Nama : Hilmy Ramadhan Wicaksono

NIM : 2007045001
UTS : Farmakoterapi 1

1. Bisoprolol fumarat

Indikasi : Hipertensi, gagal jantung kronik, dan angina

Farmakologi :
Bisoprolol adalah obat golongan selektif Beta-Bloker yang bersifat kardioprotektif
karena sifatnya selektif dan kompetitif memblokir stimulasi katekolamin reseptor dari
ß1 adrenergik, yang lebih sering ditemukan di sel otot jantung dan jaringan konduksi
jantung, tetapi ditemukan pula pada sel juxtaglomerular di ginjal. Stimulasi adrenalin
dan noradrenalin dari ß1adrenoresptor akan mengaktifkan kaskade sinyal (Gs protein
dan cAMP) yang akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan peningkata n
denyut jantung dan otot jantung. Bisoprolol secara kompetitif akan memblok aktivasi
kaskade ini, sehingga dapat menurunkan tonus atau stimulasi adrenergik dari otot
jantung. Jika adrenergik menurun maka kontraktilitas otot jantung akan berkurang dan
menurunkan denyut jantung.

2. Candesartan cilexetil

Indikasi : Hipertensi, gagal jantung

Farmakologi :
Candesartan adalah obat golongan Angiotensin Receptor Blocker (ARB) adalah
antagonis reseptor AT1 yang artinya memblokir aktivasi reseptor angiotensin II AT1.
Reseptor AT1 dapat ditemukan pada sel otot polos pembuluh darah, sel kortikal
kelenjar adrenal, sinapsis saraf adrenergik. Jika reseptor AT1 diblok maka akan
menyebabkan vasodilatasi, mengurangi sekresi vasopresin, mengurangi produksi serta
sekresi aldosteron, yang secara langsung akan menurunkan tekanan darah.

3. Nitro gliserin

Indikasi : Angina pectoris

 Farmakologi :
Nitrogliserin adalah obat golongan Nitrat merupakan prodrug yang harus
dinitrasi dengan anion nitrit untuk menghasilkan metabolit aktif oksida nitrat. Nitrat
organik akan menghasilkan oksidat nitrat dengan cara bereaksi dengan gugus sulfhidr il,
selain itu enzim seperti glutathione S-transferases, cytochrome P450 (CYP), dan
xanthin oxidoreductase merupakan sumber utama bioaktivasi Nitroglise r in.
Nitrogliserin menghasilkan 1,2-gliseril dinitrat dan oksidat nitrat yang dikatalisis oleh
mitokondria aldehida dehidrogenase (ALDH2 atau mtALDH). Oksida nitrat yang
dihasilkan adalah penggerak guanylyl cyclase yang dimekanisme bergantung pada
aktivasi yang menghasilkan pembentukan siklik guanosin monofosfat (cGMP) dari
guanosin trifosfat (GTP). cGMP berfungsi sebagai substrat untuk protein kinase yang
akan mengaktifkan myosin light chain phosphatase, jadi produksi oksida nitrat dari
sumber eksogen seperti nitrogliserin akan meningkatkan cGMP didalam sel dan akan
merangsang defosforilasi miosin yang akan memulai relaksasi sel otot polos di
pembuluh darah.

4. Digoxin
Indikasi : Gagal jantung dan aritmia
Farmakologi :
Digoxin akan menghambat pompa Na-K ATP ase yang akan menghasilka n
peningkatan natrium intracellular yang menyebabkan lemahnya pertukaran
natrium/kalium dan meningkatkan kalsium intracellular. Hal tersebut dapat
meningkatkan penyimpanan kalsium intrasellular di sarcoplasmic reticulum pada otot
jantung, dan dapat meningkatkan cadangan kalsium untuk meperkuat kontraksi otot.
Ion Na+ dan Ca2+ memasuki sel otot jantung selama depolarisasi. Ca2+ yang
memasuki sel melalui kanal Ca2+ jenis L selama depolarisasi dapat memicu pelepasan
Ca2+ intraselular ke dalam sitosol dari retikulum sarkoplasma melalui reseptor
ryanodine (RyR). Ion ini menginduksi pelepasan Ca 2+ sehingga meningkatkan kadar
Ca2+ sitosol yang tersedia untuk berinteraksi dengan protein kontraktil, sehingga
kekuatan kontraksi dapat ditingkatkan. Selama repolarisasi myocyte dan relaksasi, Ca 2+
dalam selular kembali terpisahkan oleh Ca 2+ sarkoplasma retikuler –ATPase dan juga
akan dikeluarkan dari sel oleh penukar antara Na + - Ca2+ (NCX) dan oleh Ca2+
sarcolemmal –ATPase. Kapasitas dari penukaran untuk mengeluarkan Ca 2+ dari sel
tergantung pada konsentrasi Na+ intrasel.
 Pengikatan glikosida jantung ke sarcolemmal Na +, K + -ATPase dan
penghambatan aktivitas pompa Na+ seluler menghasilkan pengurangan tingkat aktifitas
ekstrusi Na+ dan peningkatan sitosol Na+. Peningkatan Na+ intraseluler mengura ngi
gradien transmembran Na+ yang mendorong ekstrusi Ca 2+ intraseluler selama
repolarisasi myocyte. Dengan mengurangi pengeluaran Ca 2+ dan masuknya kembali
Ca2+ pada setiap kali potensial aksi, maka Ca2+ terakumulasi dalam myocyte: serapan
Ca2+ kedalam SR meningkat juga meningkatkan Ca 2+ sehingga dapat dilepaskan dari
SR ke troponin C dan protein Ca2+,sensitif dari aparatus kontraktil lainnya selama siklus
berikutnya dari gabungan eksitasi-kontraksi sehingga menambah kontraktilitas
myocyte. Peningkatan dalam pelepasan Ca 2+ dari retikulum sarkoplasma merupakan
substrat biologis dimana glikosida jantung meningkatkan kontraktilitas miokard.
Glikosida jantung berikatan secara khusus ke bentuk terfosforilasi dari subunit Na+, K+,
-ATPase. Ekstraselular K + mendorong defosforilasi enzim sebagai langkah awal dalam
translokasi aktif kation kedalam sitosol, dan juga dengan demikian menurunkan afinitas
enzim glikosida jantung. Hal ini menjelaskan bahwa dengan meningka tnya
ekstraselular K + dapat membalikkan beberapa rfrk toksik dari glikosida jantung.
Selain itu, digoxin juga bekerja secara aksi langsung pada otot lunak vascular
dan efek tidak langsung yang umumnya akan dimediasi oleh sistem syaraf otonom dan
peningkatan aktivitas vagal (refleks dari sistem syaraf otonom yang menyebabkan
penurunan kerja jantung).