Sirosis adalah pengganti progresif sel hati yang normal oleh jaringan parut fibrosa.

Jaringan parut ini

disertai dengan hilangnya hepatosit layak, yang merupakan sel-sel fungsional hati. Progresif sirosis tidak
dapat diubah dan menyebabkan hipertensi portal yang pada gilirannya bertanggung jawab untuk banyak
komplikasi penyakit hati lanjut. Konsekuensi ini termasuk (namun tidak terbatas pada) spontan
peritonitis bakteri (SBP), ensefalopati hepatik, dan perdarahan varises.

EPIDEMIOLOGY AND ETIOLOGY

Sirosis adalah hasil dari penghinaan jangka panjang untuk hati, sehingga kerusakan biasanya tidak jelas
secara klinis sampai dekade keempat kehidupan. Penyakit hati kronis dan sirosis gabungan adalah
penyebab utama 12 kematian di Amerika Serikat pada tahun 2002. Pada pasien antara usia 25 dan 64,
kerusakan dari penggunaan alkohol yang berlebihan menyumbang lebih dari setengah dari kematian.
Penyakit hati alkoholik dan hepatitis virus adalah penyebab paling umum dari sirosis di Amerika Serikat
dan di seluruh dunia.

Variasi terjadi, tapi sirosis biasanya berkembang setelah 10 tahun atau lebih konsumsi harian 80 g etil
alkohol; ini adalah rata-rata 6 sampai 8 gelas per hari (minum setara dengan 1 ons minuman keras, 4 ons
anggur, atau bir 12-ons). Dengan asupan alkohol setara, wanita cenderung mengembangkan sirosis lebih
cepat daripada pria. Perbedaan dalam metabolisme alkohol dapat menjelaskan kesenjangan gender ini;
wanita memetabolisme alkohol kurang dalam gastrointestinal (GI) saluran, yang memungkinkan
pengiriman tingkat yang lebih tinggi dari etanol ke hati. Faktor genetik juga memainkan peran dalam
perkembangan penyakit hati alkoholik; beberapa orang akan berkembang menjadi sirosis dengan jauh
lebih sedikit penggunaan alkohol kumulatif dari yang khas pada pasien sirosis (baik sedikit minuman per
hari, atau pengembangan penyakit yang lebih cepat) sementara yang lain tidak mengembangkan
penyakit bahkan dengan asupan yang lebih berlebihan.

Infeksi dengan satu atau lebih strain virus hepatitis sering menyebabkan peradangan akut pada hati,
sedangkan infeksi kronis dengan hepatitis B atau C dapat menyebabkan sirosis. Hepatitis B dan C yang
umum di pengguna narkoba suntikan dan juga dapat ditularkan melalui hubungan seksual, tetapi banyak
kasus hepatitis C adalah idiopatik. Hepatitis C merupakan penyebab yang lebih umum dari sirosis
daripada hepatitis B di Amerika Serikat sedangkan hepatitis B lebih sering terjadi di seluruh dunia. Lihat
Bab 21 tentang hepatitis virus untuk pembahasan lengkap hepatitis menular.

Sekitar 30% dari pasien dengan pengalaman sirosis perdarahan varises di beberapa titik. Perdarahan
varises membawa tingkat kematian sangat tinggi; sampai dengan 55% dari pasien dengan penyakit
lanjut meninggal akibat perdarahan episode pertama mereka. Kematian dari perdarahan varises
berkorelasi dengan keparahan penyakit; Faktor risiko untuk perdarahan varises meliputi fungsi miskin
hati, varises besar, dan tanda-tanda merah (wales) pada pemeriksaan endoskopi. Pada pasien yang
bertahan insiden pertama perdarahan, lebih dari dua pertiga mengalami episode berulang.

Pengembangan ascites pada pasien sirosis adalah penanda sangat menyenangkan; mortalitas 1 tahun
setelah pengembangan awal asites adalah sekitar 50%.
Selain angka kematian yang tinggi, sirosis membawa beban sosial yang sangat besar dari rawat inap,
kehilangan upah, dan penurunan produktivitas, belum lagi ketegangan emosional dari penyakit pada
kedua pasien dan keluarga.

Setelah didiagnosis sirosis, perkembangan penyakit ini tanpa henti, terlepas dari penghinaan awal untuk
hati. Menentukan penyebab spesifik dari sirosis membutuhkan pemeriksaan baik presentasi fisik dan
history.An medis sejarah sosial masa lalu yang akurat sangat penting karena beberapa faktor di bantuan
pemeriksaan fisik dan laboratorium dalam menentukan etiologi penyakit. Memahami penyebab sirosis
pasien sangat penting karena dapat mempengaruhi pilihan terapi dan keputusan pengobatan.

PATHOPHYSIOLOGY

Portal Hypertension and Cirrhosis

Vena portal adalah kapal utama yang mengarah ke hati; menerima aliran darah vena terdeoksigenasi
dari kecil usus, lambung, pankreas, dan limpa (Gbr. 19-1). Masuknya dari sistem organ ini menyumbang
sekitar 75% dari darah dikirim ke hati. Arteri hepatik memberikan sisa 25% dari suplai darah dalam
bentuk darah beroksigen dari perut Portal aorta.Normal tekanan vena adalah antara 5 dan 10 mm Hg;
tingkat ini mempertahankan aliran darah ke hati sekitar 1 L / menit. Hipertensi portal terjadi bila
tekanan vena portal melebihi 10 sampai 12 mm Hg.

Hipertensi portal adalah konsekuensi dari peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui vena
portal. Peningkatan resistensi biasanya karena restrukturisasi jaringan intrahepatik (kerusakan
sinusoidal), tetapi juga bisa disebabkan oleh kerusakan presinusoidal seperti oklusi vena portal dari
trauma, keganasan, atau trombosis. Sepertiga (dan paling umum) Mekanisme obstruksi vena hepatika.
Kerusakan terakhir ini posthepatic, dan struktur hati yang normal dipertahankan. Bab ini akan berfokus
pada hipertensi portal yang disebabkan oleh kerusakan intrahepatik dari sirosis.

Kerusakan sinusoidal dari sirosis adalah penyebab paling umum dari hipertensi portal. Sinusoid adalah
pembuluh berpori dalam hati yang mengelilingi memancar baris hepatosit, sel-sel fungsional dasar hati
(Gbr. 19-2). Kerusakan progresif hepatosit dan peningkatan fibroblas dan jaringan ikat yang mengelilingi
hepatosit berujung pada sirosis. Fibrosis dan nodul regeneratif jaringan parut memodifikasi arsitektur
dasar hati, mengganggu aliran darah dan fungsi hati. Aliran darah hati berkurang mengubah proses
kerusakan metabolisme normal dan menurunkan sintesis protein dalam hati.

Sinusoid transportasi baik portal dan darah arteri ke hepatosit. Darah sistemik dikirim ke hati
mengandung nutrisi, obat-obatan, dan racun yang tertelan. Hati memproses nutrisi (karbohidrat,
protein, lemak, vitamin, dan mineral) baik untuk segera digunakan atau untuk penyimpanan, sedangkan
obat-obatan dan racun dimetabolisme melalui berbagai proses yang dikenal sebagai "pertama-pass"
metabolisme. Hati juga proses produk sisa metabolisme untuk ekskresi. Pada sirosis, bilirubin (dari
pemecahan enzimatik heme) dapat menumpuk; ini menyebabkan penyakit kuning (menguningnya kulit),
ikterus scleral (menguningnya sclera), dan teh berwarna urine (ekskresi bilirubin urin).

Perubahan steroid produksi hormon, konversi, dan penanganan juga fitur menonjol dari sirosis.
Perubahan ini dapat menyebabkan libido menurun, ginekomastia (pengembangan jaringan payudara
pada pria), atrofi testis, dan fitur feminisasi pada pasien laki-laki. Efek merugikan lain perubahan
metabolisme hormon seks perkembangan laba-laba angiomata (nevi). Angiomata Spider adalah lesi
vaskular yang ditemukan terutama di bagasi. Lesi memiliki arteri sentral (tubuh) yang dikelilingi oleh
memancar "kaki." Ketika pucat, lesi mengisi dari tubuh pusat ke luar ke arah kaki. Angiomata Spider
tidak spesifik untuk sirosis, tetapi jumlah dan ukuran yang berkorelasi dengan keparahan penyakit dan
kehadiran mereka berhubungan dengan risiko varises perdarahan.

Peningkatan ketahanan intrahepatik aliran Portal meningkatkan tekanan pada seluruh tempat tidur
splanknik; pembesaran limpa (splenomegali) seringkali ditemukan pada pasien sirosis dan dapat
mengakibatkan trombositopenia akibat penyerapan limpa dari trombosit. Hipertensi portal menengahi
vasodilatasi arteri sistemik dan splanchnic melalui produksi oksida nitrat dan vasodilator lainnya dalam
upaya untuk melawan peningkatan tekanan gradient.Nitric oksida menyebabkan penurunan tekanan
arteri sistemik; Sayangnya, ini mengaktifkan kedua renin angiotensin-aldosteron dan simpatik sistem
saraf dan meningkatkan hormon antidiuretik (vasopresin) produksi. Aktivasi sistem ini merupakan upaya
untuk menjaga tekanan darah arteri melalui peningkatan natrium ginjal dan retensi air. Peningkatan
tekanan sistemik dan Portal menempatkan peningkatan tekanan pada sistem vaskular. Vena umbilikalis,
yang biasanya diberantas pada masa bayi, bisa menjadi paten dan meningkatkan aliran darah ke
pembuluh darah perut. Vena menonjol disebut caput medusa karena mereka menyerupai kepala mitos
Gorgon Medusa.

Tujuan pengobatan farmakologis pada hipertensi portal adalah untuk menurunkan tekanan portal dan
mengurangi efek aktivasi simpatik.

Ascites

Ascites adalah akumulasi cairan di ruang peritoneal dan sering salah satu tanda pertama dari penyakit
hati dekompensasi. Ascites adalah komplikasi yang paling umum dari sirosis dan menandakan prognosis
yang mengerikan.

Mekanisme patofisiologi hipertensi portal dan sirosis sendiri yang terjalin dengan mekanisme ascites
(Gbr. 19-3). Perubahan sirosis dan penurunan berikutnya dalam fungsi memimpin sintetis untuk
penurunan dalam produksi albumin (hipoalbuminemia). Albumin adalah protein intravaskular utama
yang terlibat dalam menjaga tekanan onkotik dalam sistem vaskular; kadar serum albumin rendah dan
peningkatan permeabilitas kapiler memungkinkan cairan bocor dari ruang vaskuler ke jaringan tubuh.
Hal ini dapat menyebabkan edema perifer, ascites, dan cairan dalam sistem paru. Obstruksi sinusoid hati
dan kelenjar getah bening hati memungkinkan cairan meresap ke dalam rongga peritoneum,
memberikan kontribusi bagi pembentukan asites cairan.

Seperti telah dibahas sebelumnya, peningkatan tekanan portal memicu pelepasan oksida nitrat langsung
vasodilate tidur arteri splanknikus dan menurunkan tekanan portal. Sayangnya, oksida nitrat juga
melebarkan sistem arteri sistemik, menyebabkan penurunan tekanan darah dan penurunan perfusi
ginjal dengan menurunkan volume intravaskular efektif. Ginjal bereaksi dengan mengaktifkan sistem
renin angiotensin aldosteron-, yang meningkatkan aktivitas plasma renin, produksi aldosteron, dan
retensi natrium. Peningkatan volume intravaskular furthers ketidakseimbangan tekanan onkotik
intravaskular, sehingga cairan bahkan lebih untuk melarikan diri ke ruang ekstravaskuler.

Vasodilatasi dan penurunan tekanan arteri juga terdeteksi terpusat. Sistem saraf simpatik diaktifkan
untuk meningkatkan tekanan darah, yang pada gilirannya meningkatkan tekanan portal. Dicentang, efek
gabungan ini memungkinkan siklus tekanan portal dan asites untuk melanjutkan, menyiapkan loop
mengabadikan diri pembentukan ascites.

Kebanyakan pasien dengan asites besar juga mempertahankan natrium rajin dan dapat menjadi
hyponatremic jika ada penurunan ekskresi air bebas. Tidak diobati, hal ini dapat menyebabkan
penurunan fungsi ginjal dan sindrom hepatorenal.

Varices

Sistem splanchnic mengalir darah vena dari saluran pencernaan ke hati. Dalam hipertensi portal terjadi
peningkatan resistensi terhadap drainase dari organ yang berasal pembuluh begitu agunan (varises)
berkembang dalam kerongkongan, lambung, dan rektum untuk mengkompensasi volume darah
meningkat. Varises mengalihkan darah dimaksudkan untuk sirkulasi hati kembali ke sirkulasi sistemik; ini
memiliki efek merusak yang tidak diinginkan penurunan clearance obat dan racun potensial melalui
hilangnya metabolisme lintas pertama. Varises adalah pembuluh dangkal lemah, dan setiap peningkatan
tambahan tekanan dapat menyebabkan pembuluh tersebut pecah dan berdarah.

Spontaneous Bacterial Peritonitis

Peritonitis bakteri spontan (SBP) adalah infeksi bakteri akut cairan peritoneal tanpa adanya infeksi intra-
abdominal atau perforasi usus. Perkiraan prevalensi SBP pada pasien dengan ascites berkisar dari 10%
sampai 30%. Aerob gram negatif enterik adalah bakteri yang paling umum diisolasi dari cairan asites;
biasanya Escherichia coli atau Klebsiella pneumoniae. Salah satu penyebab yang diusulkan adalah
translokasi bakteri usus penyemaian cairan asites. Translokasi bakteri berkorelasi dengan keterlambatan
waktu transit usus dan peningkatan permeabilitas dinding usus diamati pada pasien sirosis. Mekanisme
lain yang mungkin adalah penyebaran hematogen dari bakteri ke dalam ruang peritoneal. Streptococcus
pneumoniae adalah yang paling umum patogen gram positif yang terkait dengan SBP. Setelah bakteri
patogen telah diidentifikasi, spektrum antibiotik dapat dipersempit; SBP jarang polymicrobial.

Hepatic Encephalopathy

Penurunan kognisi, kebingungan, dan perubahan perilaku dikombinasikan dengan tanda-tanda fisik
seperti asterixis (mengepakkan karakteristik tangan setelah perpanjangan tangan dengan pergelangan
tangan fleksi) menunjukkan ensefalopati hepatik (HE). Untuk obyektif tahap derajat kerusakan, pasien
harus dinilai dalam lima kategori yang berbeda:

1. Tingkat kesadaran

2. Kognisi (perhatian, memori, dan disorientasi)

3. Perilaku (misalnya, suasana hati, kemarahan, dan paranoia)

4. motor fungsi (misalnya, koordinasi, refleks, dan asteriksis)

5. Respon untuk tes psikometri

Perubahan ini mungkin akut, dan karena itu mungkin reversibel, atau mereka mungkin dari, alam
berbahaya lebih kronis dari mana pasien jarang sembuh.

Banyak faktor, banyak dari mereka kurang dipahami, terlibat dalam pengembangan HE. Pada penyakit
hati yang berat, sirkulasi sistemik melewati hati, begitu banyak zat yang biasanya dimetabolisme oleh
hati tetap dalam sirkulasi sistemik dan terakumulasi untuk tingkat beracun. Secara berlebihan,
metabolisme ini oleh-produk, terutama limbah nitrogen, menyebabkan perubahan dalam fungsi sistem
saraf pusat.

Amonia (NH3) adalah salah satu dari racun terlibat dalam HE. Ini adalah metabolisme oleh-produk
katabolisme protein dan juga dihasilkan oleh bakteri di saluran pencernaan. Dalam hati berfungsi
normal, hepatosit mengambil amonia dan menurunkan untuk membentuk urea, yang merupakan
diekskresi melalui ginjal. Pada pasien dengan sirosis, konversi amonia menjadi urea dan amonia
terhambat terakumulasi, sehingga encephalopathy. Penurunan pembentukan urea terwujud pada
penilaian laboratorium seperti penurunan nitrogen urea darah (BUN), tetapi tingkat BUN tidak
berkorelasi dengan tingkat HE. Pasien dengan HE umumnya memiliki konsentrasi serum amonia tinggi,
namun tingkat tidak berkorelasi dengan baik dengan tingkat kerusakan sistem saraf pusat.

Neurotransmitter palsu yang dihasilkan dari peningkatan kadar asam amino aromatik, kadar tinggi asam
γ-aminobutyric, dan benzodiazepin endogen juga telah terlibat dalam HE. Zat-zat ini mengikat kedua
asam γ-aminobutyric dan reseptor benzodiazepin dan bertindak sebagai agonis pada reseptor aktif.

Pasien dengan sirosis yang sebelumnya stabil yang mengembangkan ensefalopati akut sering memiliki
acara pemicu diidentifikasi yang dapat menjelaskan peningkatan produksi dan / atau penurunan
penghapusan racun ini. Infeksi, varises perdarahan, insufisiensi ginjal, kelainan elektrolit, dan
peningkatan protein semuanya telah dikaitkan dengan perkembangan akut HE.

Bleeding Diathesis and Synthetic Failure

Koagulopati sinyal penyakit hati stadium akhir. Hati memproduksi faktor koagulasi penting untuk
pembekuan darah dan pemeliharaan homeostasis darah. Dengan penyakit lanjut hati tidak mampu
mensintesis protein ini, yang menghasilkan waktu diperpanjang pembekuan (misalnya, waktu
protrombin) dan penyimpangan perdarahan. Kelainan koagulasi tambahan terlihat pada penyakit hati
lanjut adalah trombositopenia. Ini adalah hasil produksi trombosit menurun dan penyerapan limpa
trombosit. Anemia makrositik juga dapat terjadi karena asupan menurun, metabolisme, dan
penyimpanan folat dan vitamin B12.

Alcoholic Liver Disease

Perkembangan penyakit hati alkoholik bergerak melalui beberapa tahap yang berbeda dari
perkembangan fatty liver untuk pengembangan hepatitis alkoholik dan sirosis. Fatty liver dan hepatitis
alkoholik mungkin reversibel dengan penghentian konsumsi alkohol, tapi sirosis sendiri tidak dapat
diubah. Meskipun jaringan parut sirosis adalah permanen, menjaga pantangan alkohol masih dapat
menurunkan komplikasi dan perkembangan yang lambat stadium akhir penyakit hati. Melanjutkan
untuk menyerap mempercepat kemajuan disfungsi hati dan komplikasinya.

Metabolisme etanol dimulai bahkan sebelum penyerapan, ketika alkohol dehidrogenase (ADH) dalam
mukosa lambung mengoksidasi sebagian dari alkohol menjadi asetaldehida. Sisa alkohol dengan cepat
diserap dari saluran pencernaan, dan karena itu sangat-larut dalam lemak, memasuki jaringan tubuh
cukup mudah. ADH memetabolisme etanol dalam jaringan tubuh, terutama hati, menghasilkan
kerusakan hipoksia. Tingginya kadar etanol jenuh sistem enzim ADH; ketika sistem ADH kewalahan,
etanol mikrosomal sistem pengoksidasi harus mengambil alih proses detoksifikasi. Sistem etanol
mikrosomal oksidasi adalah sitokrom diinduksi P-450 (CYP) 450 sistem enzim; ia berpartisipasi dalam
fase 1 metabolisme dan juga menghasilkan asetaldehida sebagai produk akhir. Asetaldehida
diberikannya efek toksik langsung pada hati dengan merusak hepatosit, merangsang fibrosis, dan
dengan langsung kopling protein, mengganggu actions.Metabolism yang dimaksudkan dalam jumlah
besar etanol menggeser proses metabolisme hepatik dari oksidasi dan reduksi terhadap. Pergeseran ini
menghasilkan perubahan dalam metabolisme akuntansi untuk hati berlemak, hipertrigliseridemia, dan
asidemia diamati pada penyakit hati alkoholik.

Less Common Causes of Cirrhosis

Genetika dan faktor risiko metabolik memediasi penyebab kurang umum lainnya sirosis. Penyakit ini
sangat bervariasi dalam prevalensi, perkembangan penyakit, dan pilihan pengobatan.

Primary biliary cirrhosis ditandai dengan kerusakan inflamasi progresif dari saluran-saluran empedu.
Immune-mediated peradangan intrahepatik hasil saluran empedu di renovasi dan jaringan parut,
menyebabkan retensi empedu dalam hati dan kerusakan hepatoseluler berikutnya dan sirosis. Jumlah
pasien yang terkena dengan PBC sulit untuk memperkirakan karena banyak orang yang diagnosis
asimtomatik dan insidental selama kunjungan perawatan kesehatan rutin umum.

Penyakit hati berlemak non-alkohol dimulai dengan fatty liver asimtomatik tapi dapat berkembang
menjadi sirosis. Ini adalah penyakit pengecualian; penghapusan kemungkinan penyebab virus, genetik,
atau lingkungan harus dilakukan sebelum membuat diagnosis ini. Penyakit hati berlemak non-alkohol
berhubungan dengan berbagai kelainan metabolik. Faktor risiko termasuk diabetes mellitus,
dislipidemia, obesitas, dan kondisi lain yang terkait dengan peningkatan lemak hati.

Hemochromatosis keturunan adalah penyakit resesif autosomal peningkatan penyerapan usus besi dan
deposisi dalam hati, jantung, dan jaringan pankreas. Hasil kelebihan zat besi hati dalam pengembangan
fibrosis, jaringan parut hati, sirosis, dan kanker hati. Hemochromatosis juga dapat disebabkan oleh
transfusi darah berulang, namun mekanisme ini jarang menyebabkan sirosis.

Penyakit Wilson adalah satu lagi penyakit resesif autosomal yang mengarah ke sirosis. Kelainan protein
mengakibatkan deposisi tembaga yang berlebihan dalam jaringan tubuh. Yang rusak protein
bertanggung jawab untuk memfasilitasi ekskresi tembaga dalam empedu, sehingga tembaga
terakumulasi dalam jaringan hati. Tingkat tembaga tinggi dalam hepatosit beracun, dan fibrosis dan
sirosis dapat berkembang pada pasien yang tidak diobati. Mereka dengan penyakit Wilson biasanya
hadir dengan gejala hati atau penyakit neurologis sementara masih dalam usia remaja.

Sebuah penyakit genetik resesif autosomal ketiga adalah defisiensi α1-antitrypsin. Kelainan pada protein
α1-antitripsin gangguan sekresi dari hati. defisiensi α1-Antitrypsin menyebabkan sirosis pada anak-anak
maupun orang dewasa; orang dewasa biasanya memiliki penyakit paru bersamaan seperti penyakit paru
obstruktif kronik.

Clinical Presentation of Cirrhosis and

Complications of Portal Hypertension

General

Sebagian tanda-tanda dan gejala yang membawa pasien untuk perhatian tenaga medis khusus untuk
komplikasi pasien mengalami dan berbeda dengan tingkat keparahan dan tiba-tiba onset.

Symptoms

• Pasien dengan sirosis dapat menunjukkan gejala tidak spesifik seperti kelelahan dan kelemahan tetapi
mungkin asimtomatik sampai komplikasi akut berkembang.

• Gejala nonspesifik termasuk anoreksia, kelelahan, mudah memar dan pendarahan dari luka ringan,
penurunan libido, dan pruritus (terutama dengan keterlibatan bilier).

• Pasien dengan asites mungkin mengeluh sakit perut, mual, peningkatan sesak dan kepenuhan di perut,
sesak napas dan cepat kenyang.

• Perdarahan yang berhubungan dengan perdarahan varises dapat berhubungan dengan mual, muntah,
dan hematemesis. Pasien juga mungkin hadir dengan pucat, kelelahan, dan kelemahan dari kehilangan
darah.

• Pada pasien dengan perdarahan varises, pencernaan darah tertelan merupakan beban protein tinggi;
ini menyebabkan mual dan dapat memicu gejala HE.

• Pada pasien dengan HE, perubahan neurologis dapat banyak atau lebih halus bahwa mereka tidak
tampak secara klinis kecuali selama evaluasi klinis yang ditargetkan.

• Pasien dengan HE mungkin mengeluhkan gangguan pola tidur dan sehari-malam inversi; pasien telah
ditunda untuk tidur dan bangun kali, yang dapat berkembang menjadi menyelesaikan inversi siklus
diurnal normal.

• Jika terjadi SBP, gejala infeksi mungkin termasuk demam, menggigil, dan sakit perut.

Signs
• tanda-tanda nonspesifik pada pemeriksaan fisik termasuk penyakit kuning, teacolored urine, memar,
hepatomegali, splenomegali, laba-laba angiomata, caput medusa, eritema palmaris, ginekomastia, dan
atrofi testis.

• Asites dapat dideteksi dengan peningkatan lingkar perut disertai kusam dan gelombang cairan
bergeser.

• Tanda-tanda perdarahan varises tergantung pada derajat kehilangan darah dan kecuraman onset.
Kehilangan darah yang cepat dan besar-besaran lebih cenderung mengakibatkan ketidakstabilan
hemodinamik daripada lambat, perdarahan stabil. Tanda-tanda perdarahan akut dapat meliputi pucat,
hipotensi, takikardia, perubahan status mental, dan hematemesis.

• Penanda ensefalopati termasuk penurunan kognisi, kebingungan, perubahan perilaku, dan asteriksis.

• Pasien dengan SBP dapat hadir dengan demam, sakit perut, dan perubahan status mental.

• Penurunan faktor pembekuan dapat bermanifestasi sebagai memar abnormal dan perdarahan.

• Duyputen contracture adalah kontraksi fasia palmaris yang biasanya mempengaruhi keempat dan
kelima digit. Hal ini tidak spesifik untuk sirosis dan dapat dilihat pada cedera digunakan berulang-ulang.

Laboratory Abnormalities

• Kerusakan hepatoselular bermanifestasi sebagai aminotransferase meningkat serum [SGPT (ALT) dan
aspartat aminotransferase (AST)]. Tingkat elevasi transaminase tidak berkorelasi dengan kapasitas
metabolik fungsional sisa hati. Tingkat AST dua kali lipat lebih tinggi daripada ALT merupakan indikasi
kerusakan hati alkoholik.

• Peningkatan alkali fosfatase yang spesifik dan dapat berhubungan dengan hati atau penyakit tulang;
cenderung meningkat pada penyakit saluran empedu.

• γ-glutamil transferase (GGT) khusus untuk saluran-saluran empedu, dan dalam hubungannya dengan
alkaline phosphatase yang naik, menunjukkan penyakit hati. Tingkat GGT sangat tinggi lebih
menunjukkan penyakit empedu obstruktif. GGT juga meningkat pada mereka yang minum tiga atau
lebih minuman beralkohol sehari-hari.

• Peningkatan total, langsung, dan konsentrasi bilirubin tidak langsung menunjukkan cacat dalam
transportasi, konjugasi, atau ekskresi bilirubin.

• Laktat dehidrogenase (LDH) adalah penanda nonspesifik kerusakan hepatosit; elevasi yang tidak
proporsional LDH menunjukkan cedera iskemik.

• Trombositopenia dapat terjadi karena penurunan produksi trombosit dan penyerapan platelet limpa.

• Anemia (penurunan hemoglobin dan hematokrit) terjadi sebagai akibat dari perdarahan varises,
penurunan produksi eritrosit, dan hipersplenisme.
• Peningkatan waktu protrombin (PT) dan Rasio International Normalized (INR) adalah derangements
koagulasi yang menunjukkan hilangnya kapasitas sintetis dalam hati dan berkorelasi dengan penurunan
fungsional hepatosit.

• Penurunan serum albumin dan protein total terjadi pada kerusakan hati kronis akibat hilangnya
kapasitas sintetis dalam hati.

• serum albumin-to-ascites gradien lebih besar dari atau sama dengan 1,1 g / dL (11 g / L) dalam
hubungan dengan hipertensi portal.

• Peningkatan konsentrasi amonia darah karakteristik ensefalopati, tetapi tingkat tidak berkorelasi
dengan baik dengan tingkat kerusakan.

• Tanda dan gejala SBP pada pasien dengan sirosis dan ascites harus segera paracentesis diagnostik
(Gbr. 19-4). Di SBP, ada penurunan protein serum total, jumlah sel darah putih (dengan pergeseran kiri),
dan cairan asites mengandung sedikitnya 0.250 × 103 / mm3 (0.250 × 109 / L) neutrofil. Kultur bakteri
dari cairan asites mungkin positif, namun kurangnya pertumbuhan tidak mengecualikan diagnosis.

CLINICAL PRESENTATION AND DIAGNOSIS

Diagnosis of Cirrhosis

Dalam beberapa kasus, sirosis didiagnosis kebetulan sebelum pasien mengalami gejala atau komplikasi
akut. Pasien lain mungkin memiliki sirosis dekompensasi pada presentasi awal; mereka mungkin hadir
dengan perdarahan varises, ascites, SBP, atau HE. Pasien juga mungkin memiliki beberapa kelainan
laboratorium dan / atau tanda-tanda dan gejala yang tercantum di atas yang berhubungan dengan
sirosis.

Pemeriksaan USG digunakan secara rutin untuk mengevaluasi sirosis; kecil, hati nodular dengan
peningkatan echogenicity konsisten dengan sirosis. Biopsi hati adalah satu-satunya cara untuk
mendiagnosis sirosis definitif, tetapi sering ditangguhkan sebagai pengganti diagnosis dugaan karena
merupakan prosedur invasif. Keputusan untuk melakukan biopsi didasarkan pada utilitas klinis yang
diharapkan dari hasil biopsi. Jika hasil bisa mengubah pengobatan, mungkin dianjurkan untuk melakukan
biopsi. Anak-Pugh dan Model untuk End-Tahap Penyakit Liver (MELD) sistem klasifikasi (Tabel 19-1)
digunakan untuk mengklasifikasikan tingkat keparahan penyakit dan mengevaluasi kebutuhan untuk
transplantasi.

Pasien dengan asites atau varises dikenal harus diasumsikan memiliki hipertensi portal dan diperlakukan
seperti itu, bahkan jika pengukuran langsung tekanan portal belum terbuat.

Diagnosis of Ascites

Pada pasien obesitas atau mereka yang hanya sejumlah kecil akumulasi cairan, evaluasi USG mungkin
diperlukan untuk mendeteksi ascites dengan pasti.

Analisis cairan asites yang diperoleh selama paracentesis memberikan petunjuk diagnostik etiologi
ascites. Evaluasi diagnostik harus mencakup jumlah sel dengan diferensial, albumin, protein total,
pewarnaan gram, dan kultur bakteri. Pada pasien tanpa diagnosis didirikan penyakit hati, gradien
serumascites albumin (SAAG) sensitif dalam menentukan apakah ascites disebabkan oleh hipertensi
portal. SAAG membandingkan konsentrasi serum albumin dengan konsentrasi cairan asites albumin:

Albserum −Albascites SAAG

Sebuah nilai yang lebih besar dari atau sama dengan 1,1 g / dL (lebih besar dari atau sama dengan 11 g /
L) mengidentifikasi hipertensi portal sebagai penyebab ascites dengan akurasi 97%. Dalam hipertensi
portal cairan asites rendah albumin; ini menyeimbangkan gradien tekanan onkotik dengan gradien
tekanan hidrostatik hipertensi portal. Diagnosis banding untuk SAAG nilai kurang dari 1,1 g / dL (kurang
dari 11 g / L) termasuk karsinoma peritoneal, infeksi peritoneal (TBC, jamur, atau sitomegalovirus), dan
sindrom nefrotik. Pengukuran albumin serum harus dilakukan pada saat yang sama cairan asites
diperoleh untuk perbandingan yang akurat.

TREATMENT OF CIRRHOSIS, PORTAL

HYPERTENSION, AND COMPLICATIONS
Desired Outcomes

Mengenali dan mengobati penyebab sirosis adalah yang terpenting. Sirosis tidak dapat diubah;
Perawatan diarahkan untuk membatasi perkembangan penyakit dan meminimalkan komplikasi. Tujuan
pengobatan langsung adalah untuk menstabilkan komplikasi akut seperti perdarahan varises dan
mencegah peritonitis bakteri spontan. Setelah kondisi yang mengancam jiwa telah stabil, fokus bergeser
ke mencegah komplikasi dan mencegah kerusakan hati lebih lanjut. Pencegahan Komplikasi melibatkan
kedua profilaksis primer dan sekunder. Untuk menentukan terapi profilaksis yang tepat, analisis yang
cermat dari karakteristik pasien dan riwayat penyakit adalah wajib. Bagian berikutnya berkonsentrasi
pada pengobatan dan pencegahan komplikasi sirosis.

Nonpharmacologic Therapy

Modifikasi gaya hidup dapat membatasi komplikasi penyakit dan memperlambat kerusakan hati lebih
lanjut. Menghindari tambahan penghinaan hati sangat penting untuk pengobatan sirosis sukses. Satu-
satunya pengobatan yang telah terbukti untuk penyakit hati alkoholik adalah penghentian segera
konsumsi alkohol. Pasien yang memiliki sirosis dari etiologi selain penyakit hati alkoholik juga harus
menjauhkan diri dari konsumsi alkohol untuk mencegah kerusakan hati lebih lanjut.

Semua pasien dengan ascites membutuhkan konseling tentang pembatasan sodium diet. Asupan garam
harus dibatasi kurang dari 800 mg sodium (2 g natrium klorida) per hari. Lebih pembatasan ketat dapat
menyebabkan mobilisasi cepat dari cairan asites, tetapi kepatuhan terhadap batas yang ketat seperti
sangat sulit. Pasien biasanya merespon dengan baik untuk natrium pembatasan disertai dengan terapi
diuretik. Tujuan terapi adalah untuk mencapai ekskresi natrium urin minimal 78 mEq (78 mmol) per hari.
Sementara koleksi urin 24 jam menyediakan informasi ini, tempat urin natrium / kalium rasio lebih besar
dari 1,0 menyediakan informasi yang sama dan jauh lebih rumit untuk melakukan.

Penggunaan obat harus dimonitor secara hati-hati untuk potensi hepatotoksisitas. Obat Hepatically
dimetabolisme memiliki potensi untuk menumpuk pada pasien dengan penyakit hati. Sedikit petunjuk
tersedia pada dosis obat pada gangguan hati karena pasien ini sering dikecualikan dari uji coba obat.
Penggunaan acetaminophen sehari-hari tidak boleh lebih dari 2 g. Suplemen diet belum diteliti dengan
baik pada gangguan hati dan tidak dapat direkomendasikan.

Pada pasien dengan perdarahan varises, hisap nasogastrik mengurangi risiko aspirating isi perut.
Pneumonia aspirasi merupakan penyebab utama kematian pada pasien dengan perdarahan varises.
Hisap nasogastrik juga membantu dalam mengurangi muntah selama episode akut perdarahan varises.
Darah dalam saluran pencernaan sangat memuakkan; penghapusan darah dapat menurunkan muntah.

Dalam ensefalopati hepatik akut, pembatasan protein sementara untuk menurunkan tingkat produksi
amonia bisa menjadi adjuvant berguna untuk terapi farmakologis, tapi pembatasan protein jangka
panjang pada pasien sirosis tidak dianjurkan. Pasien-pasien ini sudah dalam keadaan kekurangan nutrisi,
dan pembatasan protein yang berkepanjangan akan memperburuk masalah.

Vaksinasi terhadap hepatitis A dan B disarankan pada pasien dengan sirosis yang mendasari untuk
mencegah kerusakan hati tambahan dari infeksi virus akut. Pneumokokus dan vaksinasi influenza juga
mungkin tepat dan dapat mengurangi rawat inap akibat influenza atau pneumonia.

Ligasi pita endoskopi dan sclerotherapy keduanya berarti menghentikan perdarahan akut varises.
Endoskopi Band ligation adalah aplikasi striktur sekitar varix, sedangkan sclerotherapy melibatkan
menyuntikkan varix dengan bahan yang dirancang untuk mengurangi aliran darah ke daerah tersebut
dan mencegah perdarahan ulang. Endoskopi Band ligation telah menggantikan sclerotherapy sebagai
pengobatan endoskopik disukai dan efektif dalam menghentikan varises akut perdarahan hingga 90%
dari pasien. Ini adalah standar perawatan untuk profilaksis sekunder berulang perdarahan pada pasien
dengan riwayat baik esofagus atau lambung perdarahan varises. Endoskopi Band ligation paling baik
digunakan dalam hubungannya dengan pengobatan farmakologis.

Balon tamponade melibatkan penerapan tekanan langsung ke daerah perdarahan dengan balon tiup
yang melekat pada tabung nasogastrik. Ini merupakan pilihan bagi pasien yang terapi obat dan band
ligasi gagal untuk menghentikan perdarahan varises. Balon tamponade hanya digunakan ketika metode
lain telah gagal. Setelah tekanan langsung dari balon dihapus, sering terjadi perdarahan ulang, sehingga
balon tamponade hanya tindakan sementara pengobatan sebelum lebih pasti seperti shunting.

Shunt adalah solusi jangka panjang untuk mengurangi tekanan portal tinggi. Mereka mengalihkan aliran
darah baik melalui atau di sekitar hati yang sakit, tergantung pada lokasi dan jenis shunt digunakan.
Transjugular shunt portosistemik intrahepatik (TIPS) membuat jalur komunikasi antara vena portal
intrahepatik dan vena hepatika. Prosedur TIPS memiliki keuntungan lebih shunt operasi-dimasukkan
karena mereka ditempatkan melalui sistem vaskular daripada melalui prosedur bedah invasif, tetapi
mereka masih membawa risiko perdarahan dan infeksi. Penempatan TIPS juga dikaitkan dengan
peningkatan kejadian ensefalopati hepatik. Ini hasil dari penurunan detoksifikasi produk limbah nitrogen
karena shunt memungkinkan darah untuk menghindari proses metabolisme.

Pharmacologic Therapy
Terapi obat untuk hipertensi portal dan sirosis dapat mengurangi gejala dan mencegah komplikasi tetapi
tidak dapat membalikkan sirosis. Terapi obat tersedia untuk mengobati komplikasi asites, varises,
peritonitis bakteri spontan, ensefalopati, dan kelainan koagulasi.

Portal Hypertension

Non-selektif b-blocker seperti propranolol dan nadolol pengobatan lini pertama untuk mengurangi
hipertensi portal. Efek ini mengurangi pendarahan dan mengurangi angka kematian pada pasien dengan
varises dikenal. Penggunaan β-blocker untuk mencegah pembentukan varises adalah kontroversial.

Hanya non-selektif β-blocker mengurangi komplikasi perdarahan pada pasien dengan varises dikenal.
Blokade reseptor β1 mengurangi curah jantung dan aliran darah splanknik. β2-

Blokade adrenergik mencegah-β2-reseptor dimediasi vasodilatasi splanknik sementara memungkinkan

efek α-adrenergik terlindung; ini meningkatkan vasokonstriksi dari kedua tempat tidur vaskular sistemik
dan splanchnic. Kombinasi β1 dan β2 efek membuat non-selektif β-bloker lebih baik untuk kardioselektif
agen dalam mengobati hipertensi portal.

Karena β-blocker menurunkan tekanan darah dan denyut jantung, mereka harus dimulai pada dosis
rendah untuk meningkatkan toleransi. Propranolol hepatically dimetabolisme, dan yang setengah-hidup
dan efek farmakologis yang berkepanjangan dalam hipertensi portal. Dosis awal yang wajar dari
propranolol adalah 10 mg 2-3 kali sehari.

Dosis harus dititrasi sebagai ditoleransi dengan tujuan penurunan denyut jantung sebesar 25% atau
sekitar 55 sampai 60 denyut / menit. Denyut jantung bukanlah penanda yang akurat untuk mengurangi
tekanan portal, tapi itu adalah tanda pengganti diterima untuk efektivitas karena tidak ada alternatif lain
yang dapat diterima.

Nitrat telah diusulkan pada pasien yang tidak mencapai tujuan terapeutik (penurunan denyut jantung)
dengan terapi β-blocker saja. Ujian untuk mengevaluasi efek dari nitrat (misalnya, isosorbid mononitrat)
pada tekanan portal, baik sendirian dan dalam kombinasi dengan β-blocker, acara ditingkatkan
pengurangan tekanan portal; Namun, ada peningkatan mortalitas ketika nitrat digunakan alone.Adverse
efek secara signifikan lebih tinggi pada pasien yang diobati dengan kombinasi non-selektif β-blocker dan
nitrat sebagai lawan β-blocker monoterapi. Sayangnya, β-blocker baik sendiri atau dalam kombinasi
mungkin tertahankan bagi banyak pasien dengan sirosis.

Ascites

Tujuan dari mengobati ascites adalah untuk meminimalkan ketidaknyamanan akut, cairan asites kembali
menyeimbangkan, dan mencegah SBP. Pengobatan harus memodifikasi patologi penyakit yang
mendasari; tanpa terapi diarahkan, cairan dengan cepat akan kembali menumpuk.

Dalam kasus asites tegang, menghilangkan ketidaknyamanan akut dapat dilakukan dengan paracentesis
terapi. Seringkali penghapusan hanya 1 sampai 2 L cairan asites memberikan bantuan dari rasa sakit dan
kepenuhan. Saat melepas 5 L atau lebih cairan sekaligus, resusitasi volume dengan 8 sampai 10 g
albumin diberikan secara intravena harus disediakan untuk setiap liter cairan dikeluarkan. Jika kurang
dari 5 L cairan dihapus dalam hemodinamik pasien stabil, albumin tidak dibenarkan.

Diuretics

Diuretik sering diperlukan di samping pembatasan natrium dijelaskan sebelumnya. Spironolactone dan
furosemide membentuk dasar dari terapi farmakologis untuk ascites. Spironolactone adalah antagonis
aldosteron dan melawan efek aktivasi

sistem renin-angiotensin-aldosteron. Pada penyakit hati tidak hanya produksi aldosteron meningkat,
tetapi paruhnya berkepanjangan karena hepatically dimetabolisme. Spironolactone bertindak untuk
melestarikan kalium yang akan dinyatakan dikeluarkan karena tingkat aldosteron tinggi.

Spironolactone biasanya digunakan dalam kombinasi dengan diuretik lingkaran (misalnya, furosemide)
untuk diuresis lebih kuat. Sebuah rasio 40 mg furosemide (loop diuretic yang paling umum digunakan)
untuk setiap spironolactone 100 mg biasanya mempertahankan konsentrasi kalium serum dalam kisaran
normal. Terapi umumnya diawali dengan spironolactone lisan 100 mg dan furosemide 40 mg per hari.

Dosis harus dititrasi pada interval tidak lebih sering daripada setiap 2 sampai 3 hari. Karena
spironolactone digunakan untuk efek anti aldosteron nya, dosis jauh lebih tinggi (sampai 400 mg / hari)
yang digunakan dari yang digunakan saat mengobati hipertensi. Jika efek samping tak tertahankan
seperti ginekomastia terjadi dengan spironolactone, diuretik hemat kalium lain dapat digunakan, tetapi
uji klinis belum menunjukkan keberhasilan setara.

Target dalam mengobati ascites adalah untuk efek kehilangan cairan sekitar 0,5 L per day.22 Karena
asites menyeimbangkan cairan vaskular pada tingkat yang jauh lebih lambat daripada edema perifer,
diuresis agresif dikaitkan dengan penurunan volume intravaskular dan harus dihindari kecuali pasien
memiliki edema perifer bersamaan. Pasien dengan edema perifer selain asites mungkin memerlukan
peningkatan dosis furosemide sampai euvolemia dicapai; diuretik intravena sering diperlukan. Terapi
diuretik pada sirosis biasanya seumur hidup.

Varices

Sayangnya, varises perdarahan aktif adalah umum; itu menyumbang antara 10% dan 30% dari semua
kasus GI perdarahan atas. Selama perdarahan varises akut, hasil penting yang diinginkan termasuk
perdarahan mengendalikan, mencegah perdarahan ulang, dan menghindari komplikasi akut seperti SBP;
mortalitas dari episode perdarahan pertama adalah sampai dengan 55%, dan pasien harus dirawat oleh
agresif. Sebuah algoritma pengobatan untuk perdarahan varises akut digambarkan pada Gambar. 19-3.

Octreotide

Octreotide adalah analog sintetik dari somatostatin; selektif menyebabkan vasokonstriksi tempat tidur
splanchnic, penurunan tekanan vena porta dengan beberapa efek samping yang serius. Vasopresin telah
digunakan, tetapi karena menyebabkan vasokonstriksi non-selektif, ia membawa risiko konsekuensi
sistemik, yang membatasi kegunaannya. Dosis yang dianjurkan octreotide adalah 50- 100-mcg intravena
(IV) dosis muatan diikuti dengan infus IV kontinu 25 sampai 50 mcg / jam. Terapi harus terus selama
setidaknya 24 sampai 72 jam setelah perdarahan telah berhenti. Beberapa dokter terus octreotide untuk
5 hari penuh karena ini adalah kerangka waktu di mana risiko perdarahan ulang tertinggi. Octreotide
dikombinasikan dengan hasil terapi endoskopik menurunnya tingkat perdarahan ulang dan kebutuhan
transfusi bila dibandingkan dengan pengobatan endoskopik saja.

Spontaneous Bacterial Peritonitis

Inisiasi antibiotik profilaksis dianjurkan selama perdarahan varises akut; ini biasanya dilakukan dengan
fluorokuinolon oral (misalnya, ciprofloxacin 500 mg dua kali sehari × 7 hari) atau IV generasi ketiga
cephalosporin. Terapi antibiotik profilaksis mengurangi infeksi di rumah sakit dan kematian pada pasien
rawat inap untuk perdarahan varises.

Jika kehadiran SBP diduga, terapi antibiotik empiris dengan spektrum luas agen anti infeksi harus dimulai
sampai budaya dan kepekaan yang tersedia (Gbr. 19-5). Dalam pengaturan infeksi diduga, menunda
pengobatan sambil menunggu konfirmasi laboratorium tidak tepat dan dapat menyebabkan kematian.
Antibiotik awal harus menjadi cephalosporin generasi ketiga intravena (misalnya, sefotaksim 2 g setiap
4-8 jam, ceftriaxone 2 g setiap 24 jam), diperpanjang spektrum penisilin intravena (misalnya, piperasilin-
Tazobactam 3,375 g setiap 6 jam atau 4,5 g setiap 8 jam), atau fluorokuinolon oral (misalnya,
levofloxacin 500 mg setiap hari), karena agen ini mencakup agen yang paling umum gram-negatif dan
gram positif. Sefalosporin generasi ketiga biasanya direkomendasikan sebagai terapi lini pertama;
fluoroquinolones digunakan jika (positif diperpanjang spektrum β-laktamase) organisme resisten diduga.
Setelah agen infeksi telah diidentifikasi, cakupan antibiotik dapat dipersempit ke agen yang sangat aktif
terhadap organisme itu.

SBP telah dikaitkan dengan perkembangan gagal ginjal yang signifikan. Pengobatan dengan albumin
intravena dapat mengurangi efek ini ketika dosis 1,5 g / kg berat badan awalnya, diikuti oleh 1 g / kg
berat badan pada hari ketiga terapi.

Pasien yang sebelumnya telah mengalami bacterial peritonitis spontan dan memiliki asites rendah
protein (cairan asites albumin kurang dari 1 g / dL [kurang dari 10 g / L]) adalah kandidat untuk terapi
profilaksis jangka panjang. Regimen yang direkomendasikan meliputi baik trimetoprim-sulfametoksazol
tablet tunggal doublestrength 5 hari per minggu (Senin sampai Jumat) atau siprofloksasin 750 mg sekali
seminggu. Setiap pasien yang telah mengalami episode perdarahan varises juga harus menerima
antibiotik profilaksis.

Encephalopathy
Lactulose

Laktulosa adalah dasar dari terapi farmakologi untuk mencegah dan mengobati ensefalopati. Ini adalah
disakarida pencahar sintetis non-dicerna yang dihidrolisis dalam usus untuk senyawa osmotik aktif yang
menarik air ke dalam usus besar dan merangsang buang air besar. Laktulosa juga menurunkan pH kolon,
yang mendukung konversi amonia (NH3) ke amonium (NH4 +). Amonium adalah ionik dan tidak bisa
menyeberang kembali ke dalam sirkulasi sistemik; dieliminasi dalam feses. Laktulosa biasanya dimulai
pada 15 30 mL dua sampai tiga kali per hari dan dititrasi untuk tujuan terapeutik 2-4 gerakan usus yang
setiap hari.
Flumazenil

Bukti untuk teori pemancar palsu sebagai penyebab ensefalopati ditunjukkan oleh fakta bahwa
pemberian flumazenil (antagonis benzodiazepin) telah menghasilkan perbaikan fungsional. Sayangnya,
manfaat jangka panjang belum terbukti, dan karena flumazenil hanya dapat diberikan secara parenteral,
itu bukan pilihan yang tepat untuk terapi jangka panjang.

Coagulation Abnormalities

Vitamin K merupakan faktor penting dalam produksi protein koagulasi dalam hati. Kali pembekuan
Peningkatan dari penurunan sintesis protein yang bisa dibedakan dari yang dihasilkan oleh kadar K
vitamin yang rendah disebabkan oleh kekurangan gizi atau penyerapan usus miskin. Vitamin K
(Fitonadion) 10 mg subkutan setiap hari selama 3 hari dapat membantu untuk menentukan apakah
berkepanjangan hasil waktu perdarahan dari hilangnya fungsi sintetis dalam defisiensi K hati atau
vitamin.

OUTCOME EVALUATION

• Re-evaluasi rejimen farmakoterapi pada setiap kunjungan untuk menilai efektivitas, efek samping, dan
perlu untuk titrasi obat.

• Menilai efektivitas terapi β-blocker dengan mengukur hati penurunan tarif rate.Heart dari 25% dari
baseline atau 55 sampai 60 denyut / menit diinginkan. Tanyakan tertentu, diarahkan pertanyaan pasien
mengenai efek samping β-blocker; menanyakan tentang gejala hipotensi ortostatik (misalnya, ringan,
pusing, atau pingsan).

• Mengevaluasi efektivitas terapi diuretik berkaitan dengan akumulasi cairan asites dan pengembangan
edema perifer. Meminta pasien pertanyaan diarahkan tentang perut

ketebalan, kepenuhan, kelembutan, dan pain.Weigh pasien pada setiap kunjungan, dan meminta pasien
untuk menyimpan buku harian berat badan. Kaji edema perifer pada setiap kunjungan.

• Ukur tempat urin rasio sodium / potasium untuk menilai kepatuhan terhadap pembatasan sodium
diet.

• Menilai asupan natrium makanan oleh pasien recall makanan atau tempat urine rasio sodium /
potassium untuk ekskresi natrium yang tepat.

• Mendapatkan hitung darah lengkap dan PT / INR untuk menilai anemia, trombositopenia, atau
coagulopathy.Ask tentang peningkatan memar, perdarahan, atau pengembangan hematemesis,
hematochezia, atau melena untuk menilai perdarahan.

• Laporan Ulasan biopsi dan data laboratorium. Transaminase dan kadar amonia darah tidak berkorelasi
dengan baik dengan perkembangan penyakit, tetapi meningkatkan waktu koagulasi adalah penanda
hilangnya fungsi sintetis.
• Evaluasi tanda-tanda dan gejala ensefalopati. Perubahan status mental mungkin halus;
mempertanyakan anggota keluarga atau pengasuh tentang kebingungan atau kepribadian perubahan
dapat mengungkapkan ensefalopati hepatik ringan bahkan jika pasien tidak menyadari defisit.

• Pada pasien yang memakai terapi laktulosa, titrasi dosis untuk 2-4 gerakan usus yang setiap hari.

Patient Care and Monitoring

1. Mendapatkan sejarah lengkap asupan alkohol dan penggunaan narkoba hepatotoksik, termasuk over-
the-counter produk dan suplemen makanan.

2. Pada setiap pertemuan, mengajukan pertanyaan spesifik pasien tentang kepatuhan terhadap terapi
yang ditentukan, pembatasan diet dan penghentian asupan alkohol.

3. Pada setiap kunjungan, mengevaluasi rejimen farmakoterapi untuk pilihan yang sesuai obat dan dosis,
penggunaan obat non-resep, efek samping, dan penggunaan obat-obatan yang berpotensi hepatotoksik.

4. Pertanyaan pasien tentang efek samping, karena obat hepatically dimetabolisme dapat terakumulasi
dan menyebabkan efek samping.

5. Pertimbangkan profilaksis antibiotik untuk SBP pada pasien dengan riwayat perdarahan varises atau
SBP sebelumnya.

6. Melakukan review terhadap sistem dan pemeriksaan fisik pada setiap kunjungan untuk menentukan
apakah pasien memiliki perkembangan komplikasi.

7. Ajukan pertanyaan spesifik tentang perdarahan, memar, dan kelelahan. Ada hubungan langsung
antara hilangnya fungsi sintetis dan perkembangan penyakit.

8. Rujuk pasien untuk penyalahgunaan zat konseling bagi pendidikan tentang penghentian alkohol jika
sesuai.

9. Memberikan edukasi tentang pembatasan sodium diet pada setiap kunjungan; mempertimbangkan
rujukan ke ahli gizi jika sesuai.