Nama : Hasanatul Fitriani

NPM : 1102019241

Kelompok : B-12

TUGAS MANDIRI SKENARIO 2

GONDOK ENDEMIK

BLOK ENDOKRIN METABOLISME DAN NUTRISI

1.Memahami dan menjelaskan anatomi kelenjar tiroid

1.1Anatomi makroskopis ( inervasi dan vaskularisasi)

Kelenjar tiroid adalah kelenjar endokrin tanpa ductus dan bersifat bilobular
(mempunyai dua lobus yaitu kanan dan kiri).Setiap lobus berukutan 5x3x2 cm, berbentuk
kerucut. Batas-batas lobus:

1.Anterolateral: M. sternohyoideus, m. omohyoideus, m. sternohyoideus, dan pinggir

anterior m. sternocleidomastoideus

2.Posterolateral: Selubung carotis dengan a. carotis communis, v. jugularis interna, dan

n. vagus

3.Medial: Larynx, trachea, pharynx, dan oesophagus. Dekat dengan struktur-struktur ini
adalah m. cricothyroideus dan suplai sarafnya, n. laryngeus externus. Di alur antara
oesophagus dan trachea terdapat n. laryngeus recurrens.

 Pinggir posterior masing-masing lobus yang bulat berhubungan di posterior dengan glandula
parathyroidea superior dan inferior dan anastomosis antara a. thyroidea superior dan inferior.

Kedua lobus ini dihubungkan oleh sebuah jaringan berbentuk jembatan, yang dinamakan
isthmus.Bila dua lobus disambungkan dengan isthmus, maka kelenjar tiroid terlihat seperti
dasi kupu-kupu pada pria.Isthmus meluas melintasi garis tengah di depan cincin trachea 2, 3,
dan 4. Panjang dan lebarnya kira-kira 1,25 cm dan biasanya di anterior dari cartilgo trachea
walaupun terkadang lebih tinggi atau rendah karena kedudukan dan ukurannya berubah.
Sering terdapat lobus pyramidalis, yang menonjol ke atas dari isthmus, biasanya ke sebelah
kiri garis tengah.Sebuah pita fibrosa atau muskular sering menghubungkan lobus pyramidalis
dengan os hyoideum. Batas-Batas Isthmus:

1.Anterior: M. sternothyroideus, m. sternohyoideus, v. jugularis anterior, fascia, dan kulit

2.Posterior: Cincin trachea 2, 3, dan 4

Berat kelenjar thyroid bervariasi antara 20-30 gram, rata-rata 25 gram. Kelenjar thyroid
memiliki posisi axis (puncak) pada linea obliqua cartilaginis thyroidea dan memiliki basis
(dasar) setinggi cincin trachea ke-4 atau ke-5. Fungsinya sebagai ayunan/gendongan kelenjar
ke larynx dan mencegah jatuh/turunnya kelenjar dari larynx, terutama bila terjadi pembesaran
kelenjar.

Kelenjar ini dibungkus oleh 2 kapsul:

1.Outer false capsule: berasal dari lamina pretracheal fascia cervicalis profunda yang akan
berlanjut ke inferior menjadi lapisan tipis yang akan bergabung dengan lapisan fibrosa
jantung pada bagian anterior

2.Inner true capsule: dibentuk oleh kondensasi jaringan fibroareolar kelenjar thyroidea.

Vaskularisasi
•Arteria

1. Arteri thyroidea superior

Cabang dari arteri carotis externa dan memberi darah sebagian besar (15-20%). sebelum
mencapai kelenjar thyroid arteri ini bercabang dua menjadi ramus anterior dan ramus
posterior yang akan beranastomose dengan cabang arteri thyroidea inferior.

2. Arteri thyroidea inferior

 Lanjutan dari trunkus tyrocervicalis yang berasal dari arteri subclavia, dan memberikan darah
paling banyak yaitu 76 – 78 %. Tepat dikutub caudal tyroid, arteri akan bercabang dua yaitu
ramus anterior dan posterior yang beranastomose dengan cabang arteri tyroidea superior.

•Vena

1. V. thyroidea superior (bermuara di V. jugularis interna)

2. V. thyroidea medialis (bermuara di V. jugularis interna)

3. V. thyroidea inferior (bermuara di V. anonyma kiri)

• Persarafan

1. (dari truncus sympaticus) cervicalis media dan inferior

2. , yaitu N. laryngea superior dan N. laryngea recurrens (cabang N.vagus)

N. laryngea superior dan inferior sering cedera waktu operasi, akibatnya pita suara terganggu
(stridor/serak).

• Aliran Limfe

1.Jalinan kelenjar getah bening intraglandularis

2.Jalinan kelenjar getah bening extraglandularis

 Kedua jalinan ini akan mengeluarkan isinya ke limfonoduli pretracheal lalu menuju ke
kelenjar limfe yang dalam sekitar V. jugularis. Dari sekitar V. jugularis ini diteruskan ke
limfonoduli mediastinum superior.

1.2Anatomi mikroskopis

Kelenjar tiroid memiliki 2 lobus, yang

dihubungkan oleh isthmus, diliputi suatu kapsula
yang terdiri atas ribuan folikel-folikel dengan
diameter bervariasi, yang lumennya mengandung
substansi gelatinosa disebut Colloid.Bentuk dan
ukuran follicle beragaam tergantung
penggembengungan oleh secret (colloid). Bila sel
folikel berbentuk epitel pipih maka sel tersebut
sedang tidak aktif, bila epitel kuboid rendah maka
sel tersebut aktif dan bila kuboid tinggi atau toraks maka sel folikel sedang hiperaktif.Flollicle
tertanam dalam jarring halus serat reticular yang menyokong sebagai jala rapat yang terdiri
dari kapiler bertingkap.

Setiap folikel tersusun dari sel-sel epitel yang berdiri di atas membrana basalis.Sel folikel
memiliki inti besar, vesikular, yang berada ditengah atau ke arah basal.Sitoplasma sel
bergranul halus, basofil, banyak mitokondria dan dengan Mikroskop Elektron kita dapat
melihat mikrovili pada sisi yang menghadap ke lumen.Fungsi mikrovili tersebut adalah untuk
memaksimalkan absorbsi di lumen.

Colloid merupakan senyawa glikoprotein yang disebut tiroglobulin (Tg). Struktur colloid
biasanya segar, homogen, jernih, kental. Warna colloid yang menggambarkan sel folikel
sedang aktif dan dalam metabolisme tinggi yaitu bersifat basofil (keunguan) dan terlihat tidak
teratur atau kosong, karena sudah dicurahkan ke darah.Sedangkan colloid yang
menggambarkan sel folikel tersebut sedang tidak aktif yaitu berwarna asidofil (merah muda)
dan terlihat penuh.

 Di dalam follicle, yodium terdapat dalam bentuk

diiodothronin, triiodothyronin, dan tetraiodothyronin
(thyroxin) yang terikat pada suatu globulin.Thyroid
juga mengandung sejumlah kecil sel parafolikular (Sel
C, jernih, terang) yang berdampingan dengan follicle di
lamina basal, bukan tepi rongga follicular.Sel ini
menghasilkan thyrocalcitonin (calcitonin) yang
berperan dalam mobilisasi kalsium. Sel ini berukuran lebih besar dari sel follicle, terletak
eksentrik, dan sitoplasma mengandung banyak granula padat (terbungkus selaput).

2.Memahami dan menjelaskan fisiologi kelenjar tiroid

2.1 Sintesis dan sekresi dari hormone tiroid

 Kelenjar tyroid menghasilkan hormon tyroid utama yaitu Tiroksin (T4). Bentuk aktif
hormon ini adalah Triodotironin (T3), yang sebagian besar berasal dari konversi hormon T4 di
perifer, dan sebagian kecil langsung dibentuk oleh kelenjar tyroid. Iodida inorganik yang
diserap dari saluran cerna merupakan bahan baku hormon tyroid. Iodida inorganik mengalami
oksidasi menjadi bentuk organik dan selanjutnya menjadi bagian dari tyrosin yang terdapat
dalam tyroglobulin sebagai monoiodotirosin (MIT) atau diiodotyrosin (DIT). Senyawa DIT
yang terbentuk dari MIT menghasilkan T3 atau T4 yang disimpan di dalam koloid kelenjar
tyroid. Iodida inorganik mengalami oksidasi menjadi organik murah, selanjutnya menjadi
bagian dari tyrosin yang terdapat dalam tyroglobulin sebagai monoiodotirosin (MIT) atau
diiodotyrosin (Dit). Senyawa DIT yang terbentuk MIT menghasilkan T3 Dari T4 atau
disimpan di dalam kelenjar tyroid.

Sebagian besar T4 dilepaskan ke sirkulasi, sedangkan sisanya tetap didalam kelenjar

yang kemudian mengalami diiodinasi untuk selanjutnya menjalani daur ulang.Dalam
sirkulasi, hormon tyroid terikat pada globulin, globulin pengikat tyroid (thyroid-binding
globulin, TBG) atau prealbumin pengikat tiroksin (Thyroxine-binding pre-albumine, TPBA)

Sekresi Hormon Tiroid

Kelenjar tiroid manusia menyekresi sekitar 80µg (103 mmol) T4, 4µg (7 mmol) T3, dan 2µg
(3,5 mmol) RT3 perhari. Namun, MIT dan DIT tidak diekskresikan. Sel-sel tiroid
mengabsorpsi koloid melalui proses endositosis. Cekungan ditepi koloid menyebabkan
timbulnya lacuna reabsorpsi yang tampak pada kelenjar yang aktif. Di dalam sel, globulus
koloid menyatu dengan lisosom. Ikatan peptide antara residu beriodium dan tiroglobulin
terputus oleh protease dalam lisosom, dan T4, T3, DIT dan MIT dibebaskan ke dalam
sitolasma. Tirosin beriodium mengalami deiodinasi oleh enzim mikrosom iodotirosin
deiodinase. Enzim ini tidak menyerang tironin beriodium, dan T4 serta T3 masuk ke dalam
sirkulasi. Iodium yang dibebaskan oleh deiodinasi MIT dan DIT digunakan kembali oleh
kelenjar dan secara normal menyediakan iodium sebanyak dua kali lipat, untuk sintesis
hormone dibandingkan dengan dihasilkan oleh pompa iodium. Pada pasien yang tidak memil
iodotiroksin deiodinase secara keongenitalm MIT dan DIT dapat dijumpai dalam urin dan
terdapat gejala defisiensi iodium.

 Terdapat 3 protein plasma yang penting dalam pengikatan hormon tiroid:

1. yang secara selektif mengikat 55% T4 dan 65% T3 yang ada di dalam darah.

2. yang secara nonselektif mengikat banyak hormone lipofilik, termasuk 10% dari T4 dan
35% dari T3.

3. yang mengikat sisa 35% T4.

2.2 fungsi hormone tiroid

• Hormon Tiroid Meningkatkan Traskripsi Sejumlah Besar Gen

Efek umum tiroid adalah mengaktifkan transkripsi inti sejumlah besar gen. Oleh karena itu,
sesungguhnya di semua sel tubuh, sejumlah besar enzim protein, protein structural, protein
transport dan zat lainnya akan disintesis. Hasil akhirnya adalah peningkatan menyeluruh
aktivitas fungsional di seluruh tubuh.
oKebanyakan Tiroksin yang Disekresi oleh Tiroid Dikonversi menjadi Triiodotironin
Sebelum bekerja pada gen untuk meningkatkan transkripsi genetic, satu ion iodide
dipindahkan dari hampir semua tiroksin, sehingga membentuk triiodotironin. Reseptor
hormone tiroid intrasel mempunyai afinitas yang tinggi terhadap triioditironin. Akibatnya,
lebih dari 90 persen molekul hormone tiroid yang akan berikatan dengan reseptor adalah
triiodotironin.

• Hormon Tiroid Mengaktivasi Reseptor Inti Sel

Reseptor-reseptor hormone tiroid melekat pada untaian genetic DNA atau terletak berdekatan
dengan rantai genetic DNA. Reseptor hormone tiroid biasanya membentuk heterodimer
dengan reseptor retinoid X (RXR) pada elemen respons hormone tiroid yang spesifik pada
DNA.

• Hormon Tiroid Meningkatkan Aktivitas Metabolik Selular

Hormon tiroid meningkatkan aktivitas metabolism hampir seluruh jaringan tubuh. Bila sekresi
hormone ini banyak sekali, maka kecepatan metabolisme basal meningkat sampai setinggi 60
sampai 100 persen diatas nilai normal. Kecepatan penggunaan makanan sebagai energy juga
sangat meningkat. Walaupun kecepatan sintesis protein pada saat itu meningkat, pada saat
yang sama, kecepatan katabolisme protein juga meningkat.

 • Hormon Tiroid Meningkatkan Jumlah dan Aktivitas Sel Mitokondria

Salah satu fungsi utama tiroksin adalah meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria, yang
selanjutnya meningkatkan kecepatan pembentukan ATP untuk energy fungsi selular.

• Hormon Tiroid Meningkatkan Transpor Aktif Ion-ion Melalui Membran Sel

Salah satu enzim yang aktivitasnya meningkat sebagai respon terhadap hormone tiroid adalah,
Na+K ATPase yang selanjutnya akan meningkatkan kecepatan transport melalui membrane
sel beberapa jaringan.

• Efek Hormon Tiroid Pada Pertumbuhan

Pada manusia efek hormone tiroid terhadap pertumbuhan lebih nyata terutama pada masa
pertumbuhan anak-anak. Pada pasien hipotiroidisme, kecepatan pertumbuhan menjadi sangat
terbelakang. Pada pasien hipertiroidisme, sering kali terjadi pertumbuhan tulang yang sangat
berlebihan , sehingga anak tadi lebih tinggi daripada anak seusianya. Akan tetapi tulang juga
jadi matang lebih cepat dan epifisisnya sudah menutup pada usia yang relatif muda, sehingga
durasi pertumbuhan menjadi lebih singkat dan tinggi badan dewasa mungkin malah lebih
pendek.

2.3 Metabolisme hormone tiroid

• Efek Pada Metabolisme Karbohidrat

Hormon tiroid meningkatkan absorpsi karbohidrat di usus, efek yang mungkin tidak
bergantung kepada efek kalorigenik. Pada hipertiroidisme, glukose plasma meningkat dengan
cepat setelah makan karbohidrat, kadang-kadang bahkan melebihi transport maksimum ginjal.
Turunnya juga cepat.

• Efek Pada Metabolisme Kolesterol

Hormon tiroid menurunkan kadar kolesterol darah. Kadar kolesterol turun sebelum taraf
metabolisme naik, yang menyatakan bahwa efek ini tidak bergantung kepada perangsangan
penggunaan oksigen. Menurunnya kadar kolesterol darah disebabkan karena pembentukan
reseptor LDL di hati yang meningkatkan pengambilan kolesterol oleh hati dari darah. Dalam
hal ini dapat dipikirkan pembuatan analog hormon tiroid yang menurunkan kolesterol darah
tetapi tidak meningkatkan metabolisme.

 2.4 Fungsi yodium

Fungsi yodium sebagian besar sebagai komponen dari hormon tiroid, thyroxin dan 3, 5, 3-
triidothyronin (T3). Hormon ini dibutuhkan untuk pertumbuhan normal dan perkembangan
jaringan seperti sistem saraf pusat dan pendewasaan seluruh tubuh (Agus, 2006). Hormon-
hormon tersebut juga berfungsi mengatur tingkat metabolisme basal dan metabolisme
makronutrient. Selain itu, hormon tersebut diperlukan untuk pengaturan suhu tubuh, sintesis
protein, dan reproduksi. Bersama yodium, hormon tiroid berfungsi dalam laju penggunaan
oksigen oleh sel, pertumbuhan linier dan pembentukan panas tubuh.

3.Memahami dan menjelaskan gangguan kelenjar tiroid

3.1 Definisi

Gangguan Hormon Tiroid adalah penyakit kelenjar Tiroid yang menyebabkan

ketidakseimbangan hormone Tiroid dalam tubuh. Gangguan ini terjadi ketika kelenjar tiroid
menjadi kurang aktif (Hipotiroid) atau terlalu aktif (Hipertiroid).

3.2 Etiologi
oAsupan yodium – Ada bukti bahwa yodium dapat bertindak sebagai stimulator
kekebalan, memicu penyakit tiroid autoimun dan bertindak sebagai substrat untuk sintesis
hormon tiroid tambahan.
oPenyakit Graves – Penyebab tirotoksikosis yang paling umum adalah penyakit Graves
(50-60% kasus). Penyakit Graves adalah kelainan autoimun spesifik organ yang ditandai dengan
berbagai antibodi yang bersirkulasi, termasuk antibodi autoimun umum, serta antibodi anti-TPO
dan anti-TG.

Autoantibodi paling penting adalah antibodi perangsang tiroid (TSab; juga disebut TSI,
LATS, atau TRab), yang diarahkan ke epitop reseptor TSH dan bertindak sebagai agonis reseptor
TSH. Seperti TSH, TSab mengikat reseptor TSH pada sel folikel tiroid untuk mengaktifkan
sintesis dan pelepasan hormon tiroid dan pertumbuhan kelenjar tiroid (hipertrofi). Hal ini
menghasilkan gambaran karakteristik tirotoksikosis Graves, dengan tiroid yang membesar secara
difus, serapan yodium radioaktif yang sangat tinggi, dan kadar hormon tiroid yang berlebihan
dibandingkan dengan tiroid yang sehat.

 oTiroiditis subakut – Penyebab tirotoksikosis paling umum berikutnya adalah tiroiditis

subakut (sekitar 15-20% kasus), pelepasan hormon tiroid yang telah terbentuk sebelumnya
secara destruktif. Pemindaian skintigrafi nuklir tipikal menunjukkan tidak ada serapan yodium
radioaktif (RAIU) pada fase tirotoksik penyakit (lihat gambar di bawah). Kadar hormon tiroid
bisa sangat tinggi dalam kondisi ini.
oToxic Multinodular Goiter – (Penyakit Plummer) menyebabkan 15-20% kasus
tirotoksikosis. Ini terjadi lebih sering pada orang tua, terutama mereka yang menderita gondok
yang sudah berlangsung lama. Kelebihan hormon tiroid berkembang sangat lambat dari waktu
ke waktu dan seringkali hanya sedikit meningkat pada saat diagnosis.

Gejala tirotoksikosis ringan, seringkali karena hanya sedikit peningkatan kadar hormon tiroid,
dan tanda serta gejala tirotoksikosis sering tumpul (hipertiroidisme apatis) pada pasien yang
lebih tua. Namun, kadar hormon tiroid yang sangat tinggi dapat terjadi pada kondisi ini setelah
asupan yodium tinggi (misalnya, dengan radiokontras beryodium atau paparan amiodarone).
oToxic Adenoma – Adenoma toksik disebabkan oleh satu adenoma tiroid folikuler yang
mengalami hiperfungsi. Gangguan ini menyumbang sekitar 3-5% dari kasus tirotoksikosis.
Kelebihan sekresi hormon tiroid terjadi dari tumor monoklonal jinak yang biasanya berdiameter
lebih dari 2,5 cm. Hormon tiroid yang berlebihan menekan kadar TSH. RAIU biasanya normal,
dan pemindaian yodium radioaktif hanya menunjukkan nodul panas, dengan sisa kelenjar tiroid
normal ditekan karena tingkat TSH rendah.
oTindakan Bedah – Pasien dengan nodul tiroid, kanker tiroid atau morbus Basedow,
yang menjalani tindakan bedah mempunyai risiko untuk terjadinya hipotiroid. Karena jaringan
kelenjar yang diangkat menyebabkan produksi hormone yang diperlukan tubuh tidak lagi
mencukupi.
oTerapi dengan I131 – Terapi ini bertujuan untuk merusak sel kelenjar tiroid. Kerusakan
yang terlalu banyak dari sel kelenjar juga akan menimbulkan hipotiroid.
oKerusakan Kelenjar Hipofise – Tumor, radiasi, tau tindakan bedah dapat menimbulkan
kerusakan pada hipofisis. Bila hal ini terjadi maka sintesis hormone TSH akan berkurang.
Akibatnya akan terjadi penurunan sintesis hormone tiroid.

3.3 Klasifikasi

Berdasarkan fisiologisnya, goiter dapat diklasifikasikan sebagai berikut:

 a.Eutiroidisme

Eutiroidisme adalah suatu kelainan hipertrofi pada kelenjar tiroid yang terjadi akibat adanya
stimulasi kelenjar tiroid yang berada di bawah normal, sedangkan kelenjar hipofisis anterior
menghasilkan TSH dalam jumlah yang tinggi. Goiter atau struma jenis ini biasanya tidak
menimbulkan gejala, kecuali pembesaran pada leher yang jika terjadi secara berlebihan dapat
mengakibatkan penekanan pada trakea.

a.Hipotiroidisme

Hipotiroidisme adalah kelainan struktural atau fungsional kelenjar tiroid sehingga sintesis
dari hromon tiroid menjadi berkurang, terjadi akibat adanya kegagalan dari kelenjar tiroid
untuk mempertahankan kadar plasma yang cukup dari hormon. Beberapa pasien
hipotiroidisme mempunyai kelenjar yang mengalami atrofi atau telah kehilangan kelenjar
tiroid akibat pembedahan/ablasi radioisotop atau akibat destruksi oleh antibodi autoimun yang
beredar dalam sirkulasi. Gejala hipotiroidisme antara lain: penambahan berat badan, sensitif
terhadap udara dingin, dementia, sulit berkonsentrasi, gerakan lamban, konstipasi, kulit kasar,
rambut rontok, menstruasi berlebihan, pendengaran terganggu dan penurunan kemampuan
berbicara.

a.Hipertiroidisme

Hipertiroidisme, atau dikenal dengan tirotoksikosis atau Graves, dapat didefinisikan sebgai
respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid yang berlebihan.
Keadaan ini dapat terjadi secara spontan atau adanya jenis antibodi dalam darah yang
merangsang kelenjar tiroid, sehingga menyebabkan produksi hormon yang berlebih serta
pembesaran pada kelenjar tiroid. Gejala hipertiroidisme antara lain: penurunan berat badan,
nafsu makan meningkat, keringat berlebih, kelelahan, lebih suka udara dingin, sesak napas.
Bisa juga mengalami gejala jantung berdebar-debar, tremor pada tungkai bagian atas, mata
melotot (eksoftalamus), diare, menstruasi tidak teratur, rambut rontok, dan atrofi otot.

Kemudian berdasarkan klinisnya, goiter dapat dibedakan sebagai berikut:

a.Goiter Toksik

Goiter Toksik dapat dibagai dalam dua jenis, yaitu goiter diffusa toksik dan goiter nodusa
toksik. Istilah tersebut lebih mengarah kepada perubahan bentuk anatomi, di mana goiter
diffusa toksik akan menyebar luas ke jaringan lainnya. Jika tidak diberikan penanganan medis

 sementara, nodusa akan memperlihatkan benjolan yang dapat teraba satu/lebih benjolan
(goiter multinoduler toksik). Goiter diffusa toksik (tirotoksikosis) merupakan golongan
hipertiroidisme karena jaringan tubuh dipengaruhi oleh hormon tiroid yang berlebihan dalam
darah. Penyebab tersering adalah penyakit Grave (goiter eksoftalmik), bentuk tirotoksikosis
yang paling banyak ditemukan di antara hipertiroidisme lainnya. Perjalan penyakitnya tidak
disadari oleh pasien meskipun telah diidap selama berbulan-bulan. Antibodi yang berbentuk
reseptor TSH beredar dalam sirkulasi darah, mengaktifkan reseptor tersebut dan menyebabkan
kelenjar tiroid hiperaktif.

Meningkatnya kadar hormon tiroid cenderung mengakibatkan peningkatan pembentukan

antibodi, namun turunnya kadar hormon akibat pengobatan cenderung hanya untuk
menurunkan antibodi terapi bukan mencegah pembentukannya. Apabila gejala hipertiroidisme
bertambah berat dan mengancam jiwa pasien, maka akan terjadi krisis tirotoksik. Gejala klinis
yaitu adanya rasa khawatir yang berat, mual, muntah, kulit dingin, pucat, sulit berbicara dan
menelan, koma, dan dapat mengakibatkan kematian.

a.Goiter Non-toksik

Goiter diffusa non-toksik terjadi akibat oleh kurangnya kadar yodium secara kronik. Goiter
ini disebut sebagai simple goiter, goiter endemik, atau goiter koloid yang sering ditemukan di
daerah yang memiliki kadar yodium yang rendah dan goitrogen yang tinggi.

Goiter nodusa tanpa disertai tanda-tanda hipertiroidisme dan hipotiroidisme disebut sebagai
goiter nodusa non-toksik. Biasanya tiroid sudah mulai membesar pada usia muda dan
berkembang menjadi multinodular pada saat dewasa. Kebanyakan penderita tidak mengalami
keluhan karena tidak ada hipertiroidisme/hipotiroidisme, hanya datang berobat karena
keluhan kosmetik atau ketakutan akan keganasan. Namun sebagian pasien mengeluh adanya
gangguan mekanis yaitu penekanan esofagus (disfagia) atau trakea (sesak napas), biasanya
tidak disertai nyeri kecuali bila timbul perdarahan di dalam nodul.

Goiter non-toksik atau disebut juga dengan gondok endemik, berat-ringannya endemisitas
dinilai dari prevalensi dan ekskresi yodium urin. Dalam keadaan seimbang, maka yodium
yang masuk ke dalam tubuh hampir sama dengan yodium yang diekskresi lewat urin. Kriteria
daerah endemis gondok yang dipakai oleh Departemen Kesehatan RI adalah sebagai berikut:
•Endemis ringan: prevalensi gondok 10-20%

 •Endemis sedang: prevalensi gondok 20-29%

•Endemis berat: prevalensi gondok > 30%

(Darmayanti, et al, 2013).

3.4 Patofisiolgi

-Hipertiroidisme

Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika. Pada

kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari
ukuran normalnya, disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke
dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali dibandingkan
dengan pembesaran kelenjar. Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa
kali lipat dengan kecepatan 5-15 kali lebih besar daripada normal.

Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu yang
“menyerupai” TSH, Biasanya bahan – bahan ini adalah antibodi immunoglobulin yang
disebut TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin), yang berikatan dengan reseptor
membran yang sama dengan reseptor yang mengikat TSH. Bahan – bahan tersebut
merangsang aktivasi cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme.

 Karena itu pada pasien hipertiroidisme kosentrasi TSH menurun, sedangkan konsentrasi
TSI meningkat. Bahan ini mempunyai efek perangsangan yang panjang pada kelenjar
tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu jam.
Tingginya sekresi hormon tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan
pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis anterior.

Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid “dipaksa” mensekresikan hormon hingga

diluar batas, sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori kelenjar tiroid
membesar. Gejala klinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa dingin

termasuk akibat dari sifat hormon tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan laju
metabolisme tubuh yang diatas normal. Bahkan akibat proses metabolisme yang
menyimpang ini, terkadang penderita hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur. Efek pada
kepekaan sinaps saraf yang mengandung tonus otot sebagai akibat dari hipertiroidisme ini
menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus dengan frekuensi 10-15 kali perdetik,
sehingga penderita mengalami gemetar tangan yang abnormal. Nadi yang takikardi atau
diatas normal juga merupakan salah satu efek hormon tiroid pada sistem kardiovaskuler.
Eksopthalmus yang terjadi merupakan reaksi inflamasi autoimun yang mengenai daerah
jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokuler, akibatnya bola mata terdesak keluar.

HIPOTIROID

Hipotiroid dapat disebabkan oleh gangguan sintesis hormon tiroid atau gangguan
pada respon jaringan terhadap hormon tiroid. Sintesis hormon tiroid diatur sebagai berikut :

• Hipotalamus membuat Thyrotropin Releasing Hormone (TRH) yang merangsang

hipofisis anterior.

• Hipofisis anterior mensintesis thyrotropin (Thyroid Stimulating Hormone = TSH)

yang merangsang kelenjar tiroid.

• Kelenjar tiroid mensintesis hormon tiroid (Triiodothyronin = T3 dan

Tetraiodothyronin = T4 = Thyroxin) yang merangsang metabolisme jaringan yang
meliputi: konsumsi oksigen, produksi panas tubuh, fungsi syaraf, metabolisme protrein,
karbohidrat, lemak, dan vitamin-vitamin, serta kerja daripada hormon-hormon lain.

 Hipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau

hipotalamus. Apabila disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, maka kadar HT yang
rendah akan disertai oleh peningkatan kadar TSH dan TRH karena tidak adanya umpan
balik negatif oleh HT pada hipofisis anterior dan hipotalamus. Apabila hipotiroidisme
terjadi akibat malfungsi hipofisis, maka kadar HT yang rendah disebabkan oleh rendahnya
kadar TSH. TRH dari hipotalamus tinggi karena. tidak adanya umpan balik negatif baik
dari TSH maupun HT. Hipotiroidisme yang disebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan
menyebabkan rendahnya kadar HT, TSH, dan TRH.

Kelenjar tiroid membutuhkan iodine untuk sintesis dan mensekresi hormone tiroid.
Jika diet seseorang kurang mengandung iodine atau jika produksi dari hormone tiroid
tertekan untuk alasan yang lain, tiroid akan membesar sebagai usaha untuk kompendasi
dari kekurangan hormone. Pada keadaan seperti ini, goiter merupakan adaptasi penting
pada suatu defisiensi hormone tiroid. Pembesaran dari kelenjar terjadi sebagai respon
untuk meningkatkan respon sekresi pituitary dari TSH. TSH menstimulasi tiroid untuk
mensekresi T4 lebih banyak, ketika level T4 darah rendah. Biasanya, kelenjar akan
membesar dan itu akan menekan struktur di leher dan dada menyebabkan gejala respirasi
disfagia.

Penurunan tingkatan dari hormone tiroid mempengaruhi BMR secara lambat dan
menyeluruh. Perlambatan ini terjadi pada seluruh proses tubuh mengarah pada kondisi
achlorhydria (pennurunan produksi asam lambung), penurunan traktus gastrointestinal,
bradikardi, fungsi pernafasan menurun, dan suatu penurunan produksi panas tubuh.

Perubahan yang paling penting menyebabkan penurunan tingkatan hormone tiroid

yang mempengaruhi metabolisme lemak. Ada suatu peningkatan hasil kolesterol dalam
serum dan level trigliserida dan sehingga klien berpotensi mengalami arteriosclerosis dan
penyakit jantung koroner. Akumulasi proteoglikan hidrophilik di rongga interstitial seperti
rongga pleural, cardiac, dan abdominal sebagai tanda dari mixedema.

Hormon tiroid biasanya berperan dalam produksi sel darah merah, jadi klien dengan
hipotiroidisme biasanya menunjukkan tanda anemia karena pembentukan eritrosit yang
tidak optimal dengan kemungkinan kekurangan vitamin B12 dan asam folat.

 3.5 Manifestasi klinis

Pada bayi ditemukan kretinisme disertai retardasi mental, postur kecil, muka dan tangan
sembab. Sedangkan pada anak ditandai dengan retardasi mental dan gangguan tumbuh
kembang.

1.Kelambanan

2.Anemia

3.Perlambatandaya pikir

4.Gerakan yang canggung dan lambat

5.Penurunan frekuensi denyut jantung

6.Penurunan nafsu makan dan penyerapan zat gizi

7.Konstipasi

8.Perubahan dalam fungsi reproduksi

9.Kulit kering dan bersisik serta rambut kepala dan tubuh yang tipis dan rapuh

10.Kadang dijumpai depresi atau bahkan sangat agitatif yaitu myxedema madness
karenagangguan pada system saraf pusat. Biasa terjadi gelisah, paranoid, atau terlalu
senang.

Pada hipotiroid berat mengakibatkan:

1. suhu tubuh dan frekuensi nadi subnormal

2. kenaikan berat badan

3. kulit menjadi tebal

4. rambut menipis dan rontok

5. wajah tampak tanpa ekspresi dan mirip topeng

6. rasa dingin meski lingkungan hangat

7. apatis

8. konstipasi

9. kenaikan kadar kolesterol serum, aterosklerosis, penyakit jantung koroner, fungsi

ventrikel kiri jelek.

 3.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding

1.Anamnesis

Ditanyakan apakah ada manifestasi klinis dari yang tertera diatas, obat atau terapi
apa yang sudah pernah dilakukan. Dan apakah pernah terjadi penyakit yang sama pada
keluarga

Indeks Wayne :

No. Gejala Yang Baru Timbul Dan Atau Nilai

Bertambah Berat
1. Sesak saat kerja 1
2. Berdebar 2
3. Kelelahan 3
4. Suka udara panas -5
5. Suka udara dingin 5
6. Keringat berlebihan 3
7. Gugup 2
8. Nafsu makan naik 3
9. Nafsu makan turun -3
10. Berat badan naik -3
11. Berat badan turun 3

1.Pemeriksaan Fisik

b.Inspeksi

Inspeksi dilakukan oleh pemeriksa yang berada di depan penderita yang berada
pada posisi duduk dengan kepala sedikit fleksi atau leher sedikit terbuka. Jika terdapat
pembengkakan atau nodul, perlu diperhatikan beberapa komponen yaitu lokasi, ukuran,
jumlah nodul, bentuk (diffus atau noduler kecil), gerakan pada saat pasien diminta untuk
menelan dan pulpasi pada permukaan pembengkakan.

a.Palpasi

Pemeriksaan dengan metode palpasi dimana pasien diminta untuk duduk, leher
dalam posisi fleksi.Pemeriksa berdiri di belakang pasien dan meraba tiroid dengan
menggunakan ibu jari kedua tangan pada tengkuk penderita.

No. Tanda Ada Tidak

 1. Tyroid Teraba 3 -3
2. Bising Tyroid 2 -2
3. Exoptalmus 2 -
4. Kelopak Mata Tertinggal Gerak Bola 1 -
Mata
5. Hiperkinetik 4 -2
6. Tremor Jari 1 -
7. Tangan Panas 2 -2
8. Tangan Basah 1 -1
9. Fibrilasi Atrial 4 -
10. Nadi Teratur - -3
<80 x/menit - -
80-90 x/menit +3 -
>90 x/menit

Interpretasi hasil :

Hipertiroid : ≥ 20

Eutiroid: 11 - 18

Hipotiroid: <11

Tes Fungsi Hormon

Status fungsional kelenjar tiroid dapat dipastikan dengan perantara tes-tes

fugsi tiroid untuk mendiagnosis penyakit tiroid yang diderita, di antaranya kadar total T4
dan T3 serum diukur dengan radioligand assay. T4 bebas (Free T4, FT4) serum
mengukur kadar T4 yang berada dalam sirkulasi yang aktif secara metabolik.

Kadar TSH plasma dapat diukur dengan radioimunometrik. Kadar TSH

plasma sensitif dapat dipercaya sebagai indikator fungsi tiroid. Kadar TSH tinggi berada
pada pasien hipotiroidisme, sebaliknya kadar di bawah normal pada pasien autoimun
(hipertiroidisme). Uji ini dapat digunakan pada awal penilaian pasien yang diduga
memiliki penyakit tiroid. Tes ambil yodium radioaktif (RAI) digunakan untuk mengukur
kemampuan kelenjar tiroid dalam menangkap dan mengubah iodida.

 Tabel 3.4 Penegakkan diagnosis gangguan tiroid (Kementerian Kesehatan RI,

2015).

Diagnosis Banding
-Hipertiroidisme
Penyakit graves terkadang terdapat dalam bentuk yang tidak biasanya dimana
diagnosisnya tidak begitu jelas. Pada beberapa kasus biasanya diagnosis penyakit dibuat
dengan pemeriksaan klinis dan laboratoris. Walaupun begitu harus dibedakan antara eutiroid
dengan hipertiroid. Misalnya pada sindrom hipertiroksemia disalbumik familial, dimana
protein abnormal (albumin) terdapat pada serum yang sebagian mengikat T4 bukan T3 yang
mengakibatkan terjadinya peningkatan T4 dan FT4I serum, dengan T3 dan T4 bebas serta
TSH normal. Dalam kasus ini tidak ditemui adanya gambaran klinis hipertiroid. Sehingga
apabila tidak teliti diagnosis hipertiroid akan tersingkirkan oleh kehadiran T3 serum dan TSH
normal

-Hipotiroid
Mongolisme/Sindrome Down
Sering disertai hipotiroid kongenital, sehingga perlu dilakukan pemeriksaan faal tiroid secara
rutin.
1.Epikantus (+)
2.Makroglosi (+)
3.Miksedema (-)
4.Retardasi motorik dan mental
5.”Kariotyping”, trisomi 21

3.7 Tatalaksana ( farmakokinetik, farmakodinamik, efek samping)

A.Farmakologi

Ada 4 golongan penghambat sintesis hormon tiroid:

1.Antitiroid

Golongan Tionamid

Mekanisme kerja

Terdapat dua khas obat, yaitu tiourasil dan imidazol. Tiourasil dipasarkan dengan nama
propiltiourasil (PTU) dan midazol dipasarkan dengan nama metimazol dan
carbimazol (neomercazol). Obat golongan ini memiliki dua efek, yaitu efek
intratiroid dan ekstratiroid.

 1.Efek intratiroid

Mencegah, mengurangi biosintesis hormon tiroid T3 dan T4 dengan cara menghambat

oksidasi dan organifikasi iodium, menghambat coupling iodotirosin, hambat
iodinisasi tyrosine (pada thyroglobulin) yg diperantarai thyroid peroxidase,
mengubah struktur molekul tiroglobulin dan menghambat sintesis tiroglobulin.

2.Efek ekstratiroid

Menghambat konversi T4 menjadi T3 di jaringan perifer (hanya propitiourasil).

Farmakokinetik

Propilitourasil pada dosis 100 mg mempunyai masa kerja 6-8 jam, sedangkan
metimazol pada dosis 30-4- mg bekerja selama ± 24 jam. Dengan dosis di atas,
keadaan eutiroid biasanya tercapai dalam waktu 12 minggu.

Farmakokinetik Propiltiurasil Metimazol

Ikatan protein plasma 75% -
T½ 75 menit 4-6 jam
Volume distribusi 20L 40L
Metabolisme pada Normal Menurun
gangguan hati
Metabolisme pada Normal Normal
gangguan ginjal
Dosis 1-4 X/hari 1-2 X/hari
Daya tembus sawar Rendah Rendah
plasenta

Efek samping

Reaksi yang sering timbul antara lain purpura dan papular rush yang kadang-
kadang hilang sendiri. Gejala lain yang biasanya timbul antara lain nyeri dan kaku
sendi terutama pada pergelangan dan tangan. Reaksi demam obat, hepatitis dan
nefritis dapat terjadi pada penggunaan propiltiurasil dosis tinggi. Agranulositosis
tergantung dosis terjadi pada metimazole sedangkan propiltiourasil tidak tergantung
dosis.

 Indikasi

Untuk mengatasi gejala klinik sambil menunggu remisi spontan, dan sebagai
persiapan operasi. Juga dapat sebagai kombinasi yodium radioaktif untuk
mempercepat perbaikan klinis sementara menunggu efek terapi yodium radioaktif.
Selain itu, antitiroid dapat digunakan untuk hipertiroidisme yang disertai pembesaran
kelenjar tiroid bentuk difus maupun noduler. Efek terapi tampak umumnya tampak
setelah 3-6 minggu terapi. Besarnya efek hambatan feungsi tiroid tergantung dari
berat ringannya gangguan fungsi sebelum pemberianobat, jumlah hormon yang
tersedia dan besarnya dosis yang diberkan. Dosis terapi biasanya tidak menghambat
fungsi tiroid secara total. Waktu yang dibutuhkan pasien berlainan.

1.Penghambat transport ion yodida

Obat ini bekerja menghambat tranport aktif yodida ke dalam kelenjar tiroid.
Mekanisme obat ini menghambat secara kompetitif sodium iodide symporter yang
dapat menghambat masuknya yodium.

Obat tersebut berupa anion monovalen yang bentuk hidratnya mempunyai

ukuran hampir sebesar hidrat ion yodida, contoh: tiosianat (SCN-), perklorat (ClO4-)
dan fluoborat (BF4-).Obat golongan ini dapat menghambat fungsi tiroid dan
menimbulkan goiter.

Perklorat kekuatannya 10 kali dari tisianat. Tiosianat tidak di timbun dalam

tiroid. Perklorat meskipun di timbun dalam tiroid, tidak di metabolisme dalam
kelenjar tersebut dan disekresi dalam bentuk utuh. Semua obat ini mampu
menghilangkan kadar yodida dalam plasma dan tiroid. Efek goiterogeniknya dapat
diatasi dengan pemberian tiroksin. Natrium dan kalium perklorat memang
bermanfaat dalam pengobatan hipertiroidisme, terutama yang di dinduksi oleh
amiodaron atau yodium.

2.Yodida

 Yodida merupakan obat tertua yang digunakan dalam pengobatan hipertiroidisme

sebelum ditemukan berbagai obat antitiroid. Meskipun yodida diperlukan dalam
jumlah yang kecil untuk bisintesis horomon tiroid, dalam jumlah yang berlebihan
yodida dapat menyebabkan goiter dan hipotiroidisme pada orang sehat. Peran yodida
dalam tiroid antara lain:

1.Yodium diperlukan dalam biosintesis hormon tiroid

2.Yodida menghambat proses transport aktifnya sendiri ke dalam tiroid

3.Bila yodium dalam tiroid terdapat dalam jumlah cukup banyak terjadi hambatan
sintesis T3 dan T4.

Yodium dalam darah terdapat dalam bentuk yodida yang sebagian besar ditangkap oleh
tiroid dan sebagian lagi dalam bentuk PBI. Yodida digunakan dalam persiapan
operasi tiroid pada hipertiroidisme. Biasanya yodida tidak diberikan sendiri, tetapi
yodida diberikan setelah hipertiroidisme diatasi dengan antitiroid, yang biasanya
diberikan selama 10 hari sebelum operasi diberikan.

Efek samping kadang-kadang dapat terjadi reaksi hipersensitive terhadap yodida

ditandai dengan rasa logam dan terbakar dalam mulut dan faring serta rangsangan
selaput lendir. Dapat juga terjadi radang faring, laring dan tonsil serta kelainan kulit
ringan sampai aknefrom berat. Sedangkan gejala saluran cerna biasanya berupa
iritasi yang dapat disertai dengan perdarahan.

3.Yodium radioaktif

Terdapat beberapa yodium radioaktif, umpamanya 125I, 130I. Yang paling banyak dalam
biologis adalah 131 I adalah 8 hari, jadi baru kira- kira sesudah 56 hari kekuatan
radioaktifnya 1%. 131I memancarkan sinar β dan γ. Daya tembusnya sinar β
maksimal 2mm kira-kira 90% destruksi sel setempat disebabkan olek sinar tersebut.
Sinar γ , daya tembusnya besar kira-kira 10%. Indikasinya terutama digunakan pada
pasien:

a.hipertiroidisme usia lanjut atau dengan penyakit jantung

 b.penyakit grave yang menetap atau kambuh setelah tiroidektomi subtotal atau setelah
memakai obat antitiroid dalam jangka waktu lama .

c.goiter noduler toksik

d.goiter multinoduler nontoksik yang disertai gejala kompresi

e.karsinoma tiroid

f.sebagai alat diagnotik.

Kontraindikasi :

Tidak boleh diberikan pada kehamilan dan anak-anak. Sebaiknya diberikan untuk pasien
yang berusia lebih dari 25 atau 30 tahun. Efek terhadap tiroid yaitu sinar yang ynag
dipancarkan mempengaruhi jaringan parenkim sekeliling folikel. Pada umumnya
tidak memberikan efek gangguan pada tiroid apabila digunakan dosis yang rendah,
dan sebaliknya. Sediaan larutan natrium yodida 131 I dapat diberikan oral dan IV
sedangkan kapsul natrium yodida 131 I tersedia dalam bentuk oral.

4. Obat golongan penyekat beta

Obat golongan ini, seperti propanolol hidroklorida, sangat bermanfaat untuk

mengendalikan manifestasi klinis tirotoksikosis seperti, palpitasi tremor, cemas dan
intoleransinya terhadap panas melalui blokadenya terhadap reseptor adrenergik. Obat
ini juga dapat meskipun sedikit menurunkan kadar T3 melalui penghambatannya
terhadap konversi T4 ke T3. Dosis awal 80 mg/hari.

Efek samping:
•Mual

•Sakit kepala

•Insomnia

•Demam, agranulositosis, trombositopeni (jarang)

•Fatigue

Kontraindikasi:

 •Gagal jantung, kecuali fibrilasi atrium

•Asma

•Bradiaritmia

•Raynaud phenomenon

•Terapi monoamine oksidase inhibitor

A.Non Farmakologi

1.Pembedahan Tiroid

a.Biopsi insisi, contoh indikasi: struma difus pradiagnosis

b.Biopsi eksisi, contoh indikasi: tumor (nodul) terbatas pradiagnosis

c.Tiroidektomi subtotal, contoh indikasi: hipertiroidi (Graves), struma nodosa benigna

d.Hemitiroidektomi (istmolobektomi), contoh indikasi: kelainan unilteral (adenoma)

e.Tiroidektomi total, contoh indikasi: keganasan terbatas tanpa kelainan kelenjar limfe

f.Tiroidektomi radikal, contoh indikasi: keganasan tiroid dengan kemungkinan

metastasis ke kelenjar limfe regional

g.Subtotal tiroidektomi

Keuntungan dilakukan tiroidektomi adalah dapat menghilangkan keluhan,

dan menurunkan insiden terjadinya hipotiroidism yang bisa didapat oleh terapi radio
iodine. Dilakukan tindakan subtotal tiroidektomi apa bila :
−pada kelenjar tiroid yang sudah membesar.

−Keganasan.

−Terapi untuk anak dan wanita hamil.

−Untuk pasien yang tidak dapat melakukan terapi jangka panjang.

Kelenjar tiroid yang diangkat 3-8 g tanpa mengangkat kelenjar paratiroid dan
N. laryngeal. Angka kematian dari prosedur ini amatlah rendah, kurang dari 0,1%.
Subtotal tiroidektomi adalah cara teraman dan tercepat dalam mengkoreksi keadaan
tirotoksikosis, frekuensi timbulnya kembali hipertiroidism dan hipotiroidism
tergantung dari jumlah tiroid yang diambil. Pada pembedahan yang berhasil dan
persiapan preoperasi yang baik, cidera pada nervus laryngeal dan kel paratiroid
didapatkan kurang dari 2% kasus.

 Tindakan Pembedahan

Indikasi operasi pada goiter ialah :

1. Curiga keganasan

2. Penekanan pada jaringan sekitar goiter

3. Pasien yang cemas akan keganasan

4. Goiter hipersekresi yang menyebabkan tirotiksikosis

5. kosmetik

Tindakan operasi yang dikerjakan tergantung jumlah lobus tiroid yang

terkena. Bila hanya satu sisi saja dilakukan subtotal lobektomi, sedangkan bila kedua
lobus terkena dilakukan subtotal tiroidektomi. Bila terdapat pembesaran kelenjar
getah bening leher maka dilakukan juga deseksi kelenjar leher fungsional atau
deseksi kelenjar leher radikal/modifikasi tergantung ada tidaknya penyebaran dan
luasnya penyebaran di luar KGB.

Radioterapi diberikan pada keganasan tiroid yang :

• tidak dapat dioperasi

• kontraindikasi operasi

• ada residu tumor pasca operasi

• metastasis yang non resektabel

Tiroidektomi subtotal efektif untuk mengatasi hipertiroidisme. Indikasi :

a. pasien usia muda dengan struma besar yang tidak respons obat antitiroid

b. pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis besar

c. alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif

d. adenoma toksik atau struma multinodular toksik

e. pasien penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul

Komplikasi paska bedah :

1. Perdarahan

 2. Komplikasi pada luka : sepsis, luka hipertrofi

3. Obstruksi pernafasan : akibat edema laring, trakheomalasia, kelumpuhan n.

Recurrent laryngeus bilateral

4. Kerusakan syaraf : kelumpuhan n. Recurrent laryngeus

5. Hipokalsemia

6. Pneumotoraks

7. Emboli udara

8. Krisis tiroid : hiperpireksia, aritmia, gagal jantung

9. Hipertiroidism recurrent

10. Hipotiroidism

2.Iodium radioaktif.

Biasanya pasien diberi oat terlebih dahulu sampai keadaan eutiroid.

Pemberian radioaktif secara bertahap tidak mengakibatkan hipotiroid. Sedangkan
pada pemberian secara langsung hipotiroid dapat terjadi oleh karena itu diberikan
terapi substitusi.

3.8 Pencegahan

1. Pencegahan Primer

Pencegahan primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri dari
berbagai faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah
terjadinya struma adalah :

a. Memberikan edukasi kepada masyarakat dalam hal merubah pola perilaku makan dan
memasyarakatkan pemakaian garam yodium

b. Mengkonsumsi makanan yang merupakan sumber yodium seperti ikan laut

c. Mengkonsumsi yodium dengan cara memberikan garam beryodium setelah dimasak,

tidak dianjurkan memberikan garam sebelum memasak untuk menghindari hilangnya
yodium dari makanan

d. Iodisai air minum untuk wilayah tertentu dengan resiko tinggi. Cara ini memberikan
keuntungan yang lebih dibandingkan dengan garam karena dapat terjangkau daerah luas

 dan terpencil.Iodisasi dilakukan dengan yodida diberikan dalam saluran air dalam pipa,
yodida yang diberikan dalam air yang mengalir, dan penambahan yodida dalam sediaan
air minum.

e. Memberikan kapsul minyak beryodium (lipiodol) pada penduduk di daerah endemik

berat dan endemik sedang. Sasaran pemberiannya adalah semua pria berusia 0-20 tahun
dan wanita 0-35 tahun, termasuk wanita hamil dan menyusui yang tinggal di daerah
endemis berat dan endemis sedang.Dosis pemberiannya bervariasi sesuai umur dan
kelamin.

f. Memberikan suntikan yodium dalam minyak (lipiodol 40%) diberikan 3 tahun sekali
dengan dosis untuk dewasa dan anak-anak di atas 6 tahun 1 cc dan untuk anak kurang
dari 6 tahun 0,2-0,8 cc.

2. Pencegahan Sekunder

Pencegahan sekunder adalah upaya mendeteksi secara dini suatu penyakit,

mengupayakan orang yang telah sakit agar sembuh, menghambat progresifitas penyakit

3. Pencegahan tersier

Bertujuan untuk mengembalikan fungsi mental, fisik dan sosial penderita

setelah proses penyakitnya dihentikan. Upaya yang dapat dilakukan adalah sebagai
berikut :

a. Setelah pengobatan diperlukan kontrol teratur/berkala untuk memastikan dan mendeteksi

adanya kekambuhan atau penyebaran.

b. Menekan munculnya komplikasi dan kecacatan

c. Melakukan rehabilitasi dengan membuat penderita lebih percaya diri, fisik segar dan
bugar serta keluarga dan masyarakat dapat menerima kehadirannya melalui melakukan
fisioterapi yaitu dengan rehabilitasi fisik, psikoterapi yaitu dengan rehabilitasi kejiwaan,
sosial terapi yaitu dengan rehabilitasi sosial dan rehabilitasi aesthesis yaitu yang
berhubungan dengan kecantikan.

3.9 Prognosis

 Pada hipertiroidisme, 30% anak yang mendapatkan obat antitiroid mencapai remisi
dalam 2 tahun. 75% pasien relaps dalam 6 bulan setelah berhenti obat, sedangkan hanya 10%
relaps setelah 18 bulan. Pengobatan dini pada pada penderita hipotiroidisme memberikan
prognosis lebih baik (Yati, N.P, 2017).

3.10 Komplikasi

Hipotiroidisme

1. Koma miksedema :merupakan stadium akhir hipotiroidism yang tidak terobati.

Gejala : kelemahan progresif, stupor, hipotermia, hipoventilasi, hipoglikemia,

hiponatremia, intoksikasi air, syok dan meninggal. Komplikasi ini dihubungkan dengan
peningkatan penggunaan radioiodin untuk terapi penyakit Graves, dengan akibat
hipotiroidism permanen.Mortalitas sangat tinggi pada pasien-pasien tua dengan penyakit
paru dan pembuluh darah.

Pemeriksaan menunjukkan bradikardi, hipotermia berat dengan suhu tubuh mencapai 24°
C (75° F).Pasien biasanya wanita, tua, gemuk, kulit kekuningan, suara parau, lidah besar,
rambut tipis, mata bengkak, ileus dan refleks-refleks melambat. Mungkin ada tanda
penyakit lain seperti pneumonia, infark miokard, trombosis serebral atau perdarahan
gastrointestinal.

2. Miksedema dan Penyakit Jantung :Dahulu, terapi pasien dengan miksedema dan
penyakit jantung, khususnya penyakit arteri koronaria, sangat sukar karena penggantian
levotiroksin seringkali dihubungkan dengan eksaserbasi angina, gagal jantung, infark
miokard. Namun karena sudah ada angioplasti koronaria dan bypass arteri koronaria,
pasien dengan miksedema dan penyakit arteri koronaria dapat diterapi secara operatif dan
terapi penggantian tiroksin yang lebih cepat dapat ditolerir.

3. Hipotiroidisme dan Penyakit Neuropsikiatrik :Hipotiroidism sering disertai depresi yang

cukup parah. Pasien seringkali kebingungan, paranoid, atau bahkan maniak ("myxedema
madness").Skrining perawatan psikiatrik dengan FT4 dan TSH sangat efisien untuk
mendiagnosis pasien, dimana pasien berespons terhadap terapi tunggal levotiroksin atau
dikombinasi dengan obat-obat psikofarmakologik.

 Hipotiroidisme

1. Krisis Tirotoksikosis ("thyroid strom")

Merupakan eksaserbasi akut semua gejala tirotoksikosis dan dapat menyebabkan

kematian.Terkadang krisis tiroid dapat ringan dan nampak sebagai reaksi febris pasca
tiroidektomi, namun kebanyakan kasus terjadi dalam bentuk yang lebih berat.Terjadi pasca
operasi, terapi iodin radioaktif atau partus pada pasien tirotoksikosis tidak terkontrol,
diabetes tak terkontrol, trauma, infeksi akut, reaksi obat yang berat, atau infark miokard.

Gejala : hipermetabolisme yang menonjol dan respons adrenergik berlebihan. Febris dari
38 sampai 41°C (10-106°F), flushing dan keringat berlebihan.Takikardi berat hingga
fibrilasi atrium, tekanan nadi tinggi dan terkadang gagal jantung.Gejala SSP seperti agitasi
berat, gelisah, delirium, dan koma.Gejala GIT seperti nausea, muntah, diare dan
ikterus.Akibat yang fatal berhubungan dengan gagal jantung dan syok.

Gejala yang paling menonjol adalah hiperpireksia yang jauh lebih berat dari tanda-tanda
lain serta hasil lab berupa peningkatan T4, FT4 dan T3 serum, serta kadar TSH yang
tersupresi.

2. Aritmia akibat kontraksi otot jantung tidak teratur dan serangan jantung

3. Pada kehamilan meliputi morbiditas dan mortalitas pada ibu, janin dan bayi baru
lahir.Pada ibu dapat diinduksi hipertensi pada kehamilan, pre-eklamsia, gagal jantung,
danpersalinan preterm. Pada janin dan neonatus dapat terjadi kelahiran mati,
goiter,hipertiroiditis dan hipotiroiditis

4.Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Penunjang

4.1 Radiologi

❖ Foto Rontgen leher

Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat struma telah menekan atau menyumbat
trakea (jalan nafas).

❖ Ultrasonografi (USG)
Alat ini akan ditempelkan di depan leher dan gambaran gondok akan tampak
di layar TV. USG dapat memperlihatkan ukuran gondok dan kemungkinan adanya kista/

 nodul yang mungkin tidak terdeteksi waktu pemeriksaan leher. Kelainan-kelainan yang
dapat didiagnosis dengan USG antara lain kista, adenoma, dan kemungkinan karsinoma.

❖ Sidik Tiroid
Sidik tiroid dilakukan dengan menggunakan dua macam isotop yaitu iodium
radioaktif (I-123) dan teknetium perteknetat (Tc-99m dengan cara melihat kemampuan
tiroid menangkap radiofarmaka. Cara ini berguna untuk menetapkan apakah nodul
dalam kelenjar tiroid bersifat hiperfungsi, hipofungsi, atau normal yang umumnya
disebut berturut-turut nodul panas, nodul dingin, atau nodul normal. Kemungkinan
keganasan ternyata lebih besar pada nodul yang menunjukkan hipofungsi, meskipun
karsinoma tiroid dapat juga ditemukan pada nodul yang berfungsi normal.

Hasil pemeriksaan dengan radioisotop adalah teraan ukuran, bentuk lokasi

dan yang utama ialah fungsi bagian-bagian tiroid. Pada pemeriksaan ini pasien diberi
NaCl per oral dan setelah 24 jam secara fotografik ditentukan konsentrasi yodium
radioaktif yang ditangkap oleh tiroid. Dari hasil sidik tiroid dapat dibedakan 3 bentuk
seperti telah disinggung diatas:

1.Nodul dingin bila penangkapan yodium nihil atau kurang dibandingkan sekitarnya. Hal ini
menunjukkan fungsi yang rendah.

2.Nodul panas bila penangkapan yodium lebih banyak dari pada sekitarnya. Keadaan ini
memperlihatkan aktivitas yang berlebih.

3.Nodul hangat bila penangkapan yodium sama dengan sekitarnya. Ini berarti fungsi nodul
sama dengan bagian tiroid yang lain.

4.Nodul normal jika distribusi penangkanap difus/rata di kedua lobi

Dari hasil pemeriksaan sidik tiroid tidak dapat dibedakan apakah yang kita hadapi itu
suatu keganasan atau sesuatu yang jinak. Keganasan biasanya terekam sebagai nodul dingin
dan soliter tetapi tidak berarti bahwa semua nodul dingin adalah keganasan. Liecthy
mendapatkan bahwa 90% dari nodul dingin adalah jinak dan 70 % dari semua nodul jinak
adalah juga nodul dingin. Nodul yang hangat biasanya bukan keganasan. Namun Alves dkk
pada penelitiannya mendapatkan 2 keganasan di antara 24 nodul hangat. Apabila ditemukan
nodul yang panas ini hampir pasti bukan suatu keganasan.

 4.2 Patologi Anatomi

Jaringan

1. Makroskopis

Ukuran dan Berat

Bentuk, warna, simetrisitas dan konsistensi

Potongan: tebal kapsul, massa padat

 2. Mikroskopis

3. Molekular

• TTF-1

• BRAF

• RAS

• Marker lain

 4.3 Laboratorium

Uji Fungsi Tiroid

!T3 dan T4 total
Kadar normal T3 : 80 – 200 ng/dL sedangkan T4 : 4 – 12 µg/dL

Pemeriksaan ini dipengaruhi kadar & afinitas ikatan TBG, TBPA & albumin
!Free T3 dan T4 (fT3 dan fT4)
Kadar normal fT3 : 0,4 % sedangkan fT4 : 0,04%

Lebih sensitif menggambarkan fungsi tiroid

Uji Hipotalamus-Hipofisis
!Kadar TSH
N : 0,3 – 4,2 mU/L

Digunakan untuk menentukan diagnosis hipotiroid/hipertiroid

!Kadar TSHs (TSH sensitive)
Metode imunometric assay sensitifitas tinggi, berkorelasi baik dengan respon TSH
terhadap TRH

Uji Etiologi Tiroid

!Autoimun
a. TSI (Tiroid Stimulating Imunoglobulin)

Positif pada penyakit Grave, digunakan untuk memantau terapi OAT pada penyakit Grave
dan konfirmasi hipertiroid neonatal.

a. Anti-TPO

Positif pada tiroiditis Hashimoto, kegagalan tiroid/hipofisis ringan

a. Anti Tiroglobulin

!Inflamasi
Tiroglobulin

!Keganasan
b.Tiroglobulin (Tg)

Kadar Tg serum normal antara 1,5-3,0 ng/ml

Pada tumor jinak : 323 ng/ml, keganasan : 424 ng/ml.

 Digunakan : Pemantauan pasca tiroidektomi, menentukan metastasis, membantu diagnosis

karsinoma non medular

a.Anti Tiroglobulin

Digunakan : pemantauan terhadap keganasan, membantu interpretasi Tg

b.Calsitonin

Kadar yang meningkat membantu diagnosis karsinoma medular

Pemeriksaan lain : kolesterol, CK serum

Kolesterol serum meningkat pada hipotiroid dan menurun pada hipertiroid

CK serum akan meningkat pada hipotiroid

5.Memahami dan menjelaskan tiroidektomi

5.1 Indikasi

Tiroidektomi merupakan Suatu tindakan pembedahan pengangkatan seluruh jaringan tiroid

pada kedua lobus.

¤ Ruang lingkup
Benjolan di leher bagian depan, ikut bergerak waktu menelan disertai tanda penekanan,
suara parau, sesak nafas, gangguan menelan, konsistensi keras, mobilitas terbatas, bisa
disertai pembesaran kelenjar getah bening leher, memerlukan FNAB untuk menentukan
keganasan

¤ Indikasi
c.Karsinoma tiroid yang masih operable.

d.Struma endemik, kedua lobus kanan dan kiri patologis.

¤ Kontra Indikasi
•Karsinoma tiroid stadium lanjut (inoperabel).

•Karsinoma tiroid anaplastik.

5.2 Klasifikasi

Berikut adalah jenis pembedahan tiroid yang utama:

• Tiroidektomi total (pengangkatan seluruh kelenjar tiroid)

 • Lobektomi atau hemitiroidektomi (pengangkatan sebagian kelenjar tiroid)

• Tiroidektomi subtotal (pengangkatan sebagian besar kelenjar tiroid namun

menyisakan sedikit jaringan di satu sisi)

• Istmusektomi (pengangkatan bagian tengah kelenjar tiroid)

5.3 Komplikasi

¤ Komplikasi Operasi

Komplikasi dini pasca operasi:

•Perdarahan

•Lesi n. laringius superior

•Cedera pada cabang eksternus mengakibatkan perubahan tonus suara penderita, bila

berbicara agak lama maka penderita merasa capek dan suara makin menghilang.
•Cedera pada cabang internus mengakibatakan penderita tersedak bila minum air.

•Kerusakan n. rekuren

Komplikasi yang terjadinya lambat:

•Hipoparatiroidism

• Hipokalsemia transien dapat terjadi 1-2 hari pasca-bedah. Oedema pada paratiroid

karena manipulasi dapat menambah terjadinya hipoparatiroidism transien.

 • Bila timbul gejala klinis seperti parestesi, kram, kejang, perlu diberi terapi dengan
pemberian pelan intravena kalsium glukonat 10 % sebanyak 10 ml, disertai kalsium

per-oral. Terjadinya hipoparatiroidism permanen bila kel. paratiroid terambil sebanyak

2 buah atau lebih, atau terjadi kerusakan vaskularisasinya. Untuk mencegah hal ini
dianjurkan untuk melakukan autotransplantasi kel. paratiroid pada m.
sternokleidomastoideus. Autotransplantasi kel. paratiroid ini memiliki daya hidup yang
tinggi
-Mortalitas
tiroidektomi total yang dilakukan oleh ahli bedah yang berpengalaman kurang dari 0,2%
dan dalam sejumlah banyak seri yang dilaporkan angka kematiannya adalah 0%.

-Pasca bedah
Pascabedah penderita dirawat di ruangan selama 1-2 hari, diobservasi kemungkinan

terjadinya komplikasi dini yang membahayakan jiwa penderita seperti perdarahan dan
obstruksi jalan nafas.

-Follow up
Pasca bedah tiroidektomi total karena karsinoma tiroid, 3-4 minggu kemudian dilakukan
pemeriksaan sidikan I131 seluruh tubuh. Bila ada uptake yodium dilakukan ablasi dengan
I131 di Bagian Radionuklir. Bila tidak ada uptake, diberi terapi hormonal yaitu ekstrak
hormon tiroid, dosis 50 mcg/hari dan ditingkatkan sampai pemeriksaan TSH menunjukkan
< 0.01. Dosis ini diberikan seumur hidup.

Jadwal follow-up :

Tahun ke 1 : tiap 3 bulan

Tahun ke 2 : tiap 4 bulan

Tahun ke 3-4 : tiap 6 bulan

Tahun ke 5 : setiap tahun

5.4 Evaluasi pasca operasi

Hal yang perlu dievaluasi:

• Keadaan klinis dan faal tiroid (T3,T4,TSH) setiap kali pasien kontrol

 • Untuk pasca tiroidektomi total karena karsinoma tiroid, perlu:

a.Dicari metastase di kelenjar getah bening leher atau metastasis jauh.

b.Diperiksa hormon tiroglobulin setiap kontrol bila hormon tiroglobulin > 10 ng/l, periksa
Sidikan I131 seluruh tubuh untuk mencari kekambuhan atau metastasis.

c.X-foto toraks setiap tahun sekali.

 DAFTAR PUSTAKA
Departemen Farmakologi dan Terapeutik FKUI. 2007. Farmakologi dan Terapi. Jakarta : Badan
Penerbit FKUI

Eroschenko Victor P.(2014).Atlas Histologi di Fiore dengan Korelasi Fungsional. Jakarta.EGC

Feld S, Garcia M: AACE Clinical Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of
Thyroid Nodules. 1996.
Ganong W.F. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC
Gunawan ,SG.(2012).Farmakologi dan Terapi, Edisi 5. Jakarta : Departement Farmakologi dan
Terapeutik FKUI
Guyton, Arthur dan John. E. Hall. 2011. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Singapura : Elsevier
Harrison’s : Principles of Internal medicine, 18th
http://www.medicinesia.com/hematologi-onkologi/massa-tiroid-struma-dan-keganasan-pada-
tiroid/
Sherwood, L., 2014. Fisiologi Manusia: dari sel ke system. Ed 8. EGC: Jakarta
Sudoyo, AW. 2014. Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid III. Jakarta : Interna Publishing