1.

Tremor esensial
a. Definisi dan etiologi
Tremor esensial ( ET ), juga disebut tremor jinak , tremor familial , dan tremor
idiopatik , adalah kondisi medis yang ditandai dengan kontraksi dan relaksasi berirama
yang tidak disengaja ( osilasi atau gerakan berkedut) dari kelompok otot tertentu di satu
atau lebih bagian tubuh yang tidak diketahui penyebabnya. Biasanya simetris, dan
mempengaruhi lengan, tangan, atau jari; tetapi terkadang melibatkan kepala, pita suara,
atau bagian tubuh lainnya. Tremor esensial dapat berupa tremor tindakan (niat) yang
akan meningkat ketika seseorang mencoba menggunakan otot yang terkena selama
gerakan volunter, seperti makan dan menulis
b. Faktor resiko
 Riwayat keluarga
 Paparan racun tertentu
 Wanite lebih sering terkena
c. Patofisiologi
Dalam hal patofisiologi, studi klinis, fisiologis dan pencitraan menunjukkan
keterlibatan otak kecil dan / atau sirkuit otak kecil. Perubahan otak kecil juga bisa
dimediasi oleh konsumsi minuman beralkohol. Sel Purkinje sangat rentan terhadap
eksitotoksisitas etanol. Penurunan sinapsis Purkinje merupakan komponen degradasi
serebelar yang dapat mendasari tremor esensial. Beberapa kasus memiliki badan Lewy di
lokus seruleus. Kasus tremor esensial yang berkembang menjadi penyakit Parkinson
cenderung tidak memiliki masalah serebelum. Studi neuroimaging terbaru telah
menyarankan bahwa efisiensi jaringan fungsional otak secara keseluruhan di tremor
esensial terganggu.
Studi post mortem terbaru telah membuktikan perubahan dalam (pengulangan
kaya leusin dan domain Ig yang mengandung 1 gen ( LINGO1 ) dan reseptor GABA di
otak kecil orang dengan tremor esensial. Mutasi HAPT1 juga telah dikaitkan dengan
tremor esensial, serta penyakit Parkinson, atrofi sistem multipel , dan kelumpuhan
supranuklear progresif .
Pada tahun 2012, Program Toksikologi Nasional menyimpulkan bahwa ada bukti
yang cukup tentang hubungan antara pajanan timbal dalam darah pada tingkat >10 g/dl
dan tremor esensial pada orang dewasa, dan bukti terbatas pada tingkat timbal dalam
darah >5 g/dl.
d. Penegakan diagnosis
 Anamnesis
o Tamgan yang gemetar
o Kesulitan melakukan tugas-tugas kecil, seperti memassukan jarum
o Kesulitan memotong garis lurus atau megguakan penggaris
  Pemeriksaan fisik
o Dapat ditemukan pula tremor ditempat lain (leher, rahang, suara)
o Dapat ditemukan pola penjalaran mulai dari lengan  meyebar ke daerah lain
 Pemeriksaan penunjang (-)
e. Penatalaksanaan
 Lini pertama
Ketika gejala cukup mengganggu untuk menjamin pengobatan, pilihan
pengobatan pertama adalah beta blocker seperti propranolol atau alternatifnya,
nadolol dan timolol . Atenolol dan pindolol tidak efektif untuk tremor. Primidone
antikonvulsan mungkin juga efektif. TE umumnya responsif terhadap alkohol ,
tetapi risiko minum secara teratur lebih besar daripada potensi manfaatnya.
Meskipun demikian, pasien TE terkadang mengobati sendiri dengan alkohol.
Propranolol dan primidon hanya memiliki efek mengurangi tremor pada sekitar
setengah dari pasien TE, dan efeknya sedang.
 Lini kedua
Obat lini kedua adalah antikonvulsan topiramate , gabapentin (sebagai
monoterapi) atau levetiracetam , atau benzodiazepin seperti alprazolam .
 Lini ketiga
Obat lini ketiga adalah clonazepam dan mirtazapine .
f. Prognosis
Meskipun tremor esensial seringkali ringan, orang dengan tremor berat
mengalami kesulitan melakukan banyak aktivitas rutin kehidupan sehari-hari. TE
umumnya progresif dalam banyak kasus (kadang-kadang cepat, kadang-kadang sangat
lambat), dan dapat melumpuhkan pada kasus yang parah.
2. TIA
a. Definisi dan
Transient ischemic attack (TIA) atau serangan iskemik transien adalah gangguan
sementara dalam fungsi otak akibat penyumbatan aliran darah ke otak yang sementara.
b. Etiologi
Etiologi serangan iskemik transien (Transient Ischemic Attack, TIA) tersering
adalah akibat tromboemboli dari atheroma pembuluh darah leher. Penyebab lain adalah
lipohialinosis pembuluh darah kecil intrakranial dan emboli kardiogenik. Etiologi yang
lebih jarang adalah vaskulitis atau kelainan hematologis
Penyakit aterosklerosis arteri karotid di luar rongga tengkorak telah lama diakui
sebagai sumber emboli yang paling utama yang melakukan perjalanan ke otak dan
meyebabkan stroke. TIA adalah gejal awal penyakit aterosklerosis. Pasien yang memiliki
TIA hemisfer yang berkaitan dengan penyakit arteri karotis interna memiliki risiko yang
tinggi untuk terjadi stroke pada beberapa hari pertama setelah menglami TIA. Risiko
awal stroke tidak terpengaruh oleh tingkat stenosis arteri karotis interna.
c. Faktor resiko
 Kebiasaan merokok
 Kadar kolesterol tinggi
 Tekanan darah tinggi (hipertensi)
 Obesitas
 Konsumsi alkohol
 Mengalami fibrilasi atrium (detak jantung tidak teratur)
 Menderita diabetes
 Orang yang berusia di atas 60 tahun
d. Patofisiologi
TIA ditandai dengan penurunan sementara atau penghentian aliran darah otak
dalam distribusi neurovaskular tertentu sebagai akibat dari sebagian atau total oklusi,
biasanya dari tromboemboli akut atau stenosis dari pembuluh darah. Manifestasi klinis
akan bervariasi, tergantung pada pembuluh darah dan wilayah otak yang terlibat
Hipoksia, karena aliran darah terganggu, memiliki efek berbahaya pada struktur
organ dan fungsi. Hal ini terutama terjadi pada stroke (iskemia serebral) dan infark
jantung (iskemia miokard). Hipoksia juga memainkan peran penting dalam mengatur
pertumbuhan tumor dan metastasis. Kebutuhan energi yang tinggi dibandingkan dengan
penghasilan energi yang rendah membuat otak sangat rentan terhadap kondisi hipoksia.
Meskipun hanya merupakan fraksi total berat badan yang kecil (2%), itu menyumbang
persentase proporsional besar konsumsi O2 (sekitar 20%).
Dalam kondisi fisiologis, kebutuhan ditingkatkan untuk O2 cepat dan memadai
diimbangi dengan peningkatan aliran darah otak. Namun, pada anak-anak yang
 menderita peristiwa asphyxial atau pada orang dewasa yang mengalami stroke,
hipoksemia dan iskemia masing-masing mengakibatkan cedera otak. Semakin lama
durasi hipoksia / iskemia, lebih besar dan lebih meredakan area otak yang terpengaruh.
Daerah yang paling rentan tampaknya batang otak, hipokampus dan korteks serebral.
Cedera berlangsung dan akhirnya menjadi ireversibel kecuali oksigenasi
dipulihkan. Kematian sel akut terjadi terutama melalui nekrosis tetapi hipoksia juga
menyebabkan apoptosis tertunda. Selain proses merusak dijelaskan sebelumnya,
pelepasan glutamat besar dari neuron presinaptik lebih meningkatkan Ca2+ masuknya
dan runtuhnya bencana dalam sel postsinaptik.
Harus dicatat bahwa, bahkan jika itu adalah satu-satunya cara untuk
menyelamatkan jaringan, reperfusi juga menginduksi kematian sel, terutama melalui
reaktif produksi spesies oksigen dan infiltrasi sel inflamasi. Jika penurunan pO2 tidak
terlalu parah, sel menekan beberapa fungsi mereka, yaitu, sintesis protein dan spontan
aktivitas listrik, dalam proses yang disebut "penumbra" yang ditandai dengan
reversibilitas, asalkan pasokan O2 dilanjutkan

Vinay Kumar, Ramzi S. Cotran SLR. Buku Ajar Patologi Robbins. 9th ed. Patologi.
Singapore: Elsavier; 2016.