Karakteristik pasien-pasien syok kardiogenik antara lain :

1) Kulit berwarna keabu-abuan atau sianosis. Suhu kulit dingin dan Pemeriksaan Echocardiography:
bisa muncul gambaran mottled skin pada ekstremitas. 2) Nadi cepat harus dilakukan secepatnya untuk
Infark miokard akut dan halus/lemah serta dapat juga disertai dengan irama yang tidak menetapkan penyebab syok kardiogenik.
Echocardiography mampu memberikan
teratur jika terdapat aritmia. 3) Distensi vena jugularis dan ronkhi
informasi tentang fungsi sistolik global dan
basah di paru biasanya ada namun tidak harus selalu. Edema perifer
regional serta disfungsi diastolik. Selain itu,
Kerusakan otot jantung juga biasanya bisa dijumpai. 4) Suara jantung terdengar agak jauh,
pemeriksaan ini juga dapat mendiagnosa
bunyi jantung III dan IV bisa terdengar. 5) Tekanan nadi lemah dan dengan cepat penyebab mekanik syok seperti
pasien biasanya dalam keadaan takikardia. 6) hipoperfusi misalnya defek septum ventrikel akut, ruptur dinding
Gangguan kontraktilitas perubahan status mental dan penurunan jumlah urine. 7) Murmur miokardium, tamponade perikard, serta
sistolik biasanya terdengar pada pasien dengan regurgitasi mitral, ruptur muskulus papilaris yang
otot jantung
murmur biasanya terdengar di awal sistol. 8) Dijumpainya thrill menyebabkan regurgitasi miokardial akut.
parasternal menandakan adanya defek septum ventrikel.
Gangguan sirkulasi
MK: Nyeri Akut Pemeriksaan Laboratorium: Pemeriksaan Radiografi Toraks: dilakukan untuk
temporer atau permanen Pemeriksaan laboratorium meliputi pemeriksaan darah mengeksklusikan penyebab lain syok atau nyeri dada.
lengkap terutama berguna untuk mengeksklusikan Mediastinum yang melebar mungkin adalah suatu diseksi
anemia. Pemeriksaan enzim jantung perlu dilakukan aorta. Gambaran radiologis pasien syok kardiogenik
Mekanisme anaerob Kegagalan ventrikel kiri termasuk kreatinin kinase dan subklasnya, troponin, kebanyakan memperlihatkan gambaran kegagalan
memompakan darah dengan adekuat myoglobin, dan LDH untuk mendiagnosa infark ventrikel kiri berupa redistribusi pembuluh darah
miokard. Pemeriksaan biokimia darah termasuk peulmonal, edema paru interstisial, bayangan hilus
Hipoksia elektrolit, fungsi ginjal, fungsi hati, bilirubin, aspartate melebar, dijumpai garis kerley-B, kardiomegali serta effusi
miokardium aminotransferase (AST), alanine aminotransferase pleura bilateral. Edema alveolar tampak pada foto toraks
SYOK Disfungsi diastolik (ALT), laktat dehidrogenase (LDH), dapat dilakukan berupa opasitas perihilar bilateral (butterfly distribution).
Disfungsi sistolik
KARDIOGENIK untuk menilai fungsi organ-organ vital. Nilai
ventrikel kiri ventrikel kiri
Asupan oksigen myoglobin merupakan pemeriksaan yang sensitif pada
Elektrokardiografi: Iskemik miokard akut didiagnosa
kejantunng ↓ infark miokard, nilainya dapat meningkat 4 kali lipat
berdasarkan munculnya elevasi segmen ST, depresi
Cardiac output ↓ ↑ LVEDP (tekanan akhir dalam 2 jam. Nilai LDH dapat meningkat pada 10 jam
segmen ST, gelombang Q. Inversi gelombang T, meskipun
diastolik ventrikel kiri) pertama setelah onset infark miokard dan mencapai
paling tidak sensitif, dapat pula terlihat pada orang-orang
kadar puncak pada 24-48 jam, selanjutnya kembali ke
Aliran darah dengan iskemik miokard. EKG pada dada kanan dapat
kadar normal dalam 6-8 hari.
arteri coroner ↓ Stroke volume ↓ Udeme pada
memperlihatkan adanya infark pada ventrikular kanan
selain sebagai diagnostik juga dapat berguna sebagai
sistemik dan paru Pemeriksaan Ultrasonografi: dapat menjadi
panduan dalam manajemen cairan. Pada pasien yang faktor prognostik. Hasil EKG yang normal tidak
MK: Penurunan Curah Hipoksemia bernafas spontan, vena kava inferior yang kolaps saat menyingkirkan kemungkinan infark miokard akut
Hipotensi sistemik
Jantung respirasi menandakan adanya dehidrasi. Sedangkan
Takipneu
jika tidak maka status cairan intravaskular adalah
MK: Gangguan euvolume.
Kompensasi tubuh dengan↑ Pertukaran Gas
MK: Pola Nafas
resistensi perifer oleh pelepasan Angiografi arteri koroner: perlu dilakukan segera pada pasien dengan iskemik atau infark miokard yang
Tidak Efektif
vasopresor endogen mengalami syok kardiogenik. Angiografi penting untuk menilai anatomi arteri koroner dan tindakan revaskularisasi
segera jika diperlukan. Pada kasus dimana ditemukan kelainan yang luas pada angiografi, maka respon kompensasi
berupa hiperkinetik tidak dapat berlangsung akibat beratnya aterosklerosis arteri koroner. Penyebab tersering syok
↑ tahanan perifer kardiogenik adalah infark miokard yang luas atau infark yang lebih kecil pada pasien yang sebelumnya telah
mengalami dekompensasi ventrikel kiri.

Berkurangnya perfusi jaringan DAFTAR PUSTAKA

MK: Perfusi Perifer Tidak Perifer
Hochman JS, Menon Venu. Clinical manifestations and diagnosis of cardiogenic shock in acute myocardial infarction. UpToDate. Wolters Kluwer Health. Juni 2013 Available from www.uptodate.com
Ren X, Lenneman A. Cardiogenic Shock. Medscape Reference. May 2013. Available from www.emedicine.medscape.com
Hochman JS, Ingbar D. Cardiogenic Shock and Pulmonary Edema ; in Kasper DL et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. McGraw-Hill inc. USA ; 2005
Alwi I, Nasution SA. Syok Kardiogenik. Dalam Sudoyo AW dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, ed kelima jilid I. Interna Publishing. Jakarta ; November 2009
Khalid L, Dhakam SH. A Review of Cardiogenic Shock In Acute Myocardial Infarction.Current Cardiology Review. Pakistan ; 2008