Dokumen - Tips Gout Laporan Kasus
Dokumen - Tips Gout Laporan Kasus
PENDAHULUAN
artropati kristal yang patogenesisnya sudah diketahui secara jelas dan dapat
diobati secara sempurna. Penyakit ini disebabkan oleh deposit krstal monosodium
urat pada sendi. Secara klinis, artritis pirai merupakan penyakit heterogen meliputi
deposisi kristal urat di dalam dan sekitar sendi, parenkim ginjal dan dapat
menimbulkan batu saluran kemih. Kelainan ini dipengaruhi banyak faktor antara
serangan akut gout baru akan terjadi jika terjadi peningkatan kadar asam urat yang
% populasi bila tidak ditangani. Serangan artritis akut dapat berlangsung cepat
Gout akut biasanya terjadi pada pria sesudah lewat masa pubertas dan
sesudah menopause pada wanita, sedangkan kasus yang paling banyak diternui
pada usia 50 – 60 tahun. Gout lebih banyak dijumpai pada pria, sekitar 5,9 persen
1
dari total populasi pria, pada wanita nilainya mencapai 2 % dari total populasi
wanita. Mekanisme ini terjadi sebagai akibat dari efek estrogen , tetapi sesudah
Gout Akut biasanya monoartikular dan timbulnya tiba – tiba. Tanda tanda
awitan serangan gout adalah rasa sakit yang hebat dan peradangan lokal. Pasien
mungkin juga menderita demam dan jumlah sel darah putih meningkat. Serangan
akut mungkin didahului oleh tindakan pembedahan, trauma lokal, obat, alkohol
dan stres emosional. Meskipun yang paling sering terserang mula-mula adalah ibu
jari kaki, tetapi sendi lainnya dapat juga terserang. Dengan semakin lanjutnya
penyakit maka sendi jari, lutut, pergelangan tangan, pergelangan kaki dan siku
dapat terserang gout. Serangan gout akut biasanya dapat sembuh sendiri.
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
I. DEFINISI
Arti/istilah Gout berasal dari kata gutta, berarti tetesan. Dahulu kala
gout dianggap akibat adanya tetesan jahat yang masuk ke dalam sendi. Namun seiring
berkembangnya ilmu pengetahuan dan teknologi serta menurut para ahli sekarang kita
tahu bahwa artritis pirai (gout) adalah jenis artropati kristal yang patogenesisnya
monohidrat di jaringan akibat adanya supersaturasi asam urat. Gout ditandai dengan
peningkatan kadar urat dalam serum, serangan artritis gout akut, terbentuknya tofus,
Pirai atau gout adalah suatu penyakit yang ditandai dengan serangan
mendadak dan berulang dari artritis yang terasa sangat nyeri karena adanya endapan
kristal monosodium urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya
Tofus adalah nodul berbentuk padat yang terdiri dari deposit kristal asam urat
yang keras, tidak nyeri dan terdapat pada sendi atau jaringan. Tofus merupakan
komplikasi kronis dari hiperurisemia akibat kemampuan eliminasi urat tidak secepat
3
Penyakit Gout dapat diartikan sebagai radang sendi akibat meningkatnya
kadar asam urat sebagai hasil metabolisme purin yang terdeposit dalam bentuk kristal
monosodium urat pada darah dan sendi. Kadar asam urat normal pada pria dan
perempuan berbeda. Kadar asam urat normal pada pria berkisar 3,5 – 7 mg/dl dan
pada perempuan 2,6– 6 mg/dl. Peningkatan kadar asam urat hingga 11 mg/dl
memiliki resiko tinggi untuk terjadinya pembentukan batu ginjal. Perjalanan penyakit
Gout artritis yang klasik biasanya dimulai dengan suatu serangan atau seseorang
memiliki riwayat pernah cek asam uratnya tinggi diatas 7 mg/dl, dan makin lama
makin tinggi. Jika demikian, kemungkinannya untuk menjadi penyakit gout itu makin
besar. Pada populasi dengan hiperusemia, 20% orang akan menjadi penyakit gout.
Berdasarkan penyebabnya sendiri, gout dibagi menjadi dua, yaitu primer dan
sekunder. Gout primer merupakan penyebab gout yang bersifat idiopatik, sedangan
gout sekunder merupakan gout yang disebabkan oleh penggunaan obat-obatan seperti
II. EPIDEMIOLOGI
Sampai saat ini tidak ada presentase/jumlah pasti penderita gout artritis di
Amerika, terjadi peningkatan yang signifikan pada kasus gout Artritis dalam 10
tahun terakhir. Terjadinya peningkatan prevalensi penderita gout pada 1990 yang
mencapai 2,9 /1000 orang, menjadi 5,2 /1000 orang pada 1999, terjadi terutama
4
pada umur > 65 tahun , dan mayoritas menyerang pria dengan puncak umur >75
tahun. Kejadian ini terutama disebabkan oleh gout primer, dan bukan sekunder.
terdapat suatu fenomena bahwa penyakit ini trutama menyerang orang dengan
usia diatas 45 tahun dan prevalensi ini kan semakin meningkat seiring
meningkatnya umur.
5
Berdasarkan jenis kelamin, perbandingan penderita pria dan wanita di
berbagai pusat penelitian memberikan hasil perbandingan pria daan wanita : 3-4 :
III. ETIOLOGI
Asam urat merupakan zat sisa yang dibentuk oleh tubuh pada saat
regenerasi sel. Beberapa orang yang menderita gout membentuk lebih banyak
asam urat dalam tubuhnya dan tubuh tidak efektif dalam membuang asam urat
melalui air seni, sehingga asam urat menumpuk dalam darah. Genetik, jenis
6
Faktor-faktor yang berperan dalam perkembangan gout bergantung pada
gout pada orang yang mempunyai kelainan bawaan dalam metabolisme purin
2.Minuman beralkohol
metabolisme normal alkohol. Asam laktat menghambat ekskresi asam urat oleh
3.Obat-obatan
4.Umur
5.Jenis kelamin
6.Iklim
7.Herediter
orangua ke anaknya. Gen yang berperan dalam munculnya kejadian gout antara
7
lain gen SLC22A12 yang berfungsi untuk membtuk protein URAT1 yang
merupakan gen penting dalam regulasi transportasi glukosa dan fruktosa dalam
tubuh. Gen ini juga berperan penting dalam reabsorpsi MSU dalam tubulus
pria mendeita gout lebih besar dibandingkan wanita. Hal ini terutama terjjadi pada
wanita premenopause. Pada fase ini, estrogen berperan penting dalam necegah
konformitas yang terjadi pada jaringan ikat, termasuk sendi. Sendi pada orang
lanjut usia lebih mudah dalam membentuk deposit MSU dibandingkan pada usia
muda .
Faktor diet turut berkontribusi pada kejadian gout, terutama pada bahan
makanan yang mengandung banyak purin. Konsumsi daging merah seperti daging
sapi dan kambing secara signifikan dapat meningkatkan kadar MSU dalam tubuh.
8
kadar MSU melalui efek uricosuric. Penggunaan vitamin C dengan dosis 500
mg/hari selama 2 bulan ecara signifikan menurunkan kadar MSU hingga 0,5
mg/dl .
dekarboksiasi oksidatif menjadi asetil koa yang akan menyebabkan degradasi dari
IV. PATOGENESA
berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah
produk akhir metabolisme purin. Asam urat merupakan asam lemah. Deposit urat
dalam sendi dipengaruhi oleh berbagai faktor, yaitu kadar urat itu sendiri,
konsentrasi kation, suhu, dehidasi intra articular dan pH . Bebrbagai aktor ini turut
menentukan predileksi gout pada sendi. Dehidrasi intra artikular serta suhu yang
9
Adapun mekanisme pembentukan MSU ialah sebagai berikut :
Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur
kemudian asam urat melalui prekursor non purin. Substrat awalnya adalah ribosa-
5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin
(asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh
balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah
melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan.
Jalur ini tidak melalui zat – zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin
10
bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk
prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim:
transferase (APRT). Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan
difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal.
Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal
meningkatkan cellular turn over) atau peningkatan sintesis purin ( karena defek
asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya
11
1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a.
Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi
proinflamasi seperti IL-1,IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator – mediator ini akan
sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan
tulang rawan dan kapsul sendi . Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi
dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing .
tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk
di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam
urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.
KLASIFIKASI :
12
Merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang
berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam urat. Pada kelompok ini 99 %
multifaktorial dan berkaitan dengan produksi berlebih asam urat dengan ekskresi
asam urat yang normal atau meningkat atau produksi asam urat yang normal
dengan ekskresi yang kurang; penggunaan alkohol dan obesitas merupakan faktor
predisposisi. Kasus primer dengan persentase yang kecil berkaitan dengan defek
Pada faktor genetik, penyakit asam urat berkaitan dengan kelainan enzim.
Sedangkan pada faktor hormonal, penyakit ini bekaitan dengan hormon Estrogen.
Dalam hal ini hormon Estrogen berperan dengan membantu pengeluaran asam
urat melalui urin. Hal ini menyebabkan pria umumnya beresiko terkena asam urat
lebih besar karena kadar Estrogennya jauh lebih sedikit daripada wanita. Akan
tetapi tidak menutup kemungkinan wanita juga dapat menderita asam urat,
b. Gout sekunder :
Gout Sekunder (10% dari semua hasus): Sebagian besar berkaitan dengan
13
timbal (timah hitam) dapat menyebabkan penyakit saturnine gout. Kadang-kadang
defek enzim tertentu yang menyebabkan penyakit von Gierke (penyakit simpanan
defisiensi total HGPRT yang hanya terlihat pada laki-laki serta disertai defisit
Pada kelompok ini umumnya asam urat terjadi karena konsumsi makanan
yang mengandung purin secara berlebihan. Akibatnya kadar asam urat dalam
peradangan.
V. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi serangan akut gout dapat berupa radang sendi yang timbul
sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa gejala apa – apa, tiba – tiba
terbangun di tengah malam karena rasa sakit yang hebat hingga tidak dapat
nyeri, bengkak, terasa hangat, merah, dengan gejala sistematik berupa demam,
menggigil, dan merasa lelah. Pada laki – laki, onset terutama terjadi pada dekade
empat sampai enam, sedangkan pada wanita, pada dekade enam hingga delapan.
kecurigaan adanya kelainan defek enzim yang diturunkan, penyakit ginjal yang
toksik ataupun yang diturunkan, atau induksi oleh obat dan bahan toksik lain.
Lokasi yang paling sering adalah MTP I yang biasanya disebut podagra. Apabila
proses penyakit berlanjut dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan tangan dan
14
kaki, lutut, jari, dan siku. Serangan akut ini sembuh secara spontan dalam
beberapa sendi. Pada serangan akut yang ringan, keluhan dapat hilang dalam
beberapa jam atau hari. Serangan berat dapat berlangsung berhari – hari sampai
beberapa minggu.
sendi. Stadium ini ditandai dengan deposisi urat solid (tofi) pada jaringan ikat,
disertai proses artropati destruktif. Stadium ini umumnya terjadi pada pasien yang
mengobati sendiri penyakitnya sehingga dalam waktu lama tidak berobat secara
teratur ke dokter. Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan
terdapat poliartrikular. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat.
Kadang – kadang dapat timbul infeksi sekunder. Lokasi tofi paling sering pada
cuping telinga, MTP I, olekranon, tendon Achilles, dan jari tangan. Pada stadium
ini kadang – kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.
kaki, pergelangan tangan, kaki, lutut, dan sikut. Gejala ini biasanya monoartikular
Hiperurisemia Asimptomatik
Nilai normal asam urat serum pada laki-laki adalah 5,1±1,0 mg/dl, dan
15
pada perempuan adalah 4,0±1,0 mg/dl. Nilai-nilai ini meningkat sampai 9-10
mg/dl pada seseorang dengan gout. Dalam tahap ini pasien tidak menunjukkan
gejala-gejala selain peningkatan asam urat serum dan hanya sekitar 20% dari
Radang sendi akut yang timbul cepat dan dalam waktu singkat. Pada saat
bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat
monoartikuler dengan keluhan utama berupa pembengkakan dan nyeri yang luar
biasa pada sendi ibu jari kaki dan metatarsophalangeal, terasa hangat, merah
sampai beberapa minggu, bila tidak diobati, rekuren yang multipel, interval antar
serangan singkat dan dapat mengenai beberapa sendi. Pada serangan akut yang
tidak berat, keluhan-keluhan dapat hilang dalam beberapa jam atau beberapa hari.
Pada serangan akut berat dapat sembuh dalam beberapa hari sampai beberapa
minggu.
Stadium Interkritikal
namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan proses
peradangan tetap berlanjut walaupun tanpa keluhan. Keadaan ini dapat terjadi satu
16
atau beberapa kali pertahun, atau dapat sampai 10 tahun tanpa serangan akut.
Stadium ini umumnya pada pasien yang mengobati dirinya sendiri (self
medication) sehingga dalam waktu lama tidak berobat secara teratur ke dokter.
Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat
poliartikular. Tofi ini sering pecah dam sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang
dapt timbul infeksi sekunder. Pada tofus yang besar dapat dilakukan ekstirpasi,
namun hasilnya kurang memuaskan. Lokasi yang paling sering pada cuping
telinga. MTP-1, olekranon, tendon Achilles, dan jari tangan. Pada stasdium ini
VI. DIAGNOSA
kriteria berikut:
17
e. Nyeri atau pembengkakkan pada sendi MTP 1
h. Terdapat thopus
i. Hiperurisemia
pada penyakit ini predileksi utama pada sendi besar seperti genu, selain itu tidak
pada sendi tersebut. Septic artritis juga dapat menyebabkan keluhan serupa gout.
Infeksi bakteri pada sendi sendiri akan menyebabkan rekasi inflamasi dan
tahun penyakit yang tidak terkontrol. Bone scanning juga dapat digunakan untuk
memeriksa gout, temuan kunci pada scan tulang adalah konsentrasi radionuklida
Pada fase awal temuan yang khas pada gout adalah asimetris
pembengkakan di sekitar sendi yang terkena dan edema jaringan lunak sekitar
18
sendi. Pada pasien yang memiliki beberapa episode yang menyebabkan arthritis
gout pada sendi yang sama, daerah berawan dari opacity meningkat dapat dilihat
pada plain foto. Pada tahap berikutnya, perubahan tulang yang paling awal
peningkatan ukuran. Pada gout kronis, temuan tanda yang tophi interoseus
banyak. Perubahan lain terlihat pada radiografi polos film pada penyakit stadium
akhir adalah ruang yang menyempit serta deposit kalsifikasi pada jaringan lunak.
1. Pseudogout
terjadi arthritis akut dan ini dapat menyerupai gout yang asli. Penyebab deposit
pirofosfat tidak diketahui. Ini sangat banyak berhubungan dengan umur dan lebih
sering pada usia lanjut. Pirofosfat diendapkan pada daerah kartilago yang
mengalami kerusakan sebelumnya, ini hanya ditemukan pada sebagian kasus. Ada
19
hubungannya dengan hiperparatiroidism dan hemokromatosis dan kadang-kadang
2 . Osteoarthritis
penyakit ini terjadi penurunan fungsi tulang rawan terutama yang menopang
sebagian dari berat badan dan seringkali pada persendian yang sering digunakan.
tulang dengan lanjutnya usia. Penyakit ini biasa terjadi pada umur 50 tahun ke
atas dan pada orang kegemukan (obesitas), tetapi bisa juga disebabkan oleh
kecelakaan persendian . Pada usia lanjut tampak dua hal yang khas, yaitu rasa
menurun.
3. Rheumatoid arthritis
sakit dan bengkak pada sendi-sendi terutama pada jari-jari tangan, pergelangan
tangan, siku, dan lutut. Dalam keadaan yang parah dapat menyebabkan kerapuhan
tulang sehingga menyebabkan kelainan bentuk terutama pada tangan dan jari-
20
jari. Tanda lainnya yaitu persendian terasa kaku terutama pada pagi hari, rasa letih
dan lemah, otot-otot terasa kejang, persendian terasa panas dan kelihatan merah
dan mungkin mengandung cairan, sensasi rasa dingin pada kaki dan tangan yang
badan, mudah lelah, anemia, pembesaran limfe dan jari-jari yang pucat. Penyakit
ini belum diketahui secara pasti penyebabnya, namun diduga berhubungan dengan
daripada laki-laki. Walaupun dapat dapat meyerang segala jenis umur, namun
4. Infeksius arthritis
Septic, atau infeksius, arthritis adalah infeksi dari satu atau lebih sendi-
tergantung pada mikroba yang menyebabkan infeksi dan faktor-faktor risiko yang
jamur.
21
hepatitis A, B, dan C, parvovirus B19, herpes viruses, HIV (AIDS virus), HTLV-1,
Sendi-sendi yang paling umum dilibatkan adalah sendi-sendi besar, seperti lutut-
1. Pemeriksaan Lab
Kadar asam urat normal pada pria dan perempuan berbeda. Kadar asam urat
normal pada pria berkisar 3,5 – 7 mg/dl dan pada perempuan 2,6 – 6 mg/dl. Kadar
Angka leukosit
serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas
22
mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di
persendian.
dan asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam
asam urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam
urat urin meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan
Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet
selama pengumpulan urin meskipun diet bebas purin pada waktu itu
diindikasikan.
atau material aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang
tajam.
2. Pemeriksaan Radiografi
penyakit berkembang progresif maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang
a. Foto Polos
23
b. USG
c. Computed Tomografi
d. MRI
IX. PENATALAKSANAAN
1. Non Medikamentosa
Bagi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri
gram makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang,
remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol
gram makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerang-
mg/100 gram makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.
Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi
24
2. Medikamentosa
Gout tidak dapat disembuhkan, namun dapat diobati dan dikontrol. Gejala-
gejala dalam 24 jam biasanya akan hilang setelah mulai pengobatan. Gout
secara umum diobati dengan obat anti inflamasi. Yang termasuk di dalamnya
adalah :
Penting diperhatikan agar tidak memberikan urat lowering agent pada saat
serangan akut. Hal ini dapat merangsang penguraian Kristal asam urat dan
asam urat total melalui urin dalam 24 jam kurang dari 250 mg
25
a. Jika penderita datang dalam 12-24 jam pertama serangan, maka
cukup dengan colchicines 0,5 – 1 mg/ 1-2 jam sampai nyeri hilang dengan dosis
Nimesulide 3 x 100 mg selam 5 hari. Namun demikianpun yang long acting pun
sekali saja
Jika serangna akut gout lebih dari 3 kali dalm satu tahun atau ada batu
urat pada ginjal atau ada tofus, maka urate lowering agent harus dimakan secara
dibawah 5 mg/dl.
X. PENCEGAHAN
Makanan yang mengandung tinggi purin dan tinggi protein sudah lama
menurunkan kadar asam urat dalam darah dapat dilakukan sebagai berikut :
26
berdasarkan pada tinggi dan berat badan. Penderita gangguan asam urat yang
memperhatikan jumlah konsumsi kalori. Asupan kalori yang terlalu sedikit juga
bisa meningkatkan kadar asam urat karena adanya badan keton yang akan
o Tinggi karbohidrat
Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat baik
sebaiknya tidak kurang dari 100 gram per hari. Karbohidrat sederhana jenis
fruktosa seperti gula, permen, arum manis, gulali, dan sirop sebaiknya dihindari
o Rendah protein
Protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam
urat dalam darah. Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam
jumlah yang tinggi, misalnya hati, ginjal, otak, paru dan limpa. Asupan protein
yang dianjurkan bagi penderita gangguan asam urat adalah sebesar 50-70
gram/hari atau 0,8-1 gram/kg berat badan/hari. Sumber protein yang disarankan
adalah protein nabati yang berasal dari susu, keju dan telur.
o Rendah lemak
Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Makanan yang
27
o Tinggi cairan
minimal sebanyak 2,5 liter atau 10 gelas sehari. Air minum ini bisa berupa air
putih masak, teh, atau kopi. Selain dari minuman, cairan bisa diperoleh melalui
adalah semangka, melon, blewah, nanas, belimbing manis, dan jambu air. Selain
o Tanpa alcohol
alkohol. Hal ini adalah karena alkohol akan meningkatkan asam laktat plasma.
Asam laktat ini akan menghambat pengeluaran asam urat dari tubuh.
XI. PROGNOSIS
Pasien yang telah menderita arthritis gout tidak akan sembuh sepenuhnya.
Pasien tersebut harus terus menjaga diet sepanjang hidup dan mengurangi
28
BAB III
LAPORAN KASUS
A. Identitas penderita
Usia : 68 Tahun
Pekerjaan : Supir
Pendidikan : SD
B. Anamnesis
Telaah :
diawali nyeri pada sendi ibu jari kaki. Riwayat trauma (-), demam (-). Pasien
29
mengaku sering mengkonsumsi daging sapi dan jeroan. Setiap kali pasien
mengkonsumsi makanan tersebut sering muncul nyeri pada sendi yang muncul
tiba-tiba terutama pada malam hari ketika tidur. Keluhan ini haya diberikan obat
anti nyeri yaitu parasetamol dan biarkan saja, hingga hilang sendiri. Setelah
beberapa lama, muncul benjolan pada sendi tersebut, teraba keras dan nyeri bila
digerakkan. selain itu pasien juga mengeluhkan sakit pada pinggang kanan yang
sudah dirasakan cukup lama. pasien juga mengeluhkan tidak selera untuk makan
Tidak diketahui
C. Pemeriksaan Fisik
GCS: 4-5-6
Tanda Vital.
Nadi : 88 x / menit
Respirasi : 28 x/ menit
Suhu : 36,50C
30
Inspeksi : DBN
Telinga
Hidung
Mulut
Inspeksi : DBN
Mata
Thoraks
kanan
Jantung
31
Perkusi : Batas kanan: ICS V linea parasternalis dektra
Abdomen
Perkusi : timpani
Ekstremitas
+ + - - - -
D. Pemeriksaan Penunjang
32
jenis EU/dl
Trombosit 469 x Sediment - Telur cacing -
109/L
Eritrosit - Askaris -
Leukosit - Ankilosis -
Silinder +/lpb t.trichuira -
Epitel +/lpb Kremi -
Differensial diagnosa
1. Gout arthritis + Penyakit ginjal kronik
2. Pseudo Gout+ Penyakit ginjal kronik
3. Osteo Arthritis+ Penyakit ginjal kronik
4. Rheumatoid Arthritis + Penyakit ginjal kronik
5. Infeksious Arthritis + penyakit ginjal kronik
Terapi :
− Bed rest
− IVFD RL 20 gtt/i
− Diet Ginjal 1 bentuk MII rendah purin
− Inj. Dexamethason 1 amp/ 8 jam
− Inj. Ketorolac 1 amp/ 8 jam
− Meloxicam 15 mg tab 1 x 1
− B Complex Tab 1 x 1
33
DISKUSI
Menurut Teori:
Gout Akut biasanya monoartikular dan timbulnya tiba – tiba. Tanda tanda
awitan serangan gout adalah rasa sakit yang hebat dan peradangan lokal. Pasien
mungkin juga menderita demam dan jumlah sel darah putih meningkat. Meskipun
yang paling sering terserang mula-mula adalah ibu jari kaki, tetapi sendi lainnya
dapat juga terserang. Dengan semakin lanjutnya penyakit maka sendi jari, lutut,
pergelangan tangan, pergelangan kaki dan siku dapat terserang gout. Serangan
gout akut biasanya dapat sembuh sendiri. Kebanyakan gejala – gejala serangan
gout juga dapat menyerang beberapa sekaligus. Kejadian tersebut muncul seiring
34
Gout didasarkan pada riwayat pasien yang sering makan daging sapi dan
jeroan, dan keluhan akan muncul setelah pasien selesai mengkonsumsi makanan
tersebut. Hal ini khas pada gout, karna daging sapi merupakan substansi yan
banyak mengandung purin dan akan meningkatkan produksi MSU yang bila
terdeposit pada sendi akan mnyebabkan peradangan sendi ( gout). Serangan gout
kristal yang memicu reaksi peradangan hingga muncul pembengkakan pada sendi
tersebut.
Pasien mengeluhkan rasa sakit yan hebat pada sendi ibu jari kaki dan
selama lebih dari 2 bulan, dan setelah mengkonsumsi obat anti nyeri. Dari
tersebut juga di diagnosa penyakit ginjal kronik yang dapat memperberat keadaan
pasien tersebut. Selain itu pasien juga sering mengkonsumsi makanan seperti
banyak makan daging sapi dan jeroan. dari pemeriksaan fisik pasien tampak
oedem pada muka (sembab) akibat dari penyakit ginjal kronik yang di deritanya,
dan peradangan pada sendi MTP 1 yang sesuai dengan teori yang telah disebutkan
diatas.
35
KESIMPULAN
dengan keluhan nyeri pada sendi dan bengkak, yaitu pada sendi MTP pada kaki
kiri, yang didiagnosa sebagai gout artritis dengan dignosa banding pseudogout
dan septic sinovitis. Pada pasien juga ditemukan adanya Penyakit ginjal kronik
kronik atas dasar dari pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang telah
dilakukan.
36
SARAN
aktifitas berat, sehingga tidak memperberat peradangan pada sendi ibu jari yang
dialaminya. karena pasien tersebut juga mengalami penyakit ginjal kronik, obat-
obat yang bersifat nefrotoksik harus dihindari seperti allopurinol, karena dapat
memperberat fungsi dari ginjal tersebut. selain itu pasien juga disarankan untuk
mengkonsumsi makanan yang rendah purin agar tidak terjadi penumpukan kristal
37
DAFTAR PUSTAKA
Djoko Widodo.2006.,Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Ed. IV.,Jakarta
2006.
Gunawan, SG, dkk. 2007. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta: FKUI.
Luk A J and Simkin PA. 2005. Epidemiologi of Hyperuricemia and gout, The
american Journal of Managed care, Vol 11, : 11 : 435 - 442
38