Epi Lepsi

1
KEJADIAN EPILEPSI PADA ANAK DENGAN RIWAYAT

KEJANG DEMAM PADA TAHUN 2014-2019 : STUDI
LITERATUR
SKRIPSI
Oleh :
CYNTHIA GANDA
170100159
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DAN PROFESI DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2021
Universitas Sumatera Utara

KEJADIAN EPILEPSI PADA ANAK DENGAN RIWAYAT
KEJANG DEMAM PADA TAHUN 2014-2019 : STUDI
LITERATUR
SKRIPSI
Diajukan Sebagai Salah Satu Syarat untuk Memperoleh Gelar Sarjana

Kedokteran
Oleh :
CYNTHIA GANDA
170100159
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DAN PROFESI DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2021

ii
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis ucapkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang
senantiasa memberikan rahmat dan hidayah-Nya sehingga penulis dapat
menyelesaikan karya tulis ilmiah ini tepat pada waktunya. Skripsi ini berjudul
“Kejadian Epilepsi pada Anak dengan Riwayat Kejang Demam pada Tahun 2014-
2019 : Studi Literatur” yang merupakan salah satu syarat untuk memperoleh
kelulusan sarjana kedokteran Program Studi Pendidikan Dokter Fakultas
Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Adapun tujuan penulisan skripsi ini
adalah untuk memaparkan landasan pemikiran dan segala konsep yang
menyangkut penelitian yang akan dilaksanakan.
Penulis menyadari bahwa sangatlah sulit dalam menyelesaikan karya tulis
ilmiah ini tanpa bantuan dan bimbingan dari berbagai pihak. Untuk itu, dengan
segala rasa hormat, penulis ingin menyampaikan ucapan terima kasih dan
penghargaan kepada :
1. Prof. Dr. Runtung Sitepu, S.H., M. Hum, selaku rektor Universitas
Sumatera Utara.
2. Prof. Dr. dr. Aldy Safruddin Rambe, Sp. S (K), selaku Dekan Fakultas
Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
3. dr. Rita Evalina, M. Ked (Ped), Sp. A (K), selaku Dosen Pembimbing
yang telah memberikan banyak bimbingan dan masukan bagi penulis
sehingga skripsi ini dapat diselesaikan dengan baik.
4. dr. Dudy Aldiansyah, M. Ked (OG), Sp. OG (K), selaku Ketua Penguji
yang telah memberikan petunjuk-petunjuk serta nasihat dalam
penyempurnaan skripsi.
5. dr. Beby Syofiani Hasibuan, M. Ked (Ped), Sp. A (K), selaku Anggota
Penguji yang telah memberikan petunjuk-petunjuk serta nasihat dalam
penyempurnaan skripsi.
6. dr. Henny Maisara Sipahutar, Sp. Rad, selaku Dosen Penasehat Akademik
yang telah membimbing selama menempuh pendidikan.

iii
7. Seluruh staf pengajar dan civitas akademik Fakultas Kedokteran

Universitas Sumatera Utara atas bimbingan selama masa perkuliahan
hingga penyelesaian studi dan juga penulisan skripsi ini.
8. Kedua orang tua penulis yang telah membesarkan dengan penuh kasih
sayang dan tiada bosan-bosannya mendoakan serta memberikan semangat
kepada penulis dalam menyelesaikan skripsi dan pendidikan.
9. Semua pihak termasuk kakak, adik, dan sahabat-sahabat yang telah
membantu baik dalam bentuk moril maupun materil yang namanya tidak
dapat disebutkan satu per satu oleh penulis.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa penulisan skripsi ini masih jauh dari
kata sempurna, baik dari segi materi yang disampaikan maupun tata cara
penulisannya. Oleh karena itu, dengan segala kerendahan hati, segala saran
dan kritik yang membangun dari pembaca sangatlah diharapkan guna
menyempurnakan hasil penelitian skripsi ini.
Medan, 11 Desember 2020

Penulis
Cynthia Ganda
170100159

iv
DAFTAR ISI
Lembar Pengesahan ................................................................................................. i

Kata Pengantar ........................................................................................................ ii
Daftar Isi ................................................................................................................ iv
Daftar Gambar....................................................................................................... vii
Daftar Tabel ......................................................................................................... viii
Daftar Singkatan .................................................................................................... ix
Abstrak .....................................................................................................................x
Abstract .................................................................................................................. xi
BAB I. PENDAHULUAN ......................................................................................1
1.1 Latar Belakang ..................................................................................... 1
1.2 Rumusan Masalah ................................................................................ 2
1.3 Tujuan Penelitian.................................................................................. 2
1.3.1 Tujuan Umum........................................................................... 2
1.3.2 Tujuan Khusus .......................................................................... 3
1.4 Manfaat Penelitian................................................................................ 3
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA ...........................................................................4

2.1 Epilepsi ................................................................................................. 4
2.1.1 Definisi Epilepsi ....................................................................... 4
2.1.2 Epidemiologi Epilepsi .............................................................. 4
2.1.3 Etiologi Epilepsi ....................................................................... 4
2.1.4 Eaktor Risiko Epilepsi .............................................................. 7
2.1.5 Klasifikasi Epilepsi................................................................ 11
2.1.6 Patofisiologi Epilepsi ............................................................. 19
2.1.7 Penegakkan Diagnosis Epilepsi.............................................. 21
2.1.8 Tatalaksana Epilepsi ............................................................... 25
2.1.9 Prognosis Epilepsi .................................................................. 31

v
2.2 Kejang Demam................................................................................... 31
2.2.1 Definisi Kejang Demam ......................................................... 31
2.2.2 Epidemiologi Kejang Demam ................................................ 32
2.2.3 Etiologi Kejang Demam ......................................................... 32
2.2.4 Faktor Risiko Kejang Demam ................................................ 32
2.2.5 Klasifikasi Kejang Demam .................................................... 32
2.2.6 Patofisiologi Kejang Demam ................................................. 33
2.2.7 Penegakkan Diagnosis Kejang Demam ................................. 34
2.2.8 Tatalaksana Kejang Demam ................................................... 35
2.2.9 Edukasi Kejang Demam ......................................................... 37
2.2.10 Prognosis Kejang Demam ...................................................... 38
2.3 Hubungan Epilepsi dan Kejang Demam ............................................ 38
2.4 Kerangka Teori................................................................................... 41
2.5 Kerangka Konsep ............................................................................... 42
2.6 Hipotesis ............................................................................................. 42
BAB III. METODOLOGI PENELITIAN .........................................................43

3.1 Rancangan Penelitian ......................................................................... 43
3.2 Kriteria Inklusi dan Eksklusi .............................................................. 43
3.2.1 Kriteria Inklusi ....................................................................... 43
3.2.2. Kriteria Eksklusi ..................................................................... 43
3.3 Sumber Data ....................................................................................... 43
3.4 Metode Pengumpulan Data ................................................................ 44
3.5 Metode Pengolahan Data ................................................................... 44
3.6 Definisi Operasional........................................................................... 44
BAB IV. HASIL DAN PEMABAHASAN ..........................................................46

vi
4.1 Hasil ............................................................................................... 46
4.1.1 Penelusuran Literatur ............................................................. 46
4.1.2 Karakteristik Studi.................................................................. 47
4.2 Pembahasan ........................................................................................ 51
BAB V. KESIMPULAN DAN SARAN ..............................................................60

5.1 Kesimpulan......................................................................................... 60
5.2 Saran ................................................................................................ 60
DAFTAR PUSTAKA ...........................................................................................61

LAMPIRAN ..........................................................................................................67
Lampiran A. Daftar Riwayat Hidup ........................................................... 67
Lampiran B. Ethical Clearance .................................................................. 69
Lampiran C. Surat Izin Penelitian .............................................................. 70
Lampiran D. Surat Pernyataan ................................................................... 71

vii
DAFTAR GAMBAR
Nomor Judul Halaman

2.1 Klasifikasi kejang dasar berdasarkan ILAE 2017 ......................... 11
2.2 Klasifikasi kejang diperluas berdasarkan ILAE 2017 ................... 13
2.3 Kerangka teori .............................................................................. 41
2.4 Kerangka konsep .......................................................................... 41
4.1 Penelusuran literatur...................................................................... 46

viii
DAFTAR TABEL
Nomor Judul Halaman

2.1 Perbedaan kejang dan bukan kejang ...............................................21
4.1 Jenis kelamin sampel ........................................................................48
4.2 Durasi kejang demam .......................................................................48
4.3 Tipe kejang demam ..........................................................................48
4.4 OAE yang digunakan .......................................................................49
4.5 Distribusi penderita epilepsi .............................................................50
4.6 Distribusi penderita kejang demam ..................................................51

ix
DAFTAR SINGKATAN
AAP : American Academy of Pediatric

AMPA : Amino-3-hydroxy-5-methyl-isoxasole propionic acid
ATP : Adenosine Triphosphate
: Calcium
CT : Computed Tomography
DNA : Deoxyribonucleic Acid
EEG : Elektroensefalografi
EPSP : Excitatory Postsynaptic Potential
GABA : Gamma-Aminobutyric Acid
GPR56 : G Protein-coupled Receptor 56
HIV : Human Immunodeficiency Virus
IAP : Indian Academy of Pediatrics
IDAI : Ikatan Dokter Anak Indonesia
ILAE : International League Against Epilepsy
IPSP : Inhibitory Postsynaptic Potential
IQ : Intelligence Quotient
: Kalium
MRI : Magnetic Resonance Imaging
: Natrium
NMDA : N-methyl-D-aspartate
OAE : Obat Antiepilepsi
PERDOSSI : Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia
PPK : Panduan Praktik Klinis
RR : Risk Ratio
SSP : Sistem Saraf Pusat
SUDEP : Sudden Death in Epilepsy
TSC1 : Tuberous Sclerosis Complex 1
TSC2 : Tuberous Sclerosis Complex 2
WHO : World Health Organization

x
ABSTRAK
Latar Belakang. Epilepsi merupakan salah satu penyebab terbanyak morbiditas di bidang saraf
pada anak. Epilepsi diperkirakan diderita sekitar 50 juta orang di dunia, menjadikannya salah
satu penyakit neurologi yang paling umum secara global. Hampir 80% orang yang menderita
epilepsi tinggal di negara berpendapatan rendah dan menengah. Faktor risiko epilepsi yang
tersering adalah kejang demam. Kejang demam terdapat 2 jenis yaitu, kejang demam sederhana
dan kejang demam kompleks. Di Amerika Serikat dan Eropa prevalensi kejang demam berkisar 2-
5%. Di Asia prevalensi kejang demam meningkat dua kali lipat bila dibandingkan dengan di
Eropa dan di Amerika Serikat. Tujuan. Mengetahui hubungan antara kejadian epilepsi pada anak
dengan riwayat kejang demam. Metode Penelitian. Penelitian ini menggunakan rancangan studi
literatur dengan menggunakan literatur yang bersumber dari Pubmed, Science Direct, dan
Google Scholar. Jurnal yang digunakan adalah jurnal mengenai kejadian epilepsi pada anak
dengan riwayat kejang demam. Hasil. Dari penelusuran literatur diperoleh sejumlah 24 jurnal
yang membahas tentang kejang demam merupakan faktor risiko epilepsi pada anak. Berdasarkan
hasil analisis kejang demam meningkatkan risiko secara signifikan atau memudahkan terjadinya
epilepsi pada anak di kemudian hari. Kesimpulan. Kejang demam merupakan faktor risiko
terjadinya epilepsi pada anak.
Kata kunci : Epilepsi, Kejang Demam, Anak

xi
ABTRACT
Background. Epilepsy is one of the most common causes of neurological morbidity in children.
Epilepsy is estimated to affect about 50 million people worldwide, making it one of the most
common neurological diseases globally. Approximately 80% of people with epilepsy live in low
and middle income countries. The most common risk factor of epilepsy is febrile seizures. There
are 2 types of febrile seizures, that is: simple febrile seizures and complex febrile seizures.
In the United States and Europe the prevalence of febrile seizures ranges from 2 to 5%. In Asia,
the prevalence of febrile seizures has doubled in comparison to Europe and the United States.
Objective. To know the relationship between the incidence of epilepsy in children with a history
febrile seizures.
Methods. This is a literature review study using literature sourced from Pubmed, Science Direct,
and Google Scholar. The journal used is a journal about the incidence of epilepsy in children with
a history of febrile seizures. Results. From the literature search, there were 24 journals that
discussed febrile seizures as a risk factor for epilepsy in children. Based on the analysis, febrile
seizures significantly increase the risk or facilitate the occurrence of epilepsy in children at a later
date.Conclusion. Febrile seizures are a risk factor for epilepsy in children
Keywords: epilepsy, febrile seizures, children

1
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Epilepsi merupakan salah satu penyebab terbanyak morbiditas di bidang saraf

pada anak, yang menimbulkan berbagai permasalahan antara lain kesulitan belajar,
gangguan tumbuh kembang, menentukan potensi dan kualitas hidup anak pada
masa yang akan datang. Epilepsi dapat terjadi pada wanita maupun pria, tanpa
memandang umur dan ras (Lestari dan Mudapati, 2014).
Berdasarkan International League Against Epilepsy (ILAE) pada tahun 2005,
epilepsi yang didefinisikan secara konseptual merupakan kelainan otak dengan
ditandai kecenderungan untuk menimbulkan bangkitan epileptik secara terus-
menerus dengan konsekuensi neurobiologis, kognitif, dan sosial dari kondisi ini
(Fisher et al., 2014).
Menurut data World Health Organization (WHO), diperkirakan sekitar 50 juta
orang di dunia yang menderita epilepsi, menjadikannya salah satu penyakit
neurologi yang paling umum secara global. Hampir 80% orang yang menderita
epilepsi tinggal di negara berpendapatan rendah dan menengah (WHO, 2019).
Di Indonesia terdapat paling sedikit 700.000-1.400.000 kasus epilepsi dengan
pertambahan sebesar 70.000 kasus baru setiap tahun dan diperkirakan 40-50%
terjadi pada anak-anak (Suwarba, 2011).
Faktor risiko tersering epilepsi adalah kejang demam (Chairunnisa et al.,
2018).
Kejang demam sebenarnya merupakan kasus benigna dan mempunyai prognosis
yang baik, sebagian besar dapat sembuh sempurna, namun 2-7% berkembang
menjadi epilpesi (Rofiqoh, 2014).
Menurut American Academy of Pediatric (AAP) kejang demam adalah kejang
disertai demam (>38ºC) yang terjadi pada usia 6 bulan – 60 bulan tanpa adanya
infeksi intrakranial, gangguan metabolik atau riwayat kejang tanpa demam.
Kejang demam adalah tipe kejang paling umum pada anak. Puncak onset kejang
demam adalah pada umur 18 bulan (Laino et al., 2018).

2
Kejang demam dibagi menjadi dua, yaitu kejang demam sederhana dan kejang
demam kompleks. Kejang demam sederhana lebih umum terjadi, berlangsung
kurang dari 15 menit dan tidak berulang dalam 24 jam. Kejang demam kompleks
memiliki satu atau lebih ciri-ciri berikut: durasi kejang lebih dari 15 menit, kejang
fokal, atau kejang berulang dalam 24 jam (IDAI, 2016).
Di Amerika Serikat dan Eropa prevalensi kejang demam berkisar 2-5%. Di
Asia prevalensi kejang demam meningkat dua kali lipat bila dibandingkan dengan
di Eropa dan di Amerika Serikat (Herman, 2019). Kejang demam terjadi pada 2-5%
anak berumur 6 bulan – 5 tahun (IDAI, 2016). Data kejadian kejang demam di
Indonesia masih terbatas (Udin et al., 2014).
Kejang demam yang berkepanjangan menyebabkan iskemik otak dan akan
mengakibatkan sklerosis pada jaringan otak. Dengan demikian terbentuk fokus
epilepsi yang diduga dapat menjadi suatu dasar kelainan di otak yang terjadi di
kemudian hari dapat menjadi matang, sehingga suatu saat tanpa didahului demam
dapat timbul bangkitan kejang atau serangan epilepsi (Chairunnisa et al., 2018).
Untuk melihat hubungan kejang demam dengan terjadinya epilepsi pada anak
maka peneliti melakukan studi literatur dari jurnal yang dipublikasikan pada
periode tahun 2014 - 2019.
1.2 RUMUSAN MASALAH
Berdasarkan uraian dalam latar belakang di atas, maka dapat dirumuskan

pertanyaan peneliti sebagai berikut :
“ Apakah ada hubungan kejadian epilepsi pada anak dengan riwayat kejang
demam sebelumnya? ”
1.3 TUJUAN PENELITIAN
1.3.1 TUJUAN UMUM
Mengetahui hubungan antara kejadian epilepsi pada anak dengan riwayat

kejang demam sebelumnya.

3
1.3.2 TUJUAN KHUSUS
Tujuan khusus penelitian ini adalah :

1 Mengetahui distribusi frekuensi epilepsi pada anak pada tahun 2014 - 2019.
2 Mengetahui distribusi frekuensi kejang demam pada tahun 2014 - 2019.
1.4 MANFAAT PENELITIAN
Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan maanfaat:

1. Bagi mahasiswa dan pembaca untuk menambah pengetahuan bahwa kejadian
kejang demam ada kaitannya dengan kejadian epilepsi pada anak.
2. Bagi peneliti untuk memberikan kontribusi ilmiah, mengembangkan
kemampuan di bidang penelitian, menambah kemampuan menganalisis suatu
penelitian serta menambah pengetahuan tentang bagaimana kejang demam
dapat mempengaruhi kejadian epilepsi pada anak.

4
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 EPILEPSI
2.1.1 DEFINISI EPILEPSI
Epilepsi merupakan penyakit saraf yang ditandai dengan episode kejang dapat
disertai hilangnya kesadaran (Kristanto, 2017). Berdasarkan International League
Against Epilepsy (ILAE) pada tahun 2005, epilepsi yang didefinisikan secara
konseptual merupakan kelainan otak dengan ditandai kecenderungan untuk
menimbulkan bangkitan epileptik secara terus-menerus dengan konsekuensi
neurobiologis, kognitif, dan sosial dari kondisi ini (Fisher et al., 2014).
Kejang/ bangkitan epilepsi adalah manifestasi klinis disebabkan oleh lepasnya
muatan listrik secara sinkron dan berlebihan dari sekelompok neuron di otak yang
bersifat transien (IDAI, 2016).
2.1.2 EPIDEMIOLOGI EPILEPSI
Menurut data World Health Organization (WHO), diperkirakan sekitar 50 juta

orang di dunia yang menderita epilepsi, menjadikannya salah satu penyakit
neurologi yang paling umum secara global. Hampir 80 % orang yang menderita
epilepsi tinggal di negara berpendapatan rendah dan menengah (WHO, 2019).
Insidensi pada anak lebih tinggi dibanding dewasa dan sering dimulai sejak usia
bayi. Insidensi epilepsi pada anak di negara berkembang berkisar 40 kasus/
100.000 anak per tahun (IDAI, 2016). Di Indonesia terdapat paling sedikit
700.000-1.400.000 kasus epilepsi dengan pertambahan sebesar 70.000 kasus baru
setiap tahun dan diperkirakan 40-50% terjadi pada anak-anak (Suwarba, 2011).
2.1.3 ETIOLOGI EPILEPSI
Etiologi epilepsi ada beberapa, yaitu: struktural, genetik, infeksi, metabolik,

imunitas, dan tidak diketahui. Pasien epilepsi bisa diklasifikasikan lebih dari satu
kategori etiologi (Scheffer et al., 2017).

5
a. Struktural
Konsep dari etiologi struktural adalah bahwa kelainan struktural yang
secara substansial meningkatkan risiko terkait dengan epilepsi berdasarkan
rancangan studi yang tepat. Etiologi struktural mengacu pada kelainan yang
dapat terlihat pada struktur neuroimaging dimana penilaian elektroklinikal
bersamaan dengan temuan pencitraan (imaging) yang mengarah pada
kesimpulan yang beralasan/ masuk akal bahwa kelainan pada pencitraan
kemungkinan adalah penyebab kejang pasien. Etiologi struktural mungkin
diperoleh (acquired), seperti stroke, trauma, infeksi, atau genetik seperti
banyak malformasi pada perkembangan kortikal. Walaupan terdapat dasar
genetik dengan malformasi itu, korelasi struktural yang menopang epilepsi
pasien tersebut. Identifikasi lesi struktural halus membutuhkan studi MRI
yang tepat menggunakan protokol epilepsi yang spesifik (Scheffer et al.,
2017).
Ada asosiasi yang diakui dengan baik dalam epilepsi dengan etiologi
struktural. Ini termasuk temuan yang relatif sering dari kejang mesial lobus
temporal dengan sklerosis hipokampus. Pengakuan atas asosiasi ini penting
untuk memastikan bahwa pencitraan pasien diperiksa secara hati-hati untuk
kelainan struktural spesifik. Ini pada gilirannya menyoroti perlunya
pertimbangan operasi epilepsi jika pasien gagal dalam terapi medis (Scheffer
et al., 2017).
Yang mendasari kelainan struktural mungkin genetik atau diperoleh, atau
keduanya. Sebagai contoh, polymicrogyria mungkin disebabkan dari mutasi
gen seperti GPR56, atau diperoleh, disebabkan oleh infeksi Cytomegalovirus
intrauterine. Ada etiologi struktural memiliki etiologi genetik yang jelas
seperti tuberous sclerosis complex, yang disebabkan oleh mutasi gen TSC1
dan TSC2 yang enkoding hamartin dan tuberin, kedua terminologi etiologi,
struktural dan genetik dapat digunakan (Scheffer et al., 2017).
b. Genetik
Konsep dari genetik epilepsi adalah bahwa epilepsi hasil secara langsung
yang diketahui atau diduga dari mutasi genetik, gejala inti dari gangguan ini

6
adalah kejang. Epilepsi yang melibatkan etiologi genetik cukup beragam,

pada beberapa kasus, gen yang mendasarinya belum diketahui (Scheffer et al.,
2017).
Pertama, kesimpulan etiologi genetik mungkin hanya berdasarkan riwayat
keluarga dengan kelainan autosomal dominan. Sebagai contoh, syndrome of
benign familial neonatal epilepsy, banyak keluarga yang memiliki mutasi
salah satu dari gen kanal kalium, KCNQ2 atau KCNQ3. Sebaliknya, pada
syndrome of autosomal dominant nocturnal lobe epilepsy, mutasi genetik
yang mendasarinya hanya diketahui pada sebagian kecil individu saat ini
(Scheffer et al., 2017).
Kedua, etiologi genetik dapat disarankan dengan penelitian klinis pada
populasi dengan sindrom yang sama seperti childhood absence epilepsy atau
juvenile myoclonic epilepsy (Scheffer et al., 2017).
Ketiga, dasar molekular mungkin telah diidentifikasi dan mungkin
melibatkan satu gen atau varian nomor salinan dari efek utama. Terdapat
peningkatan jumlah pasien dengan kelainan genetik yang menyebabkan
epilepsi yang parah dan sedang (Scheffer et al., 2017).
Etiologi genetik tidak mengecualikan kontribusi lingkungan. Diterima
dengan baik bahwa faktor lingkungan berkontribusi pada kejang, sebagai
contoh, banyak individu dengan epilepsi lebih mungkin untuk memiliki
kejang dengan kurang tidur, stres, dan sakit. Etiologi genetik mengacu pada
varian patogen (mutasi) dari efek yang signifikan dalam menyebabkan
epilepsi pada individu (Scheffer et al., 2017).
c. Infeksi
Etiologi yang paling umum di seluruh dunia adalah epilepsi terjadi
sebagai akibat dari infeksi. Konsep dari etiologi infeksi adalah epilepsi terjadi
sebagai hasil secara langsung dari infeksi yang diketahui bahwa kejang
adalah gejala utama dari gangguan tersebut. Contoh umum di wilayah
spesifik di dunia termasuk neurocysticercosis, tuberculosis, HIV, cerebral
malaria, subacute sclerosing panencephalitis, cerebral toxoplasmosis, dan
infeksi kongenital seperti Zika dan Cytomegalovirus. Infeksi ini terkadang

7
memiliki korelasi dengan etiologi struktural. Etiologi infeksi memiliki terapi

spesifik yang terlibat. Etiologi infeksi mungkin mengacu pada perkembangan
menjadi epilepsi pascainfeksi, seperti ensefalitis viral menyebabkan kejang
akibat dari infeksi akut (Scheffer et al., 2017).
d. Metabolik
Berbagai gangguan metabolisme dikaitkan dengan epilepsi. Konsep dari
epilepsi metabolik adalah epilepsi terjadi sebagai hasil langsung yang
diketahui dan diduga dari gangguan metabolik dengan kejang adalah gejala
utama dari gangguan tersebut. Penyebab metabolik mengacu pada
digambarkan dengan baik defek metabolik dengan manifestasi atau
perubahan biokimia di seluruh tubuh seperti porfiria, dan uremia.
Kemungkinan besar epilepsi metabolik memiliki dasar genetik, tetapi
sebagian mungkin diperoleh seperti defisiensi serebral folat. Identifikasi
spesifik metabolik yang menyebabkan epilepsi sangatlah penting untuk terapi
spesifik dan pencegahan penurunan intelektual (Scheffer et al., 2017).
e. Imunitas
Konsep dari imunitas epilepsi adalah epilepsi merupakan hasil langsung
dari gangguan imunitas dengan kejang merupakan gejala utama dari
gangguan tersebut. Etiologi imunitas bisa dikonsepkan adanya bukti
autoimun memediasi inflamasi sistem saraf pusat. (Scheffer et al., 2017).
f. Tidak diketahui
Penyebab etiologi belum diketahui. Pada kategori ini belum mungkin
membuat diagnosis yang pasti selain dari basis elektroklinikal seminologi
(Scheffer et al., 2017).
2.1.4 FAKTOR RISIKO EPILEPSI
Faktor risiko menurut Raharjo (2007), yaitu: fakotr prenatal, natal, dan
postnatal.
A. Faktor prenatal
1. Usia saat ibu hamil

8
Usia ibu pada waktu hamil <20 tahun atau >35 tahun dapat menyebabkan
berbagai komplikasi kehamilan dan persalinan. Komplikasi pada kehamilan
dan persalinan dapat mengakibatkan prematuritas, berat badan lahir yang
kurang, penyulit persalinan, dan partus lama. Keadaan tersebut dapat
mengakibatkan asfiksia, sehingga terjadi hipoksia dan iskemia. Hipoksia
dapat mengakibatkan rusaknya faktor inhibisi dan/ atau meningkatnya fungsi
neuron eksitatorik, sehingga epilepsi dapat dengan mudah timbul bila adanya
rangsangan yang memadai (Raharjo, 2007).
2. Kehamilan dengan eklamsia dan hipertensi
Ibu yang mengalami komplikasi kehamilan seperti eklamsia dapat
mengakibatkan asfiksia pada bayi. Hipertensi pada ibu menyebabkan aliran
darah ke plasenta berkurang yang mengakibatkan keterlambatan pertumbuhan
intrauterin dan berat badan lahir rendah, yang juga dapat menyebabkan
asfiksia dan berlanjut menjadi epilepsi pada kemudian hari (Raharjo, 2007).
3. Kehamilan primipara dan multipara
Epilepsi lebih sering ditemukan pada anak pertama, yang kemungkinan
besar disebabkan pada primipara lebih sering terjadi penyulit persalinan
seperti partus lama, persalinan dengan alat. Pada kehamilan multipara juga
bisa terjadi penyulit kehamilan. Penyulit persalinan dapat menimbulkan
cedera karena kompresi yang mengakibatkan distorsi dan kompresi otak
sehingga terjadi perdarahan atau udem otak yang dapat menimbulkan
kerusakan otak dengan epilepsi sebagai manifestasi klinisnya (Raharjo, 2007).
4. Pemakaian bahan toksik
Kelainan yang terjadi selama perkembangan janin atau kehamilan ibu,
seperti ibu menelan obat-obat tertentu yang dapat merusak otak janin,
mengalami infeksi, minum alkohol, mengalami cedera atau mendapat
penyinaran dapat menyebabkan epilepsi (Raharjo, 2007).
B. Faktor natal
1. Asfiksia
Asfiksia dapat menimbulkan lesi pada daerah hipokampus yang akan
menjadi fokus epileptogen. Pada asfiksia perinatal akan menyebabkan

9
hipoksia dan iskemia di jaringan otak. Hipoksia dan iskemia akan

menyebabkan peningkatan cairan Na+ intraseluler sehingga terjadi udem otak.
Hipoksia dapat mengakibatkan rusaknya faktor inhibisi dan/atau
meningkatnya fungsi neuron eksitasi, sehingga mudah timbul epilepsi bila
ada rangsangan yang memadai (Raharjo, 2007).
2. Partus lama
Persalinan yang sulit dan lama dapat meningkatkan risiko terjadinya
cedera mekanik dan hipoksia janin. Manifestasi klinis dari hipoksia cedera
mekanik dan hipoksia adalah berupa epilepsi (Raharjo, 2007).
3. Kelahiran prematur dan postmatur
Pada bayi prematur, perkembangan organ-organ tubuh sehingga belum
berfungsi dengan sempurna. Pada 50% bayi prematur terjadi perdarahan
intraventrikuler disebabkan karena bayi prematur sering menderita apnea,
asfiksia berat dan sindrom gangguan pernafasan sehingga bayi menjadi
hipoksia, pada keadaan ini dapat menyebabkan aliran darah ke otak
bertambah. Bila keadaan ini sering timbul dan tiap serangan >20 detik, maka
kemungkinan timbulnya kerusakan otak yang permanen lebih besar. Oleh
karena itu, setiap serangan kejang selalu menyebabkan kenaikan eksitabilitas
neuron, serangan kejang cenderung berulang dan akan menimbulkan
kerusakan yang lebih luas (Raharjo, 2007).
Pada bayi yang lahir postmatur akan terjadi proses penuaan plasenta,
sehingga terjadi penurunan pemasukan makanan dan oksigen. Keadaan ini
akan mengakibatkan hipoksia janin yang dapat menyebabkan kerusakan otak
(Raharjo, 2007).
4. Persalinan dengan alat ( forsep, vakum, seksio sesaria )
Persalinan yang sulit yaitu persalinan dengan bantuan alat dapat
mengakibatkan trauma lahir atau cedera mekanik pada kepala bayi. Trauma
lahir dapat menyebabkan perdarahan subdural, subaraknoid dan perdarahan
intraventrikuler. Manifestasi neurologis dari perdarahan tersebut dapat berupa
iritabel dan kejang. Cedera karena kompresi kepala yang dapat berakibat
distorsi dan kompresi otak, sehingga terjadi perdarahan atau udem otak;

10
keadaan ini dapat menimbulkan kerusakan otak, dengan epilepsi sebagai

manifestasi klinisnya (Raharjo, 2007).
C. Faktor postnatal
1. Kejang demam
Kejang demam yang berkepanjangan dapat menyebabkan iskemik
otak, lobus temporalis adalah yang paling sering terkena dampaknya
sehingga menyebabkan prediposisi timbulnya epilepsi lobus temporalis
(Raharjo, 2007).
2. Trauma kepala
Trauma kepala dapat memberikan dampak pada otak yang bersifat akut
dan kronis. Dampak yang tidak nyata memberikan gejala sisa berupa
jaringan sikatrik yang dalam kurun waktu 3-5 tahun akan menjadi fokus
epilepsi (Raharjo, 2007).
Bangkitan epilepsi pasca cedera kepala pada anak-anak dibagi dalam 3
golongan yaitu (Raharjo, 2007):
a. Bangkitan segera, sebagai reaksi langsung atas serangan mekanis dari
jaringan otak yang mempunyai ambang rangsang yang rendah terhadap
kejang. Biasanya berhubungan dengan faktor genetik.
b. Bangkitan dini, timbul dalam 24-48 jam, pada cedera kepala hebat
sebagai akibat dari udem otak, perdarahan intrakranial, kontusio,
laserasi dan nekrosis. Bangkitan epilepsi biasanya bersifat kejang
umum.
c. Bangkitan lambat, biasanya timbul dalam 2 tahun pertama setelah
cedera kepala, bangkitan berasal dari parut serebro-meningeal akibat
trauma yang telah dibuktikan baik secara anatomis, maupun elektro-
fisiologis.
3. Infeksi sistem saraf pusat
Risiko akibat serangan epilepsi bervariasi sesuai dengan tipe infeksi
yang terjadi pada sistem saraf pusat. Risiko untuk perkembangan epilepsi
akan menjadi lebih tinggi bila serangan berlangsung bersamaan dengan

11
terjadinya infeksi sistem saraf pusat seperti meningitis, ensefalitis, dan

terjadinya abses serta infeksi lainnya (Raharjo, 2007).
Selain faktor risiko di atas, ada beberapa faktor risiko terjadinya epilepsi, yaitu:
1. Adanya kelainan neurologis seperti serebral palsi, gangguan
perkembangan, retardasi mental
2. Kejang demam kompleks, yaitu memiliki satu atau lebih ciri-ciri berikut:
durasi kejang > 15 menit, kejang fokal, atau kejang berulang dalam 24 jam
3. Riwayat epilepsi pada orang tua atau saudara kandung
4. Kejang demam sederhana yang berulang empat episode atau lebih dalam
waktu satu tahun (Triono dan Herini, 2014; IDAI, 2016).
Setiap faktor risiko meningkatkan kemungkinan terjadinya epilepsi sebesar
4%-6%, kombinasi dari faktor risiko akan meningkatkan kemungkinan epilepsi
menjadi 10%-49% (IDAI, 2016).
2.1.5 KLASIFIKASI EPILEPSI
A. Klasifikasi kejang dasar

Klasifikasi kejang dasar berdasarkan ILAE 2017
Gambar 2.1 Klasifikasi kejang dasar berdasarkan ILAE 2017.

(Fisher et al., 2017)
Kejang pertama-tama dikategorikan oleh jenis onset. Kejang dengan onset

fokal didefinisikan sebagai “berasal dari jaringan yang terbatas pada satu hemisfer.
Mereka mungkin lokal atau tersebar lebih luas. Kejang fokal dapat berasal dari

12
struktur subkortikal.” Kejang dari onset umum didefinisikan sebagai “berasal dari
beberapa titik, dan dengan cepat bergerak, jaringan didistribusikan secara
bilateral.” Kejang dengan onset yang belum diketahui mungkin masih memiliki
bukti mendefinisikan karakteristik motor (contoh: tonic-clonic) dan nonmotor
(contoh: behavior arrest). Dengan informasi lebih lanjut atau pengamatan kejang
di masa depan, sebuah reklasifikasi dari kejang dengan onset yang belum
diketahui menjadi onset fokal atau umum mungkin dapat terjadi. Oleh karena itu,
“onset yang belum diketahui” bukan sebuah karakteristik kejang, tetapi sebagai
tempat pengganti untuk ketidaktahuan kita. Ketika tipe kejang dimulai dengan
kata “fokal”, “umum”, atau “absans” maka kita boleh menduga kata onset (Fisher
et al., 2017).
Klasifikasi lebih lanjut adalah opsional. Tingkat selanjutnya dari klasifikasi
kejang fokal adalah tingkat kesadaran. Kesadaran secara operasional didefinisikan
sebagai pengetahuan tentang diri sendiri dan lingkungan. Selama kejang fokal
sadar, kesadaran akan utuh. Kesadaran secara khusus mengacu pada kesadaran
selama kejang, dan bukan kesadaran akan terjadinya kejang. Jika kesadaran
mengalami penurunan pada semua tipe kejang fokal, maka kejang tersebut
diklasifikasikan sebagai kejang fokal dengan penurunan kesadaran. Sebagai
praktis, kejang sadar menyiratkan kemampuan orang yang mengalami kejang
untuk memverifikasi kesadaran yang dipertahankan (Fisher et al., 2017).
Tipe kejang “fokal menjadi tonik-klonik bilateral” berada di kategori khusus,
karena sering terjadi dan penting, walaupun mencermikan pola propagasi dari
aktivitas kejang dan bukan tipe kejang yang unik. Ungkapan “fokal menjadi tonik-
klonik bilateral” menggantikan istilah “tonik-klonik umum yang sekunder”. Di
klasifikasi baru, “bilateral” digunakan untuk pola propagasi kejang dan
“generalized” untuk kejang dengan onset umum (Fisher et al., 2017).
Kejang dengan onset umum dibagi menjadi kejang motor dan nonmotor
(absence). Tingkat kesadaran tidak digunakan untuk pengklasifikasi kejang umum,
karena sebagian besar (walaupun tidak semua) kejang umum dikaitkan dengan
gangguan kesadaran. Dengan definisi cabang umum di klasifikasi, tipe aktivitas

13
motor harusnya bilateral sejak onset, tetapi di klasifikasi dasar, tipe aktivitas
motor tidak perlu ditentukan (Fisher et al., 2017).
Kejang absans (yang sebelumnya diasumsikan “onset umum”) ditandai
dengan penghentian kegiatan secara mendadak dan ketiadaan kesadaran. Kejang
absans cenderung terjadi dikelompok usia lebih muda, memiliki awal dan
penghentian lebih mendadak, mereka biasanya menampilkan automatisme yang
kurang kompleks dibanding kejang fokal dengan gangguan kesadaran, tapi
perbedaannya tidak mutlak (Fisher et al., 2017).
Kejang yang onsetnya tidak diketahui bisa dikategorikan sebagai motor,
termasuk tonik-klonik, nonmotor, atau tidak terklasifikasi. Istilah kategori tidak
terklasifikasi terdiri dari keduanya yaitu kejang yang tidak cocok dengan kategori
lain atau kejang yang tidak memilki cukup informasi untuk dikategorikan (Fisher
et al., 2017).
B. Klasifikasi kejang diperluas
Klasifikasi kejang diperluas berdasarkan ILAE 2017
Gambar 2.2 Klasifikasi kejang diperluas berdasarkan ILAE 2017.

(Fisher et al., 2017)

14
Klasifikasi yang diperluas memberikan tingkatan nama kejang yang lain,

dibuat atas rangka klasifikasi dasar. Pengaturan secara vertikal kategori dari
onset fokal tidak secara hierarki, menamai tingkat kesadaran adalah opsional.
Kejang fokal dapat diklasifikasikan kejang fokal dengan kesadaran (sesuai
dengan istilah 1981 “kejang parsial sederhana”) atau kejang fokal dengan
gangguan kesadaran (sesuai istilah 1981 “kejang parsial kompleks”). Kejang
fokal sadar atau kejang fokal dengan gangguan kesadaran secara opsional
dapat diklasifikasikan dengan menambahkan salah satu istilah onset motor
atau onset nonmotor dibawah, mencerminkan tanda dan gejala yang awal
selain kesadaran. Sebagai alternatif, sebuah nama kejang fokal dapat
menghilangkan penyebutan kesadaran karena tidak dapat diterapkan atau
tidak diketahui dan mengklasifikasikan kejang fokal secara langsung
berdasarkan karakteristik motor atau nonmotor sejak awal (Fisher et al.,
2017).
Perilaku fokal motor onset meliputi aktivitas: atonik (hilangnya tonus
fokal), tonik (kekakuan fokal yang terus berlanjut), klonik (menyentak,
berirama fokal), mioklonik (ireguler, fokal menyentak yang singkat), atau
spasme epilepsi (fokal fleksi atau ekstensi lengan dan fleksi batang tubuh).
Perbedaan antara klonik dan mioklonik tidak terlalu jelas, namun klonik
menampilkan berkelanjutan, sering tersentak stereotip, sedangkan mioklonik
kurang teratur dan berlangsung lebih singkat. Perilaku fokal motorik yang
tidak terlalu jelas lainnya termasuk aktivitas hiperkinetik (mengayuh,
meronta-ronta) dan automatisme. Automatisme adalah keadaan lebih atau
kurang terkoordinasi, tanpa tujuan, aktivitas motorik yang berulang. Beberapa
automatisme tumpang tindih dengan aktivitas motor lainnya, contohnya,
aktivitas mengayuh atau hiperkinetik, sehingga klasifikasi terasa masih
ambigu. Klasifikasi ILAE 2017 memasukkan aktivitas mengayuh termasuk ke
dalam aktivitas hiperkinetik dibanding dengan kejang automatisasi (Fisher et
al., 2017).

15
Kejang fokal motor dengan behavior arrest termasuk penghentian

pergerakan dan tidak responsif. Kejang fokal autonomik muncul dengan
sensasi gastrointestinal, sensasi panas atau dingin, palpitasi, perubahan
respiratori dan efek autonomik lainnnya. Kejang fokal kognitif bisa
diidentifikasi ketika pasien melaporkan atau memunculkan defisit pada
bahasa, berpikir atau terkait fungsi kortikal yang lebih tinggi dan ketika gejala
ini melebihi manifestasi kejang lainnya. Deja vu, jamais vu, halusinasi dan
ilusi adalah contoh fenomena kognitif abnormal yang diinduksi. Kejang fokal
emosional muncul dengan perubahan emosi, termasuk ketakutan, cemas,
agitasi, marah, paranoid, kesenangan, ekstasi, tertawa (gelastik), atau
menangis. Kejang fokal sensori bisa menghasilkan sensasi somatosensori,
olfaktori, visual, auditori, gustatori, sensasi panas-dingin atau vestibular
(Fisher et al., 2017).
Klasifikasi kejang onset umum mirip dengan klasifikasi tahun 1981,
dengan penambahan beberapa tipe baru. Kesadaran biasanya terganggu pada
kejang onset umum, jadi tingkat kesadaran tidak digunakan sebagai
pengklasifikasi untuk kejang ini. Subdivisi utama terbagi menjadi motor dan
nonmotor (absence). Istilah “motor” dan “nonmotor (absence)” hadir untuk
memungkinkan karakterisasi dari motor atau nonmotor kejang onset umum
yang tidak bisa dikatakan hal lain, tetapi istilah “motor” dan ”nonmotor
(absence)” dapat dihilangkan bila nama kejang tersebut ambigu, contohnya
“kejang tonik umum”. Kata “umum” dapat dihilangkan untuk kejang seperti
absence yang hanya hadir dengan onset umum (Fisher et al., 2017).
Kejang dengan onset tidak diketahui dapat dibagi menjadi motor atau
nonmotor. Manfaat utama dari klasifikasi ini adalah untuk kejang tonik-
klonik yang awalnya dikaburkan. Informasi lebih lanjut memungkinkan untuk
reklasifikasi sebagai kejang onset umum atau fokal. Spasme epileptik atau
behavior arrest merupakan kemungkinan lain dari kejang yang tidak
diketahui onsetnya. Kejang behavior arrest dengan onset yang tidak diketahui
dapat menggambarkan focal impaired awareness seizure dan an absence
seizure. Jika sebuah peristiwa tidak jelas merupakan kejang, maka kejadian

16
tersebut tidak boleh disebut sebagai kejang yang tidak terklasifikasi;

klasifikasi ini diperuntukkan bagi kejadian yang tidak biasa yang menyerupai
kejang, namun tidak dapat dikarakteristikkan (Fisher et al., 2017).
Setiap klasifikasi kejang memiliki derajat ketidakpastian. Sekelompok
ilmuwan mengadopsi pedoman umum dari tingkat kepastian 80% bahwa
onset adalah fokal atau umum; jika tidak kejang harus terdaftar sebagai
kejang dengan onset tidak diketahui (Fisher et al., 2017).
Daftar istilah Glossary (Fisher et al., 2017).
1. Absence, typical (absans, tipikal) : Onset mendadak, gangguan aktivitas
yang sedang berlangsung, tatapan kosong, mata deviasi ke atas secara
singkat. Biasanya pasien akan tidak respon saat diajak bicara. Durasinya
dari beberapa detik sampai setengah menit dengan pemulihan yang cepat.
Kejang absans adalah kejang dengan onset umum.
2. Absence, atypical (absans, atipikal) : Sebuah kejang absans dengan
perubahan tonus yang lebih jelas dari absans tipikal atau onset dan/atau
penghentian tidak tiba-tiba, sering dikaitkan dengan aktivitas spike yang
umum, lambat, dan ireguler.
3. Atonic (atonik) : Kelemahan tonus otot secara tiba-tiba tanpa kejadian
mioklonik atau tonik sebelumnya yang berlangsung 1-2 detik, melibatkan
kepala, tubuh, rahang, otot anggota tubuh.
4. Automatism (automatisme) : Aktivitas motorik yang kurang terkoordinasi
biasanya terjadi saat kesadaran terganggu dan pasien biasanya (tidak selalu)
mengalami amnesia sesudahnya. Hal ini sering menyerupai gerakan
volunter dan mungkin terjadi dari kelanjutan yang tidak tepat dari aktivitas
motorik preiktal.
5. Autonomic seizure (kejang autonomik) : Perubahan fungsi sistem saraf
otonom yang melibatkan kardiovaskular, pupil, gastrointestinal, sudomotor,
vasomotor, dan termoregulator.
6. Aura : Sebuah fenomena iktal subjektif pada pasien tertentu, yang bisa
mendahului kejang yang dapat diamati.
7. Awareness (kesadaran) : Pengetahuan tentang diri sendiri dan lingkungan.

17
8. Bilateral : Kedua sisi kanan dan kiri, walaupun manifestasi dari kejang
bilateral dapat simetris dan asimetris.
9. Clonic (klonik) : Menyentak, simetris atau asimetris, berulang secara
teratur dan melibatkan kelompok otot yang sama.
10. Consciousness (kesadaran) : Keadaan pikiran dengan aspek subjektif dan
objektif terdiri dari rasa diri sebagai entitas unik, kesadaran, responsif, dan
ingatan.
11. Epileptic spams (spasme epileptik) : Fleksi yang tiba-tiba, ekstensi atau
campuran ekstensi-fleksi otot-otot yang didominasi proksimal dan trunkal
yang biasanya terus-menerus daripada gerakan mioklonik tapi tidak
berlanjut seperti kejang tonik. Kondisi yang mungkin terjadi meringis,
kepala mengangguk, atau gerakan yang halus. Spasme infantil adalah
bentuk yang paling dikenal, namun spasme dapat terjadi pada semua umur.
12. Eyelid myoclonia (mioklonia kelopak mata) : Kelopak mata menyentak
dengan frekuensi minimal tiga kali per detik, biasanya dengan deviasi
mata ke atas, biasanya berlangsung >10 detik, sering dicetuskan oleh
penutupan mata. Mungkin ada atau tidak adanya kaitan dengan hilangnya
kesadaran.
13. Gelastic (gelastik) : Tertawa atau cekikan, biasanya tanpa alasan yang
jelas dan tidak terkontrol.
14. Generalized tonic-clonic (tonik-klonik umum) : Kontraksi tonik bilateral
atau kadang-kadang asimetris dan kemudian kontraksi klonik bilateral otot
somatik, biasanya dikaitkan dengan fenomena otonom dan hilangnya
kesadaran. Serangan ini melibatkan jaringan di kedua belahan otak pada
awal kejang.
15. Behavior arrest (perilaku terhenti) : Aktivitas berhenti (jeda), pembekuan,
imobilisasi, seperti dalam behavior arrest seizure.
16. Impaired awareness (gangguan kesadaran) : Gangguan atau kehilangan
kesadaran fokal, yang sebelumnya disebut kejang parsial kompleks.

18
17. Motor (motor) : Melibatkan otot-otot dalam bentuk apapun. Kejadian

motor bisa terdiri dari kenaikan (positif) atau penurunan (negatif) pada
kontraksi otot untuk menghasilkan gerakan.
18. Myoclonic (mioklonik) : Tiba-tiba, singkat (<100 msec) kontraksi tunggal;
atau multipel dari otot atau kelompok otot topografi (aksial, ekstremitas
proksimal, distal). Mioklonus kurang rutin berulang dan kurang
berkelanjutan dibanding klonus.
19. Myoclonic-atonic (mioklonik-atonik) : Tipe kejang umum dengan
sentakan mioklonik yang menyebabkan komponen motorik atonik, jenis
ini sebelumnya disebut myoclonic-astatic.
20. Myoclonic-tonic-clonic (mioklonik-tonik-klonik) : Satu atau beberapa
sentakan dari tungkai secara bilateral, diikuti dengan kejang tonik-klonik.
Sentakan awal dapat dianggap sebagai periode singkat klonus atau
mioklonus. Kejang dengan karakteristik ini sering terjadi pada epilepsi
mioklinik remaja.
21. Nonmotor (nonmotor) : Tipe kejang fokal atau kejang umum dimana
aktivitas motorik tidak menonjol.
22. Propagation (propagasi) : Penyebaran aktivitas kejang dari satu tempat di
otak ke otak lainnya, atau melibatkan jaringan otak tambahan.
23. Responsiveness (responsif) : Kemampuan untuk bereaksi secara tepat
dengan gerakan atau ucapan saat dihadapkan dengan stimulus.
24. Seizure (kejang) : Kejadian sementara sebagai tanda dan/atau gejala akibat
aktivitas saraf otak yang berlebihan secara abnormal atau tidak sinkron.
25. Tonic (tonik) : Peningkatan kontraksi otot yang berlanjut, berlangsung
beberapa detik sampai menit.
26. Tonic-clonic (tonik-klonik) : Terdiri dari tonik diikuti fase klonik.
27. Unaware (tidak sadar) : Istilah ini digunakan sebagai singkatan untuk
gangguan kesadaran.
28. Unclassified (tidak terklasifikasi) : Mengacu pada jenis kejang yang tidak
dapat dijelaskan oleh klasifikasi ILAE 2017 baik karena informasi yang
tidak memadai atau fitur klinis yang tidak biasa. Jika kejang tidak

19
diklasifikasikan karena jenis onset tidak diketahui, klasifikasi terbatas

mungkin masih berasal dari ciri yang diamati.
29. Unresponsiveness (tidak responsif) : Tidak bereaksi tepat dengan gerakan
atau ucapan saat diberi rangsangan.
2.1.6 PATOFISIOLOGI EPILEPSI
Pada celah sinaptik saraf terdapat membran postsinaptik yang mengandung

reseptor pengikat neurotransmitter, yang jika berikatan dengan reseptor akan
terjadi perubahan lokal sistem elektrik neuron, yang dapat berupa eksitasi dan
inhibisi pada impuls saraf sehingga terjadi aksi potensial yang dapat menimbulkan
serangan epilepsi (Vera et al., 2014).
i. Patofisiologi berdasarkan mekanisme eksitasi

Patofisiologi epilepsi berdasarkan mekanisme tidak seimbangnya eksitasi
dan inhibisi. Aktivitas kejang sangat dipengaruhi oleh perubahan eksitabilitas
sel-sel saraf dan hubungan antar sel-sel saraf. Kejang dapat dipicu oleh
eksitasi ataupun inhibisi pada sel saraf. Glutamat yang dilepaskan dari
terminal presinaps akan berikatan dengan reseptor glutamat yang disebut
reseptor ionotropik glutamat (iGluRs) yang memiliki beberapa sub tipe yaitu
NMDA (N-methyl-D-aspartate) dan non-NMDA (kainate dan amino-3-
hydroxy-5-methyl-isoxasole propionic acid atau AMPA). Ikatan glutamat
dengan reseptor non-NMDA akan menghasilkan neurotransmisi eksitasi tipe
cepat yang disebut excitatory postsynaptic potential (EPSP). Sementara itu,
ikatan glutamat dengan reseptor NMDA akan menghasilkan tipe EPSP yang
lebih lambat (Vera et al., 2014).
ii. Patofisiologi berdasarkan mekanisme inhibisi
Neurotransmitter inhibisi primer pada otak adalah GABA. GABA yang
dilepaskan akan berikatan dengan reseptor GABA-A dan menyebabkan
masuknya ion Cl- ke dalam sel neuron. Masuknya ion Cl- ini akan
meningkatkan muatan negatif dalam neuron postsinaps dan mengakibatkan

20
hiperpolarisasi, perubahan pada potensial membran ini disebut inhibitory

postsynaptic potential (IPSP). Reseptor GABA-B terletak pada terminal
presinaptik dan membran postsinaptik. Jika diaktifkan oleh GABA
presinaptik maupun postsinaptik maka reseptor GABA-B akan menyebabkan
IPSP. IPSP berperan dalam menurunkan cetusan elektrik sel saraf. Penurunan
komponen sistem GABA-IPSP ini akan mengakibatkan eksitasi dan
mencetuskan epilepsi (Vera et al., 2014).
iii. Patofisiologi berdasarkan mekanisme sinkronisasi
Epilepsi dapat diakibatkan oleh gangguan sinkronisasi sel-sel saraf berupa
hipersinkronisasi. Hipersinkronisasi terjadi akibat keterlibatan sejumlah besar
neuron yang berdekatan dan menghasilkan cetusan elektrik yang abnormal.
Potensial aksi yang terjadi pada satu sel neuron akan disebarkan ke neuron-
neuron lain yang berdekatan dan pada akhirnya akan terjadi bangkitan
elektrik yang berlebihan dan bersifat berulang (Vera et al., 2014). Bila proses
hipersinkronisasi sel-sel neuron terus berjalan akan mengakibatkan bangkitan
epileptik (Kurniawaty et al., 2013).
Bangkitan epileptik terjadi karena depolarisasi berlebihan pada neuron dalam
sisem saraf pusat (Kurniawaty et al., 2013). Neuromuscular junction adalah
daerah pertemuan atau sinaps antara membran sel saraf motorik dan membran otot.
Membran otot yang berada di neuromuscular junction juga dikenal dengan motor
end plate. Asetilkolin adalah neurotransmitter eksitatori neuron motorik di
neuromuscular junction (Fox, 2016). Asetilkolin akan membuka banyak kanal
kation “berpintu kation” yang memungkinkan sejumlah ion natrium untuk
berdifusi ke bagian dalam membran serat otot menyebabkan depolarisasi dan
menimbulkan potensial aksi. Potensial aksi menyebabkan retikulum endoplasma
melepaskan kalsium yang menghasilkan proses kontraksi. Potensial aksi yang
terus-menerus menimbulkan spasme otot (Guyton dan Hall, 2014).

21
2.1.7 PENEGAKKAN DIAGNOSIS EPILEPSI
Berdasarkan International League Against Epilepsy (ILAE) tahun 2014

diagnosis epilepsi ditegakkan dengan tiga kondisi, yaitu:
1. Setidaknya dua kejang tanpa provokasi terpisah >24 jam
2. Terdapat satu kejang tanpa provokasi (atau refleks) dan kemungkinan kejang
selanjutnya mirip dengan risiko rekurensi umum (setidaknya 60%) setelah dua
kejang tanpa provokasi dalam 10 tahun mendatang
3. Diagnosis sindrom epilepsi (Fisher et al., 2014).
Diagnosis epilepsi pada anak dan remaja dapat ditegakkan oleh dokter
spesialis anak yang sudah dilatih dan/atau pakar di bidang epilepsi. Diagnosis
epilepsi merupakan diagnosis klinis yang terutama ditegakkan atas dasar
anamnesis dan pemeriksaan fisik-neurologis (IDAI, 2016).
A. Anamnesis
Untuk mendiagnosis epilepsi anamnesis yang lengkap dan rinci
menngenai kejadian sangat diperlukan, terutama penjelasan dari orang tua
atau keluarga yang menyaksikan kejadian (IDAI, 2016).
1. Anamnesis untuk menentukan apakah serangan yang terjadi merupakan
kejang atau bukan.
Tabel 2.1 Perbedaan kejang dan bukan kejang.
(IDAI, 2016)
Klinis Kejang Bukan kejang
Awitan Tiba-tiba Gradual
Kesadaran Terganggu (tidak Tidak terganggu
terganggu pada kejang
fokal sederhana)
Gerakan ekstremitas Sinkron Asinkron
Sianosis Sering Jarang
Gerakan abnormal mata Selalu Jarang
Serangan khas Sering Jarang
Lama Detik-menit Beberapa menit
Dapat diprovokasi Jarang Hampir selalu
Abnormalitas EEG (iktal) Selalu Tidak pernah

22
2. Anamnesis untuk menentukan bentuk kejang

Anamnesis dilakukan untuk menentukan bentuk kejang, seperti: Kejang
tonik (kaku), klonik (kelojotan), umum atau fokal; Kejang umum tonik-
klonik (kaku-kelojotan); Tiba-tiba jatuh (atonik); Bengong, tidak berespon
ketika dipanggil atau ditepuk merupakan tipe kejang absans; Bayi tampak
seperti kaget berulang kali (spasme); Gerakan menyentak (jerks) pada
ekstremitas merupakan tipe kejang mioklonik; Episode bingung dan
kehilangan kesadaran; Perasaan tiba-tiba merasa mual atau sakit ulu hati,
halusinasi visual/auditori, rasa kesemutan dapat ditemukan pada kejang
fokal. Keadaan tersebut dinamakan aura, yang dideskripsikan sebagai
stimulasi sensorik sebelum bangkitan muncul. Aura juga dapat berupa
merasa pernah berada di suatu tempat / de ja vu (IDAI, 2016).
3. Anamnesis lain yang perlu ditanyakan
i. Pada keadaan apa bangkitan / kejang tersebut muncul ?
ii. Apa yang dilakukan anak sebelum bangkitan muncul ?
iii. Berapa kali anak kejang dalam sehari, berapa lama kejang berlangsung?
iv. Apa yang terjadi setelah kejang berhenti? Apakah anak terlihat
bingung/ mengantuk/ lemas atau tidur?
v. Adakah gangguan fungsi otonom?
vi. Apakah bentuk bangkitan selalu sama?
vii. Bagaimana riwayat kehamilan, persalinan dan pascanatal untuk
mengetahui faktor risiko yang bisa mengakibatkan kelainan struktur
otak,
viii. Riwayat penyakit terdahulu seperti trauma kepala, infeksi SSP,
perdarahan intrakranial, penyakit lain yang disertai penurunan
kesadaran
ix. Riwayat perkembangan anak
x. Riwayat epilepsi dalam keluarga (IDAI, 2016).
B. Pemeriksaan fisik

23
Pemeriksaan fisik umum dan pemeriksaan neurologis perlu dilakukan

dengan saksama, untuk mencari petunjuk ke arah sindrom tertentu sebagai
etiologi epilepsi.
1. Pemeriksaan fisik umum
Pemeriksaan fisik umum dilakukan untuk mencari tanda-tanda
gangguan yang berkaitan dengan epilepsi, misalnya: trauma kepala,
tanda-tanda infeksi, kelainan kongenital, kecanduan alkohol atau napza,
kelainan pada kulit (neurofakomatosis), lingkar kepala, dan tanda-tanda
keganasan (PERDOSSI, 2014).
2. Pemeriksaan neurologis
Pemeriksaan neurologis dilakukan untuk mencari tanda-tanda defisit
neurologis fokal atau difus yang dapat berhubungan dengan epilepsi. Jika
dilakukan dalam beberapa menit pascabangkitan, akan tampak defisit
neurologis terutama tanda fokal yang tidak jarang dapat menjadi petunjuk
lokalisasi, seperti: paresis Todd (hemiparesis setelah kejang yang terjadi
sesaat), gangguan kesadaran pascaiktal, afasia pascaiktal (PERDOSSI,
2014). Juga dilakukan evaluasi psikologis (PERDOSSI, 2016).
C. Diagnosis sindrom epilepsi
Setelah menegakkan diagnosis epilepsi dan mengetahui tipe kejang, perlu
ditentukan apakah epilepsi pasien termasuk dalam sindrom klinis tertentu.
Sindrom epilepsi mengacu pada kumpulan gejala yang menggabungkan tipe
kejang, EEG, dan gejala pencitraan yang cenderung muncul bersamaan.
Sindrom epilepsi sering memiliki gejala yang tergantung dengan usia, seperti
umur saat onset dan remisi, pemicu kejang, variasi diurnal, dan kadang
prognosis. Juga mungkin memiliki komorbiditas yang khas seperti intelektual
dan disfungsi psikiatri, bersamaan dengan temuan spesifik dari EEG dan studi
pencitraan. Terdapat banyak sindrom epilepsi yang telah diketahui (Scheffer,
2017).
D. Pemeriksaan penunjang
Tidak ada pemeriksaan penunjang baku untuk menegakkan diagnosis
epilepsi, pemeriksaan penunjang dilakukan untuk membantu menegakkan

24
diagnosis epilepsi dengan lebih lengkap atau menegakkan sindrom epilepsi.

Epilepsi bisa ditegakkan meskipun pemeriksaan penunjang normal (IDAI,
2016).
1. Elektroensefalografi (EEG)
Pemeriksaan EEG rutin dilakukan pada setiap kejadian paroksismal
bangkitan/ kejang. Walaupun EEG dilakukan secara rutin pada kejang tanpa
provokasi pertama dan pada (dugaan) epilepsi, EEG bukan pemeriksaan
baku emas untuk menegakkan diagnosis epilepsi. Rekam EEG dilakukan
selama 30 menit terdiri dari rekaman tidur dan bangun tanpa menggunakan
obat premedikasi. Pemeriksaan EEG dilakukan setelah kejang kedua, namun
dapat dilakukan setelah kejang pertama bila diperlukan. Gambar EEG saja
tanpa memandang informasi klinis tidak dapat menyingkirkan maupun
menegakkan diagnosis epilepsi (IDAI, 2016).
Pada gambaran EEG perlu diperhatikan frekuensi dan amplitudo
gelombang irama dasar, ada tidak adanya asimetri, serta ada tidaknya
aktivitas epileptiform yang dapat berupa gelombang paku, gelombang tajam,
paku ombak, tajam ombak, paku multipel, burst suppression, dan
hipsaritmia.
Peran EEG pada epilepsi adalah sebagai berikut:
i. Membantu menentukan tipe kejang
ii. Menunjukkan lokalisasi fokus kejang apabila ada, serta penyebarannya
iii. Membantu menentukan sindrom epilepsi
iv. Pemantauan keberhasilan terapi
v. Membantu menentukan apakah terapi obat antiepilepsi dapat dihentikan
(IDAI, 2016).
2. Pencitraan
Pencitraan berperan untuk mendeteksi lesi otak yang mungkin menjadi
faktor penyebab epilepsi atau kelainan neurodevelopmental yang menyertai.
Magnetic resonance imaging (MRI) merupakan pencitraan pilihan untuk
mendeteksi kelainan yang mendasari epilepsi. Indikasi MRI pada anak
dengan epilepsi adalah sebagai berikut:

25
i. Epilepsi fokal berdasarkan gambaran klinis atau EEG

ii. Pemeriksaan neurologis yang abnormal, misalnya adanya defisit
neurologis fokal, stigmata kelainan neurokutan, tanda malformasi otak,
keterlambatan perkembangan yang bermakna, atau kemunduran
perkembangan
iii. Anak berusia <2 tahun
iv. Anak dengan gejala khas sindrom epilepsi simtomatik, contohnya spasme
infantil atau sindrom Lennox-Gastaut
v. Epilepsi intraktabel
Kegagalan mengontrol bangkitan dengan lebih dari dua OAE lini
pertama dengan rata-rata serangan lebih dari 1 kali/ bulan selama 18
bulan dan interval bebas bangkitan tidak lebih dari tiga bulan
vi. Status epileptikus (IDAI, 2016; Wijaya et al., 2020).
Untuk menentukan etiologi, memperkirakan prognosis, dan
merencanakan tatalaksana klinis yang sesuai dilakukan pencitraan, selain
pencitraan pemeriksaan yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan
sitogenetik, metabolik, dan analisis kromosom (IDAI, 2016).
2.1.8 TATALAKSANA EPILEPSI
Pengobatan epilepsi adalah pengobatan jangka panjang, sehingga diperlukan

kerja sama yang baik antara dokter, pasien, dan keluarga pasien untuk menjamin
kepatuhan berobat. Pemberian obat antiepilepsi (OAE) harus mempertimbangkan
risiko dan manfaat. Faktor akseptabilitas sangat menentukan kepatuhan berobat.
Selain itu, ketersediaan obat secara konsisten dan kontinu juga menjamin
keberhasilan terapi (Wijaya et al., 2020).
Tujuan utama pengobatan epilepsi adalah terbebas dari serangan epilepsi.
Serangan yang berlangsung lama mengakibatkan kerusakan sampai kematian sel-
sel otak. Apabila kejang terjadi terus-menerus, kerusakan sel-sel otak akan meluas
dan dapat menurunkan intelegensia. Karena itu upaya terbaik mengatasi kejang
harus sedini dan seagresif mungkin. Pengobatan epilepsi dikatakan sembuh

26
apabila dapat dicegah atau dikontrol dengan obat-obatan dan mencapai dua tahun
bebas serangan (Wijaya et al., 2020).
A. Tatalaksana medikamentosa
Prinsip pengobatan epilepsi adalah dimulai dengan monoterapi lini pertama,
menggunakan OAE sesuai jenis bangkitan: dimulai dari dosis rendah dan
dinaikkan bertahap sampai dosis efektif tercapai atau timbul efek samping. Jika
bangkitan tidak dapat dihetikan dengan OAE lini pertama dosis maksimal,
monoterapi lini kedua dimulai (Wijaya et al., 2020).
Panduan memilih OAE lini pertama:
1. Phenobarbital
Phenobarbital digunakan untuk epilepsi umum dan parsial. Dosis 4-6
mg/kg/hari terbagi dalam dua dosis (Wijaya et al., 2020). Efek sampingnya
adalah mengantuk, pusing, agresif hiperaktivitas paradoksikal pada anak
(IAP, 2014).
2. Phenytoin
Phenytoin digunakan untuk epilepsi umum dan parsial. Dosis 5-7
mg/kg/hari terbagi dalam dua dosis (Wijaya et al., 2020). Efek sampingnya
adalah hiperplasia gingiva dan hirsutism pada anak-anak dengan
penggunaan jangka panjang (IAP, 2014).
3. Valproic acid
Valproic acid digunakan untuk epilepsi umum, parsial dan absans. Dosis
15-40 mg/kg/hari terbagi dalam 2-3 dosis (Wijaya et al., 2020). Efek
sampingnya adalah peningkatan berat badan, gangguan kognitif, dan
gangguan fungsi hati (IDAI, 2016).
4. Carbamazepine
Carbamazepine digunakan untuk epilepsi parsial. Dosis 10-30 mg/kg/hari
terbagi dalam 2-3 dosis (Wijaya et al., 2020). Efek sampingnya adalah
sakit kepala, diplopia, penglihatan kabur, kemerahan, gangguan pencernaan,
hiponatremia, dan neutropenia (IAP, 2014).
Panduan memilih OAE lini kedua:
1. Topiramate

27
Topiramate digunakan untuk epilepsi umum dan parsial. Dosis 5-9

mg/kg/hari terbagi dalam 2-3 dosis (Wijaya et al., 2020). Efek sampingnya
adalah sulit konsentrasi, gangguan memori, masalah perilaku dan kognitif,
berat badan turun, asidosis metabolik, nefrolitiasis, oligohidrosis, dan
hipertermi (IAP, 2014).
2. Levetiracetam
Levetiracetam untuk epilepsi umum, parsial, absans, dan mioklonik. Dosis
20-60 mg/kg/hari terbagi dalam 2-3 dosis (Wijaya et al., 2020). Efek
sampingnya adalah pusing dan gangguan kepribadian (IAP, 2014).
3. Oxcarbazepine
Oxcarbazepine digunakan untuk epilepsi parsial dan benign rolandic
epilepsy. Dosis 10-30 mg/kg/hari terbagi dalam 2-3 dosis (Wijaya et al.,
2020). Efek sampingnya adalah hiponatremia, muntah, dan mengantuk
(IAP, 2014).
4. Lamotrigine
Lamotrigine digunakan untuk epilepsi umum, parsial, absans, dan
mioklonik. Dosis 0,5-5 mg/kg/hari terbagi dalam 2-3 dosis (Wijaya et al.,
2020). Efek sampingnya adalah alergi pada kulit, aritmia jantung, dan
kematian secara tiba-tiba (IAP, 2014).
Politerapi (kombinasi 2-3 OAE) perlu dipertimbangkan, jika bangkitan tidak
bisa dihentikan dengan monoterapi lini kedua. Politerapi seharusnya dihindari
sebisa mungkin. Dalam penelitian prospektif, anak-anak yang menerima politerapi
dilaporkan secara signifikan lebih tinggi memiliki risiko efek samping obat.
Kegagalan monoterapi berisiko epilepsi refrakter (intraktabel) yaitu kegagalan
mengontrol bangkitan dengan lebih dari dua OAE lini pertama dengan rata-rata
serangan lebih dari satu kali per bulan selama 18 bulan dan interval bebas
bangkitan tidak lebih dari tiga bulan. Penderita epilepsi refrakter lebih berisiko
mengalami gangguan pertumbuhan dan perkembangan (Wijaya et al., 2020).
Tujuan pengobatan adalah untuk mencapai kontrol penuh bangkitan dengan
toksisitas minimal. Secara umum disepakati bahwa monoterapi harus menjadi
pengobatan awal untuk epilepsi yang baru didiagnosis pada anak-anak. Jika satu

28
OAE tidak bekerja, obat kedua harus diperkenalkan saat anak masih menerima
obat pertama. Semua perubahan terapi, apakah menambah atau mengganti OAE
perlu disepakati orang tua dan pasien. Perlu dipertimbangkan interaksi yang
mungkin terjadi saat memperkenalkan OAE baru. Jika kontrol bangkitan dicapai
dengan obat baru, OAE yang tidak efektif dihentikan bertahap, tergantung
efektivitas, efek samping, dan parahnya kekambuhan. Namun jika masih tidak
terkontrol, maka dapat diberikan dosis maksimum kedua obat. Pemberian OAE
ketiga hanya dapat dilakukan jika bangkitan tidak dapat diatasi dengan
penggunaan dua obat pertama dengan dosis maksimum (Wijaya et al., 2020).
Politerapi tidak dapat dihindari pada anak-anak epilepsi yang resisten obat.
ILAE mendefinisikan epilepsi resisten terhadap obat sebagai: kegagalan uji coba
yang adekuat dari dua obat yang ditoleransi dan dipilih secara tepat dan
menggunakan jadwal OAE, baik sebagai monoterapi maupun dalam kombinasi,
untuk mencapai bebas bangkitan yang berkelanjutan. Pada anak-anak dengan
epilepsi resisten obat, OAE lain harus ditambahkan sampai kontrol tercapai.
Kemudian penting untuk menghentikan bertahap OAE yang tidak efektif atau
tidak ditoleransi, karena jika tidak, seorang anak akan mendapat empat atau lima
OAE. Hal ini meningkatkan risiko interaksi dan efek samping (Wijaya et al.,
2020).
Sebelum memulai politerapi, beberapa hal patut dipertimbangkan adalah
apakah diagnosis sudah tepat, apakah kepatuhan minum obat sudah baik; dan
apakah pilihan dan dosis OAE sudah tepat (Wijaya et al., 2020).
Politerapi OAE pada epilepsi refrakter:
1. Valproic + Ethosuximid
Digunakan untuk bangkitan absence
2. Carbamazepine + Valproic
Digunakan untuk bangkitan parsial/ kompleks
3. Valproic + Lamotrigine
Digunakan untuk bangkitan parsial/ bangkitan umum
4. Topiramate + Lamotrigine
Digunakan untuk bangkitan parsial/ bangkitan umum (Wijaya et al., 2020).

29
B. Tatalaksana non medikamentosa

1. Diet ketogenik
Jenis diet ketogenik yang digunakan untuk terapi epilepsi yang paling
sering digunakan adalah diet ketogenik yang dikenakan oleh Wilder pada
tahun 1921, dengan pemberian lemak jenuh rantai panjang, serta
presentase protein dan karbohidrat yang rendah. Protokol ini terdiri dari
lemak dan rasio 4:1 dengan gabungan protein dan karbohidrat. Pada
protokol ini, pasien masuk rumah sakit dan dipuasakan selama 24 jam
sebelum memulai diet. Diet ketogenik trigliserida rantai panjang
memberikan nutrisi berupa 3-4 gram lemak untuk setiap 1 gram
karbohidrat dan protein. Total kalori yang diberikan pada diet ketogenik
disesuaikan dengan kebutuhan kalori pasien. Kelemahan utama diet ini
adalah rendahnya tolerabilitas dan tingginya angka dropout. Dropout
terjadi terutama akibat timbulnya berbagai efek samping gastrointestinal
dan kesulitan konsumsi diet dikarenakan cita rasa yang kurang menggugah
selera. Efek samping gastrointestinal yang paling sering muncul berupa
mual, muntah, konstipasi dan diare. (Wisnu et al., 2017). Pada diet
ketogenik energi otak bukan dari glukosa sebagai hasil glikolisis, namun
dari keton sebagai hasil oksidasi asam lemak. Diet ketogenik dapat
diberikan sebagai terapi adjuvan pada epilepsi intraktabel. Diet ketogenik
pada anak usia 6-12 tahun dapat mengakibatkan batu ginjal, pertumbuhan
lambat, dan fraktur (IDAI, 2016).
2. Tindakan bedah
Tindakan bedah saraf dapat dipertimbangkan pada sebagian kecil
penyandang epilepsi yang tetap mengalami kejang meskipun telah
mendapat terapi kombinasi OAE, terdapat kontraindikasi atau gagal
dengan diet ketogenik. Tindakan bedah boleh dilaksanakan jika tidak ada
sumber epilepsi lain di luar area yang direncanakan akan direseksi.
Tindakan tersebut dapat berupa pengangkatan area tempat kejang bermula
atau pengangkatan lesi yang menjadi fokus epileptik (IDAI, 2016).
Tindakan bedah ada beberapa yaitu:

30
i. Pembedahan resektif lobus temporal

Jenis pembedahan ini lebih umum pada orang dewasa dibanding
anak-anak. Teknik standar reseksi temporal, yaitu lobektomi anterior
temporal dengan reseksi 3,5-4 cm hemisfer dominan yang diukur dari
ujung temporal dan 4-5 cm hemisfer non dominan pada sisi lain
(Gunawan et al., 2015).
ii. Reseksi lobus ekstratemporal
Reseksi ekstratemporal merupakan pembedahan yang membuang
bagian otak di luar lobus temporal, yaitu lobus frontal, parietal, dan
oksipital. Pada anak yang sering terjadi adalah fokus epilepsi di lobus
frontalis. Reseksi lobus frontalis adalah suatu reseksi yang agresif dari
area motorik dengan kemungkinan risiko defisit neurologis pada
waktu yang lama. Efek langsung pasca operasi adalah sering terjadi
hemiplegia kontralateral dan berpotensi terjadi afasia ketika reseksi
dilakukan pada hemisfer dominan (Gunawan et al., 2015).
iii. Korpus kalostomi
Korpus kalostomi merupakan prosedur pembedahan yang
memotong semua bagian korpus kalosum untuk menghambat
komunikasi kedua hemisfer sehingga mencegah aktivitas kejang
menyebar ke hemisfer lainnya. Tujuan pembedahan korpus kalostomi
pada anak bersifat paliatif dengan mengontrol kejang sehingga
kualitas hidup dapat meningkat (Gunawan et al., 2015).
iv. Hemisferektomi
Tujuan dari prosedur ini adalah mengangkat atau memutus
hemisfer yang merupakan sumber kejang. Ahli bedah saraf lebih
menyukai hemisferektomi fungsional yang hanya beberapa bagian
yang dibuang dan bagian lain dilakukan diskoneksi. Hasil akhir dari
hemisferektomi fungsional adalah hemisfer yang dilakukan tindakan
ini secara total akan tidak berhubungan dan inaktif. Umumnya, pada
proses pembedahan anak-anak secara dini, hemisfer yang tidak
terambil akan mengkompensasi kerusakan hemisfer lainnya (Gunawan
et al., 2015).

31
2.1.9 PROGNOSIS EPILEPSI
A. Remisi
Hampir sebagian besar epilepsi (minimal 50%) tidak mengalami kejang
kembali dan pengobatan dapat dihentikan. Pasien harus dipantau 5 tahun ke
depan untuk memastikan tidak terjadi kejang kembali (IDAI, 2016).
Beberapa jenis epilepsi memiliki prognosis baik adalah benign rolandic
epilepsy, benign myoclonic epilepsy of infancy, benign occipital epilepsy,
early-onset type. Epilepsi yang memiliki prognosis buruk adalah sindrom
Rasmussen, sindrom Lennox-Gastaut, dan sindrom Dravet. Individu dengan
prognosis baik mempunyai kemungkinan remisi sebesar 80% (IDAI, 2016).
B. Mortalitas
Kematian pada anak dengan epilepsi dapat diakibatkan oleh komplikasi
dari kejang seperti aspirasi, aritmia, kecelakaan saat kejang, kondisi komorbid
(hidrosefalus) dan suicide atau sudden unexpected death in epilepsy (IDAI,
2016).
2.2 KEJANG DEMAM
2.2.1 DEFINISI KEJANG DEMAM
Menurut Academy of Pediatric (AAP) kejang demam adalah kejang disertai

demam (>38ºC) yang terjadi pada usia 6 bulan – 60 bulan tanpa adanya infeksi
intrakranial, gangguan metabolik atau riwayat kejang tanpa demam (Laino et al.,
2018). Menurut Dewanti (2012) kejang demam adalah kejang yang disertai
demam atau terjadi kenaikan suhu tubuh atau suhu rektal >38ºC yang disebabkan
oleh proses ekstrakranium.

32
2.2.2 EPIDEMIOLOGI KEJANG DEMAM
Di Amerika Serikat dan Eropa prevalensi kejang demam berkisar 2-5%. Di

Asia prevalensi kejang demam meningkat dua kali lipat bila dibandingkan dengan
di Eropa dan di Amerika Serikat (Udin et al., 2014). Kejang demam terjadi pada
2-5% anak berumur 6 bulan – 5 tahun (IDAI,2016). Data kejadian kejang demam
di Indonesia masih terbatas (Udin et al., 2014).
2.2.3 ETIOLOGI KEJANG DEMAM
Etiologi kejang demam hingga saat ini belum diketahui secara pasti. Kejang
demam tidak selalu muncul pada suhu tubuh yang tinggi, kadang-kadang kejang
dapat timbul pada demam yang terlalu tinggi. Kondisi yang menyebabkan kejang
demam antara lain: infeksi yang mengenai jaringan ektrakranial seperti tonsilitis,
otitis media akut, bronkitis (Purba, 2018).
2.2.4 FAKTOR RISIKO KEJANG DEMAM
Menurut studi ada beberapa yang dikaitkan dengan meningkatnya risiko

menderita kejang demam, yaitu: riwayat keluarga dekat yang menderita kejang
demam (first degree relative dan second degree relative), perawatan di unit
neonatus >30 hari, perkembangan yang terlambat, mengunjungi tempat penitipan
anak. Jika anak memiliki dua faktor risiko tersebut memiliki kemungkinan sebesar
28% untuk mengalami kejang demam (Chung, 2014).
2.2.5 KLASIFIKASI KEJANG DEMAM
Kejang demam dibagi menjadi dua, yaitu: kejang demam sederhana dan
kejang demam kompleks.
1. Kejang demam sederhana (simple febrile seizure)
Kejang demam yang belangsung singkat, kurang dari 15 menit. Bentuk
kejangnya umum seperti tonik dan atau klonik, dan tidak berulang dalam
rentang waktu 24 jam. Persentase kejang demam sederhana sebanyak 80%

33
dari seluruh kejang demam. Sebagian besar kejang demam sederhana

berlangsung kurang dari 5 menit dan berhenti sendiri (IDAI, 2016).
2. Kejang demam kompleks (complex febrile seizure)
Diklasifikasikan sebagai kejang demam kompleks dengan memiliki satu
ciri sebagai berikut:
a. Kejang lama ( >15 menit)
Kejang lama adalah kejang yang berlangsung lebih dari 15 menit atau
kejang berulang lebih dari dua kali dan diantara bangkitan kejang anak
tidak sadar. Kejang lama terjadi pada 8% kejang demam (IDAI, 2016).
b. Kejang fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum didahului kejang
parsial
c. Berulang atau lebih dari 1 kali dalam waktu 24 jam.
Kejang berulang adalah kejang dua kali atau lebih dalam 1 hari, dan
diantara dua bangkitan kejang anak sadar. Kejang berulang terjadi pada 16%
anak yang mengalami kejang demam (IDAI, 2016).
2.2.6 PATOFISIOLOGI KEJANG DEMAM
Demam merupakan faktor utama munculnya bangkitan kejang demam.

Perubahan kenaikan suhu tubuh berpengaruh terhadap nilai ambang kejang dan
eksitabilitas neural, karena kenaikan suhu tubuh berpengaruh pada kanal ion dan
metabolisme seluler serta produksi ATP. Setiap kenaikan 1ºC akan meningkatkan
metabolisme karbohidrat 10-15%, sehingga dengan adanya peningkatan suhu
tubuh akan mengakibatkan peningkatan kebutuhan glukosa dan oksigen. Pada
demam tinggi akan mengakibatkan hipoksia jaringan termasuk jaringan otak. Pada
keadaan metabolisme di siklus Krebs normal, satu molekul glukosa menghasilkan
38 ATP. Sedangkan pada keadaan hipoksia metabolisme berjalan anaerob, satu
molekul glukosa hanya akan menghasilkan 2 ATP, sehingga pada keadaan
hipoksia akan kekurangan energi dan mengganggu fungsi normal pompa dan
reuptake asam glutamat oleh sel glia. Kedua hal tersebut mengakibatkan
masuknya ke dalam sel meningkat dan timbunan asam glutamat ekstrasel.
Timbunan asam glutamat ekstrasel akan mengakibatkan peningkatan
permeabilitas membran sel terhadap ion sehingga semakin meningkatkan ion

34
masuk ke dalam sel. Ion ke dalam sel dipermudah pada keadaan demam.
Perubahan konsentrasi ion intrasel dan ekstrasel tersebut akan
mengakibatkan perubahan potensial membran sel neuron sehingga membran sel
dalam keadaan depolarisasi. Selain itu, demam dapat merusak neuron GABA-
ergik sehingga inhibisi terganggu. Keadaan tersebutlah yang mengakibatkan
kejang demam ( Fuadi et al., 2010).
2.2.7 PENEGAKKAN DIAGNOSIS KEJANG DEMAM
Penegakkan diagnosis dilakukan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang:
a. Anamnesis
1. Keluhan utama berupa kejang
2. Riwayat perjalanan penyakit sampai terjadi kejang, meliputi tipe kejang,
frekuensi, lama, dan kesadaran paska kejang
3. Riwayat kejang sebelumnya, kondisi medis yang berhubungan, obat-obatan,
trauma, dan gejala infeksi
4. Keluhan neurologi, nyeri dan cedera pascakejang
5. Riwayat keluarga yang menderita kejang demam (PPK, 2017).
b. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik dimulai dari tanda vital dan kesadaran. Kemudian
dilakukan pemeriksaan neurologi meliputi kepala, ubun-ubun besar, tanda
rangsang meningeal, pupil, saraf kranial, motorik, tonus otot, refleks fisiologis
dan patologis (PPK, 2017).
c. Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium biasanya tidak dilakukan secara rutin pada
kejang demam, tetapi dapat dilakukan untuk mengevaluasi sumber infeksi
penyebab demam. Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan atas
indikasi adalah darah perifer, elektrolit, dan gula darah (IDAI, 2016).
2. Pungsi lumbal

35
Dilakukan pemeriksaan cairan serebrospinal untuk menegakkan atau

menyingkirkan kemungkinan meningitis. Berdasarkan penelitian terbaru,
saat ini pemeriksaan pungsi lumbal tidak dilakukan secara rutin pada anak
<12 bulan yang mengalami kejang demam sederhana dengan keadaan
umum baik.
Ada beberapa indikasi untuk dilakukannya pemeriksaan pungsi lumbal,
yaitu:
a. Adanya tanda dan gejala rangsang meningeal
b. Adanya kecurigaan infeksi sistem saraf pusat berdasarkan anamnesis
dan pemeriksaan klinis
c. Dipertimbangkan pada anak dengan kejang demam yang sebelumnya
telah mendapat antibiotik yang dapat mengaburkan tanda dan gejala
meningitis (IDAI, 2016).
3. Elektroensefalografi (EEG)
Pemeriksaan EEG tidak diperlukan untuk kejang demam, kecuali
bangkitan bersifat fokal. EEG hanya dilakukan pada kejang fokal untuk
menentukan adanya fokus kejang di otak yang membutuhkan evaluasi lebih
lanjut (IDAI, 2016).
4. Pencitraan
Pemeriksaan neuroimaging seperti CT scan atau MRI kepala tidak rutin
dilakukan pada anak dengan kejang sederhana. Pencitraan dilakukan bila
terdapat indikasi, seperti kelainan neurologis fokal yang menetap,
contohnya hemiparesis atau paresis nervus kranialis (IDAI, 2016).
2.2.8 TATALAKSANA KEJANG DEMAM
A. Tatalaksana saat kejang

1. Di rumah obat yang praktis dan dapat diberikan oleh orang tua di rumah
(prehospital) adalah diazepam rektal. Dosis diazepam rektal adalah 0,5-0,75
mg/kg atau untuk anak dengan berat badan kurang dari 12 kg adalah 5 mg
dan untuk anak berat badan lebih dari 12 kg adalah 10 mg.

36
2. Bila setelah pemberian diazepam rektal kejang demam belum berhenti,

pemberian diazepam dapat diulang lagi dengan cara dan dosis yang sama
dengan interval waktu 5 menit. Jika setelah 2 kali pemberian diazepam
rektal masih tetap kejang, dianjurkan untuk ke rumah sakit.
3. Di rumah sakit biasanya waktu pasien datang kejang sudah berhenti.
Apabila pasien datang dalam keadaan kejang, obat yang paling cepat untuk
menghentikan kejang adalah diazepam intravena dengan dosis 0,2-0,5
mg/kg perlahan-lahan dengan kecepatan 2 mg/menit atau dalam waktu 3-5
menit, dengan dosis maksimal 10 mg. Jika kejang masih berlanjut lihat
algoritme tatalaksana status epileptikus (IDAI, 2016).
B. Tatalaksana pada saat demam
Dokter neuorologi anak di Indonesia sepakat bahwa antipiretik tetap
diberikan, meskipun tidak ditemukan bukti bahwa penggunaan antipiretik
mengurangi risiko terjadinya kejang demam. Dosis parasetamol yang
digunakan 10-15 mg/kg/kali diberikan setiap 4-6 jam. Dosis ibuprofen adalah
5-10 mg/kg/kali diberikan 3-4 kali sehari (IDAI, 2016).
C. Tatalaksana antikonvulsan intermiten
Antikonvulsan intermiten adalah obat antikonvulsan yang hanya diberikan
pada saat demam. Profilaksis intermiten diberikan pada kejang demam dengan
salah satu faktor risiko di bawah ini:
1. Kelainan neurologis berat, seperti palsi serebral
2. Berulang 4 kali atau lebih dalam setahun
3. Usia <6 bulan
4. Pada saat kejang suhu tubuh <39ºC
5. Bila pada kejang demam sebelumnya, suhu tubuh meningkat dengan cepat
(IDAI, 2016).
Obat yang diberikan adalah diazepam oral 0,3 mg/kg/kali atau rektal 0,5
mg/kg/kali (5 mg untuk BB <12 kg dan 10 mg untuk BB ≥12 kg), sebanyak 3
kali sehari, dengan dosis maksimum diazepam adalah 7,5 mg/kali dan
diberikan selama 48 jam pertama demam. Dosis tersebut cukup tinggi dan
dapat mengakibatkan ataksia, iritabilitas, dan sedasi (IDAI, 2016).

37
D. Pemberian obat antikonvulsan rumat

Pengobatan rumat hanya diberikan terhadap kasus selektif dan jangka
pendek. Indikasi pengobatan rumat:
1. Kejang fokal
2. Kejang lama >15 menit
3. Terdapat kelainan neurologis yang nyata sebelum atau sesudah kejang,
contohnya palsi serebral, hidrosefalus, dan hemiparesis (IDAI, 2016).
Jenis antikonvulsan untuk pengobatan rumat adalah fenobarbital atau asam
valproat. Kedua jenis obat ini jika diberikan setiap hari efektif dalam risiko
berulangnya kejang (IDAI, 2016).
Pemakaian fenobarbital setiap hari dapat menyebabkan gangguan perilaku
dan kesulitan belajar pada 40-50% kasus. Dosis fenobarbital adalah 3-
4mg/kg/hari dalam 1-2 dosis. Obat yang dipilih saat ini adalah asam valproat.
Pada sebagian kecil kasus, terutama yang <2 tahun, asam valproat dapat
mengakibatkan gangguan fungsi hati. Dosis asam valproat adalah 15-40
mg/kg/hari dibagi dalam 2 dosis (IDAI, 2016).
Pengobatan rumat diberikan selama 1 tahun, penghentian pengobatan rumat
untuk kejang demam tidak membutuhkan tapering off, namun dilakukan pada
saat anak tidak sedang demam (IDAI, 2016).
2.2.9 EDUKASI KEJANG DEMAM
Edukasi tentang kejang demam diberikan kepada orang tua pasien. Berikut
beberapa edukasi yang dapat diberikan untuk mengurangi kecemasan orang tua
pasien:
1. Meyakinkan orang tua bahwa kejang demam umumnya mempunyai
prognosis yang baik
2. Memberitahukan cara penanganan kejang
3. Memberikan informasi mengenai kemungkinan kejang kembali
4. Pemberian obat profilaksis untuk mencegah berulangnya kejang memang
efektif, tetapi harus diingat efek samping obat (IDAI, 2016).

38
Beberapa hal yang harus dilakukan bila anak kejang, yaitu:

1. Tetap tenang dan tidak boleh panik
2. Longgarkan pakaian yang ketat terutama di bagian leher
3. Bila anak tidak sadar, posisikan anak miring. Bila terdapat muntah, bersihkan
muntahan atau lendir di mulut atau hidung
4. Walaupun terdapat kemungkinan (yang sangat kecil) lidah tergigit, jangan
memasukkan sesuatu ke dalam mulut
5. Ukur suhu, observasi dan catat bentuk dan lama kejang
6. Tetap bersama anak selama dan sesudah kejang
7. Berikan diazepam rektal bila kejang masih berlangsung >5 menit. Jangan
berikan bila kejang telah berhenti
8. Bawa ke dokter atau rumah sakit bila kejang berlangsung 5 menit atau lebih,
suhu tubuh >40ºC, kejang tidak berhenti dengan diazepam rektal, kejang
fokal, setelah kejang anak tidak sadar atau terdapat kelumpuhan (IDAI, 2016).
2.2.10 PROGNOSIS KEJANG DEMAM
Prognosis kejang demam umumnya sangat baik. Kecacatan sebagai

komplikasi kejang demam tidak pernah dilaporkan. Perkembangan mental dan
neurologis umumnya tetap normal pada pasien yang sebelumnya normal. Tetapi
kelainan neurologis dapat terjadi pada kasus kejang lama atau berulang, baik
kejang umum ataupun fokal (IDAI, 2016).
Kematian langsung akibat kejang demam tidak pernah dilaporkan. Angka
kematian pada kelompok anak yang mengalami kejang demam sederhana dengan
perkembangan normal dilaporkan sama dengan populasi umum (IDAI, 2016).
Empat prognosis kejang demam secara teori yang dapat diubah dengan terapi
yang efektif adalah: penurunan IQ, meningkatnya risiko epilepsi, risiko rekurensi
kejang demam, dan kematian (Chung, 2014).
2.3 HUBUNGAN EPILEPSI DAN KEJANG DEMAM

Pada kejang demam terjadi hipoksia jaringan termasuk jaringan otak. Hipoksia
dapat mengakibatkan rusaknya fungsi inhibisi dan/atau eksitasi neuron, sehingga

39
mudah timbul kejang apabila ada rangsangan yang memadai. Kejang demam
berkepanjangan dapat menyebabkan iskemik otak. Hipoksia dan iskemia akan
menyebabkan peningkatan natrium intraseluler yang dapat menyebabkan
kerusakan otak. Area yang sensitif terhadap hipoksia adalah inti batang otak,
thalamus, dan kolikulus inferior , sedangkan terhadap iskemia adalah “watershead
area” yaitu daerah hemisfer otak yang mendapat vaskularisasi paling sedikit
(Fuadi et al., 2010).
Hal ini sesuai dengan teori yang menjelaskan bahwa kejang demam yang
berkepanjangan menyebabkan iskemik otak dan yang paling sering terkena
efeknya adalah lobus temporalis. Saat kejang, sel-sel neuron yang aktif akan
melepaskan glutamat. Glutamat akan mengikat reseptor N-methyl-D-Aspartat
(NMDA), sehingga mengakibatkan ion kalsium (Ca2+) masuk ke dalam sel dan
merusak sel neuron secara permanen. Kejang yang terjadi lebih dari 15 menit
dapat menyebabkan kerusakan neuron secara menetap, sementara kejang demam
yang terjadi lebih dari 30 menit dapat mengakibatkan kerusakan pada DNA dan
protein otak sehingga menimbulkan jaringan parut, hal ini dapat menyebabkan
terganggunya mekanisme homeostasis dengan menurunnya proses inhibisi dan
meningkatkan proses eksitasi. Selain itu, kejang demam yang berkepanjangan
akan mengakibatkan sklerosis pada jaringan otak. Dengan demikian terbentuk
fokus epilepsi yang diduga dapat
menjadi suatu dasar kelainan di otak yang terjadi pada kemudian hari dapat
menjadi matang, sehingga suatu saat tanpa didahului demam dapat timbul
bangkitan kejang atau serangan epilepsi (Chairunnisa et al., 2018; Lestari dan
Mudapati, 2014).
Pada keadaan otak belum matang, reseptor untuk asam glutamat baik
ionotropik maupun metabotropik sebagai reseptor eksitator aktif, sebaliknya
reseptor GABA sebagai inhibitor kurang aktif, sehingga pada otak yang belum
matang eksitasi lebih dominan dibanding inhibisi. Mekanisme homeostasis otak
yang belum matang masih lemah, akan berubah seiring dengan perkembangan
otak dan pertambahan umur dan perkembangan otak, oleh karena pada otak belum
matang neural Na+/K+ ATP-ase masih kurang. Pada otak yang belum matang
regulasi ion Na+, K+, dan Ca2+ belum sempurna, sehingga mengakibatkan
gangguan repolarisasi pascadepolarisasi dan meningkatkan eksitabilitas neuron.

40
Oleh karena itu, pada masa otak belum matang mempunyai eksitabilitas neural
lebih tinggi dibandingkan otak yang sudah matang sehingga rentan terhadap
bangkitan kejang (Dewanti et al., 2012). Kejang yang berulang akan
mengakibatkan kindling effect sehingga rangsang dibawah nilai ambang sudah
dapat menyebabkan kejang. Kindling adalah perkembangan kejang yang progresif
sebagai respon atau tanggapan terhadap stimulus subkonvulsan yang sebelumnya
diberikan secara berulang-ulang dan intermiten (Raharjo, 2007; Coppola dan
Moshe, 2012)
Selain itu, menurut sumber lain kejang demam menjadi epilepsi kemungkinan
melalui beberapa mekanisme, yaitu:
i. Kejang demam yang lama akan mengakibatkan terbentuknya zat toksik berupa
amoniak dan radikal bebas sehingga mengakibatkan kerusakan neuron
ii. Kejang demam yang lama akan mengakibatkan berkurangnya glukosa, oksigen,
dan aliran darah otak sehingga terjadi edema sel, akhirnya neuron menjadi
rusak (Raharjo, 2007)
Pada pasien epilepsi lobus temporal yang intraktabel, setelah dilakukan
lobektomi didapatkan mesiotemporal sklerosis, dan sebanyak 80% memiliki
riwayat kejang demam. Mesiotemporal sklerosis juga ditemukan sebanyak 62%
pada pemeriksaan post mortem pada epilepsi lobus temporal. Epilepsi lobus
temporal bentuk klasik terjadi melalui kejang demam (Raharjo, 2007).
Pada kejang demam eksperimental, memiliki mekanisme umum yang
meningkatkan rangsangan jaringan hipokampus dan mempromosikan epilepsi.
Proses ini melibatkan perubahan yang bertahan lama di tingkat molekular dan
fungsional, seperti perubahan reseptor neurotransmitter atau kanal voltage-gated
ion (Dube et al., 2007). Pada kejang demam terjadi perubahan konsentrasi ion
Na+
intrasel dan ekstrasel tersebut akan mengakibatkan perubahan potensial membran
sel neuron sehingga membran sel dalam keadaan depolarisasi. Selain itu, demam
dapat merusak neuron GABA-ergik sehingga inhibisi terganggu (Fuadi et al.,
2010)
Pada anak dengan riwayat kejang demam sederhana memiliki peluang sebesar
1:50 berkembang menjadi epilepsi pada kemudian hari, sedangkan anak dengan

41
riwayat kejang demam kompleks memiliki peluang sebesar 1:20 berkembang

menjadi epilepsi pada kemudian hari (NHS, 2019).
Pada penelitian Lee et al. (2016), mengenai epilepsi pada anak dengan riwayat
kejang demam, dengan jumlah pasien 249 orang sebanyak 25 orang pasien
didiagnosis menderita epilepsi setelah 2-119 bulan kemudian. Di penelitian
Lestari dan Mudapati (2014) mengenai faktor-faktor yang terdapat pada kejadian
epilepsi anak usia ≤ 5 tahun dengan 31 sampel anak yang menderita epilepsi
sebanyak 21 sampel memiliki riwayat kejang demam.
2.4 KERANGKA TEORI
Kerangka teori menggambarkan seluruh tinjauan pustaka dalam bentuk skema

sehingga seluruh landasan penelitian dapat tergambar dengan jelas. Berdasarkan
landasan teori di atas maka kerangka teori penelitian ini adalah
Demam
• Metabolisme meningkat
• Peningkatan kebutuhan glukosa dan oksigen
• Kekurangan energi dan hipoksia
• Gangguan pompa kanal natrium dan reuptake asam glutamat oleh
sel glia
• Depolarisasi membran sel
Kejang Demam
Lesi
Fokus epileptogen
Epilepsi
Gambar 2.3 Kerangka teori.

42
2.5 KERANGKA KONSEP
Berdasarkan tujuan penelitian di atas maka kerangka konsep penelitian ini

adalah :
Variabel independen Variabel dependen
Kejang Demam Epilepsi
Gambar 2.4 Kerangka konsep.
2.6 HIPOTESIS
Terdapat hubungan antara kejadian epilepsi pada anak dengan riwayat kejang
demam.

43
BAB III
METODOLOGI PENELITIAN
3.1 RANCANGAN PENELITIAN
Rancangan penelitian yang digunakan adalah metode studi literatur untuk

mengetahui tingkat kejadian epilepsi pada anak dengan riwayat kejang demam.
Studi literatur adalah ringkasan komprehensif dari penelitian sebelumnya dengan
meninjau jurnal yang relevan dengan penelitian.
3.2 KRITERIA INKLUSI DAN EKSKLUSI
3.2.1 KRITERIA INKLUSI
Kriteria inklusi untuk penelitian ini adalah sebagai berikut:

1. Jurnal yang dipublikasi pada rentang tahun 2014-2019
2. Jurnal bahasa Indonesia dan Inggris
3. Usia sampel pada jurnal yang digunakan <18 tahun
4. Retrospektif / prospektif / cross sectional / deskriptif studi
5. Sampel penelitian yang diagnosis menderita epilepsi atau kejang demam
3.2.2. KRITERIA EKSKLUSI
Kriteria eksklusi untuk penelitian ini adalah sebagai berikut:

1. Tidak didapatkan jurnal dengan full text
2. Jurnal yang memakai data sekunder
3.3 SUMBER DATA
Data diperoleh dengan penelusuran literatur online bersumber dari Pubmed,

Science Direct, dan Google Scholar. Kata kunci menggunakan “epilepsi” DAN
“anak” DAN “kejang demam”, “epilepsy” AND “children” AND “febrile seizure”
dan “epilepsy” AND “pediatric” AND “febrile” AND “ seizure”.

44
3.4 METODE PENGUMPULAN DATA
Metode pegumpulan data dilakukan dengan mengumpulkan semua data

literatur yang relevan dengan topik atau masalah yang dibahas. Topik yang
dibahas adalah kejadian epilepsi pada anak dengan riwayat kejang demam. Seleksi
literatur berdasarkan kriteria inklusi dan eksklusi.
3.5 METODE PENGOLAHAN DATA
Data yang diperoleh kemudian diolah dengan mendeskripsikan variabel

penelitian yaitu kejang demam dan epilepsi, yang telah diperoleh dari berbagai
sumber jurnal yang sesuai dengan kriteria inklusi dan eksklusi dengan
mendeskripsikan menjadi sebuah paragraf yang berisi penjelasan mengenai data
yang diperoleh.
3.6 DEFINISI OPERASIONAL
1. Kejang demam: pasien yang memiliki riwayat kejang demam

Definisi : Kejang disertai demam (>38ºC) yang terjadi pada usia 6 bulan –
60 bulan tanpa adanya infeksi intrakranial , gangguan metabolik atau
riwayat kejang tanpa demam
2. Epilepsi: pasien yang didiagnosis epilepsi
Definisi : manifestasi klinis disebabkan oleh lepasnya muatan listrik secara
sinkron dan berlebihan dari sekelompok neuron di otak yang bersifat
transien
3. Anak : seseorang yang belum berusia 18 (delapan belas) tahun, termasuk
anak yang masih dalam kandungan
4. Bayi baru lahir : bayi umur 0 sampai dengan 28 hari
5. Bayi : anak mulai umur 0 sampai 11 bulan
6. Anak balita : anak umur 12 bulan sampai dengan 59 bulan
7. Anak prasekolah : anak umur 60 bulan sampai 72 bulan
8. Anak usia sekolah : anak umur lebih dari 6 tahun sampai sebelum berusia
18 tahun

45
9. Jurnal : sebuah publikasi yang diterbitkan secara berkala oleh suatu

organisasi profesi atau institusi akademik yang memuat artikel-artikel
yang merupakan produk pemikiran ilmiah secara empiris (artikel hasil
penelitian) maupun secara logis dalam bidang ilmu tertentu

46
BAB IV
HASIL DAN PEMABAHASAN
4.1 HASIL
4.1.1 PENELUSURAN LITERATUR
Dari 5242 literatur yang ditemukan, diperoleh 24 literatur yang memenuhi

kriteria penelitian yang ditelusuri dengan kata kunci yang telah ditetapkan dari
beberapa database yaitu: Google Scholar, Pubmed dan Science Direct dengan
periode tahun 2014 – 2019. Hasil penelusuran lebih jelas dan lengkap bisa dilihat
pada gambar 4.1.
Penelusuran literatur melalui

Google Scholar, Pubmed
dan Science Direct (n =
5242)
Literatur yang dieksklusikan (n =
5198) :
1. Bukan jurnal ( n = 101)
2. Bukan jurnal Bahasa Inggris atau
Indonesia ( n = 19 )
3. Jurnal tidak full text ( n = 3130)
4. Data sekunder ( n = 56)
5. Penelitian pada dewasa ( n = 33)
6. Penelitian pada aspek berbeda /
tidak relevan ( n = 1859)
Literatur dievaluasi lebih
lanjut (n = 44)
Literatur yang mengalami duplikasi

( n = 20)
Literatur yang digunakan

sebagai sampel penelitian ( n
= 24)
Gambar 4.1 Penelusuran literatur

47
4.1.2 KARAKTERISTIK STUDI
Dari 24 jurnal yang digunakan sebagai sampel akan dibahas beberapa

karakteristik studi dari jurnal tersebut, yaitu:
1. Tempat penelitian
Tempat penelitian diklasifikasikan berdasarkan benua:
a. Benua Asia : 19 jurnal
b. Benua Amerika : 3 jurnal
c. Benua Afrika : 2 jurnal
2. Metode penelitian
a. Retrospektif : 14 jurnal
b. Prospektif : 4 jurnal
c. Cross sectional : 4 jurnal
d. Deskriptif : 2 jurnal
3. Tahun jurnal
a. Tahun 2014 : 7 jurnal
b. Tahun 2015 : 1 jurnal
c. Tahun 2016 : 3 jurnal
d. Tahun 2017 : 5 jurnal
e. Tahun 2018 : 6 jurnal
f. Tahun 2019 : 2 jurnal
4. Penulis :
Dari 24 jurnal dibagi menjadi 2 kelompok sampel, yaitu:
a. Nama penulis jurnal dengan sampel penelitian penderita kejang demam
sebanyak 7 jurnal, yaitu : Almojali et al., Canpolat et al., Chiang et al.,
Gencpinar et al., Hwang et al., Kuang et al., Lee et al.
b. Nama penulis jurnal dengan sampel penelitian penderita epilepsi
sebanyak 17 jurnal, yaitu : Budiman et al., Canpolat et al., Chairunnisa et
al., Elliott et al., Incecik et al., Kanemura et al., Khalil, Kanemura et al.,
Kim et al., Lee et al., Lestari dan Mudapati, Rabie et al., Saygi et al.,
Shellhaas et al., Vargas et al., Xiao et al., Yolanda et al.

48
5. Jenis kelamin sampel penelitian pada jurnal

Tabel 4.1 Jenis kelamin sampel
Jenis Kelamin N Persentase (%)
Perempuan 1886 orang 43.12
Laki-laki 2369 orang 54.16
Tidak dideskripsikan 119 orang 2.72
Total 4374 orang 100
Berdasarkan tabel 4.2 jenis kelamin sampel penelitian mayoritas pada jurnal
adalah laki-laki yaitu 2369 orang (54.16 %).
6. Durasi kejang demam sampel pada jurnal
Tabel 4.2 Durasi kejang demam.
Durasi Kejang Demam n
<15 menit 777 orang
>15 menit 102 orang
Tidak dideskripsikan 1888 orang
Total 2767 orang
7. Tipe kejang demam sampel pada jurnal

Tabel 4.3 Tipe kejang demam.
Tipe Kejang Demam n
Sederhana 740 orang
Kompleks 505 orang
Tidak dideskripsikan 1522 orang
Total 2767 orang
8. Interval waktu antara kejang demam pertama dengan kejadian epilepsi pada
sampel jurnal
Dari 24 jurnal yang diperoleh sebanyak 19 jurnal tidak menjelaskan
interval waktu antara kejang demam pertama dan kejadian epilepsi. Sebanyak
5 jurnal yang menjelaskan interval waktu, yaitu:

49
a. Almojali et al. : interval terjadinya epilepsi adalah 5-46 bulan setelah

kejang demam pertama
b. Chiang et al. : dilakukan follow up maksimal 12.34 tahun setelah kejang
demam dan kemudian didiagnosis epilepsi
c. Gencpinar et al. : rata-rata follow up pada pasien kejang demam adalah 1
sampai 3.5 tahun sampai terjadinya epilepsi
d. Hwang et al. : rata-rata follow up pada pasien kejang demam adalah 34.1 ±
28.6 bulan
e. Lee et al. : interval terjadinya epilepsi adalah 2-119 bulan setelah kejang
demam pertama
9. Obat Antiepilepsi yang digunakan
a. Sebanyak 17 jurnal tidak mendeskripsikan OAE yang digunakan
b. Sebanyak 2 jurnal menjelaskan monoterapi atau politerapi
c. Sebanyak 5 jurnal mendeskripsikan OAE yang digunakan oleh sampel
Tabel 4.4 OAE yang digunakan.
Jurnal OAE
Chiang et al. Diazepam, phenobarbital, lorazepam
Kanemura et al. Carbamazepine, levetiracetam, valproate sodium
Shelllhaas et al. Levetiracetam, phenobarbital, oxcarbazepine,
topiramate, zonisamide
Vargas et al. Valproic acid, levetircetam
Pada tabel 4.4 menunjukkan OAE yang paling banyak digunakan sampel
penelitian adalah levetiracetam sebanyak 4 jurnal, diikuti asam valproat sebanyak
3 jurnal, kemudian phenobarbital sebanyak 2 jurnal dan sisanya memiliki jumlah
yang sama yaitu 1 jurnal.
10. Distribusi penderita epilepsi dan kejang demam pada jurnal
Data dibawah ini diambil berdasarkan 24 jurnal yang digunakan sebagai
sampel penelitian.
a. Sampel didiagnosis dengan epilepsi dan ditelusuri riwayat kejang demam
sebelumnya

50
Tabel 4.5 Distribusi penderita epilepsi.

Jurnal Epilepsi Riwayat kejang Persentase Mean
(penulis) (orang) demam (orang) (%) (%)
Budiman et al. 65 30 46.15
Canpolat et al. 83 33 39.76
Chairunnisa et al. 11 4 36.36
Elliott et al. 79 17 21.52
Incecik et al. 308 64 20.78
Kanemura et al. 22 0 0
Khalil et al. 100 10 10
Kanemura et al. 197 22 11.17
Kim et al. 61 20 32.79 24.02
Lee et al. 107 13 12.15
Lestari dan Mudapati 31 21 67.74
Rabie et al. 20 3 15
Saygi et al. 241 34 14.11
Shellhaas et al. 495 72 14.55
Vargas et al. 13 2 15.38
Xiao et al. 56 2 3.57
Yolanda et al. 38 18 47.37
Berdasarkan tabel 4.5 persentase rata-rata pasien yang menderita epilepsi

memiliki riwayat kejang demam adalah 24.02%. Persentase terbesar penderita
epilepsi yang memiliki riwayat kejang demam adalah 67.74%. Persentase terkecil
penderita epilepsi yang memiiki riwayat kejang demam adalah 0%.
b. Sampel didiagnosis dengan kejang demam dan dilakukan follow up dan
dilihat kejadian epilepsi

51
Tabel 4.6 Distribusi penderita kejang demam.

Jurnal Kejang Demam Epilepsi Persentase Mean
(penulis) (orang) (orang) (%) (%)
Almojali et al. 109 6 5.50
Canpolat et al. 457 33 7.22
Chiang et al. 952 32 3.36
Gencpinar et al. 64 9 14.06 10.14
Hwang et al. 204 32 15.69
Kuang et al. 378 57 15.08
Lee et al. 249 25 10.04
Berdasarkan tabel 4.6 persentase rata-rata penderita kejang demam

berkembang menjadi epilepsi adalah 10.14%. Persentase terbesar penderita kejang
demam berkembang menjadi epilepsi adalah 15.69%. Persentase terkecil
penderita kejang demam berkembang menjadi epilepsi adalah 3.36%.
Dari tabel 4.5 dan 4.6 dapat dihitung persentase rata-rata hubungan antara
epilepsi pada anak dengan kejang demam. Persentase rata-rata hubungan antara
kejadian epilepsi pada anak dengan riwayat kejang demam diperoleh sebesar
17.08%.
4.2 PEMBAHASAN
Pada hasil studi literatur, Benua Asia menjadi tempat yang paling banyak
dilakukan penelitian. Lebih dari separuh dari 50 juta pasien epilepsi di seluruh
dunia diperkirakan tinggal di Asia (Fani, 2017). Di Asia prevalensi kejang demam
meningkat dua kali lipat bila dibandingkan dengan di Eropa dan Amerika Serikat
(Herman, 2019). Angka kejadian kejang demam di Asia dilaporkan lebih tinggi
dan sekitar 80% - 90% dari seluruh kejang demam sederhana (Arifuddin, 2016).
Pada hasil diatas juga menunjukkan OAE yang paling banyak disebutkan
adalah levetiracetam, diikuti asam valproat dan kemudian phenobarbital.

52
Levetiracetam merupakan OAE lini kedua sedangkan asam valproat dan

phenobarbital merupakan OAE lini pertama (IDAI, 2016).
Hasil diatas juga menunjukkan jenis kelamin sampel laki-laki lebih dominan
dibanding perempuan, baik pada sampel kejang demam maupun epilepsi. Hasil ini
sesuai dengan penelitian Khairin et al. (2020), bahwa penderita epilepsi lebih
banyak laki-laki. Selain itu juga, menurut beberapa penelitian melaporkan bahwa
anak laki-laki lebih sering mengalami kejang demam dibanding anak perempuan
(Arifuddin, 2016). Pada laki-laki, secara genetik maupun fisiologis aktivitas otak
dan transfer impuls antar sinaps lebih cepat dibanding perempuan. Hal tersebut
yang mengakibatkan laki-laki lebih berisiko mengalami epilepsi dibanding
perempuan (Khairin et al., 2020). Hasil ini bertentangan dengan penelitian Chiang
et al. (2018), pada penelitiannya menyatakan bahwa wanita dengan kejang demam
memiliki risiko lebih tinggi terhadap epilepsi.
Kejang demam merupakan salah satu faktor risiko epilepsi yang muncul pada
masa awal pertumbuhan atau anak-anak (Budiman et al., 2015). Berdasarkan
penelitian Budiman et al. (2015) kejang demam merupakan faktor risiko epilepsi
terbanyak sejumlah 30 orang anak (46.2%). Pada beberapa penelitian ditemukan
meningkatnya risiko mengalami epilepsi setelah kejang demam. Insidensi epilepsi
secara signifikan lebih tinggi dibandingkan anak yang tidak mengalami kejang
demam. Kejang demam mungkin berhubungan dengan atau menyebabkan
kerusakan otak atau kemungkinan lainnya, yaitu merupakan ekspresi dari genetik
atau lesi yang memudahkan terjadiya epilepsi (Chiang et al., 2018). Mekanisme
patogenetik atau sebab akibat hubungan antara kejang demam dan epilepsi masih
belum jelas. Beberapa penelitian sekarang menitikberatkan hubungan genetik
antara kejang demam dan epilepsi (Gencpinar et al., 2017). Lesi yang disebabkan
oleh kejang demam di hipokampus pada usia kurang dari 1 tahun dapat menjadi
fokus epileptogenik (Lestari dan Mudapati, 2014). Pada penelitian Suwarba
(2011), onset epilepsi terbanyak pada kelompok anak dibawah 1 tahun yaitu 127
orang (46.01%).
Penelitian sekarang mengidentifikasi varian patogenik di SLC2A1 dan
SLC6A1 masing-masing 4% dan 5% pasien epilepsi dengan kejang mioklonik

53
atonik. SLC2A1 juga telah diidentifikasi bertanggung jawab lebih dari 10%
pasien early onset absence epilepsy (Kim et al., 2019). Pada penelitian Kim et al.
(2019), sebanyak 23 sampel penderita epilepsi memiliki 11 varian gen yang
patogenik. Gen-gen tersebut adalah SLC6A1, SYNGAP1, SLC2A1, ANKRD11,
CACNA1A, GABRG2. HNRNPU, IQSEC2, KCNA2, PCDH19, SCN1A.
Penelitian mengenai asosiasi genetik menunjukkan bahwa SCN1A, IL-Iβ,
CHRNA4, dan GABRG2 yang paling umum dikaitkan dengan kejang demam dan
epilepsi (Chiang et al. , 2018)
Pada penelitian Almojali et al. (2017), sebanyak 6 orang (5.5%) yang
mengalami epilepsi sekitar 5-46 bulan kemudian setelah kejang demam yang
pertama. Kesimpulan penelitian Almojali et al. (2017), kejadian epilepsi dengan
riwayat kejang demam berada dalam kisaran angka yang dilaporkan penelitian
yang lain. Pada anak dengan grade demam yang rendah (38ºC-39ºC) pada kejang
demam pertama lebih memungkinkan berkembang menjadi epilepsi di kemudian
hari. Penelitian ini menunjukkan adanya hubungan kejadian epilepsi setelah
kejang demam pertama dengan grade demam yang rendah, memiliki nilai p =
0.02 (signifikan). Penelitiannya juga menunjukkan durasi kejang yang lama pada
kejang demam pertama memiliki hubungan dengan terjadinya epilepsi (p = 0.04).
Kejang yang berulang pada kejang demam pertama juga memiliki hubungan
dengan terjadinya epilepsi (p = 0.01). Menurut dokumentasi beberapa penelitian,
risiko kejang demam sederhana berkembang menjadi epilepsi sama dengan risiko
populasi umum, sedangkan risikonya meningkat beberapa kali pada kasus kejang
demam kompleks. Walaupun sumber umum demam pada penelitian sekarang
adalah infeksi, anak yang demam tanpa infeksi atau etiologi selama kejang
pertama diketahui lebih memungkinkan terjadinya epilepsi di kemudian hari. Pada
masing-masing anak mungkin memiliki threshold suhu sendiri untuk terjadinya
kejang demam, semakin rendah threshold, semakin memungkinkan berikutnya
terjadi kejang dan epilepsi (Almojali et al., 2017). Pada penelitian lain
menjelaskan penyebab menurunnya threshold kejang, dengan studi neuroimaging
dan hewan, menunjukkan bengkak dan edem akut pada hipokampus dan
hipertermia yang menginduksi kejang mungkin menyebabkan modifikasi lost-

54
lasting pada kanal, sinaps dan jaringan neuron dengan hipokampus, mengarah ke
disfungsi berkelanjutan dari sel ini dan menurunkan threshold kejang setelah
kejang demam berkepanjangan (Gencpinar et al., 2017).
Kejang yang terjadi >15 menit bisa mengakibatkan kerusakan neuron yang
menetap dan jika >30 menit akan mengakibatkan kerusakan DNA dan protein
otak sehingga menimbulkan jaringan parut, sehingga bisa mengakibatkan
terganggunya homeostasis inhibisi dan eksitasi sel saraf. Jika mekanisme ini
berkepanjangan dapat menimbulkan sklerosis pada jaringan otak dan dengan
demikian terbentuk fokus epilepsi (Lestari dan Mudapati, 2014). Kejang demam
kompleks, terutama kejang demam berkepanjangan dikaitkan dengan terjadinya
epilepsi limbik pada penelitian klinis baik prospektif maupun retrospektif. Pada
keadaan tertentu, kejang demam fokal atau berkepanjangan dikaitkan dengan
meningkatnya risiko terjadinya epilepsi lobus temporal secara signifikan (Lee et
al., 2016).
Pada penelitian Gencpinar et al. (2017), terdapat 2 kelompok yaitu kejang
demam late onset dan persisted. Yang dimaksud dengan kejang demam late onset
adalah kejang demam yang terjadi setelah usia 5 tahun. Pada kelompok ini, dari
41 orang sebanyak 5 orang (12.2%) menjadi epilepsi. Sedangkan kejang demam
persisted adalah kejang demam yang terjadi sebelum dan sesudah usia 5 tahun.
Pada kelompok ini, dari 23 orang terdapat 4 orang (17.39%) yang berkembang
menjadi epilepsi. Pada penelitiannya disebut insidensi epilepsi setelah terjadinya
kejang demam lebih tinggi. Penelitiannya juga menunjukkan kejang demam >15
menit bukan faktor risiko terjadinya epilepsi. Kesimpulan pada penelitian
Gencpinar et al. (2017), epilepsi merupakan komplikasi primer serius dari kejang
demam, terutama jika kejang demam pertama muncul pada umur yang tidak
biasanya (Gencpinar et al., 2017). Disebutkan juga pada penelitian selanjutnya
dengan kohort yang lebih besar diperlukan untuk memperjelas risiko epilepsi pada
pasien.
Pada penelitian Chairunnisa et al. (2018), dari 11 orang penderita epilepsi 4
orang (36.36%) memiliki riwayat kejang demam. Penelitian Chairunnisa et al.

55
(2018) hasil analisis diperoleh nilai p = 0.031, jadi kesimpulannya terdapat

hubungan riwayat kejang demam dengan epilepsi pada anak.
Pada penelitian Lee et al. (2016), dari 249 orang dengan kejang demam
sebanyak 25 orang (10.04%) mengalami kejang rekuren, tanpa provokasi dan
didiagnosis dengan epilepsi pada 2-119 bulan kemudian. Hasil ini sama dengan
hasil penelitian kohort prospektif oleh Neligan et al. (2012), yang menunjukkan
bahwa risiko terjadinya epilepsi dengan riwayat kejang demam adalah 2-10%.
Pada penelitian Lee et al. (2016), disebutkan bahwa hasil penelitiannya
membuktikan bahwa frekuensi kejang demam selama 2 tahun pertama setelah
kejang pertama berhubungan dengan kejadian epilepsi berikutnya. Selain itu,
faktor prediktif terjadinya epilepsi adalah perkembangan yang terlambat, riwayat
lahir prematur, beberapa serangan kejang selama demam dan adanya/ munculnya
EEG epileptiform.
Penelitian Chiang et al. (2018), memiliki 952 orang yang didiagnosis dengan
kejang demam kemudian sebanyak 32 orang (3.36%) berkembang menjadi
epilepsi, dan memiliki kelompok sebagai kontrol sebanyak 3808 orang. Hasil
analisis menunjukkan bahwa pasien dengan kejang demam memiliki insidensi
lebih tinggi secara signifikan untuk mengalami epilepsi dibanding dengan yang
tidak kejang demam (p <0.001). Penelitiannya menyatakan kejang demam
berhubungan dengan terjadinya epilepsi di kemudian hari pada penelitian kohort
ini setelah follow up maksimum 12.34 tahun. Tingkat insidensi tahunan epilepsi
pada kelompok kejang demam (537.81/ 100.000 orang per tahun) yang secara
signifikan lebih tinggi dibanding dengan kelompok kontrol (28.66/100.000 per
tahun), menghasilkan insidensi RR=18.76 diantara dua grup. Hasil penelitian
mereka menunjukkan orang dengan riwayat kejang demam terjadi peningkatan
18.76 kali dikaitkan dengan terjadinya epilepsi dibanding dengan kelompok non
kejang demam. Kesimpulan dari penelitiannya adalah bahwa risiko terjadinya
epilepsi di kemudian hari lebih tinggi jika memiliki riwayat kejang demam
(Chiang et al., 2018).
Penelitian Hwang et al. (2014), dari 204 orang yang menderita kejang demam,
sebanyak 32 orang (15.69%) menderita epilepsi. Hasil penelitiannya menyatakan

56
yang menjadi faktor risiko kejang tanpa provokasi setelah kejang demam adalah
abnormalitas EEG, riwayat keluarga dengan epilepsi, kejang demam pada suhu
tubuh <39ºC, kejang demam late-onset pada usia >3 tahun, kejang demam
kompleks pada kejang demam yang pertama. Hasil ini sesuai dengan pernyataan
Almojali et al. (2017) kejang demam pada suhu tubuh low grade lebih mungkin
berkembang menjadi epilepsi. Sedangkan pada penelitian Lee et al. (2016),
menyatakan bahwa suhu tubuh saat kejang demam tidak memiliki hubungan
dengan terjadinya epilepsi di kemudian hari.
Penelitian Canpolat et al. (2014), dari 83 orang anak yang didiagnosis dengan
epilepsi, sebanyak 33 orang (39.76%) memiliki riwayat kejang demam (11 orang
kejang demam sederhana dan 22 orang kejang demam kompleks). Pada hasil
analisis, anak dengan riwayat kejang demam memiliki risiko 15.1 kali lebih besar
untuk mengalami epilepsi dibanding yang tidak memiliki riwayat kejang demam
( p <0.001).
Penelitian Canpolat et al. (2016), dari 457 orang didiagnosis dengan kejang
demam, sebanyak 33 orang (7.22%) berkembang menjadi epilepsi, yang dimana
menunjukkan risikonya lebih tinggi dibanding populasi umum. Dari hasil
penelitian Canpolat et al. (2016), disetujui risiko terjadinya epilepsi setelah kejang
demam ada beberapa, yaitu:
a. Kejang demam dengan suhu tubuh <39ºC (p = 0.001).
b. Kejang demam kompleks (p < 0.001).
c. EEG pertama pada saat kejang demam patologis (p = 0.002).
d. Kejang fokal (p <0.001)
e. Abnormalitas neurodevelopmental (p <0.001)
Penelitian Rabie et al. (2016), dari 20 orang anak yang didiagnosis epilepsi,
sebesar 15% orang memiliki riwayat kejang demam. Kejadian epilepsi pada anak
meningkat ketika adanya faktor risiko seperti kejang demam, trauma kepala,
infeksi sistem saraf pusat, mental retardasi, dan serebral palsi. Dari hasil
penelitian Rabie et al. (2016), faktor risiko paling penting untuk terjadinya
epilepsi ada beberapa, yaitu:
a. Kejang demam (p = 0.003)

57
b. Trauma kepala (p = 0.038),

c. Pernikahan antar kerabat (p = 0.016)
d. Keluarga yang memiliki riwayat epilepsi (p = 0.008).
Hasil penelitian Kuang et al. (2016), menunjukkan frekuensi kejang demam
merupakan faktor risiko terjadinya epilepsi di kemudian hari (p = 0.025).
Berdasarkan laporan sebelumnya, perkembangan neuron yang terlambat, kejang
demam kompleks, riwayat keluarga dengan epilepsi merupakan faktor risiko
untuk berkembangnya epilepsi pada anak dengan kejang demam. Pada penelitian
Kuang et al. (2016), menunjukkan bahwa kejang berkepanjangan, jumlah
terjadinya kejang demam, dan riwayat keluarga dengan epilepsi merupakan faktor
risiko yang signifikan pada anak dengan kejang demam untuk terjadinya epilepsi
di kemudian hari. Pada penelitian ini juga menunjukkan bahwa, focal epileptiform
discharge meningkatkan risiko terjadinya epilepsi pada anak dengan riwayat
kejang demam kompleks. Penelitian telah menunjukkan bahwa lobus temporal
merupakan salah satu daerah kortikal terakhir yang mencapai perkembangan
struktural yang penuh. Kejang demam pada masa anak-anak memiliki efek yang
persisten pada rangsangan saraf di sistem limbik (Kuang et al., 2016).
Pada penelitian Lestari dan Mudapati (2014), sebanyak 21 orang (67.74%)
penderita epilepsi memiliki riwayat kejang demam dan merupakan faktor risiko
yang paling banyak untuk terjadi epilepsi pada anak usia ≤5 tahun dibandingkan
faktor lainnya. Pada penelitiannya diperoleh kesimpulan pada pasien yang
mengalami epilepsi banyak yang memiliki riwayat kejang demam. Pada penelitian
Vargas et al. (2018), dari total 13 orang penderita epilepsi tersebut sebanyak 2
orang memiliki riwayat kejang demam. Penelitian Xiao et al. (2014), 56 orang
didiagnosis dengan epilepsi dan sejumlah 2 orang (3,57%) memiliki riwayat
kejang demam. Penelitian Kanemura et al. (2018), dari 197 penderita epilepsi
sebanyak 22 orang (11.17%) memiliki riwayat kejang demam.
Penelitian Lee et al. (2017), memiliki sampel yang didiagnosis epilepsi dan
telah menghentikan obat epilepsi, dan dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu grup
pertama epilepsi yang memiliki rekurensi kejang sebanyak 43 orang dan 5 orang
(11.63%) pada kelompok tersebut memiliki riwayat kejang demam, kelompok

58
kedua yaitu epilepsi yang tidak mengalami rekurensi kejang sebanyak 64 orang
dan 8 orang (12.5%) pada kelompok tersebut memiliki riwayat kejang demam.
Berdasarkan penelitian Incecik et al. (2014), sampel sejumlah 308 orang anak
epilepsi yang telah menghentikan obat antiepilepsi dan sejumlah 64 orang
(20.78%) epilepsi tersebut memiliki riwayat kejang demam.
Pada peneltian Kim et al. (2019), yang memiliki 61 sampel yang didiagnosis
dengan epilepsi, sebanyak 20 orang memiliki riwayat kejang demam (32.79%).
Penelitian Shellhaas et al. (2017), dari 495 orang anak yang didiagnosis dengan
epilepsi, sebanyak 72 orang memiliki riwayat kejang demam (14.55%). Penelitian
Elliott et al. (2018), memiliki 79 sampel yang didiagnosis dengan temporal lobe
epilepsy (TLE) yang menjalani operasi. Sebanyak 17 (21.5%) orang tersebut
memiliki riwayat kejang demam.
Penelitian Saygi et al. (2014), memliki 2 kelompok sampel, yaitu 28 orang
dengan epilepsi intraktabel dan 213 orang dengan epilepsi terkontrol. Pada
kelompok epilepsi intraktabel terdapat 1 orang (3.6%) yang memiliki riwayat
kejang demam dan pada kelompok epilepsi terkontrol memiliki 33 orang (15.5%)
yang memiliki riwayat kejang demam. Pada hasil penelitian ini kejang demam
bukan merupakan faktor risiko terjadinya epilepsi intraktabel.
Pada penelitian Khalil (2017), yang memliki sampel 50 orang yang
mengalami epilepsi intraktabel dan 50 orang dengan epilepsi terkontrol, dari 2
kelompok tersebut sebanyak 10 orang (10%) memiliki riwayat kejang demam.
Menurut Khalil (2017) tidak didapati hubungan yang signifikan antara epilepsi
intraktabel dan riwayat kejang kejang demam, dan sebaliknya ditemukan
hubungan yang lebih signifikan antara riwayat kejang demam dengan epilepsi
terkontrol.
Menurut penelitian Yolanda et al. (2019), sebanyak 38 orang anak yang
mengalami epilepsi dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu kelompok epilepsi
intraktabel sejumlah 13 orang dan kelompok epilepsi non intraktabel yang
berjumlah 25 orang, dan sebanyak 18 (47.37%) orang dari 2 kelompok tersebut
memiliki riwayat kejang demam. Pada penelitian ini tidak didapati hubungan yang
signifikan antara riwayat kejang demam dengan epilepsi intraktabel. Abnormalitas

59
neurologi merupakan faktor yang berpengaruh terhadap kejadian epilepsi

intrakabel anak.
Penelitian Kanemura et al. (2014), memiliki 2 kelompok sampel yang
didiagnosis dengan epilepsi rolandic, yaitu : kelompok dengan kelompok
recurrence (10 orang) dan kelompok isolated (12 orang). Dari kedua kelompok
tersebut tidak yang memiliki riwayat kejang demam.
Dari studi literatur 24 jurnal, sebanyak 10 jurnal menyatakan adanya
hubungan riwayat kejang demam dengan terjadinya epilepsi pada anak, 10 jurnal
menunjukkan pada penderita epilepsi memiliki riwayat kejang demam, 2 jurnal
menyatakan kejang demam tidak memiliki hubungan dengan epilepsi intraktabel,
1 jurnal menyatakan kejang demam tidak memiliki hubungan dengan epilepsi
intraktabel melainkan memiliki hubungan yang lebih signifikan terhadap epilepsi
terkontrol, dan 1 jurnal sampel dengan epilepsi semuanya tidak memiliki riwayat
kejang demam

60
BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
5.1 KESIMPULAN
Berdasarkan hasil penelitian ini, berikut beberapa kesimpulan yang diperoleh,

yaitu sebagai berikut:
1. Kejang demam merupakan faktor risiko terjadinya epilepsi pada anak di
kemudian hari.
2. Suhu tubuh low grade (38ºC-39ºC) pada kejang demam pertama lebih
memungkinkan terjadinya epilepsi pada anak.
3. Kejang yang berulang pada kejang demam pertama memiliki hubungan dengan
4. Durasi yang lama pada kejang demam pertama memiliki hubungan dengan
5. Kejang demam kompleks lebih berisiko menjadi epilepsi dibandingkan kejang
demam sederhana.
6. Kejang demam tidak memiliki hubungan dengan terjadinya epilepsi intraktabel,
sebaliknya memiliki hubungan dengan terjadinya epilepsi terkontrol.
5.2 SARAN
Berdasarkan hasil penelitian ini, dapat diberikan beberapa saran yang

bermanfaat bagi semua pihak yang berperan dalam penelitian ini, yaitu sebagai
berikut:
1. Untuk mendapatkan hasil penelitian yang lebih baik, diperlukan referensi dan
analisa jurnal yang lebih banyak mengenai hubungan antara epilepsi pada
anak dengan riwayat kejang demam sebelumnya.

61
DAFTAR PUSTAKA
Almojali. A. I., Ahmed, A. E., Bagha, M. Y. 2017, ‘Prognostic factors for

epilepsy following first febrile seizure in Saudi children’, Ann Saudi Med,
vol. 37, no. 6, pp. 449-454
Arifuddin, A. 2016, ‘ANALISIS FAKTOR RISIKO KEJADIAN KEJANG

DEMAM DI RUANG PERAWATAN ANAK RSU ANUTAPURA
PALU’, Jurnal Kesehatan Tadulako, vol. 2, no. 2, pp. 60-72.
Budiman, M. R., Nurimaba, N. & Dananjaya, R. 2015, Angka Kejadian dan

Karakteristik Kaktor Risiko Pasien Epilepsi, vol. 1, no.2, pp. 487-491.
Canpolat, M., Kumandas, S., Poyrazoglu, H. G., Gumus, H., Elmali, F. & Per, H.
2014, ‘Prevalence and risk factors of epilepsy among school children in
Kayseri City Center, an urban area in Central Anatolia, Turkey’, Seizure,
vol. 23, pp. 708-716.
Canpolat, M., Per, H., Gumus, H., Elmali, F. & Kumandas, S. 2018, ‘Investigating
the prevalence of febrile convulsion in Kayseri, Turkey: An assessment
of the risk factors for recurrence of febrile convulsion and for
development of epilepsy’, Seizure, vol. 55, pp. 36-47.
Chairunnisa, U., Fitriany, J. & Sawitri, H. 2018, Hubungan Riwayat Kejang

Demam dengan Kejadian Epilepsi pada Anak di Badan Layanan Umum
Daerah Rumah Sakit Umum Cut Meutia Aceh Utara Tahun 2015, vol. 3,
no. 2, pp. 39-56.
Chiang, L.M., Huang, G. S., Sun, C. C., Hsiao. Y. L., Kui, C. K. & Hu M. H.
2018, ‘Association of developing childhood epilepsy subsequent to
febrile seizure: A population-based cohort study’, Elsevier, pp. 1-6.
Chung, S. 2014, ‘Febrile seizures’ , Korean J Pediatr, vol. 57, no. 9, pp. 384-390.
Coppola, A. & Moshe, S. L. 2012, ‘Animal models’, Epilepsy, vol. 107, pp. 63-98.
Dewanti, A., Widjaja, J. A., Tjandrajani, A. & Burhany, A. 2012, ‘Kejang Demam
dan Faktor yang Mempengaruhi Rekurensi’ , Sari Pediatri, vol. 14, no. 1,
pp. 57-61.
Dube, C. M., Brewster, A. L., Richichi, C., Zha, Q., Baram, T. Z. 2007, ‘Fever,
febrile seizures and epilepsy’, Trends Neurosci, vol. 30, no. 10, pp. 490-
496.
Elliott, C. A., Broad, A., Narvacan, K., Steve, T. A., Synder, T., Urlacher, J.,
Wheatley, B. M. & Sinclair, D. B. 2018, ‘Seizure outcome in pediatric

62
medically refractory temporal lobe epilepsy surgery: selective

amygdalohippocampectomy versus anterior temporal lobectomy’, J
Neurosurg Pediatr, vol. 22, pp. 276-282.
Fani, T. 2017, ‘PERAN PENGETAHUAN TERHADAP SIKAP KEPADA

PASIEN EPILEPSI PADA MAHASISWA DAN STAF
UNIVERSITAS DIAN NUSWANTORO’, VisiKes Jurnal Kesehatan
Masyarakat, vol. 16, no.2, pp. 81-85.
Fisher, R. S., Acevedo, C., Arzimanoglou, A., Bogacz, A., Cross, J. H., Elger, C.
E., Junior, J. E., Forsgren, L., French, J. A., Glynn, M., Hesdorffer, D. C.,
Lee, B. I., Mathern, G. W., Moshe, S. L., Perucca, E., Scheffer, I. E.,
Tomson, T., Watanabe, M. & Wiebe, S. 2014, ‘A practical clinical
definition of epilepsy’ , Epilepsia, vol. 55, no. 4, pp. 475-482.
Fisher, R. S., Cross, J. H., D’Souza, C., French, J.A., Haut, S.R., Higurashi, N.,
Hirsch, E., Jansen, F. E., Lagae, L., Moshe, L. S., Peltola, J., Perez, E. R.,
Scheffer, I. E., Bonhage, A. S., Somerville, E., Sperling, M., Yacubian, E.
M. & Zuberi, S. M. 2017, ‘Instruction manual for the ILAE 2017
operational classification of seizure types’, Epilepsia, vol. 58, no. 4, pp.
531-542.
Fuadi, Bahtera, T. & Wijayahadi, N. 2010, ‘Faktor Risiko Bangkitan Kejang

Demam pada Anak’, Sari Pediatri, vol. 12, no. 3, pp. 142-149.
Fox, S. I. 2016, Human Physiology, 14th edn, Mc Graw Hill Education, New
York.
Gencpinar, P., Yavuz, H., Bozkurt, O., Haspolat, S. & Duman, O. 2017, ‘The risk
of subsequent epilepsy in children with febrile seizure after 5 years of
age’, Seizure, vol. 53, pp. 62-65.
Gulati, S., Chakrabarty, B., Dubey, R., & Kaushik, J. 2014, ‘Guidelines for the
Diagnosis and Management of Childhood Epilepsy’, IAP Textbook of
Pediatric Neurology, accessed on 14th May 2020, available at:
https://pedneuroaiims.org/pdf2015/iap-guidelines-for-epilepsy-2014.pdf
Gunawan, P.I., Suryaningtyas, W., Saharso, D. 2015, ‘Modalitas Pembedahan

Epilepsi Intraktabel pada Anak’, Neurona, vol. 32, no. 4.
Guyton, A. C. & Hall, J. E. 2014, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, edisi 12,
Saunders Elsevier, Singapore.
Herman. 2019, Hubungan Usia Kehamilan dan Bayi BBLR dengan Kejadian
Kejang Demam pada Balita di Rumah Sakit Umum Bahteramas Provinsi

63
Sulawesi Tenggara, Jurnal Ilmiah Kesehatan Diagnosis Volume, vol. 14,

no. 1, pp. 74-78.
Hwang, G., Kang, H. S., Park, S. Y., Han, K. H. & Kim, S. H. 2014, ‘Predictors
of unprovoked seizure after febrile seizure: Short-term outcomes’,
Elsevier, pp. 1-6.
Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI). 2016, Rekomendasi Penatalaksanaan

Kejang Demam, , Isamael, S., Pusponegoro, H. D., Widodo, D. P.,
Mangunatmadja, I. & Handryasturi, S. (ed), Badan penerbit Ikatan
Dokter Anak Indonesia, Jakarta.
Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI). 2016, Epilepsi pada Anak, Mangunatmadja,
I., Handryastuti. S. & Risan N. M. (ed), Badan penerbit Ikatan Dokter
Anak Indonesia, Jakarta.
Ikatan Dokter Indonesia (IDI). 2017, Panduan Praktik Klinis bagi Dokter di
Fasilitas Pelayanan Kesehatan Primer, edisi 1, cetakan 2, Kejang demam,
pp. 218-221.
Incecik, F., Herguner, O. M., Altunbasak, S., Mert. G. & Kiris, N. 2014, Risk of
recurrence after discontinuation of antiepileptic drug therapy in children
with epilepsy’, Journal of Pediatric Neurosciences, vol. 9, no. 2, pp.100-
104.
Kanemura, H., Sano, F., Ohyama, T., Sugita, K. & Aihara, M. 2014, ‘Sequential
EEG characteristics may predict seizure recurrence in rolandic epilepsy’,
Seizure, vol. 23, pp. 646-650.
Kanemura, H., Sano, F., Ohyama, T. & & Aihara, M. 2018, ‘Efficacy of
levetiracetam for reducing rolandic discharges in comparison with
carbamazepine and valproate sodium in rolandic epilepsy’, Seizure:
European Journal of epilepsy, vol. 62, pp. 79-83.
Khalil, M. 2017, ‘Risk Factors for Intractable Epilepsy in Children’, International

J. Ch. Neuropsychiatry, vol. 14, no. 14, pp. 25-30.
Kim, S. Y., Jang, S. S., Kim. J.I., Kim, H., Hwang, H., Choi, J. E., Chae, J. H.,
Kim, K. J., Lim, B. C. 2019, ‘Dissecting the phenotypic and genetic
spectrum of early childhood-onset generalized epilepsies’, Seizure:
European Journal of epilepsy, vol.71, pp. 222-228.
Kementrian Kesehatan RI. 2014, Kondisi Capaian Program Kesehatan Anak

Indonesia, accessed on 20th May 2020, available at:
https://www.kemkes.go.id/resources/download/pusdatin/infodatin/infodat
in-anak.pdf

64
Kristanto, A. 2017, ‘Epilepsi bangkitan umum tonik-klonik di UGD RSUP

Sanglah Denpasar-Bali’ , Intisari Sains Medis, vol. 8, no. 1, pp. 69-73.
Kuang, Y. Q., Kong, B., Yang, T., Cheng, L., Gu, J. W., Zhou, H. T., Lu, M., Ran,
C. M., Jiang, L. L., Cheng, J. M., Ma, Y. & Dang S. H. 2016,
‘Epileptiform Discharges and Frontal Paroxysmal EEG Abnormality Act
as Predictive Marker for Subsequent Epilepsy in Children With Complex
Febrile Seizures’, Clinical EEG and Neuroscience, vol. 45, no. 4, pp.
299-303.
Kurniawaty, Y., Kalanjati, V. P. & Paulo, V. A. 2013, ‘Mekanisme Gangguan

Neurologi pada Epilepsi’ , Majalah Biomorfologi, vol. 26. no. 1, pp. 16-
21.
Laino, D., Mencaroni, E. & Esposito, S. 2018, ‘Management of Pediatric Febrile

Seizures’ , International Journal of Environmental Research and Public
Health, vol. 15, no.10. pp. 2232
Lee, S. H., Byeon, J. H., Kim G. H., Eun, B. L., & Eun S. H. 2016, ‘Epilepsy in
children with a history of febrile seizures’, Korean J Pediatr, vol. 59, no.
2, pp. 74-79.
Lee, I. C., Li, S. Y. & Chen, Y. J. 2017, ‘Seizure Recurrence in Children after
Stopping Antiepileptic Medication: 5-Year Follow-Up’, Pediatrics and
Neonatology, vol.58, pp. 338-343.
Lestari, S. M. P. & Mudapati, A. 2014, ‘Faktor-Faktor yang Terdapat pada

Kejadian Epilepsi anak usia ≤ 5 Tahun di RSUD Dr. H. Abdul Moeloek
Bandar Lampung Tahun 2012-2014’ , Jurnal Kedokteran dan Kesehatan,
vol. 1, no. 3
Menteri Kesehatan Republik Indonesia. 2014. Peraturan Menteri Kesehatan RI

Nomor 25 Tahun 2014 Tentang Upaya Kesehatan Anak, Jakarta:
Departemen Kesehatan
National Health Service (NHS). 2019, Febrile seizures, accessed on 30th June
2020, available at : https://www.nhs.uk/conditions/febrile-seizures/
Neligan, A., Bell, G. S., Giavasi, C., Johnson, A. L., Goodridge, D. M., Shorvon,
S. D., Sander, J. W. 2012, ‘Long-term risk of developing epilepsy after
febrile seizures: A prospective cohort study’, Neurology, vol. 78, no. 15,
pp. 66-70.
Persatuan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI). 2014, Pedoman

Tatalaksana Epilepsi, 5th edn, Pusat Penerbitan dan Percetakkan Unair,

65
Surabaya, accessed on 15th May 2020, available at:

https://online.fliphtml5.com/rlkrg/bzjx/#p=9
Persatuan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI). 2016, Panduan Praktik

klinis neurologi, Epilepsi pada Anak,pp. 279, accessed on 06th June
2020, available at: http://snars.web.id/ppkneurologi/ppkneurologi.pdf
Purba, H. R. S. 2018, Pemerolehan Fonologi Anak Usia 6 Tahun dengan Riwayat

Kejang Demam, vol. 3, no. 1, pp. 15-25.
Rabie, F. M., Al Asmari, A. H., Al-Barak, S. A., Al-Rashed, F. M. & Marei, N.

2016, ‘Prevalence and Determinants of Epilepsy among School Children
in Aseer Region- KSA’, Journal of Education and Practice, vol. 7, no.
21, pp. 149-153.
Raharjo, T. B. 2007, Faktor-Faktor Risiko Epilepsi pada Anak Dibawah Usia 6

tahun, Tesis.
Rofiqoh, S. 2017, ‘Tingkat Kecemasan Ibu pada Anak Kejang Demam’, Jurnal
Ilmu Kesehatan, vol. 6, no. 1, pp. 1-4.
Saygi, S., Erol, I. & Alehan, F. 2014, ‘Early clinical predictors of intractable
epilepsy in childhood’, Turk J Med Sci, vol. 44, pp. 490-495.
Scheffer, I. E., Berkovic, S., Capovilla, G., Connolly, M. B., French, J., Guilhoto,
L., Hirsch, E., Jain, S., Mathern, G. W., Moshe, L. S., Nordli, D. R.,
Perucca, E., Tomson, T., Wiebe, S., Zhang, Y. H. & Zuberi, S. M. 2017,
‘ILAE classification of the epilepsies : Position paper of the ILAE
commission for Classification and Terminology’ , Epilepsia, vol. 58, no.
4, pp. 512-521.
Shellhaas, R. A., Berg, A. T., Grinspan, Z. M., Wusthoff, C. J., Millichap, J. J.,
Loddenkemper, T., Coryall, J., Saneto, R. P., Chu, C. J., Joshi, S. M.,
Sullivan, J. E., Knupp, K. G., Kossoff, E. H., Keator, C., Wirrell, E. C.,
Mytinger, J. R, Valencia, I., Massey, S. & Gaillard, W. D. 2017, ‘Initial
Treatment for Nonsyndromic Early-Life Epilepsy: An Unexpected
Consensus’, Pediatr Neurol, vol. 75, pp. 73-79.
Suryoputro, G., Riadi, S. & Sya’ban A. 2012, Menulis Artikel untuk Jurnal Ilmiah,
Uhamka Press, Jakarta.
Suwarba, I. G. N. M. 2011, ‘Insidens dan Karakteristik Klinis Epilepsi pada

Anak’ , Sari Pediatri, vol. 13, no. 2, pp. 123-128.

66
Udin, M. A. A., Sareharto, T. P. & Istiadi, H. 2015, Pengaruh Penyuluhan

Tentang Kejang Demam Anak Terhadap Pengetahuan Orang Tua, vol. 3,
no. 1, pp. 109799.
Vargas, R., Beltran. L, Lizama, R., Valenzuela, G. R. & Caraballo, R. 2018,

‘Benign rolandic epilepsy and generalized paroxysms: A study of 13
patients’, Seizure, vol. 57, pp. 27-31.
Vera, R., Dewi, M. A. R. & Nursiah. 2014, ‘Sindrom Epilepsi pada Anak’, MKS,
vol. 46, no. 1, pp. 72-76.
Wijaya, J. S., Saing, J. H. & Destariani, C. P. 2020, Politerapi Anti-Epilepsi pada

Penderita Epilepsi Anak, vol. 47, no. 3, pp. 191-194.
Wisnu, G. N. P. P., Berawi, K. N. & Wahyudo, R. 2017. ‘Diet Ketogenik: Terapi

Nonfarmakologis yang Menjanjikan untuk Epilepsi’ , Majority, vol. 7, no.
1, pp. 118-122
World Health Organiization (WHO). 2019, Epilepsy fact sheet, accessed on 21th
March 2020, available at: https://www.who.int/news-room/fact-
sheets/detail/epilepsy
Xiao, F., An, D., Deng, H., Chen, S., Ren, J. & Zhou, D. 2014, ‘Evaluation of
levetiracetam and valproic acid as low-dose monotherapies for children
with typical benign childhood epilepsy with centrotemporal spike
(BECTS)’, Seizure, vol. 23, pp. 756-761.
Yolanda, N. G. A., Sareharto, T. P. & Istiadi, H. 2019, ‘FAKTOR FAKTOR

YANG BERPENGARUH PADA KEJADIAN EPILEPSI
INTRAKTABEL ANAK DI RSUP DR KARIADI SEMARANG’,
Jurnal Kedokteran Diponegoro, vol. 8, no. 1, pp. 378-389.

67
LAMPIRAN
Lampiran A. Daftar Riwayat Hidup
Nama : Cynthia Ganda

NIM : 170100159
Tempat / Tanggal lahir : Medan / 13 April 1999
Agama : Budha
Nama Ayah : Rusman Ganda
Nama Ibu : Nasib
Alamat : Jl. Prajurit No. 91, Glugur Darat I, Medan
Riwayat Pendidikan :
1. TK Sutomo 1 Medan (2003 - 2005)
2. SD Sutomo 1 Medan (2005 - 2011)
3. SMP Sutomo 1 Medan (2011 - 2014)
4. SMA Sutomo 1 Medan (2014 - 2017)
5. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara (2017 – Sekarang)
Riwayat Organisasi :
1. Anggota Keluarga Mahasiswa Buddhis (KMB) USU 2017
2. Anggota divisi logistik dan kewirausahaan MIND FK USU 2018
3. Sekretaris divisi logistik dan kewirausahaan MIND FK USU 2019

68
Riwayat Pelatihan :
1. Peserta PKKMB (Perkenalan Kehidupan Kuliah Mahasiswa Baru) FK USU
2017
2. Peserta MMB (Manajemen Mahasiswa Baru) FK USU 2017
3. Peserta LKMM (Latihan Kepemimpinan dan Manajemen Mahasiwa) FK USU
2017
4. Peserta Seminar Kanker Prostat dan Workshop Sirkumsisi SCORA PEMA FK
USU 2017
Riwayat Kepanitiaan :
1. Anggota Amisa Puja Kathina MIND FK USU 2017
2. Anggota Amisa Puja Waisak MIND FK USU 2018
3. Bendahara Asadha MIND FK USU 2018
4. Anggota Seksi Acara Waisak MIND FK USU 2019
5. Anggota Seksi Acara Kathina MIND FK USU 2019
6. Relawan Medis Bakti Sosial KMB USU 2019
7. Angggota Tim Medis Bakti Sosial dan Pengobatan Gratis Loving Hands
Charity 2019

69
Lampiran B. Ethical Clearance

70
Lampiran C. Surat Izin Penelitian

71
Lampiran D. Surat Pernyataan

Epi Lepsi

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Epi Lepsi

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

1

KEJADIAN EPILEPSI PADA ANAK DENGAN RIWAYAT

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DAN PROFESI DOKTER

Universitas Sumatera Utara

Diajukan Sebagai Salah Satu Syarat untuk Memperoleh Gelar Sarjana

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DAN PROFESI DOKTER

Universitas Sumatera Utara

Universitas Sumatera Utara

7. Seluruh staf pengajar dan civitas akademik Fakultas Kedokteran

Medan, 11 Desember 2020

Universitas Sumatera Utara

Lembar Pengesahan ................................................................................................. i

1.2 Rumusan Masalah ................................................................................ 2

1.3 Tujuan Penelitian.................................................................................. 2

1.3.1 Tujuan Umum........................................................................... 2

1.3.2 Tujuan Khusus .......................................................................... 3

1.4 Manfaat Penelitian................................................................................ 3

BAB II. TINJAUAN PUSTAKA ...........................................................................4

2.1.1 Definisi Epilepsi ....................................................................... 4

2.1.2 Epidemiologi Epilepsi .............................................................. 4

2.1.3 Etiologi Epilepsi ....................................................................... 4

2.1.4 Eaktor Risiko Epilepsi .............................................................. 7

2.1.5 Klasifikasi Epilepsi................................................................ 11

2.1.6 Patofisiologi Epilepsi ............................................................. 19

2.1.7 Penegakkan Diagnosis Epilepsi.............................................. 21

2.1.8 Tatalaksana Epilepsi ............................................................... 25

2.1.9 Prognosis Epilepsi .................................................................. 31

Universitas Sumatera Utara

2.2 Kejang Demam................................................................................... 31

2.2.1 Definisi Kejang Demam ......................................................... 31

2.2.2 Epidemiologi Kejang Demam ................................................ 32

2.2.3 Etiologi Kejang Demam ......................................................... 32

2.2.4 Faktor Risiko Kejang Demam ................................................ 32

2.2.5 Klasifikasi Kejang Demam .................................................... 32

2.2.6 Patofisiologi Kejang Demam ................................................. 33

2.2.7 Penegakkan Diagnosis Kejang Demam ................................. 34

2.2.8 Tatalaksana Kejang Demam ................................................... 35

2.2.9 Edukasi Kejang Demam ......................................................... 37

2.2.10 Prognosis Kejang Demam ...................................................... 38

2.3 Hubungan Epilepsi dan Kejang Demam ............................................ 38

2.4 Kerangka Teori................................................................................... 41

2.5 Kerangka Konsep ............................................................................... 42

2.6 Hipotesis ............................................................................................. 42

BAB III. METODOLOGI PENELITIAN .........................................................43

3.2 Kriteria Inklusi dan Eksklusi .............................................................. 43

3.2.1 Kriteria Inklusi ....................................................................... 43

3.2.2. Kriteria Eksklusi ..................................................................... 43

3.3 Sumber Data ....................................................................................... 43

3.4 Metode Pengumpulan Data ................................................................ 44

3.5 Metode Pengolahan Data ................................................................... 44

3.6 Definisi Operasional........................................................................... 44

BAB IV. HASIL DAN PEMABAHASAN ..........................................................46

Universitas Sumatera Utara

4.1 Hasil ............................................................................................... 46

4.1.1 Penelusuran Literatur ............................................................. 46

4.1.2 Karakteristik Studi.................................................................. 47

4.2 Pembahasan ........................................................................................ 51

BAB V. KESIMPULAN DAN SARAN ..............................................................60

5.2 Saran ................................................................................................ 60

DAFTAR PUSTAKA ...........................................................................................61

Lampiran B. Ethical Clearance .................................................................. 69

Lampiran C. Surat Izin Penelitian .............................................................. 70

Lampiran D. Surat Pernyataan ................................................................... 71

Universitas Sumatera Utara