertensi
120-139
Atau
80-89
Atau
90-99
Atau
100
Sistol (mmHg)
Dan/atau
Diastole (mmHg)
Normal
<120
Dan
<80
Pre hipertensi
120-139
Atau
80-89
Atau
90-99
Atau
100
Hipertensi
terisolasi
Dan
< 90
sistol 140
31
LO.3.4. Patofisiologi
Tekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung dan tekanan perifer. Berbagai
faktor yang mempengaruhi curah jantung dan tekanan perifer akan mempengaruhi
tekanan darah seperti asupan garam yang tinggi, faktor genetik, stres, obesitas, faktor
endotel. Selain curah jantung dan tahanan perifer sebenarnya tekanan darah
dipengaruhi juga oleh tebalnya atrium kanan tetapi tidak mempunyai banyak
pengaruh. Curah jantung dipengaruhi oleh volume sekuncup atau stroke volume dan
kecepatan denyut jantung. Terdapat dua jenis kontrol yang memepengaruhi volume
sekuncup yaitu:
1) Kontrol instrinsik
Kontrol instrinsik bergantung pada hubungan panjang tegangan otot jantung dan
volume yang diisikan ke dalam ventrikel (preload). Penentu utama dari panjang serat otot
jantung adalah tingkat pengisian diastol atau end diastolic volume. Semakin banyak end
diastolic volume yang masuk ke dalam ventrikel, semakin panjang pula peregangan otot
jantung sehingga menghasilkan gaya atau kontraksi yang besar dan akan menghasilkan
volume sekuncup yang besar. Hal ini sesuai dengan hukum Frank-Starling pada jantung.
2) Kontrol ekstrinsik
Adalah faktor-faktor yang berasal dari luar jantung yaitu efek saraf simpatis jantung
dan epinefrin. Stimulasi simpatis dan epinefrin akan meningkatkan kontraktilitas jantung
yang berakibat jantung akan lebih memeras lebih banyak darah sehingga ejeksi lebih
sempurna dan meningkatkan volume sekuncup. Peningkatan kontraktilitas ini disebabkan
karena peningkatan influx Ca++ yang dicetuskan oleh epinefrin dan norepinefrin. Selain
peningkatan influx Ca++, pengeluaran Ca++ dari retikulum sarkoplasma yang akan
meningkatkan Ca++ di sitosol akan menyebabkan pergeseran filamen troponin-tropomiosin
bergeser karena troponin berikatan dengan Ca++ . Setelah filamen tersebut bergeser maka
jembatan silang miosin akan berkontak dengan aktin sehingga akan terjadi kontraksi otot
jantung. Stimulasi paraf simpatis ini kan menggeser kurva Frank-Starling ke arah kiri.
Saraf simpatis juga akan menyebabkn arteriol mengalami vasokonstriksi sehingga
terjadi peningkatan resistensi perifer total yang akan berakibat meningkatnya tekanan darah.
Selain menyebabkan vasokonstriksi arteriol, saraf simpatis juga akan menyebabkan vena
akan mengeluarkan darah lebih besar ke atrium. Hal ini akan membuat peningkatan end
33
diastolik volume yang akan berakhir pada peningkatan tekanan darah. Afterload merupakan
tahanan yang harus dilawan oleh jantung untuk bisa mengeluarkan darah ke arteri.
Afterload dipengaruhi oleh resistensi pembuluh darah yang bergantung panjang
pembuluh darah, ukuran lumen pembuluh darah dan viskositas darah. Resistensi pembuluh
darah berbanding lurus dengan viskositas dan panjang pembuluh darah tetapi berbanding
terbalik dengan ukuran atau jari-jari dari lumen pembuluh darah. Apabila tekanan darah arteri
meningkat atau apabila katup semilunar mengalami stenosis maka ventrikel harus
menghasilkan tekanan yang lebih tinggi daripada tekanan yang terdapat di arteri untuk dapat
menyemprotkan darah. Hal ini menyebabkan jantung akan mengkompensasi dengan
hipertrofi serat-serat otot jantung yang kan memungkinkan jantung berkontraksi lebih kuat
dan mempertahankan volume sekuncupnya sehingga lama-kelamaan akan terjadi
cardiomegali.
Selain berpengaruh pada volume sekuncup jantung, saraf simpatik juga
memepengaruhi korteks adrenal untuk mengeluarkan kortisol yaitu suatu vasokonstriktor
kuat. Vasokonstriksi pembuluh darah yang ada di ginjal menyebabkan penurunan darah ke
ginjal sehingga ginjal akan mengkompensasi dengan mengeluarkan renin yang akan dirubah
menjadi angiotensin I setelah bertemu dengan angiotensinogen yang terdapat di dalam
pembuluh darah. Angiotensin I akan dirubah menjadi angiotensin II oleh ACE (Angiotensin
Converting Enzym) dan akan merangsang pengeluaran aldosteron oleh korteks adrenal.
Aldosteron akan menyebabkan retensi Na+ dan air sehingga meningkatkan volume
intravaskuler dan kenaikan tekanan darah. Angiotensin II juga merupakan vasokonstriktor
kuat sehingga akan menyebabkan peningkatan resistensi pembuluh darah yang berakibat pada
kenaikan tekanan darah.
Dalam tubuh sebenarnya terdapat sistem yang berfungsi mencegah perubahan
tekanan darah secara akut yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi yang berusaha
untuk mempertahankan kestabilan tekanan darah dalam jangka panjang. Pengendalian
dimulai dari sistem yang bereaksi dengan cepat misalnya reflek kardiovaskuler
melalui sistem saraf, reflek kemoreseptor, respon iskemia, susunan saraf pusat yang
berasal dari atrium dan arteri pulmonalis otot polos. Dari sistem pengendalian yang
bereaksi sangat cepat diikuti oleh sistem pengendalian yang bereaksi kurang cepat,
misalnya perpindahan cairan antara sirkulasi kapiler dan rongga intertisial yang
dikontrol hormon angiotensin dan vasopresin. Kemudian dilanjutkan sistem yang
berlangsung dalam jangka panjang, misalnya kestabilan tekanan darah dalam jangka
panjang dipertahankan oleh sistem yang mengatur jumlah cairan tubuh yang
melibatkan berbagai organ.
LO.3.5. Manifestasi
Pada orang yang menderita hipertensi kadang tidak memperlihatkan adanya
gejala apapun, namun bila telah terjadi komplikasi akan menimbulkan tanda dan
gejala seperti di bawah ini :
34
Tanda :
1. Peningkatan tensi di atas normal (>120/80 mmHg)
2. Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler
Gejala :
1.
2.
3.
4.
5.
LO.3.6. Diagnosis
a. Pencatatan riwayat penyakit (anamnesis)
a) Lama menderita HT dan derajat tekanan darah
b) Indikasi adanya hipertensi sakunder: penyakitginjal kronik
c) Faktor resiko kardiovaskuler
d) Gejala kerusakan organ target:
Otak dan mata: sakit kepala, vertigo, gangguan penglihatan, TIA, defisit
sensorik dan motorik. Jantung: palpitasi, nyeri dada, sesak napas,sembab
kakic.Ginjal: haus , poliuri, nokturi, hematurid.Arteri perifer: ekstremitas
dingin, klaudikasiointermiten
e) Pengobatan hipertensi sebelumnya
f) Faktor-faktor pribadi, keluarga, lingkungan
b. Pemeriksaan fisik (sphygomanometer)
a) Pengukuran tekanan darah pada 2-3 kali kunjungan berhubungvariabilitas
tekanan darah. Posisi terlentang, duduk atau berdiridilengan kanan dan kiri.
b) Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis.
c) Adanya pembesaran jantung, irama gallop.
d) Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominal
e) Denyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis.
c. Pemeriksaan laboraturium
Pemeriksaan laboratorium awal meliputi
a. Urinalisis : protein leukosit, eritrosit, dan sislinder
b. Hemoglobin/hematocrit
c. Elektrolit darah : kalium
d. Ureum/kreatinin
e. Gulada darah puasa
f. Kolestrol total
35
TSH
Leukosit darah
Trigliderida, HDL, dan kolestrol LDL
Kaslium dan fosfor
Foto toraks
Elektrokardiogafi dilakukan karena data menemukan HVK lebih dini dan
lebih spesifik (spesifitas sekitar 95-100%). Indikasi elektrokardiografi pada
pasien hipertensi adalah :
i. Konfirmasi gangguan jantung atau murmur
ii. Hipertensi dengan kelainan katup
iii.
Hipertensi pada anak atau remaja
iv. Hipertensi saaat aktivitas, tetapi normal saat istirahat
v. Hipertensi disertai sesak nafas yang belum jelas sebabnya (gangguan
fungsi sistolik dan diastolic).
g) Elektrokardiograf-Doppler dapat dipakai untuk menilai fungsi diastolic
(gangguan fungsi relaksasi ventrikel kiri, pseudo-normal atau tipe restriktif.
LO.3.7. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan hipertensi dapat dilakukan dengan:
1. Terapi nonfarmakologi
2. Terapi farmakologi
1. Terapi nonfarmakologi
Menerapkan gaya hidup sehat bagi setiap orang sangat penting untuk mencegah
tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang penting dalam penanganan hipertensi.
Semua pasien dengan prehipertensi dan hipertensi harus melakukan perubahan gaya hidup.
Perubahan yang sudah terlihat menurunkan tekanan darah dapat terlihat pada tabel 4 sesuai
dengan rekomendasi dari JNC VII. Disamping menurunkan tekanan darah pada pasien-pasien
dengan hipertensi, modifikasi gaya hidup juga dapat mengurangi berlanjutnya tekanan darah
ke hipertensi pada pasien-pasien dengan tekanan darah prehipertensi.
Modifikasi gaya hidup yang penting yang terlihat menurunkan tekanan darah adalah
mengurangi berat badan untuk individu yang obes atau gemuk; mengadopsi pola makan
DASH (Dietary Approach to Stop Hypertension) yang kaya akan kalium dan kalsium; diet
rendah natrium; aktifitas fisik; dan mengkonsumsi alkohol sedikit saja. Pada sejumlah
pasien dengan pengontrolan tekanan darah cukup baik dengan terapi satu obat antihipertensi;
mengurangi garam dan berat badan dapat membebaskan pasien dari menggunakan
obat.Program diet yang mudah diterima adalah yang didisain untuk menurunkan berat badan
secara perlahan-lahan pada pasien yang gemuk dan obes disertai pembatasan pemasukan
natrium dan alkohol. Untuk ini diperlukan pendidikan ke pasien, dan dorongan moril.
36
Aktifitas fisik
Rekomendasi
Kira-kira penurunan
tekanan darah, range
Pelihara berat badan normal
5-20 mmHg/10-kg
(BMI 18.5 24.9)
penurunan BB
Diet kaya dengan buah, 8-14 mm Hg
sayur,
dan produk susu rendah
lemak
Mengurangi diet sodium, 2-8 mm Hg
tidak
lebih dari 100meq/L (2,4 g
sodium atau 6 g sodium
klorida)
Regular aktifitas fisik aerobik 4-9 mm Hg
seperti
jalan
kaki
30
37
menit/hari,
beberapa hari/minggu
Minum alkohol sedikit saja
Limit minum alkohol tidak 2-4 mm Hg
lebih
dari 2/hari (30 ml etanol
[mis.720 ml beer, 300ml
wine)
untuk laki-laki dan 1/hari
untuk
perempuan
Singkatan: BMI, body mass index, BB, berat badan, DASH, Dietary Approach to Stop
Hypertension
* Berhenti merokok, untuk mengurangi resiko kardiovaskular secara keseluruhan
Modifikasi Gaya Hidup untuk Mengontrol Hipertensi
2. Terapi Farmakologi
Ada 9 kelas obat antihipertensi . Diuretik, penyekat beta, penghambat enzim konversi
angiotensin (ACEI), penghambat reseptor angiotensin (ARB), dan antagonis kalsium
dianggap sebagai obat antihipertensi utama (tabel 5). Obat-obat ini baik sendiri atau
dikombinasi, harus digunakan untuk mengobati mayoritas pasien dengan hipertensi karena
bukti menunjukkan keuntungan dengan kelas obat ini. Beberapa dari kelas obat ini (misalnya
diuretik dan antagonis kalsium) mempunyai subkelas dimana perbedaan yang bermakna dari
studi terlihat dalam mekanisme kerja, penggunaan klinis atau efek samping. Penyekat alfa,
agonis alfa 2 sentral, penghambat adrenergik, dan vasodilator digunakan sebagai obat
alternatif pada pasien-pasien tertentu disamping obat utama.
Evidence-based medicine adalah pengobatan yang didasarkan atas bukti terbaik yang
ada dalam mengambil keputusan saat memilih obat secara sadar, jelas, dan bijak terhadap
masing-masing pasien dan/atau penyakit. Praktek evidence-based untuk hipertensi termasuk
memilih obat tertentu berdasarkan data yang menunjukkan penurunan mortalitas dan
morbiditas kardiovaskular atau kerusakan target organ akibat hipertensi. Bukti ilmiah
menunjukkan kalau sekadar menurunkan tekanan darah, tolerabilitas, dan biaya saja tidak
dapat dipakai dalam seleksi obat hipertensi. Dengan mempertimbangkan faktor-faktor ini,
obat-obat yang paling berguna adalah diuretik, penghambat enzim konversi angiotensin
(ACEI), penghambat reseptor angiotensin (ARB), penyekat beta, dan antagonis kalsium
(CCB).
Mencapai Tekanan Darah pada masing-masing pasien Kebanyakan pasien dengan
hipertensi memerlukan dua atau lebih obat antihipertensi untuk mencapai target tekanan
darah yang diinginkan. Penambahan obat kedua dari kelas yang berbeda dimulai apabila
pemakaian obat tunggal dengan dosis lazim gagal mencapai target tekanan darah. Apabila
tekanan darah melebihi 20/10 mm Hg diatas target, dapat dipertimbangkan untuk memulai
terapi dengan dua obat. Yang harus diperhatikan adalah resiko untuk hipotensi ortostatik,
terutama pada pasien-pasien dengan diabetes, disfungsi autonomik, dan lansia.
Terapi Kombinasi
38
Kelas
Nama obat
Dosis
lazim
(mg/hari)
6.25-25
12.5-50
1.25-2.5
0.5
Freq.
pemberia
n
1
1
1
1
Diuretic
Tiazid
Klortalidon
Hidroklorotiazid
Indapamide
Metolazone
Loop
Bumetanide
Furosemide
Torsemide
0.5-4
20-80
5
2
2
1
Penahan
Triamteren
50-100
1 atau
keterangan
kalium
Triamteren/
HCT
37.5-75/
25-50
2
1
Antagonis
aldosteron
Eplerenone
Spironolakton
Spironolakton/HC
T
50-100
25-50
25-50/2550
1 atau 2
1
ACE
inhibitor
Benazepril
Captopril
Enalapril
Fosinopril
Lisinoril
Moexipril
10-40
12.5-150
5-40
10-40
10-40
7.5-30
1 atau 2
2 atau 3
1 atau 2
1
1
1 atau 2
Perindopril
Quinapril
Ramipril
Trandolaapril
Tanapres
4-16
10-80
2.5-10
1-4
1
1 atau 2
1 atau 2
Penyekat
reseptor
angiotensin
Kandesartan
Eprosartan
Irbesartan
Losartan
Olmesartan
Telmisartan
Valsartan
8-32
600-800
150-300
50-100
20-40
20-80
80-320
1 atau 2
1 atau 2
1
1 atau 2
1
1
1
Penyekat
beta
Kardioselektif
Atenolol
Betaxolol
Bisoprolol
Metoprolol
25-100
5-20
2.5-10
50-200
50-200
1
1
1
1
1
Nonselektif
Nadolol
Propranolol
Propranolol LA
Timolol
Sotalol
Antagonis
kalsium
40-120
160-480
80-320
1
2
1
Dihidropiridin
Amlodipin
Felodipin
Isradipin
Isradipin SR
Lekarnidipin
Nicardipin SR
Nifedipin LA
Nisoldipin
2.5-10
5-20
5-10
5-20
60-120
30-90
10-40
1
1
2
1
2
1
1
Non-dihidropiridin
Diltiazem SR
Verapamil SR
180-360
1
1
menyebabkan rebound
hypertension, menghambat
reseptor 1 dan 2 pada semua
dosis; dapat memperparah
asma; ada keuntungan
tambahan pada pasien dengan
essensial tremor, migraine,
tirotoksikosis
Nama Obat
Penyekat
alfa-1
Doxazosin
Prazosin
Terazosin
Dosis
lazim
mg/hari
1-8
2-20
1-20
Freq/hari
Keterangan
1
2 atau 3
1 atau 2
Agonis
sentral -2
Klonidin
Metildopa
0.1-0.8
250-1000
Antagonis
Adrenergik
Perifer
Vasodilator
arteri
langsung
Reserpin
0.05-0.25
Minoxidil
Hidralazin
10-40
20-100
2
2
1 atau 2
2 atau 4
hipotensi ortostatik;
keuntungan tambahan untuk
laki-laki dengan BPH
(benign prostatic
hyperplasia)
Pemberhentian tiba-tiba dapat
menyebabkan rebound
hypertension; paling efektif
bila diberikan bersama
diuretik untuk mengurangi
retensi cairan
Gunakan dengan diuretik untuk
mengurangi retensi cairan
Gunakan dengan diuretic dan
penyekat beta untuk
mengurangi retensi cairan
dan refleks takhikardi
LO.3.8. Pencegahan
pencegahan hipertensi sejak dini dengan :
1. pola makan sehat, yakni memperbanyak konsumsi buah & sayur serta kurangi
makanan tinggi garam & lemak.
2. hindari rokok, stres, dan alkohol.
3. olahraga cukup.
4. istirahat cukup.
LO.3.9. Komplikasi
Kondisi hipertensi yang berkepanjangan menyebabkan gangguan pembuluh darah di
seluruh organ tubuh manusia.Angka kematian yang tinggi pada penderita darah
tinggi terutama disebabkan oleh gangguan jantung.
a. Organ Jantung
Kompensasi jantung terhadap kerja yang keras akibat hipertensi berupa
penebalan otot jantung kiri. Kondisi ini akan memperkecil rongga jantung
untuk memompa, sehingga jantung akan semakin membutuhkan energi yang
besar. Kondisi ini disertai dengan adanya gangguan pembuluh darah jantung
sendiri (koroner) akan menimbulkan kekurangan oksigen dari otot jantung dan
menyebabkan nyeri. Apabila kondisi dibiarkan terus menerus akan
menyebabkan kegagalan jantung untuk memompa dan menimbulkan kematian.
b. Sistem Saraf
44
Gangguan dari sistem saraf terjadi pada sistem retina (mata bagian dalam) dan
sistem saraf pusat (otak). Didalam retina terdapat pembuluh-pembuluh darah
tipis yang akan melebar saat terjadi hipertensi, dan memungkinkan terjadi pecah
pembuluh darah yang akan menyebabkan gangguan penglihatan.
c. Sistem Ginjal
Hipertensi yang berkepanjangan akan menyebabkan kerusakan dari pembuluh
darah ginja karena pembuluh darah ginjal tertekanl, sehingga fungsi ginjal
sebagai pembuang zat-zat racun bagi tubuh tidak berfungsi dengan baik,
akibatnya terjadi penumpukan zat yang berbahaya bagi tubuh yang dapat
merusak organ tubuh lain terutama otak.
a. Kerusakan otak
Tekanan darah yang terlalu tinggi menyebabkan pecahnya pembuluh darah otak
(stroke) akibatnya, darah tercecer dari daerah tertentu otak sedangkan bagian
lain otak tidak teraliri cukup sehingga bagian otak menjadi rusak..
LO.3.10. Prognosis
Prognosis pada kasus ini tergantung pada penatalaksanaan yang dijalani oleh pasien.
Prognosis menjadi baik bila pasien mengikuti terapi yang dianjurkan. Namun pada
penderita hipertensi, terapi yang dilakukan adalah terapi seumur hidup.
Selain itu prognosis hipertensi tergantung pada :
1. Stratifikasi Risiko Kardiovasculer :
Rendah
Sedang
Tinggi
Sangat tinggi
2. Kerusakan organ target
3. Kondisi Klinik yang berhubungan
4. Respon ke pengobatan
5. Kepatuhan penderita
45
DAFTAR PUSTAKA
Bahrun D, (2002). Hipertensi sistemik.In : Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, Pardede, SO,
editors. Buku Ajar Nefrologi Anak.2nd edition.Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia, pp 242-290.
Cambridge Communication Limited, 1998. anatomi fisiologi system pernapasan dan
kardiovaskular (modul 4). Jakarta :EGC
http://elib.fk.uwks.ac.id/asset/archieve/matkul/Ilmu_Penyakit_Dalam/Interna/HIPERTENSI
%20BY.%20DR.%20RUDY%20UTANTIO,%20Sp.pdf
News Medical, 2013, Hipertensi Diagnosis,
http://www.newsmedical.net/health/Hypertension-Diagnosis-(Indonesian).aspx diakses pada
3 Desember 2013
Deherba, Tipe-tipe Hipertensi, http://www.deherba.com/tipe-tipe-hipertensi.html Diakses
pada 6 desember 2013
Ganong W,F. (2008). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed.22. Jakarta : EGC
Gunawan Lany, 2001. Hipertensi. Yogyakarta : Kanisius
http://artners.blogspot.com/2011/11/bunyi-jantung.html
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/14618/1/08E01513.pdf
Seputar Dunia Kesehatan, 2008, Darah Tinggi,
http://ababar.blogspot.com/2008/12/hipertensi.html diakses pada 5 Desember 2013
Sherwood L. (2009). Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sel. Edisi 6. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC, hal 333-339
Sudoya.A, Setiyohadi.B, Alwi.I, 2009.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi V.
Jakarta : InternaPublshing
Sulistia GG, dkk (2012). Farmakologi dan Terapi. Ed.5. 2007. Jakarta: FKUI, hal 341-360
46