BAB I

PENDAHULUAN

Gastroenteritis (GE) adalah peradangan mukosa lambung dan usus halus

yang ditandai dengan diare dengan frekuensi 3 kali atau lebih dalam waktu 24 jam.

Diare masih menjadi masalah kesehatan yangpenting di dunia hingga saat ini. Di

negara-negaraberkembang, angka kematian akibat diare pada umumnya masih

tinggi. Sementara itu, di negara-negaraindustri, walaupun angka kematiannya

rendah, tetapiangka morbiditas akibat penyakit ini cukup tinggi,

sehinggamengganggu produktivitas dan membutuhkanbiaya yang besar untuk

penanganannya.

Meskipun diketahui bahwa diare merupakan suatu respon tubuh terhadap

keadaan tidak normal, namun anggapan bahwa diare sebagai mekanisme

pertahanan tubuh untuk mengekskresikan mikroorganisme keluar tubuh, tidak

sepenuhnya benar. Terapi kausal tentunya diperlukan pada diare akibat infeksi, dan

rehidrasi oral maupun parenteral secara simultan dengan kausal memberikan hasil

yang baik terutama pada diare akut yang menimbulkan dehidrasi sedang sampai

berat. Acapkali juga diperlukan terapi simtomatik untuk menghentikan diare atau

mengurangi volume feses, karena berulang kali buang air besar merupakan suatu

keadaan/kondisi yang menggganggu akitifitas sehari-hari.

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Gastroenteritis (GE) adalah peradangan mukosa lambung dan usus halus

yang ditandai dengan diare dengan frekuensi 3 kali atau lebih dalam waktu 24 jam.

Apabiladiare >30 hari disebut kronis. WHO (World Health Organization)

mendefinisikan diare akut sebagai diare yang biasanya berlangsung selama 3-7 hari

tetapi dapatpula berlangsung sampai 14 hari. Diare persisten adalah episode diare

yang diperkirakan penyebabnya adalah infeksi dan mulainya sebagai diare akut

tetapiberakhir lebih dari 14 hari, serta kondisi ini menyebabkan malnutrisi dan

berisiko tinggi menyebabkan kematian.1

Definisi diare yang lain adalah:

 Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja berbentuk cair atau

setengah cair (setengah padat), kandungan air tinja lebih dari biasanya lebih

dari 200 gram atau 200 ml/24jam.2

 Diare adalah buang air besar encer lebih dari 3 kali perhari. Buang air besar

tersebut dapat/tanpa disertai lendir dan darah.2

Jadi, Diare akut adalah pasase tinja yang cair/lembek dengan jumlah lebih

banyak dari normal, berlangsung kurang dari 14 hari.2

2
 2.2 Epidemiologi

Diare sampai saat ini masih merupakan masalah kesehatan tidak saja di

negara sedang berkembang tetapi juga di negara-negara maju. Walaupun di negara

maju sudah mendapatkan pelayanan kesehatan yang tinggi dan sosial ekonomi yang

baik tetapi penyakit diare tetap sesuatu penyakit yang mempunyai angka kesakitan

yang tinggi yang biasanya disebabkan oleh foodborne infection dan waterborn

infection yang disebabkan karena bakteri Shigella sp, Campylobacter jejuni,

Staphylococcus aureus, Basillus cereus, Clostridium prefingens,

Enterohemorrhagic Eschersia colli (EHEC). Di negara maju insidensi penyakit

diare terdapat0,5-2 pertahun dan di negara berkembang lebih dari negara maju.3

Berdasarkan data World Health Organization(WHO) ada 2 milyar kasus

diare pada orangdewasa di seluruh dunia setiap tahun.Di Amerika Serikat, insidens

kasus diaremencapai 200 juta hingga 300 juta kasusper tahun. Sekitar 900.000

kasus diare perluperawatan di rumah sakit. Di seluruh dunia,sekitar 2,5 juta kasus

kematian karena diareper tahun. Di Amerika Serikat, diare terkaitmortalitas tinggi

pada lanjut usia. Satu studidata mortalitas nasional melaporkan lebihdari 28.000

kematian akibat diare dalamwaktu 9 tahun, 51% kematian terjadi padalanjut usia.6

Di Indonesia diare masih merupakan penyakit urutan ke enam dari sepuluh

besar pola penyakit yang ada. Angka kesakitan diare pada periode 1986-1991

berkisar antara 19,5 - 27,2 per 1000 pasien, sedangkan angka kematian berkisar

antara 0,02-0,34 per seribu pasien.3

Menurut hasil pemantauan KLB tahun 1991 penyakit diare yang dilaporkan

dari 20 propinsi di Indonesia, jumlah KLB yang terjadi sebanyak 282 kali dengan

3
jumlah penderita sebanyak 65,512 orang, serta angka kematian 1,03%. Angka case

fatality rate (CFR) tertinggi terdapat pada propinsi Sulawsi Tengah (5,5%),

menyusul propinsi Maluku (4,5%) dan Riau (4,1%).Selama tahun 2000, dari 26

propinsi cakupan penemuan dan pengobatan penderita sebanyak 3.370.668 orang

dan jumlah KLB selama tahun tersebut ada 65 kejadian tersebar di 13 provinsi

dengan jumlah penderita 4.127 orang dan kematian 59 orang. Penderita diare

tertinggi di Kalimantan Selatan (1744 orang), Bali 9677 orang), Sulawesi Utara

(476 orang), Jambi (328 orang), Sumatra Utara (310 orang), Sulawesi Selatan (160

orang), Sulawesi Tengah (115 orang) dan Jawa Tengah (88 orang) yakni urutan ke

delapan, sedangkan urutan jumlah dengan kematian tertinggi berturut-turut adalah

Sulawesi utara, Maluku, dan jawa Tengah. Meskipun jumlah penderita diare di

Jawa Tengah menempati urutan kedelapan, tetapi angka kematiannya berada pada

urutan ketiga.3

2.3 Klasifikasi2

Berdasarkan lama waktu:

4
  Akut

 Kronik

Berdasarkan mekanisme patofisiologi:

 Osmotik

Diare osmotik disebabkan meningkatnya tekanan osmotik intra

lumen dari usus halus yang disebabkan oleh obat-obatan atau zat

kimia yang hiperosmotik (MgSO4, Mg(OH)2), malabsorbsi umum

dan defek dalam absorbsi mukosa usus misalnya pada defisiensi

disararidase, malabsorbsi glukosa/galaktosa.2

 Sekretorik

Diare sekretorik disebabkan oleh meingkatnya sekresi air dan

elektrolit dari usus, menurunnya absorbsi. Secara klinis ditemukan

diare dengan volume tinja yang banyak sekali. Diare akan tetap

berlangsung walaupun dilakukan puasa makan/minum. Penyebab

dari diare ini antara lain: efek enterotoksin pada infeksi Vibro

cjolerae, atau Eschechia coli, penyakit yang menghasilkan hormon

(VIPoma), reseksi ileum (gangguan absorbsi garam empedu), dan

defek obat laksatif dioctyl sodium sulfosuksinat dll.2

Berdasarkan penyebab:

 Infeksi

 Non infeksi

2.4Etiologi

5
 Diare akut disebabkan banyak penyebab antara lain , infeksi (bakteri,

parasit, virus), keracunan makanan, obat-obatan, dan lain-lain.Menurut world

gastroenterology organisation global guidlines 2005, etiologi diare akut dibagi

menjadi, bakteri, virus, parasit dan non infeksi.2

Tabel 1. Patogen penyebab diare akut4

Bakteri
Vibrio cholerae O1
Vibrio cholerae O139
Vibrio parahaemolyticus
Escherichia coli
Plesiomonas shigelloides
Aeromonas
Bacteroides fragilis
Campylobacter jejuni
Campylobacter coli
Campylobacter upsaliensis
nontyphoidal Salmonella
Clostridium difficile
Yersinia enterocolitica
Yersinia
pseudotuberculosis
Shigella species
virus Parasit
Rotavirus Protozoa
Norovirus (Calicivirus) Microsporidium
Adenovirus (serotip.40/41) Encephalitozoon bieneusi
Astrovirus Enterocytozoon intestinalis
Cytomegalovirus Giardia lamblia / intestinalis
Coronavirus Cryptosporidium hominis
Herpes simplex virus Entamoeba histolytica
Isospora belli
Cyclospora cayetanensis
Dientamoeba fragilis
Blastocystis hominis
Cacing
Strongyloides stercoralis
Angiostrongylus
costaricensis
Schistosoma mansoni

Tabel 2. Sumber penularan patogen usus spesifik4

Patogen Sumber Penularan / Faktor Risiko
Bakteri
Staphylococcus aureus Daging (sapi, babi, unggas), telur

Clostridium perfringens Daging (sapi, babi, unggas), telur, produk makanan rumahan

Bacillus cereus Daging (sapi, babi), nasi goreng, sayur mayur

EHEC Daging (sapi, babi) setengah matang, makanan siap saji (hamburgersetengah
matang), salad, susu, keju, tauge/rebung,biji-bijian mentah, dapat menimbulkan
foodborne outbreak. Usia lanjut lebih rentan

EIEC Susu, keju

ETEC Berwisata ke negara berkembang

Salmonella Sapi, babi, unggas, telur, salad, susu mentah, es krim, sayurmayur,jus jeruk yang
tidak dipasteurisasi, anak itik, biawak,daging ular berbisa, kue, makanan laut,
kerang-kerangan,dapat menimbulkan foodborne outbreak

Campylobacter Unggas (setengah matang, di panggang), susu mentah, telur,keju, kue

6
Shigella Penularan dari orang ke orang (misalnya, pada pusat perawatanharian/day care),
sayurmayur

Yersinia Babi, sapi, susu, keju, pasien hemokromatosis, dapat menimbulkanfoodborne

outbreak

Vibrio cholerae Makanan laut yang tidak dimasak dengan adekuat, susukelapa, airline outbreak,
kerang-kerangan, makanan laut,waterborne transmission, seafood

Vibrio Makanan laut mentah, kerang-kerangan. Pasien sirosis lebihrentan

parahaemolyticus

Clostridium difficile Perawatan di rumah sakit, antibiotik pada pasien rawat jalan/inap atau kemoterapi
dalam beberapa minggu sebelumnya,pusat perawatan harian

Listeria Sapi, babi, unggas, keju, susu, telur, kol, hot dogs, salad.Wanita hamil, neonatus,
dan pasien perawatan intensif lebihrentan.

Virus
Rotavirus Penularan dari orang ke orang (misalnya, pada pusat perawatanharian, kamar
anak-anak)

Norwalk-like viruses Sekolah, asrama perawat, kapal pesiar, perkemahan, sayurmayur,air, kerang-
(norovirus) kerangan, makanan laut, dapat menimbulkanwinter outbreak serta kejadian diare
atau muntah dalamkeluarga. Penularan lewat makanan

Hepatitis A Lingkungan kumuh, kurang air bersih, pasien dan pegawai institusi,pusat
perawatan harian, pria homoseksual, penggunaobat IV, wisatawan, barak militer,
kerang-kerangan

Adenovirus Diare pada bayi, AIDS (?)

Cytomegalovirus Pria homoseksual yang terinfeksi HIV dengan AIDS, transplantasiOrgan

Protozoa
Giardia lamblia Pusat perawatan harian, kolam renang, pelancong, salad, kue, defisiensi IgA, dapat
menimbulkan waterborne outbreak

Entamoeba hystoyitica Berwisata ke daerah endemik selama >1 bulan, aktivitas seksualpria homoseksual,
institusi, perjalanan ke daerah tropis,baru emigrasi dari wilayah tertentu

Cryptosporidium Pusat perawatan harian, kolam renang, binatang sawah, kontaminasisuplai air di
perkotaan, kue, wisatawan, pejamu immunocompromise,dapat menimbulkan
waterborne outbreak

Cyclospora Buah frambus (raspberries), wisatawan, dapat menimbulkanfoodborne outbreak

Isospora Infeksi HIV

Microsporidium AIDS, wisatawan (?), air bersih (?)

7
 Tabel 3 . Penyebab diare akut di Indonesia4
Patogen Persentase (%)
V. cholerae O1 37,1
Shigella spp 27,3
Salmonella spp 17,7
V. parahaemolyticus 7,3
Salmonella typhi 3,9
Campylobacter jejuni 3,6
V. cholerae non-O1 2,4
Salmonella paratyphi A 0,7

Berbagai patogen spesifik dapat menimbulkan diare akut:

a. Vibrio

Terdapat banyak spesies Vibrio yang menimbulkan diare di negara-

negara berkembang.Vibrio cholerae dapat menimbulkan diare

noninflamasi.Organisme ini termasuk koloni patogen klasik. V.

Choleraeserogrup O1 dan O139 dapat menyebabkan deplesi volume yang

cepatdan berat. Tanpa rehidrasi yang cepat dan adekuat, syok hipovolemikdan

kematian dapat terjadi dalam 12-18 jam sesudah pertamakali timbul gejala.

Feses biasanya encer, jernih, disertai bercak-bercakmukus. Muntah biasa

terjadi, tetapi jarang terdapat demam. Vibrio nonkolera, seperti Vibrio

parahemolyticus juga dapatmenyebabkan diare. V.cholerae O1, V.

parahemolyticus, dan V. Choleraenon-O1 merupakan penyebab tersering

pertama, ke-4, dan ke-7dari diare yang dirawat di rumah sakit di Indonesia,

masing-masing sebesar 37,1%; 7,35; dan 2,4%.4

b. Shigella

Shigella merupakan penyebab klasik diare inflamasi atau disentridan

penyebab ke-2 tersering penyakit yang ditularkan melaluimakanan (foodborne

8
disease) di Amerika Serikat, serta sampai saatini masih menjadi problem utama

di pusat perawatan harian atau institusi. Di Indonesia, Shigella spp merupakan

penyebab terseringke-2 dari diare yang dirawat di rumah sakit, yakni sebesar

27,3%.Dari keseluruhan Shigella spp tersebut, 82,8% merupakan S.

flexneri;15,0% adalah S. sonnei; dan 2,2% merupakan S. dysenteriae.Hanya

dibutuhkan 10 kuman untuk menginisiasi timbulnyapenyakit ini dan

penyebaran dari orang ke orang amat mudah terjadi.Infeksi S. sonnei adalah

yang teringan. Paling sering terjadi dinegara-negara industri. Infeksi S. flexneri

akan menimbulkan gejaladisentri dan diare persisten. Paling sering terjadi di

negara-negaraberkembang. S. dysenteriae tipe 1 (Sd1) menghasilkan toksin

Shiga,sehingga dapat menimbulkan epidemi diare berdarah (bloodydiarrhea)

dengan case fatality rate yang tinggi di Asia, Afrika, danAmerika Tengah.4

c. Salmonella

Salmonellosis merupakan penyebab utama foodborne disease di

Amerika Serikat. Di Indonesia, Salmonella spp merupakan penyebabtersering

ke-3 dari diare yang dirawat di rumah sakit, yakni sebesar17,7%. Terdapat

lebih dari 2000 serotype Salmonella dan semuanyapatogenik bagi manusia.

Bayi dan orang tua paling rentan terinfeksi.Hewan merupakan reservoir utama

bagi kuman ini. Gejalasalmonellosis umumnya berupa diare noninflamasi.

Akan tetapi,dapat juga berupa diare inflamatif atau disentri (bloody diarrhea).4

d. Campylobacter

9
 Organisme ini dapat menimbulkan watery ataupun bloody

diarrhea.Infeksi asimtomatik sering terjadi di negara-negaraberkembang

akibat kontak erat dengan hewan ternak. Campylobacter jejuni merupakan

penyebab tersering ke-6 dari diareyang dirawat di rumah sakit di Indonesia,

yakni sebesar 3,6%.4

e. Escherichia coli diarrheogenic

Semua jenis E. coli diarrheogenic dapat menimbulkan penyakit di

negara-negara berkembang. Akan tetapi, infeksi enterohemorrhagic E.coli

(EHEC), termasuk E. coli O157:H7 lebih sering terjadi di negara-

negaraindustri. Enterotoxigenic E. coli (ETEC) dapat menimbulkandiare pada

wisatawan. Enteropathogenic E. coli (EPEC) jarang menyerangorang dewasa.

Enteroinvasive E. coli (EIEC) dapat menimbulkanbloody mucoid diarrhea,

biasanya disertai demam. EnterohemorrhagicE. coli (EHEC) dapat

menimbulkan bloody diarrhea dan EnteroaggregativeE. coli (EAggEC) dapat

menimbulkan diare persistenpada pasien dengan human immunodeficiency

virus (HIV). Enterohemorrhagic E. coli (EHEC), terutama Escherichia

coli0157:H7, merupakan penyebab tersering kolitis infektif di negara-negara

industri. EHEC dapat memproduksi suatu sitotoksin,seperti verotoksin (Shiga-

like toxin) yang menyebabkan bloodydiarrhea.4

f. Virus

Virus merupakan penyebab utama diare akut di negara-negaraindustri.

Berbagai virus dapat menimbulkan diare akut padamanusia, di antaranya

10
rotavirus, human calicivirus, enteric adenovirus, astrovirus,cytomegalovirus,

coronavirus, dan herpes simplex virus.4

Rotavirus sering menimbulkan diare pada bayi, namun relatifjarang

pada anak-anak dan dewasa karena telah mempunyai antibodi protektif.

Rotavirus dapat menimbulkan gastroenteritis berat. Hampir semua anak-anak

di negara-negara industri dan negara-negaraberkembang telah terinfeksi pada

usia 3–5 tahun. Human calicivirus (HuCV) termasuk ke dalam famili

Caliciviridae,terdiri dari norovirus dan sapovirus. Sebelumnya

dinamakan“Norwalk-like virus” dan “Sapporo-like virus”. Norovirus

merupakanpenyebab tersering kejadian luar biasa gastroenteritis pada

semuakelompok umur. Sapovirus lebih sering mengenai anak-anak.

Beberapaserotype adenovirus juga dapat menimbulkan diare akut,akan tetapi

lebih sering pada anak-anak.4

g. Parasit

Berbagai spesies protozoa dan cacing dapat menimbulkan diareakut. Di

negara-negara maju, parasit jarang menjadi penyebabdiare akut, kecuali pada

wisatawan. Giardia intestinalis, Cryptosporidiumparvum, Entamoeba

histolytica, dan Cyclospora cayetanensispaling sering menimbulkan diare akut

pada anak-anak.4

11
 2.5 Faktor Resiko2

Beberapa faktor resiko yang dapat menyebabkan GEA, yaitu:

a. Baru berpergiankenegara berkembang, daerah tropis, pekerja sukarela,

orang yang sering berkemah(dasar berair)

b. Makanan atau keadaan makan yang tidak biasa: makanan laut, terutama

mentah, restoran/ rumah makan cepat saji dan piknik.

c. Homoseksual, pekerja seks, pengguna obat intravena, resiko infeksi HIV.

2.6Patofisologi

Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologi/patomekanisme

sebagai berikut2:

a. Motilitas dan waktu transit usus abnormal.

b. Gangguan permeabilitas usus.

c. Inflamasi dinding usus (diare inflamatorik)

d. Infeksi dinding usus ( diare infeksi)

Motalitas dan waktu transit usus abnormal, diare ini disebabkan

hipermotilitas dan iregularitas motilitas usus sehingga menyebabkan absorbsi yang

abnormal di usus. Penyebab gangguan motilitas antara lain: diabetes melitus, pasca

vagiotomi, hipertiroid.2

Gangguan permeabilitas usus; diare tipe ini disebabkan permabilitas usus

yang abnormal disebabkan adanya kelainan morfologi membran epitel spesifik

pada usus halus.2

12
 Inflamasi dinding usus (diare inflamatori) diesbabkan adanya keruskan

mukosa usus karena proses inflamasi, sehingga terjadi produksi mukus yang

berlebihan dan eksudasi air dan elektrolit kedalam lumen, ganguan absorbsi air-

elektrolit. Inflamasi mukosa usus dapat disebabkan infeksi (disentri Shigela) atau

non infeksi (kolitis ulseratif dan penyakit Chron).2

Diare infeksi merupakan diare terseiring. Dibagi atas:

 Diare infeksi invasif

 Diare infeksi non invasif (tidak merusak mukosa), menyebabkan diare

karena toksin yang disekresi oleh bakteri (diare toksigenik)

2.7Patogenesis

Faktor yang berperan pada diare akut terutama karena infeksi yaitu faktor

kausal (agent) dan faktor penjamu (host). Faktor penjamu adalah kemampuan tubuh

untuk mempertahankan diri terhadap organisme yang dapat menimbulkan diare

akut, terdiri dari faktor-faktor daya tangkis atau lingkungan internal saluran cerna

antara lain; keasaman lambung, motilitas usus, imunitas dan juga lingkungan

mibroflora usus. Faktor kausal yaitu daya penetrasi yang dapat merusak sel mukosa,

kemampuan memproduksi toksi yang mempengaruhi sekresi cairan usus halus serta

daya lekat kuman.2

Patogenesis diare karena infeksi bakteri/parasit terdiri dari2:

 Diare bakteri non invasif (enterotoksigenik), bakteri yang tidak merusak

mukosa misal V.cholera Eltor,Enterotoxigenic E.coli (ETEC),

C.Perfringens. V Cholerae eltor mengeluarkan toksin yang terikat pada

mukosa usus halus 15-30 menit sesudah diproduksi vibrio. Enterotoksin ini

13
 menyebabkan kegiatan berlebihan nikotinamid adenin dinukleotid pada

dinding usus, sehingga meningkatkan kadar adenosis3’,5’-siklik

monofosfat (siklik AMP) dalam sel yang menyebabkan sekresi aktif anion

kedalam lumen usus yang diikuti oleh air, ion bikarbonat, kation natrium,

dan kalium

 Diare karena bakteri/parasit invasif (enterovasif), bakteri yang merusak

(invasif) antara lain Enteroinvasive E.coli(EIEC), salmonella, shigela,

c.perpringens tipe c. Diare disebabkan oleh kerusakan dinding usus berupa

nekrosis dan ulserasi. Sifat diarenya sekretorik eksudatif. Cairan diare dapat

bercampur lendir dan darah. Walau demikian infeksi kuman-kuman ini

dapat juga bermanifestasi sebagai diare koleriformis. Kuman salmonella

yang sering menyebabkan diare yaitu S. Paratyphi B, Styphimurium, S

enterriditis, S choleraesuis,. Pernyebab parasit tersering yaitu E.histolica

dan G.lamblia.

2.8Diagnosis

Anamnesis

Pasien dengan diare akut datang dengan berbagai gejala klinistergantung

penyebab penyakit dasarnya. Keluhan diarenya berlangsung kurang dari 15 hari.

Diare karena penyakit usus halus biasanya berjumlah banyak, diare air, dan sering

berhubungan dengan malabsorbsi dan dehidrasi sering didapatkan. Diare karena

kelainan kolon sering berhubungan dengan tinja berjumlah kecil tetapi sering,

bercampur darah dan ada sensasi ingin kebelakang. Pasien dengan diare infektif

14
datang dengan keluhan khas yaitu, mual,muntah,nyeri andomen, demam, dan tinja

yang sering air, malabsorbtif, atau berdarah tergantung bakteri patogen yang

spesifik. Secara umum, patogen usus halus tidak invasif. Pasien yang mengalami

infeksi toksigenik secara khas mengalami mual dan muntah sebagai gejala

prominen bersamaan dengan diare air tetapi jarang mengalami demam. Muntah

yang mulai beberapa jam dari masuknya makanan mengarahkan kita pada

keracunan makanan karena toksin yang dihasilkan. Parasit yang tidak menginvasi

mukosa usus, seperti Giardia lamblia dan Cryptosporidium, biasanya

menyebabkan rasa tidak nyaman di abdomen yang ringan. Giardiasis mungkin

berhubungan denganperut bergas dan kembung.2

Bakteri invasif seperti Campylobacter, Salmonella. dan Sigella dan

organisme yang menghasilkan toksin seperti clostridium diffieile and

enterohemorrhagic E Colli (serotipe o157: H7) menyebabkan inflamasi usus berat.

Organisme yersineseringkali menginfeksi ileum terminal dan caeccum dan

memiliki gejala nyeri perut kuadran kanan bawah, menyerupai apendisitis akut.

Infeksi Campylobacterjejuni sering bermanifestasi sebagai diare, demam dan

kadangkala kelumpuhna anggota badan dan badan (sindrom Guillain-Barre).

Keluhan lumpuh pada infeksi usus ini sering disalah artikan sebagai malpraktek

dokter karena kertidaktahuan masyarakat.2

Diare merupakan gejala tipikal dari organisme yang menginvasi epitel usus

dengan inflamasi minimal, seperti virus enterik, atau organisme yang menempel

tetapi tidak menghancurkan epitel, seperti enterophatoghenic E coli, protozoa, dan

helmintes. Beberapa organisme seperti Campylobacter, Aeromonas, Shigella, dan

15
Vibrio menghasilkan enterotoksin dan juga mengiinvasi mukosa usus, pasien

karena itu menunjukkan gejala diare air diikuti diare berdarah dalam beberapa jam

atau hari.2

Dehidrasi dapat timbul jika diare berat dan asupan oral terbatas karena mual

dan muntah, terutama pada anak kecil dan lanjut usia. Dehidrasi bermanifestasi

sebagai rasa haus yang meningkat, berkurangnya jumlah buang air kecil dengan

warna urin gelap, tidak mampu berkeringat dan perubahan ortostatik. Pada keadaan

berat, dapat mengarah ke gagal giijal akut dan perubahan status jiwa seperti

kebingunang dan pusing kepala.2

Dehidrasi menurut klinisnya dapat diabagi 3 tingkatan2:

 Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5% BB): gamabran klinisya turgor

kurang, suara serak (vox cholerica), pasien belum jatuh kepada

presyok.

 Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8% BB): turgor buruk, suara

serak, pasien jatuh dalam presyok atau syok, nadi cepat, napas cepat,

dan dalam.

 Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10% BB): tanda dehidrasi sedang

ditambah kesadaran menurun (apatis sampai koma), otot-otot kaku,

sianosis.

Pemeriksaan fisik

Kelainan-kelainan yang ditemukan pada pemeriksaan fisik sangat berguna

dalam menentukan beratnya diare daripada menentukan penyebab diare. Status

16
volume dinilai dengan memperhatikan perubahan ortostatik pada tekanan darah dan

nadi, temperatur tubuh dan tanda toksisitas.2

Dalam praktek klinis sangat penting dalam membedakan gejala antara diare

yang bersifat inflamasi dan diare yang bersifat noninflamasi. Berikut ini yang

perbedaan diare inflamasi dan diare non inflamasi.

Tabel 5. Perbedaan diare inflamasi dan diare non-inflamasi9

Pemeriksaan penunjang

Terdapat beberapa pemeriksaan penunjang yang diperlukan untukmencari

penyebab diare akut, yakni pemeriksaan leukosit dan darah samarfeses,

pemeriksaan laktoferin feses, endoskopi saluran cerna bagianbawah, kultur feses,

serta pemeriksaan telur cacing dan parasit.

A. Leukosit dan Darah Samar Feses

Sejumlah penelitian telah mengevaluasi akurasi pemeriksaan leukositfeses

baik secara sendiri maupun dikombinasikan denganpemeriksaan darah samar.

Kemampuan pemeriksaan tersebut untukmemprediksi adanya diare inflamasi amat

17
bervariasi, dengansensitivitas dan specificity berkisar 20–90%. Variasi hasil

penelitiantersebut kemungkinan akibat perbedaan dalam pemrosesanspesimen dan

pengalaman operator. Akan tetapi, hasil meta-analisis tentang pemeriksaan ini

menunjukkan sensitivitas dan specifitynyayang lemah, hanya sebesar 70% dan

50%. Leukosit feses jugabukan prediksi yang akurat bagi respon terapi terhadap

antibiotik.4

Karena berbagai keterbatasan tersebut, peran pemeriksaan leukositfeses

masih dipertanyakan. Akan tetapi, adanya darah samardan leukosit pada feses

mendukung diagnosis diare akibat infeksibakteri bersama-sama dengan riwayat

penyakit dan pemeriksaan diagnostik lainnya. Pemeriksaan leukosit feses kurang

bermanfaatdibandingkan pemeriksaan terhadap C. difficile untuk diareyang timbul

selama perawatan di rumah sakit4.

Pada umumnya pemeriksaan sel radang pada feses diperlukanpada pasien

dengan penyakit berat, yang ditandai oleh satu atau lebih hal berikut ini4:

a. Watery diarrhea yang masif (profuse), disertai dehidrasi.

b. Terdapat banyak gumpalan feses berukuran kecil yang

mengandungdarah dan mukus.

c. Temperatur tubuh ≥38,5°C (101,3°F).

d. Keluarnya ≥6 kali feses tak berbentuk dalam 24 jam atau lamasakit

>48 jam.

e. Nyeri abdomen hebat pada pasien berumur >50 tahun.

f. Diare pada pasien usia lanjut (≥70 tahun) atau immunocompromise.

B. Kultur Feses

18
 Belum ada konsensus yang secara jelas memasukkan kultur fesessebagai

salah satu strategi optimum dalam mendiagnosis diareakut. Walaupun, cukup sulit

untuk memprediksi etiologi diareakut akibat infeksi bakteri hanya berdasarkan

gambaran klinisnya,akan tetapi dokumentasi patogen penyebab tidak selalu

diperlukankarena sebagian besar diare akut akibat infeksi disebabkan olehvirus

yang dapat sembuh sendiri (self-limited) dan akan membaik hampir separuhnya

dalam waktu <1 hari.4

Pada diare akut, mempertahankan volume intravaskuler yangadekuat serta

mengoreksi gangguan cairan dan elektrolit lebihprioritas dibandingkan mencari

patogen penyebab. Pemeriksaankultur feses diindikasikan pada pasien dengan diare

inflamasidengan darah/mukus pada fesesnya.4

Penelitian di Amerika Serikat menyebutkan bahwa 53% dokterbaru

melakukan kultur darah bila diare telah berlangsung >3 hari. Kultur feses kurang

bernilai pada pasien yang mengalami diare sesudah>72 jam perawatan di rumah

sakit karena penyebabnya hampirselalu infeksi C. difficile atau suatu penyebab

noninfeksi.4

Kultur feses juga diperlukan pada4:

a. Pasien immunocompromise, misalnya pasien dengan HIV.

b. Pasien dengan co-morbidity yang meningkatkan risiko

untukmendapatkan komplikasi.

c. Pasien dengan penyakit dasar inflammatory bowel disease

dimanaamat penting untuk membedakan antara kekambuhan

denganinfeksi sekunder.

19
 d. Beberapa pekerjaan tertentu, seperti pengelola makanan,

yangterkadang baru dapat kembali bekerja sesudah hasil kultur

fesesnyanegatif.

Klinisi sebaiknya menyebutkan secara spesifik patogen yangdicurigai

sewaktu mengirimkan feses untuk memudahkan prosesdi laboratorium

mikrobiologi; serta menentukan media, metode,atau pewarnaan yang tepat untuk

mengisolasi atau mengidentifikasiorganisme yang diinginkan.Spesimen sebaiknya

dibiakkansesegera mungkin pada media kultur yang sesuai.4

Kultur feses rutin dapat mengidentifikasiSalmonella, Campylobacter, dan

Shigella. Bila terdapat kecurigaanadanya infeksi Aeromonas atau berbagai strain

Yersinia maka laboratoriumperlu diberitahu karena berbagai patogen tersebut

tumbuhpada kultur rutin akan tetapi seringkali terlewat bila tidak dicarisecara

khusus.4

Tabel 6. Pemeriksaan feses pada penyakit diare4

Kategori Diare
Diare didapat dari
komunitas atau diare pada
wisatawan
Diare nosokomial (onset
>3 hari sesudah
perawatan)
Diare persisten (>14 hari)
Jenis Pemeriksaan
Kultur / pemeriksaan untuk Salmonella,
Shigella,Campylobacter
E. coli 0157:H7 + shiga–like toxin (bila terdapatriwayat
diare berdarah atau hemolytic-uremicsyndrome)
C. difficile toksin A dan B (bila terdapat
penggunaanantibiotik, kemoterapi, atau perawatan
belumlama sebelumnya)
Pemeriksaan untuk C. difficile toksin A dan B,
Salmonella, Shigella, Campylobacter (bila kejadian luar
biasa atau bila pasien berusia >65 tahun dengan kondisi
penyerta, imunokompromais, neutropenik, atau bila
dicurigai suatu infeksi enterik sistemik)
E. coli yang memproduksi toksin Shiga (bila diare
berdarah)
EPEC
Pertimbangkan protozoa: Giardia, Cryptosporidium,
Cyclospora, Isospora belii

20
 Skrining untuk inflamasi
Bila pasien Tambahkan pemeriksaan untuk Microsporidium,
immunocompromase Mycobacterium avium complex, Cytomegalovirus,
terutama HIV +) Strongiloides

C. Pemeriksaan Telur Cacing dan Parasit

Pengiriman sampel feses untuk pemeriksaan telur cacing dan parasittidak

cost-effective untuk sebagian besar kasus diare akut. Pemeriksaantelur cacing dan

parasit, hanya diindikasikan pada4:

a. Diare persisten (dihubungkan dengan Giardia, Cryptosporidium,

dan E. histolytica).

b. Diare sesudah perjalanan dari Rusia, Nepal, atau wilayah

pegunungan (dihubungkan dengan Giardia, Cryptosporidium, dan

Cyclospora)

c. Diare persisten dengan paparan terhadap bayi pada pusat perawatan

harian (dihubungkan dengan Giardia dan Cryptosporidium)

d. Diare pada lelaki yang berhubungan seks dengan sesama jenis atau

seorang pasien AIDS (dihubungkan pertama-tama dengan Giardia

dan E. histolytica, selanjutnya dengan berbagai parasitlainnya)

e. Pada KLB penyakit yang ditularkan melalui air di komunitas

(dihubungkan dengan Giardia dan Cryptosporidium)

f. Diare berdarah dengan sedikit atau tanpa leukosit pada

feses(dihubungkan dengan amebiasis intestinal)

21
 Karena ekskresi telur cacing dan parasit yang intermiten, makadiperlukan 3

spesimen yang masing-masing diambil pada hariyang berbeda selama 3 hari

berturut-turut atau pengambilan masing-masing spesimen berjarak ≤ 24 jam.4

Penentuan derajat dehidrasi

Derajat dehidrasi dapat ditentukan berdasarkan2:

1. Keadaan klinis, ringan, sedang, dan berat.

2. Berat Jenis plasma; pada dehidrasi BJ plasma meningkat

a. Dehidrasi berat: BJ plasma 1,032-1,040

b. Dehidrasi sedang: BJ plasma 1,028-1,032

c. Dehiddrasi ringan: BJ plasma 1,025-1,028

3. Pengukuran central Venous Pressure (CVP):

Bila CVP +4s/d11 cm H2): normalSyok atau dehidrasi maka CVP kurang

dari +4 cm H2O

2.9 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pasien diare akut dimulai dengan terapi simtomatik,seperti

rehidrasi dan penyesuaian diet. Terapi simtomatik dapatditeruskan selama beberapa

hari sebelum dilakukan evaluasi lanjutanpada pasien tanpa penyakit yang berat,

terutama bila tidak dijumpaiadanya darah samar dan leukosit pada fesesnya. Terapi

antibiotiktidak diperlukan pada sebagian besar kasus diare akut karena

penyakitbiasanya sembuh sendiri (self-limited).

Terapi Rehidrasi

22
 Terapi terpenting pada diare akut adalah rehidrasi, lebih disenangimelalui

rute oral dengan larutan yang mengandung air, garam, dangula. Terapi rehidrasi

oral (oral rehydration therapy/ORT) merupakanpemberian cairan melalui mulut

untuk mencegah atau mengoreksidehidrasi akibat diare. ORT merupakan standar

bagi penanganan diareakut yang efficacious dan cost-effective, termasuk di negara-

negara industri.4

Pada dasarnya ORT terdiri dari 2 bagian, yaitu4:

1. Rehidrasi, ditujukan untuk mengganti air dan elektrolit yang hilang.

2. Terapi cairan rumat (bersama nutrisi yang sesuai).

Larutan rehidrasi oral (oral rehydration solution/ORS) adalah cairanyang

khusus dibuat untuk terapi rehidrasi oral. Larutan rehidrasi oraldikembangkan

berdasarkan fakta bahwa pada banyak kasus diareusus kecil fungsi absorpsi glukosa

usus melalui cotransport natriumglukosa masih baik. Yang terganggu hanya fungsi

sekresi dari usushalus, sehingga air masih bisa diserap oleh usus kecil bila glukosa

dangaram juga tersedia untuk membantu tranpor air dari lumen usus.4

World Health Organization (WHO) telah mengembangkan ORS hipotonik

untuk digunakan secara global. ORS berosmolaritas rendah (konsentrasinatrium

dan glukosanya lebih rendah) ini lebih efektif dalammengurangi muntah, keluarnya

feses, serta kebutuhan infus intravena dibandingkan dengan ORS standar. ORS

hipotonik WHOjuga telah direkomendasikan untuk digunakan dalam pengobatan

kolerapada orang dewasa dan anak-anak.4

Tabel 7. Komposisi ORS hipotonik yang direkomendasikan oleh WHO4

23
 Jus buah yang encer dan minuman ringan berpengawet bersama

denganbiskuit asin dan kaldu/sop juga mengandung air dan garam yangcukup

untukpasien dengan penyakit yang ringan (tanpa dehidrasi). Terapi rehidrasi

intravena diberikan untuk pasien dengan kehilangancairan >10% berat badan atau

yang tidak dapat minum karenamuntah atau perubahan status mental.Ringer’s

lactate (RL) merupakanlarutan dengan kadar elektrolit yang hampir sama dengan

cairantubuh yang hilang. Untuk orang dewasa dapat diberikan cairan sebanyak30

ml/kg berat badan selama 30 menit pertama, dilanjutkan 70ml/kg berat badan untuk

2,5 jam berikutnya.4

Bila larutan RL tidak tersedia maka dapat digunakan larutan

NaCL0,9%,akan tetapi kehilangan bikarbonat dan kalium tidak terganti. Larutan

dekstrosa sebaiknya tidak digunakan karena tidak mengandungelektrolit, sehingga

tidak dapat mengganti kehilangan elektrolitdan mengkoreksi asidosis. Selain

itu,larutan dekstros juga kurangefektif untuk mengatasi hipovolemia.4

Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan

jumlah cairan yang keluar dari tubuh.2

Macam-macam pemberian cairan:

24
 1. BJ plasma dengan rumus :

𝐵𝐽 𝑃𝑙𝑎𝑠𝑚𝑎 − 1,025
Kebutuhan Cairan = × 𝑏𝑒𝑟𝑎𝑡 𝑏𝑎𝑑𝑎𝑛 × 4 𝑚𝑙
0,001

2. Metode Pierce berdasarkan klinis:

Dehidrasi ringan, kebutuhan cairan = 5% x BB(kg)

Dehidrasi sedang, kebutuhan cairan = 8%x BB (kg)

Dehidrasi berat, kebutuhan cairan = 10%x BB (kg)

3. Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis antara lain:

𝑆𝑘𝑜𝑟
Kebutuhan Cairan = × 10% × 𝑘𝑔𝐵𝐵 × 1 𝑙𝑖𝑡𝑒𝑟
15

Tabel 8. Skor Penilaian Klinis Dehidrasi2

Bila skor kurang dari 3 dan tidak ada syok, maka hanya diberikan cairan

peroral (sebanyak mungkin sedikit demi sedikit). Bila skor lebih atau sama dengan

3 disertai syok diberikan cairan per intravena.2

25
 Cairan rehidrasi dapat diberikan melalui oral, enteral melalui selang

nasogatrik atau intravena.7

Obat antimikroba,

Belum adanya metode pemeriksaan diagnostik cepat yang akurat

untukpatogen enterik menjadikan keputusan untuk pemberian

antimikrobialseringkali dibuat secara empiris begitu ada indikasi klinis.

Terapiantimikrobial empiris mungkin diperlukan pada4:

a. Pasien dengan demam, feses berdarah/mucoid, terdapat darah samar atau

leukosit pada feses.

b. Pasien dengan buang air besar >8 kali/hari, dehidrasi, gejala >1 minggu,

yang memerlukan perawatan, atau immunocompromise.

Pasien sebaiknya diteliti dengan cermat mengenai risiko terkena C. difficile

sebelum pemberian antibiotik empiris. Pada berbagai keadaansebaiknya diberikan

terapi empiris dengan suatu kuinolon nonpseudomonal selama 3-5 hari. Bila

patogen penyebab telah diketahui denganpasti, maka dapat dimulai pemberian

terapi antimikrobial spesifik.4

Pemberian antimikrobial sebaiknya mempertimbangkan manfaatklinik

dengan biaya, risiko efek samping, eradikasi flora normal ususyang

membahayakan, induksi produksi toksin Shiga, dan meningkatnyaresistensi

terhadap antimikrobial.4

Untuk diare akut pada orang dewasa, terdapat bukti yang baikbahwa

pemberian ciprofloxacin dalam waktu singkat (satu/dua dosis)atau quinolone lain

akan mengurangi beratnya dan memperpendeklama diare akut pada wisatawan

26
(traveler’s diarrhea). Hal ini masihkontroversial. Sebaiknya terbatas untuk individu

berisiko tinggi atauyang memerlukan kunjungan singkat ke daerah berisiko tinggi.

Untuktraveler’s diarrhea sedang/berat atau diare dengan demam dan ataufeses

berdarah sebaiknya diberikan terapi antimikrobial empiris dengan quinolone

sebagai pilihan pertama dan cotrimoxazole sebagai pilihan kedua.4

Dalam terapi diare yang disebabkan oleh C. difficile, banyak

pasienmengalami perbaikan bila pemberian antibiotik spektrum luas

dihentikan.Metronidazole oral (yang murah) dan vancomycin oral efektifuntuk

terapi diare yang disebabkan oleh C. difficile, dengan angka keberhasilanmencapai

>90 % dan waktu rerata untuk mengalami perbaikanadalah 3 hari, akan tetapi sering

terjadi kekambuhan. Campylobacter yang resisten terhadap quinolone saat ini telah

dilaporkandi beberapa wilayah Asia Tenggara (misalnya, Thailand)

danazithromycin menjadi terapi alternatif. Dosis yang direkomendasikanadalah 250

mg atau500mg 1 kali/hariselama3–5 hari.4

Tabel 9. Rekomendasi antibiotik diare akut8

27
Tabel 10. Antibiotik berdasarkan patogen9

28
29
 Gambar 1 . algoritma diare akut4

Terapi simptomatis

1. Antimotilitas

Obat-obat antimotilitas, seperti loperamide atau diphenoxylate

dapatdigunakan sebagai terapi simtomatik pada diare akut dengan atautanpa

demam serta fesesnya tidak berdarah/mukoid.4,7

Loperamide merupakan obat terpilih untuk orang dewasa. Obatini

paling baik digunakan pada traveler’s diarrhea ringan/sedang,serta tanpa

tanda klinik diare invasif. Loperamide menghambatperistaltik usus dan

30
 mempunyai efek antisekresi yang ringan.Sebaiknya dihindari

penggunaannya pada bloody/mucoid diarrheaatau suspek inflamasi (dengan

demam). Nyeri abdomen hebatyang mengarahkan suatu diare inflamatif

termasuk kontraindikasi untuk pemberian loperamide. Pemberian

loperamide mula-mula2 tablet (4 mg), kemudian 2 mg setiap keluar feses

yang takberbentuk, tidak lebih dari 16 mg/hari selama ≤2 hari.

Difenoksilatmempunyai efek opiat sentral dan dapat menimbulkan

efeksamping kolinergik. Dosis difenoksilat adalah 2 tablet (4 mg) 4 kali/hari

selama ≤ 2 hari.4

Kedua obat tersebut dapat memfasilitasi timbulnya HUS padapasien

yang terinfeksi oleh EHEC. Pasien perlu berhati-hati bilamendapat obat ini

karena dapat menutupi jumlah kehilangancairan akibat pengumpulan cairan

dalam usus. Jadi, pada pasienyang mendapat obat antimotilitas sebaiknya

diberikan cairan yang lebih agresif.4

2. antisekresi

Bismut subsalisilat dapat mengurangi gejala diare, mual, dan

nyeriabdomen pada diare wisatawan. Obat ini bekerja melalui efek

antisekresi dari salisilatnya. Bismut subsalisilat 30 ml atau 2 tabletsetiap 30

menit sebanyak 8 dosis bermanfaat pada beberapa pasien.Obat ini paling

efektif untuk pasien dengan gejala muntah yangmenonjol, namun tidak

boleh diberikan pada diare inflamasi atauberdarah. Racecadotril merupakan

suatu inhibitor enkephalinase(nonopiat) dengan aktivitas antisekresi,

31
 didapatkan bermanfaatpada anak-anak dengan diare, tetapi tidak pada orang

dewasa dengankolera.4,7

3. Adsorben

Kaolinpektin, activated charcoal, dan attapulgit dapat menyerap

bahaninfeksius atau toksin, namun menunjukkan efikasi yang tidakadekuat

untuk diare akut pada orang dewasa. Obat-obat tersebutmengabsorbsi air

dan membuat feses menjadi lebih berbentuk.4

Probiotik

Probiotik adalah mikroorganisme hidup yang bila diberikan dalamjumlah

yang adekuat akan menguntungkan bagi kesehatan pejamu.Berbagai penelitian

menunjukkan manfaat probiotik dalam pengobatandiare infeksi dan diare akibat

pemberian antibiotik.Probiotik akan berkompetisi dengan bakteri patogen pada

tempatmenempelnya bakteri di mukosa usus dan memodulasi sistem imunpejamu.

Terdapat beberapa spesies yang telah diteliti dan digunakanssebagai probiotik,

yakni Lactobacillus bulgaricus, Lactobacillus acidophilus,Lactobacillus casei,

Lactobacillus GG, Bifidobacterium bifidum, Bifidobacterium

longum, Streptococcus thermophilus, Enterococcus faecium, danSaccharomyces

boulardi. Yang umum digunakan adalah kelompoklaktobasilus dan bifidobakteria.4

Masih diperlukan penelitian lebih lanjut untuk mengetahui dosisyang tepat,

jangka waktu pemberian serta bentuk sediaan yang idealagar probiotik yang

diberikan dapat efektif sesuai dengan yang diharapkan.4

Pengaturan Diet

32
 Pemberian diet khusus tidak terbukti lebih bermanfaat dibandingkandengan

hidrasi oral pada penelitian dengan kontrol. Akan tetapi,pemberian nutrisi yang

adekuat selama episode diare akut amat bergunauntuk memfasilitasi perbaikan

enterosit. Bila pasien anorektik,hanya mengkonsumsi cairan dalam waktu yang

tidak lama tidak akan membahayakan. Tepung dan biji-bijian rebus (misalnya,

kentang, mie,beras, terigu, dan gandum) dengan garam diindikasikan pada

pasiendengan watery diarrhea. Biskuit, pisang, yoghurt, sop, dan sayuran

rebusboleh juga diberikan.4

Menghindari makanan selama >4 jam adalahtidak tepat. Makanan

sebaiknya mulai diberikan 4 jam sesudah pemberianORT atau cairan intravena.

Diet diberikan tanpa memperhatikancairan yang digunakan untuk terapi rehidrasi

oral atau rumatan. Dietdiberikan dalam porsi kecil dan sering (6 kali/hari). Perlu

juga diberikanmakanan tinggi kalori dan mikronutrien (beras, daging, buah-

buahan,dan sayur-mayur). Peningkatan kalori disesuaikan denganperbaikan

episode diarenya. Perlu dihindari pemberian jus buah pekatkarena hiperosmolar dan

dapat memperberat diare.4

Malabsopsi laktosa sekunder sering terjadi sesudah enteritis infeksidan

dapat menetap selama beberapa minggu sampai bulan. Jadi,makanan yang

mengandung laktosa sebaiknya dihindari untuk sementarawaktu.4

2.10 Komplikasi

33
 Kehilangan cairan dan kelainan elektrolitmerupakan komplikasi utama,

terutamapada lanjut usia dan anak-anak. Pada diareakut karena kolera, kehilangan

cairanterjadisecara mendadak sehingga cepat terjadi syokhipovolemik.

Kehilanganelektrolit melaluifeses dapat mengarah terjadinya hipokalemiadan

asidosis metabolik.5,10

Pada kasus-kasus yang terlambat mendapatpertolongan medis, syok

hipovolemik sudahtidak dapat diatasi lagi, dapat timbul nekrosistubular akut ginjal

dan selanjutnya terjadigagal multi organ. Komplikasi ini dapat jugaterjadi bila

penanganan pemberian cairantidak adekuat, sehingga rehidrasi optimal tidak

tercapai.5,10

Haemolityc Uremic Syndrome (HUS) adalahkomplikasi terutama oleh

E.Coli Enterohemoragic (EHEC). Pasien HUSmenderita gagal ginjal, anemia

hemolisis,dan trombositopeni 12-14 hari setelah diare.Risiko HUS meningkat

setelah infeksi EHECdengan penggunaan obat anti-diare, tetapihubungannya

dengan penggunaan antibiotik masih kontroversial.5,10

Sindrom Guillain-Barre, suatu polineuropatidemielinisasi akut, merupakan

komplikasipotensial lain, khususnya setelah infeksiC. jejuni; 20-40% pasien

Guillain-Barremenderita infeksi C. jejuni beberapa minggusebelumnya. Pasien

menderita kelemahanmotorik dan mungkin memerlukan ventilasimekanis.

Mekanisme penyebab sindromGuillain-Barre belum diketahui. Artritispasca-

infeksi dapat terjadi beberapa minggusetelah penyakit diare karena Campylobacter,

Shigella, Salmonella, atau Yersinia spp.5

2.11 Prognosis

34
 Dengan penggantian cairan yang adekuat, perawatan yang mendukung, dan

terapiantimikrobial jika diindikasikan, prognosis diare infeksius sangat baik dengan

morbiditas dan mortalitas minimal. Seperti kebanyakan penyakit, morbiditas dan

mortalitas terutama pada anak-anak dan pada lanjut usia. Di Amerika Serikat,

mortalitas berhubungan dengan diare infeksius < 1,0%.Pengecualiannya pada

infeksi EHEC dengan mortalitas 1,2% yang berhubungan dengan sindrom uremik

hemolitik.5,10

35
 BAB III
LAPORAN KASUS

3.1 Identitas Pasien

Nama : Ny. N
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 55 Tahun
Alamat : A. Besar
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Status : Menikah
Nomer RM : 13.95.22
Tanggal MRS : Selasa, 06 juni 2017
Tanggal Pemeriksaan : Selasa, 06 juni 2017

3.2 Anamnesis
Keluhan utama
BAB cair
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke RSU Meuraxa dengan keluhan mencret sejak 2 hari
yang lalu, mencret sebanyak +5 kali/hari. Satu kalimencret lebih kurang
setengah gelas dan berisi cairan. BAB dikatakan berwarna kuning, konsistensi
cair, ampas (-), lendir (+), dan darah (-). Pasien juga mengeluhkan nyeri perut
yang hilang timbul dikatakan seperti melilit terutama saat akan BAB. Pasien
juga mengeluhkan mual sejak 1 hari yang lalu disertai muntah sebanyak 3
kali, muntah berisi sisa makanan dan air, tanpa darah maupun lendir. Selain
itu pasien juga mengeluhkan demam naik turun, namun tidak dilakukan
pengukuran suhu tubuh. Makan dan minum dikatakan berkurang karena
pasien mual sehingga pasien mengatakan badannya lemas, Keluhan batuk
pilek disangkal danBAK dalambatas normal.

36
 Riwayat Pengobatan
Pasien tidak ada mengkonsumsi obat sebelumnya. Pasien mengatakan
dirinya tidak memiliki riwayat alergi terhadap obat-obatan dan makanan
tertentu.
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat sakit serupa : disangkal
Riwayat tekanan darah tinggi : disangkal
Riwayat kencing manis : disangkal
Riwayat asma : disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat sakit serupa : disangkal
Riwayat tekanan darah tinggi : disangkal
Riwayat kencing manis : disangkal
Riwayat asma : disangkal
Riwayat alergi obat : disangkal
Riwayat alergi makanan : disangkal
Riwayat Pribadi
Kebiasaan merokok : disangkal
Kebiasaan konsumsi alkohol : disangkal
Kebiasaan konsumsi obatan : disangkal
3.3 Pemeriksaan Fisik
Tanda-tanda Vital saat pemeriksaan
Keadaan Umum : Baik
Kesadaran : Compos mentis (E4V5M6)
Tekanan darah : 110/60 mmHg
Nadi : 75 kali/menit, regular.
Pernapasan : 20 kali/menit
Suhu aksila : 37,7oC
Berat badan : 70 Kg
Tinggi badan : 158 Cm
IMT : 28 Kg/m2 (obesitas)

37
Status General
Mata : konjungtiva pucat (-), sklera ikterus (-/-), reflex
pupil (+/+) isokor, mata cekung (+)

THT :
Telinga : bentuk normal (+/+), inflamasi (-/-), discharge (-/-)
Hidung : bentuk normal, discharge (-/-), deviasi septum (-)
Tenggorokan : mukosa bibir kering (+),atropi papil lidah (-),
tonsil (T1/T1), faring hiperemis (-)
Leher : JVP PR + 0 cmH2O,
pembesaran kelenjar getah bening (-/-)
Aksila : pembesaran kelenjar getah bening (-/-)

Thoraks : Simetris

Pulmo

Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris

Palpasi : Fremitus taktil (+/+) simetris
Perkusi : Sonor Sonor
Sonor Sonor

Auskultasi : vesikuler (+/+), ronchi (-/-), wheezing (-/-)

Cor
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis teraba 2 jari MCL S ICS VI

38
 Perkusi : batas atas MCL S ICS II, batas kanan PSL D, batas
bawah MCL S ICS V, batas kiri 2 jari MCL S ICS
VI
Auskultasi : BJ 1>BJ 2, gallop (-)

Abdomen :
Inspeksi : distensi (-)
Auskultasi : bising usus (+) meningkat
Palpasi : nyeri tekan (+), hepar & lien tidak teraba, ginjal
kanan & kiri tidak teraba, turgor kulit agak kurang
Perkusi : timpani(+), shifting dullnes(-), undulating wave(-)

Ekstremitas : hangat edema ,

+ + - -
+ + - -

Genital : tidak dilakukan pemeriksaan

3.4 Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium
Darah Rutin (6 Juni 2017)
Tabel 11. Hasil laboratorium darah rutin
Pemeriksaan Hasil Satuan Normal
Hemoglobin 15,5 g/dL 13,0 -18,0
Eritrosit 5,29 10^6/uL 4,4-5,9
Hematokrit 44,0 % 42,00 -52,00
MCV 83,2 fL 80,00 - 96,00
MCH 29,3 Pg 28,00 - 34,00
MCHC 35,2 g/dL 33,00 - 36,00
RDW-SD 32,6 fL 35,0 - 47,0
RDW-CV 11,7 % 11,5 - 16,00
Leukosit 13,8 10^3/uL 4,0 -10,0
Limfosit 14,3 % 20,0 - 40,0
Mxd 10,8 % 0–8
Neutrofil 82,5 % 50 – 70

39
 Trombosit 229 10^3/uL 150 - 450
PDW 13,3 fL 9,0 – 13,0
MPV 10,7 fL 7,2 - 11,1
PCT 0,25 % 0,150 – 0,400
P-LCR 25,0 % 15,0 – 25,0
Kesan : Leuokositosis
Tabel 13. Hasil laboratorium Elektrolit
Pemeriksaan Hasil Satuan Normal
Na 129 mmol/L 135 – 145
K 5,2 mmol/L 3,6 – 5,1
Cl 93 mmol/L 95 -108
Kesan : Normal

3.5 Assesment
Diagnosis :
Gastroenteritis akut + dehidrasi ringan sedang+hiponatremia+hiperkalemia+
hipoclorida

3.6 Penatalaksanaan
Nonfarmakologi
 Bedrest
 diet makanan mudah dicerna dan rendah serat
 minum yang cukup
Rencana Terapi
 IVFD NaCl 0,9% guyur 1,4 L dalam 2 jam, selanjutnya 20 tpm
 Neodiaform 3 x 2 tab
 Ondancentron 3 x 4 mg
 Cifrofloxacin 2 x 500 mg

Kebutuhan cairan, skor Daldiyono

Mata cekung (2), turgor kulit menurun (1), Muntah (1), Umur 50-60 (-1)
𝑆𝑘𝑜𝑟
Kebutuhan Cairan = × 10% × 𝑘𝑔𝐵𝐵 × 1 𝑙𝑖𝑡𝑒𝑟
15

40
 3
Kebutuhan Cairan = × 10% × 70𝑘𝑔 × 1 𝑙𝑖𝑡𝑒𝑟
15

Jumlah kebutuhan cairan = 1,4 L

Tabel 14. Follow Up
Tanggal S O A P
Selasa  Mencret 2x TD:110/60 GEA + IVFD RL20 tpm
6/6/2017  Berampas mmhg Dehidrasi NeoDiaform
 Berlendir(+) HR/RR: 75/20 Ringan 3 x 2 tab

 Mual (+) T: 37,0 OC Sedang+hi- Ondancentron

 Muntah (+) Mukosa mulut ponatremia+ 3 x 4 mg

 Nyeri perut kering, turgor hiperkalemia Cifrofloxacin

kurang, mata + hipoclorida 2 x 500 mg
cekung

Rabu  Mencret (+) TD: 140/90 GEA + IVFD RL20 tpm

7/6/2017  Berampas mmHg Dehidrasi NeoDiaform
 Berlendir(+) HR/RR: 83/20 Ringan +hi- 3 x 2 tab

 Mual (+) T : 36,8 OC ponatremia Ondancentron

 Muntah (-) Mukosa mulut (perbaikan)+ 3 x 4 mg

 Nyeri perut kering, turgor hiperkalemia Cifrofloxacin

kurang, mata (perbaikn)+ 2 x 500 mg
 Pusing
cekung (↓) hipoclorida Omeprazol
 Sakit kepala
(perbaikan) 2x1
Pct 3 x 500mg
Kamis  Mencret (+) TD: 120/70 GEA + IVFD RL 20
8/6/2017  Berampas mmHg Dehidrasi gtt/i
 Berlendir( ) HR/RR: 75/18 Ringan +hi- IV. Ranitidin /

 Mual (+) T : 37,0OC ponatremia 12 jam

 Muntah (-) Mukosa mulut (perbaikan)+ Ondancetron

kering (↓), hiperkalemia 3x1

41
  Nyeri perut turgor kurang, (perbaikn)+ NeoDiaform
(-) mata hipoclorida 3x2
 Pusing (-) cekung(↓) (perbaikan) Ciproflocaxin
 Sakit kepala 2 x 500mg

 Makan (+) Omeprazol

2 x 10mg
Jum’at  BAB (N) TD: 130/80 GEA + tanpa IVFD RL 20
9/6/2017  Mual (-) mmHg dehidrasi+hi- gtt/i
 Muntah (-) HR/RR: 80/16 ponatremia IV. Ranitidin /

 Nyeri perut T : 36,0OC (perbaikan)+ 12 jam

(-) Mukosa mulut hiperkalemia Ondancetron

 Pusing (-) kering (-), (perbaikn)+ 3x1

 Sakit kepala turgor baik, hipoclorida NeoDiaform

(-) mata cekung(-) (perbaikan) 3x2

Ciproflocaxin
 Makan (+)
2 x 500mg
Omeprazol
2 x 10mg

42
 BAB IV
PEMBAHASAN

Penegakan diagnosis diare akut dengan dehidrasi ringan-sedangdapat

berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

Padaanamnesis didapatkan adanya keluhan buang air besar cair lebih dari 5 kali

sehari,muntah lebih dari 3 kali, demam sesekali, nyeri perut terutama sebelum

BAB, dan badan terasa lemas.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan tanda vital dalam batas normal,

didapatkan mata cekung,mukosa bibir kering, penurunan turgor kulit. Pada

pemeriksaan penunjang didapatkan peningkatan kadar leukosit.

Pasien mengeluhkan muntah 3 kali dalam 24 jamSMRS, buang air besar

lebih dari5 kali per hari sejak 2 hari SMRS. Muntah dan diare yang terjadi pada

pasien disebabkan oleh toksin bakteri pada saluran pencernaan pasien,

bakterimasuk bersama makanan yang dikonsumsi pasien, muntah dan diare

inidisebabkan oleh bakteri didukung peningkatan kadar leukosit pada darah

pasiendan didukung juga oleh peningkatan suhu tubuh pada pasien ini. Infeksi

bakterimenyebabkan peningkatan leukosit yang merupakan respon imun tubuh

danrespon demam yang merupakan respon kompensasi tubuh atas masuknya

antigenasing ke dalam tubuh. Diare pada pasien ini tidak terdapat darah namun

sedikit berlendir dan muntahnya juga tidak berisikan darah, bakteri penyebab diare

tipe sekretorik pada pasien ini tidak invasif terhadap saluran cerna.

Bakteri ini menghasilkan toksin sehingga merangsang usus halus

sehinggaterjadi peningkatan aktifitas enzim adenil siklase. Sebagai akibat

43
peningkatanaktivitas enzim-enzim ini akan terjadi peningkatan cAMP atau cGMP,

yangmempunyai kemampuan merangsang sekresi klorida, natrium, dan air dari

dalamsel ke lumen usus (sekresi cairan yang isotonis) serta menghambat

absorpsinatrium, klorida, dan air dari lumen usus ke dalam sel. Hal ini akan

menyebabkan peningkatan tekanan osmotik di dalam lumen usus (hiperosmoler).

Kemudianakan terjadi hiperperistaltik usus untuk mengeluarkan cairan yang

berlebihan didalam lumen usus tersebut, sehingga cairan dapat dialirkan dari lumen

usus haluske lumen usus besar (kolon).

Pasien dikategorikan dalam dehidrasi sedang karena ditemukannya mata

cekung, mukosa bibir kering, penurunan turgor kulit, tetapi tidak ditemukannya

tanda-tanda syok seperti penurunan tekanan darah, peningkatan denyut nadi

danakral dingin.

Pada pemeriksaan penunjang ditemukan peningkatan kadar leukosit.

Peningkatan leukosit disebabkan oleh respon inflamasi tubuh untuk melawan

antigen asing yang masuk. Rencana pemeriksaan untuk pasien ini adalah kultur

feses untuk mengetahui mikroorganisme penyebab diare, pemeriksaan kultur

fesesini juga bermanfaat untuk penentuan terapi yang cocok untuk pasien ini.

Terapi untuk pasien ini pada saat dalam keadaan dehidrasi ringan terdiridari

resusitasi cairan, diet makan rendah serat dan mudah dicerna, anti diare, antimuntah

dan antibiotik. Menurut skor Daldiyono, pasien ini mendapatkan 1,4 Liter cairan

isotonis (RL). Cairan ini harus dihabiskan dalam waktu cepat sambildilakukan

observasi terhadap tanda vital pasien. Setelah keadaan membaik dan pasien stabil

lanjutkan pemberian cairan rumatan.

44
 BAB V
PENUTUP

Gastroenteritis (GE) adalah peradangan mukosa lambung dan usus halus

yang ditandai dengan diare.Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja

berbentuk cair atau setengah cair (setengah padat), kandungan air tinja lebih banyak

dari biasanya lebih dari 200 gr atau 200 ml/24 jam. Kriteria lain memakai frekuensi

yaitu buang air besar lebih dari 3 kali per hari. Buang air besar tersebut dapat

disertai lendir dan darah.

Diangnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan penunjang.Sedangkan penatalaksanaannya berdasarkan tingkat

dehidrasi, diet, obat anti diare, dan obat anti mikroba sesuai kebutuhan.

45
 DAFTAR PUSTAKA

1. Indomedplus.Gastroenteritis (Kolera Dan Giardiasis).2017. Website :

https://www.indomedplus.com/gastroenteritis-kolera-dan-giardiasis/.
Diunduh pada 03 Juli 2017
2. Marcellus SK, Daldiyono. Diare Akut. Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW,

Marcellus SK, Setiyohadi B, Syam AF. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.

InternaPublishing. Jakarta. 2014; 1899-1907

3. Adyanastri, F.Etiologi Dan Gambaran Klinis Diare Akut Di Rsup Dr

Kariadi Semarang. KTI.Undip Semarang. 2012

4. Eppy. Diare akut.Medicinus.2009; 22 (3):91-9

5. Farthing M, Salam MA, Lindberg G, Dite P, Khalif I, Salazar-Lindo E, et

al..Acute diarrhea in adults and children: A global perspective. World

Gastroenterology Organisation Global Guidelines. J Clin

Gastroenterol.2013; 47(1): 12-20.

6. ZeinU.Diare akut infeksius pada dewasa. 2004. Website :

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3388/1/penydalam-

umar4.pdf. Diunduh pada 03 Juli 2017

7. Lilihata G, Syam AF. Diare. Tanto C, Liwang F, Hanifati S, Pradipta EA.

Kapita Selekta Kedokteran jilid II. MediaAesculapius. Jakarta. 2014; 584-

9.

46
8. Riddle et al. ACG Clinical Guideline: Diagnosis, Treatment, and Prevention

of Acute Diarrheal Infections in Adults. The American Journal of

Gastroenterology. 2016; 30 (30): 9

9. Barr W, Smith A. Acute Diarrhea in Adults. American Family Physician.

2014; 89 (3); 180-8

10. Amin LZ. Tatalaksana Diare Akut. Continuing Medical

Ecdounctaitniuoning. 2015; 42 (7):504-8

47