1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Tiroid
Fiksasi-fiksasi tersebut menyebabkan kelenjar thyroid ikut bergerak
1.1 Makroskopis
Thyroid adalah suatu kelenjar endokrin yang sangat vaskular, berwarna
merah kecoklatan dengan konsistensi yang lunak. Kelenjar thyroid terdiri
dari dua buah lobus yang simetris. Berbentuk konus dengan ujung cranial
yang kecil dan ujung caudal yang besar. Antara kedua lobus dihubungkan
oleh isthmus, dan dari tepi superiornya terdapat lobus piramidalis yang
bertumbuh ke cranial, dapat mencapai os hyoideum. Pada umumnya lobus
piramidalis berada di sebelah kiri linea mediana.5, 6, 7
Setiap lobus kelenjar thyroid mempunyai ukuran kira-kira panjang 2,5-5
cm, lebar 1,5 cm, tebal 1-1,5 cm, berat 20-25 gram dan dibungkus oleh
fascia propria yang disebut true capsule, dan di sebelah superficialnya
terdapat fascia pretrachealis yang membentuk false capsule.
Kelenjar thyroid berada di bagian anterior leher, di sebelah ventral
bagian caudal larynx dan bagian cranial trachea, terletak berhadapan
dengan vertebra C 5-7 dan vertebra Th 1. Kedua lobus bersama-sama
dengan isthmus memberi bentuk huruf “U”. Ditutupi oleh m.
sternohyoideus dan m.sternothyroideus. Ujung cranial lobus (apeks)
mencapai linea obliqua cartilaginis thyreoideae, ujung inferior (basis)
meluas sampai cincin trachea 4-5. Isthmus difiksasi pada cincin trachea 2-3.
Kelenjar thyroid juga difiksasi pada trachea dan pada tepi cranial cartilago
cricoidea oleh penebalan fascia pretrachealis yang dinamakan ligament of
Berry.
pada saat proses menelan berlangsung.
Topografi kelenjar thyroid adalah sebagai berikut:
 Di sebelah anterior terdapat m. infrahyoideus, yaitu m.
sternohyoideus, m. sternothyroideus, m. thyrohyoideus dan m.
omohyoideus.
 Di sebelah medial terdapat larynx, pharynx, trachea dan
oesophagus, lebih ke bagian profunda terdapat nervus laryngeus
superior ramus externus dan di antara oesophagus dan trachea
berjalan nervus laryngeus recurrens. Nervus laryngeus superior dan
nervus laryngeus recurrens merupakan percabangan dari nervus
vagus. Pada regio colli, nervus vagus mempercabangkan ramus
meningealis, ramus auricularis, ramus pharyngealis, nervus laryngeus
superior, ramus cardiacus superior, ramus cardiacus inferior, nervus
laryngeus reccurens dan ramus untuk sinus caroticus dan carotid body.
 Di sebelah postero-lateral terletak carotid sheath yang
membungkus a. caroticus communis, a. caroticus internus, vena
jugularis interna dan nervus vagus. Carotid sheath terbentuk dari
fascia colli media, berbentuk lembaran pada sisi arteri dan menjadi
tipis pada sisi vena jugularis interna. Carotid sheath mengadakan
perlekatan pada tepi foramen caroticum, meluas ke caudal mencapai
arcus aortae. Fascia colli media juga membentuk fascia pretrachealis
yang berada di bagian profunda otot-otot infrahyoideus. Pada tepi
kelenjar thyroid, fascia itu terbelah dua dan membungkus kelenjar
thyroid tetapi tidak melekat pada kelenjar tersebut, kecuali pada
bagian di antara isthmus dan cincin trachea 2, 3 dan 4.8
Vaskularisasi
Arteri
1. Arteri thyroidea superior
Cabang dari arteri carotis externa
Memperdarahi 15-20% glandula tiroid, yaitu pada bagian
apex.
2. Arteri thyroidea inferior
 Cabang dari Truncus tyrocervicalis yang berasal dari arteri (Struktur mikroskopis kelenjar tiroid, Buku Ajar Histologi,
subclavia, Memperdarahi 76 – 78 C. R Leeson, T. S Leeson, Anthony Paparo, Penerbit Buku
%glandula tiroid Kedokteran EGC, 2002:464-67)

3. Arteri thyroidea media Kelenjar tiroid diliputi suatu kapsula yang terdiri atas
Cabang dari Arteri brachiocephalica ribuan folikel-folikel dengan diameter bervariasi, yang lumennya
mengandung substansi gelatinosa disebut Colloid. Bentuk dan ukuran
Vena folikel beragam tergantung penggembungan oleh secret (colloid)

1. Vena thyroidea superior

Bermuara ke Vena jugularis interna
2. Vena thyroidea media
Bermuara ke Vena jugularis interna
3.. Vena thyroidea inferior
Bermuara ke Vena brachiocephalica sinistra

Inervasi

1. Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) cervicalis media

dan inferior
2. Parasimpatis, yaitu N. laryngea superior dan N. laryngea
recurrens (cabang N.vagus)
N. laryngea superior dan inferior sering cedera waktu operasi,
akibatnya pita suara terganggu (stridor/serak)
Bila sel folikuler berbentuk epitel gepeng, homogen dan
rata maka sel tersebut sedang tidak aktif (acidofil), bila epitel kuboid
selapis, koloid bolong-bolong maka sel tersebut aktif (basophil), dan bila
kuboid bertingkat atau toraks maka sel folikel sedang hiperaktif. Folikel
tertanam dalam jaring halus serat reticular yang menyokong sebagai jala
rapat yang terdiri dari kapiler bertingkap.

Terdapat pula sel parafolikuler yang terletak diantara

sel-sel folikuler, dengan inti eksentris, sitoplasma banyak granula padat
dan berfungsi menghasilkan kalsitonin.
1.2 Mikroskopis

2. MM FISIOLOGI KELENJAR TIROID

2.1 Fungsi

Efek metabolik:
1. Termoregulasi dan kalorigenik.
Mengatur panas dengan cara meningkatkan panas saat
metabolisme tiroid juga meningkat.
2. Metabolisme karbohidrat
 Glukosa memberi efek diabetogenik yaitu resorpsi intestinal
meningkat, cadangan glikogen hati menurun, glikogen hati
menurun, degradasi insulin meningkat. Bila glukosa berubah
menjadi glikogen (pada gluconeogenesis) maka hormon tiroid
berkurang dan bila glikogen diubah menjadi glukosa
(gluconeogenesis) maka hormone akan meningkat.
Hipertiroidisme akan meningkatkan glukoneogenesis dan
glikogenolisis dan juga absorbsi glukosa di usus.
3. Metabolisme protein
Bersifat anabolic untuk sintesis protein dan katabolic untuk
penguraian protein bila hormon berlebihan.
4. Metabolisme lipid
Sintesis kolestrol akan meningkat tetapi degradasi kolestrol dan
ekskresi lewat empedu akan lebih cepat. Kolestrol yang
berlebihan akan menyebabkan hipertiroidisme (hipofungsi tiroid)
dan kekurangan kolestrol juga akan menyebabkan hipotiroidisme
(hipofungsi tiroid).
5. Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati sehingga pada
hipotiroid bisa terjadi karotenemia dan kulit kuning.
Efek fisiologis :
1. Perkembangan fetus
Sebelum minggu ke-11: D III berlebihan, sehingga plasenta tidak
dimasuki oleh hormon dan menyebabkan bayi kretin (retardasi
mental dan cebol). Namun setelah minggu ke-11, tiroid dan TSH
aktif sehingga fT3 dan T4 melewati plasenta dan membantu
perkembangan awal otak fetus.
2. T3 akan dirangsang lewat Na-K-ATPase di jaringan, kecuali otak,
testis, dan limpa untuk:
o meningkatkan basal metabolic rate (BMR) sebagai
regulator utama
o menurunkan kadar superoksida dismutase sehingga
radikal bebas anion superoksida meningkat
o konsumsi O2 (pada hipotiroid, kebutuhan O2 meningkat
sehingga eritropoesis meningkat
3. Kardiovaskular
T3 akan menstimulasi transkripsi retikulum sarkoplasma
Ca2+ATPase sehingga meningkatan waktu relaksasi diastolik,
depolarisasi dan repolarisasi SA sehingga meningkatkan denyut
jantung. Hormon tiroid juga akan meningkatan sensitivitas
adrenergik, menurunkan resistensi vaskular.
4. Simpatis
Hormon tiroid akan meningkatkan respeptor β adrenergik pada
jantung dan otot skeletal, jaringan lemak, dan limfosit serta
meningkatkan sensitivitas katekolamin.
5. Gastrointestinal
Hormon tiroid akan meningkatkan motilitas usus dan terkadang
menyebabkan diare.
6. Skeletal
Hormon tiroid akan menstimulasi turn over tulang, meningkatkan
resorpsi tulang serta pembentukannya. Sehingga pada
hipertiroidisme, bisa terjadi osteopenia dan pada hiperkalsemia
terjadi hiperkalsiuria.
7. Neuromuskular
Pada hipertiroidisme akan terjadi peningkatan turn over dan
hilangnya protein pada otot sehingga terjadi miopati proksimal.
Terjadi pula peningkatan kontraksi dan relaksasi otot sehingga
terjadi hiperrefleksia.
8. Endokrin
Hormon tiroid mempengaruhi produksi, respon, dan bersihan
berbagi hormon. Pada anak dengan hipotiroidisme akan terjadi
gangguan hormon pertumbuhan, menghambat puberitas dengan
menganggu GnRH. Hipotiroidisme dapat menimbulkan
hiperprolaktinemia. Pada hipertiroidisme terjadi peningkatan
aromatisasi androgen menjadi estrogen sehingga dapat terjadi
ginekomastia.
9. Pertumbuhan
GH (growth hormone) dan IGF-1 (Somatomedin, mirip insulin)
akan menyebabkan pertumbuhan tulang dan protein structural
baru. Bila GH terhambat, maka harus terapi sulih tiroid, namun
bila berlebihan masih tidak masalah.
2.2 SEKRESI
(Sherwood, 2016)
1. Tg yang mengandung tirosin (yang dihasilkan di
dalam sel folikel koloid oleh kompleks golgi –
reticulum endoplasma diangkut ke dalam koloid
melalui eksositosis
2. Iodida dibawa oleh transport aktif sekunder dari
darah ke dalam koloid oleh simporter di dalam
membrane basolateral sel folikel
3. Di dalam sel folikel, iodide dioksidasi ke bentuk aktif
oleh TPOdi membrane luminal
4. Iodida aktif keluar sel melalui saluran luminal untuk
memasuki koloid
5. a. Dengan dikatalis oleh TPO, perlekatan satu iodide
ke tirosin didalam molekul Tg menghasilkan MIT
b. Perlekatan dua iodide menghasilkan DIT
6. a. Penggabungan satu MIT dengan satu DIT
menghasilkan T3
b. Penggabungan dua DIT menghasilkan T4
7. Pada perangsangan yang sesuai, sel folikel tiroid
menelan sebagian koloid yang mengandung Tg
melalui proses fagositosis
8. Lisosom menyerang folikel yang diserang tersebut
dengan memisahkan produk-produk beriodium dari
Tg
9. a. T3 dan T4 berdifusi ke dalam darah (perifer)
b. MIT dan DIT mengalami deiodinase dan iodide
yang bebas di daur ulang untuk membentuk
hormone baru.
Peranan iodium
- Kecukupan iodium
Iodin (iodium) memasuki tubuh dalam makanan atau air
dalam bentuk ion iodida atau iodat, dalam lambung ion
iodat diubah menjadi iodida. Dalam perjalanan 100
tahun, iodin telah larut dari tanah dan terkuras ke dalam
lautan, sehingga di daerah pegunungan dan pedalaman
pasokan iodin kemungkinan sangat terbatas, sementara
unsur ini melimpah di daerah-daerah pantai. Kelenjar
tiroid memekatkan dan menjebak iodida dan mensintesa
serta menyimpan hormon tiroid dalam tiroglobulin, yang
mengkompensasi kelangkaan dari iodin. Anjuran asupan
iodin adalah 150 g/hari; jika asupan di bawah
50g/hari, maka kelenjar ini tidak mampu untuk
mempertahankan sekresi hormon yang adekuat, dan
akibatnya timbul hipertrofi tiroid (goiter) dan
hipotiroidisme.
Sumber-sumber dari iodium makanan termasuk
garam beriodin, preparat vitamin, obat yang
mengandung iodin, dan media kontras beriodin. Iodin,
seperti klorida, diabsorbsi dengan cepat dari saluran
gastrointestinal dan didistribusikan dalam cairan
ekstraselular demikian juga dalam sekresi kelenjar liur,
lambung dan ASI. Walaupun konsentrasi iodida organik
dalam pool cairan ekstraselular bervariasi langsung
dengan asupan iodida, I cairan ekstraslular biasanya
rendah sekali karena bersihan iodida yang cepat dari
cairan ekstraselular melalui ambilan tiroidal dan bersihan
ginjal. Konsentrasi I dalam cairan ekstraselular adalah 0,6
g/dL, atau sejumlah 150 g I dalam pool ekstraselular
25 L.
Dalam kelenjar tiroid, terdapat transpor aktif
dari I serum melintasi membrana basalis sel tiroid . Tiroid
mengambil sekitar 115 g I per 24 jam; sekitar 75 g I
digunakan untuk sintesis hormon dan disimpan dalam
tiroglobulin; sisanya kembali ke dalam pool cairan
ekstraselular. Pool tiroid dari iodin organik sangat besar,
mencapai rata-rata 8-10 mg; dan merupakan suatu
cadangan hormon dan tirosin teriodinisasi yang
melindungi organisme terhadap periode kekurangan
iodin.
Dari pool cadangan ini, sekitar 75 g iodida hormonal
dilepaskan ke dalam sirkulasi setiap harinya. Iodida
hormonal ini sebagian besar berikatan dengan protein
pengikat-tiroksin serum, membentuk suatu pool sirkulasi
dari sekitar 600 g I hormonal (sebagai T3 dan T4). Dari
pool ini, sekitar 75 g I sebagai T3 dan T4 diambil dan
 dimetabolisir oleh jaringan. Sekitar 60 g I dikembalikan
ke pool iodida dan sekitar 15 g I hormonal dikonjugasi
dengan glukoronida atau sulfat dalam hati dan
diekskresikan ke dalam feses. Karena sebagian besar dari
iodida makanan diekskresikan ke dalam urin, iodida urin
24 jam merupakan indeks yang baik sekali dari asupan
melalui makanan. Ambilan iodin radioakif 24 jam (RAIU)
oleh kelenjar tiroid berbanding terbalik dengan ukuran
dari pool iodida anorganik dan berbanding langsung
dengan aktivitas tiroid.
- Fungsi iodium
Kelenjar thyroid membutuhkan iodida untuk membuat hormon thyroid.
Yang diperoleh dari makanan. Hormon ini mengatur pertumbuhan dan
metabolisme tubuh dan penting dalam perkembangan otak bayi dan anak
kecil. Tanpa iodine yang cukup, kelenjar thyroid tidak dapat memproduksi
hormon yang cukup dan dapat menyebabkan masalah yang serius.
- Defisiensi iodium
Kelainan defisiensi iodida dapat terjadi di semua usia, tetapi bayi yang
paling berisiko. Bayi yang kadar iodinenya tidak tercukupi akan mengalami
gangguan intelektual dan perkembangan fisik. Kadang, retardasi mental
(kretinisme) berkembang mengikuti defisiensi iodine selama masa
perkembangan awal. Iodine dapat menyebabkan bengkak pada kelenjar
thyroid (Goiter), kondisinya disebut dengan hypotiroid). Ciri hypothyroid
adalah lelah, denyut jantung lemah, kulit kering, nyeri otot dan sendi,
depresi, konstipasi.
Pembesaran thyroid atau Goiter merupakan salah satu tanda awal
defisiensi iodine yang dapat dilihat. Thyroid membesar sebagai respon dari
stimulasi TSH yang persisten. Efek dari defisiensi iodine menurut masa
perkembangan:
a. Perkembangan prenatal
Defisiensi iodine pada fetus disebabkan oleh defisiensi iodine
pada ibu. Efek yang paling berbahaya adalah hypothyroidisme
kongenital. Hypothyroidisme kongenital berat dapat menjadi
kondisi kretinisme dan berakhir menjadi retadarsi mental
yang ireversibel.
b. Bayi baru lahir dan balita
Masa balita adalah masa pertumbuhan dan perkembangan
otak. Kurangnya hormone thyroid, yang bergantung pada
intake iodine, sangat esensial bagi perkembangan otak
normal. Meskipun tidak terdapat hypothyroidisme
kongenital, defisiensi iodine selama masa balita dapat
menghasilkan perkembangan otak yang abnormal dan lama-
lama dapat merusak perkembangan intelektual
c. Anak-anak dan Dewasa muda
Defisiensi Iodine pada masa anak dan dewasa berhubungan
dengan goiter. Anak sekolah dalam lingkungan yang defisiensi
iodine menunjukkan tempat sekolah yang buruk, IQ yang
rendah dan keadaan belajar yang tidak bagus.
d. Dewasa
Defisiensi iodine pada dewasa dapat menyebabkan goiter dan
hypothyroidisme. Gejalanya adalah gangguan fungsi mental,
lemas, naik berat badan, tidak tahan dingin dan konstipasi.
e. Masa kehamilan dan menyusui
Kebutuhan iodine meningkat pada masa kehamilan dan
menyusui. Dapat menyebabkan keguguran, dan kelainan saat
melahirkan. Defisiensi iodine berat selama kehamilan dapat
menyebabkan hypothyroidisme yang kongenital dan deficit
neurokognitif. Defisiensi iodine pada ibu menyusui dapat
menyebabkan kurangnya kadar iodine pada anaknya dan
menyebabkan defisiensi iodine.
2.3 REGULASI & METABOLISME
PENGATURAN SEKRESI HORMONE TIROID
Fungsi tiroid diatur terutama oleh kadar TSH hipofisis
dalam darah. Sekresi TSH meningkat oleh hormon hipofisiotropik
TRH dan dihambat melalui proses umpan balik begatif oleh T3 dan
T4 bebas dalam darah. Efek T4 ditingkatkan oleh pembentukan T3
di dalam sitoplasma sel-sel hipofisis oleh 5’-D2 yang dikandungnya.
Sekresi TSH juga terhambat oleh stress, dan meningkat pada
suasana dingin dan menurun oleh panas. Pengaturan sekresi
hormone oleh:
 a. Kimia dan Metabolisme TSH
TSH manusia adalah suatu glikoprotein yang mengandung
211 residu asam amino, ditambah berbagai heksosa, heksosamin,
dan asam sialat.terbentuk dari dua subunit (dikode oleh suatu gen
di kromosom 6) dan (dikode oleh gen di kromosom 1). Spesifitas
fngsional TSH dimiliki oleh unit .
Waktu paruh biologis TSH manusia sekitar 60 menit.
Sebagian besar TSH mengalami degradasi di ginjal dan sedikit di
hati. Sekresi bersifat pulsatif, dan keluaran rata-rata mulai
meningkat pada sekitar pukul 9 malam, memuncak pada tengah
malam dan kemudian menurun selama siang hari. Kecepatan
sekresi normal adalah sekitar 110 µg/hari. Kadar plasma rata-rata
adalah sekitar 2µU/mL.
b. Efek TSH pada tiroid
Bila hipofisis diangkat, fungsi tiroid tertekan dan kelenjar
mengalami atrofi; bila diberikan TSH, fungsi tiroid terangsang.
Dalam beberapa menit setelah penyuntikan TSH terjadi peningkatan
pengikatan iodida; sintesis T3, T4 dan iodotirosin; sekresi
tiroglobulin ke dalam koloid; dan endositosis koloid. Pengambilan
iodida meningkat dalam beberapa jam; alirah darah meingkat; dan
pada pemberian TSH jangka panjang, sel-sel mengalami hipertrofi
dan berat kelenjar meningkat. Saat stimulasi TSH memanjang,
pembesaran tiroid menjadi dapat terdeteksi. Pembesaran tiroid
disebut gondok (goiter).
c. Reseptor TSH
Reseptor TSH adalah reseptor berlekuk-lekuk(serpentine)
khas yang mengaktifkan adenilil siklase melalui G. reseptor ini juga
mengaktifkan PLC. Seperti hormon glikoprotein lainnya, reseptor ini
memiliki ranah ekstrasel yang memanjang dan mengalami
glikosilasi.
d. Faktor lain yang memengaruhi pertumbuhan tiroid
Selain reseptor TSH, sel tiroid mengandung reseptor untuk
IGF-I, EGF, faktor pertumbuhan lain. IGF-I dan EGF mendorong
pertumbuhan sedangkan iFN- dan TNF- menghambat
pertumbuhan.
e. Mekanisme kontrol
Efek umpan balik negatif hormon tiroid pada sekresi TSH
sebagian bekerja di tingkat hipotalamus, tetapi hal ini juga sebagian
besar disebabkan oleh kerja pada hipofisis, karena T4 dan T3
menghambat peningkatan sekresi TSH yang disebabkan oleh TRH.
Pemberian T4 serta T3 melalui infus akan menurnkan kadar TSH
dalam darah, yang terukur dalam 1 jam. Efek pada sekresi dan
sintetis TSH tampaknya bergantung pada sintesis protein, walaupun
efek pada sekresi relatif cepat.
Sekresi tiroid setiap hari dipertahankan oleh umpan balik
hormon tiroid pada TSH dan TRH. Penyesuaian yang tampaknya
diperantarai melalui TRH meliputi peningkatan sekresi hormon
tiroid yang disebabkan oleh dingin dan diperkirakan penurunan
sekresi akibat panas. Walaupun dingin menyebabkan peningkatan
TSH dalam darah pada hewan percobaan dan bayi, namun
peningkatan yang disebabkan oleh dingin pada orang dewasa
hampir tidak berarti.
Dengan demikian, pada orang dewasa, peningkatan
pembentukan panas akibat peningkaatan sekresi hormon tiroid
berperan kecil, bila ada, pada respon terhadap dingin. Stres
menimbulkan efek penghambatan pada sekresi TRH. Dopamin dan
somatostatin bekerja pada tingkat hipofisis untuk menghambat
sekresi TSH, tetapi tidak diketahui peran psikologis keduanya dalam
pengaturan sekresi TSH. Glukokortikoid juga menghambat sekresi
TSH.
Jumlah hormon tiroid yang diperlukan untuk
mempertahankan fungsi sel normal pada orang yang mengalami
tiroidektomi didefinissikan sebagai jumlah yang diperlukan untuk
menormalkan BMR, tetapi sekarang didefinisikan sebagai jumlah
yang diperlukan untuk mengembalikan TSH plasma menjadi normal.
Jumlah T4 untuk menormalkan TSH plasma pada orang yang
atireotik rata-rata 112 µg T4 per oral per hari pada orang dewasa.
Sekitar 80% dosis ini diserap dari saluran cerna. T4 ini menghasilkan
kadar FT4I yang sedikit lebih besar daripada normal, tetapi kadar
FT3I normal, yang mengisyaratkan bahwa pada manusia, tidak
seperti beberapa hewan percobaan, T3 dalam darahlah bukan T4
yang merupakan pengatur umpan balik utama sekresi TSH.
 Sebaliknya, kelenjar tiroid mengalami hiperplasia dan
Mekanisme Feedback negative hipertrofi jika TSH berlebihan.

a. Faktor yang mempengaruhi

Satu-satunya faktor yang diketahui dapat meningkatkan

sekresi TRH adalah pajanan ke cuaca dingin pada bayi baru
lahir dengan tujuan menghasilkan panas untuk
mempertahankan suhu tubuh.

Hormon tiroid diatur oleh aksis hipotalamus – hipofisis –

tiroid.

Tyroid releasing hormone (TRH) melalui efeknya,

menstimulasi sekresi TSH di hipofisis anterior. Sementara
hormon tiroid, melalui umpan balik negatif yang
memberikan sinyal pemberhentian sekresi TSH.
Tyroid stimulating hormon (TSH) adalah hormon tropik
tiroid dari hipofisis anterior adalah regulator fisiologik
terpenting dalam sekresi hormon tiroid.Hampir setiap tahap
dalam sintesis dan pelepasan hormon tiroid dirangsang oleh
TSH. TSH juga berperan dalam mempertahankan integritas
struktural kelenjar tiroid. Tanpa TSH, tiroid atrofi dan
mengeluarkan hormon dalah jumlah sangat rendah.
Cara pengangkutan hormone tiroid dalam darah
Normalnya, kadar T4 plasma total pada orang
dewasa adalah sekitar 8 µg/dL, dan kadar T3 nya sekitar 0,15
µg/dL. Keduanya diukur dengan radioimmunoassay. Hormon
tiroid bebas dalam plasma berada dalam keseimbangan
dengan hormon tiroid yang terikatt pada protein plasma dan
jaringan. Hormon tiroid bebas ditambahkan ke cadangan
sirkulasi oleh kelenjar tiroid. Hormon tiroid bebas dalam
 inilah yang secara fisiologis aktif dan menghambat sekresi disebabkan oleh meningkatnya kadar T3 dan T4 bebas,
TSH oleh hipofisis. terutama disebabkan oleh hiperfungsi kelenjar tiroid .
Hormon tiroid beredar terikat dengan protein
plasma sedemikian rupa sehingga 0,04% dari T4 dan 0,4% dari c. Struma
T3 adalah bebas. Sekitar 68% dari T4 dan 80% dari T3 terikat Atau goiter adalah pembesaran kelenjar tiroid
oleh globulin pengikat-glikoprotein hormon tiroid (TBG). yang terjadi jika kelenjar tiroid dirangsang
Sekitar 11% dari T4 dan 9% dari T3 terikat dengan dengan berlebihan.
transtiretrin (prealbumin pengikat-hormon tiroid; TBPA).
Sisanya terikat dengan albumin.
Perubahan yang terjadi bila hiperfungsi atau hipofungsi 3.2 etiologi
Transportasi hormone berubah pada keadaan : Hipotiroid
MENINGKAT MENURUN 1. Hypothyroid Primer
Neonatus Sakit berat ♥ Thyroiditis lymphocytic kronik (autoimun) / penyakit
Pemakaian estrogen (termasuk Obat : salisilat, hidantonin, Hashimoto
kontrasepsi oral estrogen) fenklofenak → mengikat protein → Merupakan penyebab tersering hypothyroidisme yang
binding protein sedikit didapat. Tubuh mengira antigen thyroid sebagai antigen asing
Pemakaian kortikosteroid Sindrom nefrotik dan terjadilah reaksi imun kronik dan menghasilkan infiltrasi
Kehamilan Pemakaian androgen dan steroid lymohocytic kelenjar dan destruksi yang progresif pada
anabolic jaringan fungsional tiroid. Anti-thyroid peroxidase (anti-TPO)
Penyakit hati kronik dan akut → Penyakit hati dan ginjal kronik antibody merupana ciri penyakit ini. Muncul seiring waktu
sintesis di hati meningkat dan dapat hilang seiring waktu juga.
♥ Thyroiditis postpartum
10% wanita postpartum menderita setelah 2-12 bulan setelah
3. Memahami dan Menjelaskan Kelainan Kelenjar Tiroid melahirkan. Frekuensi meningkat 25% pada penderita DM
3.1 Definisi tipe 1. Pasien dengan Thyroiditis postpartum (anti-TPO
a. Hipotiroidisme positif) berisiko tinggi terserang hypothyroidisme permanen
adalah suatu sindroma klinis akibat dari defisiensi hormon atau Thyroiditis postpartum recurens pada kehamilan
tiroid, yang kemudian mengakibatkan perlambatan proses selanjutnya. Tingginya titer antibody anti TPO selama
metabolik. kehamilan dilaporkan memiliki sensitifitas dan spesifisitas
yang tinggi untuk penyakit autoimun tiroid postpartum.
b. Hipertiroidisme ♥ Thyroiditis subakut (granulomatous)
` adalah suatu kondisi dimana suatu kelenjar Penyakit yang jarang yang kebanyakan terjadi pada wanita
tiroid yang terlalu aktif menghasilkan suatu jumlah yang usia pertengahan. Gejalanya adalah demam rendah, sakit
berlebihan dari hormon-hormon tiroid yang beredar dalam tiroid, disfagia dan meningkatnya laju sedimentasi eritrosit.
darah. Tirotoksikosis adalah keadaaan hipermetabolik yang Penyakit ini biasanya self-limited dan biasanya tidak menjadi
disfungsi tiroid jangka lama. Perlu diingat bahwa kondisi
 inflamasi atau sindrom virus dapat berhubungan dengan ♥ Mutasi pada gen TSRH dan PAX9 menyebabkan hipotirod
transien hipertiroidisme diikuti dengan transient tanpa goiter. Mutasi pada TSRH menyebabkan hipotiroidisme
hipotiroidisme. karena insensitivitasnya TSH, sedangkan mutasi PAX8
♥ Hypothyroidisme karena obat menyebabkan hipotiroidisme karena dysgenesis atau
Berikut adalah obat yang dilaporkan berpotensi agenesis kelenjar.
menyebabkan hipotiroid: ♥ Sindrom pendred disebabkan karena mutasi gen SLC26A4
 Amiodarone yang menyebabkan defek organifikasi yodium
 Interferon alfa ♥ Autoimmune polyendocrinopathy type I disebabkan karena
 Thalidomide mutasi gen AIRE dan berkarakteristik dengan adanya penyakit
 Lithium Addison, hipoparatiroidisme dan candidiasis mukokutan.
 Stavudine 3. Defisiensi atau kelebihan Iodine
 Oral tyrosine kinase inhibitors – Sunitinib, imatinib 4. Hypothyroidisme Sentral
 Bexarotene Berhubungan dengan penyakit penyakit yang mempengaruhi
 Perchlorate produksi hormone thyrotropin releasing hormone (TRH) oleh
 Interleukin (IL)-2 hipothalamus atau produksi tirotropin(TSH) oleh hipofisis.
 Ethionamide ♥ Sekunder bila kelainannya terjadi di hipofisis
 Rifampin ♥ Tersier bila kelainannya terjadi di hipotalamus
 Phenytoin
 Carbamazepine Hipertiroid
 Phenobarbital 1. Genetik
 Aminoglutethimide ♥ Berapa sindrom genetic berhubungan dengan
 Sulfisoxazole hipertiroidisme, terutama penyakit autoimun tiroid. Sindrom
 p -Aminosalicylic acid McCune-Albright disebabkan oleh mutasi gen GNA.
 Ipilimumab ♥ Beberapa kelainan fungsi tiroid ditemukan karena mutasi gen
Penggunaan iodine radioaktif (I-131) sebagai terapi penyakit TSRH, yang mengkode protein reseptor. Kelainan tersebut,
Graves dapat berakhir sebagai hipotiroid permanent dalam waktu adalah:
3-6bulan setelah terapi. Frekuensi hipotiroid setelah terapi I-131  Hipertiroidisme gestasional familial
menurun pada pasien dengan goiter toxic nodular dan secara  Hipertiroidisme tipe nonimun
autonomy mengaktifkan fungsi nodul tiroid. Iradiasi leher external  Kongenital nongoiter tirotoxicosis
dapat mengakibatkan hipotiroid. Tiroidektomi pasti  Adenoma toksik tiroid dengan mutasi somatik
mengakibatkan hipotiroid.
♥ Sindrom polyendokrin autoimun tipe II, DM tipe I dan
♥ Hypothyroidisme iatrogenic
insuffisiensi adrenal berhubungan dengan hiper&hipotiroid.
2. Genetik
♥ Penyakit autoimun tiroid memiliki prevalensi tinggi pada
♥ Polimorfisme nukleotida tunggal dekat gen FOXE1
pasien dengan antigen leukosit (HLA)-DRw3 dan HLA-B89.
berhubungan dengan penyakit tiroid dan berhubungan
Penyakit Grave berhubungan dengan HLA, defek organ
sangat erat dengan hipotiroidisme.
spesifik pada fungsi supresor sel T. Banyak gen-gen yang
 berhubungan dengan meningkatnya resiko berkembangnya
thyrotoxicosis, sebagian penyakit Grave.
2. Penyakit Grave
♥ Penyebab tersering thyrotoxicosis adalah penyakit grave (50-
60%), ini merupakan penyakit kelainan autoimun yang
spesifik organ dan berkarakteristik dengan bermacam
antibodi di dalam sirkulasi, termasuk antibodi autoimun,
begitu juga dengan antibodi anti TPO dan anti-TG.
♥ Autoantibodi terpenting adalah TSI, yang menuju langsung ke
epitope reseptor TSH dan berperan sebagai agonis reseptor
TSH. Seperti TSH, TSI berikatan dengan reseptor TSH pada sel
folikular tiroid untuk mengaktivasi sintesis hormone tiroid
dan pelepasan dan pertumbuhan kelenjar tiroid (hipertropi).
Struma
♥ Kadar hormone hiroid dapat meningkat drastic pada penyakit
Grave. Penemuan klinis spesifik penyakit grave adalah
ophthalmopathy tiroid (edema periorbital, chemosis [edema
konjungtiva], injeksi, atau proptosis) dan jarang dermopati di
ekstremitas bawah.
♥ Kondisi autoimun ini dapat berhubungan dengan autoimun
lain, seperti anemia pernisiosa, miastenia gravis,vitiligo,
insufisiensi adrenal, penyakit celiac dan DM tipe 1.
3. Thyroiditis Subakut
Sekitar (15-20%), merupakan pelepasan destruksif hormone
tiroid. Hormone tiroid dapat meningkat tajam pada kondisi ini.
4. Goiter multinodular toxic
♥ Atau disebut Plummer disease terjadi pada 15-20%. Terjadi
lebih sering pada manula, hormon tiroid berlebih terjadi
sangat lambat seiring waktu dan kadang hanya naik sedang
saat didiagnosis.
♥ Gejala thyrotoxicosis sedang, biasanya karena naiknya kadar
hormon tiroid dan tanda gejalanya adalah hipertiroid
apathetic pada manula. Tetapi, kadar hormon tiroid yang
sangat tingi dapat terjadi pada kondisi ini setelah intake
yodium yang tinggi (contoh: dengan radiokontras iodinated
atau amiodarone).
5. Adenoma toxic
Karena hiperfungsional adenoma folikuler tunggal. Sekresi h.tiroid
yang berlebihan terjadi dari tumor monoclonal benigna yang
biasanya diameter lebih dari 2,5cm. kelebihan ini menekan kadar
TSH.
6. Penyebab lain thyrotoxicosis
Sindrom Jod-Basedow (karena yodium) pada pasien yang
mendapat intake berlebih yodium.
1. Struma non toxic nodusa
Penyebab paling banyak dari struma non toxic adalah kekurangan
iodium. Akan tetapi pasien dengan pembentukan struma yang
sporadis, penyebabnya belum diketahui. Struma non toxic
disebabkan oleh beberapa hal, yaitu:
♥ Kekurangan iodium: Pembentukan struma terjadi pada
difesiensi sedang yodium yang kurang dari 50 mcg/d.
Sedangkan defisiensi berat iodium adalah kurang dari 25
mcg/d dihubungkan dengan hypothyroidism dan
cretinism.
♥ Kelebihan yodium: jarang dan pada umumnya terjadi
pada preexisting penyakit tiroid autoimun
♥ Goitrogen:
o Obat: Propylthiouracil, litium, phenylbutazone,
aminoglutethimide, expectorants yang
mengandung yodium
o Agen lingkungan: Phenolic dan phthalate ester
derivative dan resorcinol berasal dari tambang
batu dan batubara.
 o Makanan, Sayur-Mayur jenis Brassica (misalnya, ♥ Mediator-mediator pertumbuhan termasuk : Endothelin-
kubis, lobak cina, brussels kecambah), padi- 1 (ET-1), insulin like growth factor-1, epidermal growth
padian millet, singkong, dan goitrin dalam factor, dan fibroblast growth factor
rumput liar.
♥ Dishormonogenesis: Kerusakan dalam jalur biosynthetic 4. Struma Toxic Diffusa
hormon kelejar tiroid Yang termasuk dalam struma toxic difusa adalah grave desease,
♥ Riwayat radiasi kepala dan leher: Riwayat radiasi selama yang merupakan penyakit autoimun yang masih belum diketahui
masa kanak-kanak mengakibatkan nodul benigna dan penyebab pastinya.
maligna .
Struma NT Struma Struma T Struma T
2. Struma Non Toxic Diffusa Nodusa NT Nodusa Diffusa
♥ Defisiensi Iodium Diffusa
♥ Autoimmun thyroiditis: Hashimoto oatau postpartum Gejala Tidak ada Tidak ada Hipertiroidisme Hipertiroidisme
thyroiditis
♥ Kelebihan iodium (efek Wolff-Chaikoff) dengan penurunan Batas Jelas Tidak Jelas Tidak jelas
pelepasan hormon tiroid. nodul jelas
♥ Stimulasi reseptor TSH dari tumor hipofisis
Konsistensi Kenyal Kenyal Kenyal keras Kenyal lembek
♥ Inborn errors metabolisme yang menyebabkan kerusakan
keras lembek
dalam biosynthesis hormon tiroid.
Etiologi Defisiensi Genetik Hipersekresi Autoimun
♥ Terpapar radiasi
yodium tiroid sistemik
♥ Penyakit deposisi
♥ Resistensi hormon tiroid Penyakit Neoplasma Endemic Tirotoksikosis Grave,
♥ Tiroiditis Subakut (de Quervain thyroiditis) goiter, sekunder Tirotoksikosis
♥ Silent thyroiditis Gravida primer
♥ Agen-agen infeksi
♥ Suppuratif Akut: bacterial
♥ Kronik: mycobacteria, fungal, dan penyakit granulomatosa
parasit 3.3 epidemiologi
♥ Keganasan Tiroid
Hipotiroid
3. Struma Toxic Nodusa ♥ Frekuensi meningkat seiring bertambahnya usia. Hipotiroid
♥ Defisiensi iodium yang mengakibatkan penurunan level prevalensi terbanyak pada populasi manula (2-20%).
T4 ♥ Lebih banyak pada wanita (5,9%) disbanding pria (2.4%) diusia 60
♥ Aktivasi reseptor TSH tahun.
♥ Mutasi somatik reseptor TSH dan Protein G ♥ Risiko terkena 5 kali lebih besar pada orang berusia 80 tahun.
♥ NHANES 1999-2002: prevalensi lebih tinggi pada ras kulit putih
dan amerika meksiko daripada afrika amerika, karena memiliki
nilai TSH yang rendah.
 ♥ Obat amiodarone dapat memicu hipertiroidisme pada pasien
Hipertiroid goiter nontoxic multinodular
♥ Penyakit Grave merupakan penyebab terbanyak dan 60-80% ♥ Umunya pada dewasa usia lanjut
menjadi thyrotoxicosis. ♥ Lebih sering pada wanita daripada pria.
♥ Goiter toxic nodular frekuensi terjadi lebih sering pada daerah ♥ Pada wanita lebih dari 40tahun, prevalensi nodule yang dapat
defisiensi yodium. diraba 5-7%
♥ Penyakit autoimun tiroid terjadi frekuensinya sama pada ras ♥ Kebanyakan pasien TNG berusia lebih dari 50 tahun
Caucasia, Hispanik, dan Asia tapi rendah pada Afrika Amerika.
♥ Lebih sering terjadi pada wanita dibanding pria. Diffuse Toxic Goiter
♥ Tinggi pada usia 20-40 tahun ♥ 7-10 kali lebih banyak terjadi pada wanita disbanding pria
♥ Terjadi pada semua umur, tapi jarang pada anak dibawah 10
tahun dan biasanya pada manula
Insindens meningkat pada wanita postpartum.
Goiter Nontoxic
♥ 2,9% populasi dunia yang hidup di daerah defisiensi yodium (Asia, 3.4 klasifikasi
Amerika Latin, Afrika Tengah, bagian Eropa)
Hipotiroid
♥ Menurut WHO, UNICEF dan International Council for the Control
of Iodine Deficiency Disorders (ICCIDD),  Hipotiroidisme Sentral
- Tidak adanya defisiensi yodium (yodium urin median 1. 50% diakibatkan kegagalan hipofisis,biasainya
>100mg/dL) berhubungan dengan prevalensi goiter <5% diakibatkan oleh desakan tumor hipofisis. Urutan
- Defisiensi yodium ringan (yodium urin median 50-99 mg/dL) kegagalan hormon adalah : GnRH,ACTH,gormon hipofisis
prevalensinya 5-20% lain dan TSH
- Defisiensi yodium sedang (yodium urin median 20-49 mg/dL)  Hipotiroidisme Primer
prevalensinya 20-30% 1. Pascaoperasi
- Defisiensi yodium berat (yodium urin median 20-49 mg/dL) – Strumektomi/tiroidektomi subtotal M.Graves dapat
prevalensinya lebih dari 30% mengakibatkan hipotiroidisme baik karena jumlah
♥ Goiter endemic meningkat dari defisiensi yodium berhubungan jaringan yang dibuang atau akibat autoimun yang
dengan hipertiroid, hipotiroid dan kretinism. mendasarinya
♥ Goiter diffuse dan nodular lebih sering pada wanita dibanding pria 2. Pascaradiasi
(1,2-4,3 kali lebih besar dari pria) – Pemberian radioactive iodine menyebabkan 40-50%
♥ Goiter endemic karena defisiensi yodium yang terjadi saat masa pasien hipotiroidisme dalam 10 tahun
anak-anak, besarnya goiter meningkat seiring usia 3. Tiroiditis subakut (De Quervain)
Akibat adanya infeksi virus,hipotiroidisme terjadi
Toxic Nodular Goiter sepintas pada saat penyembuhan
♥ Pada area endemic defisiensi yodium, TNG terjadi 58%
hipertiroidisme, 10% dari nodule toxic soliter. 4. Tiroiditis Pasca Partum
 Ditemukannya antibodi tiroid (anti-TPO dan anti TG) di     Trabecular (embryonal)
trimester pertama kehamilan
    Hürthle cell variant (oncocytic)
5. Tiroiditis Autoimun(Tiroiditis Hashimoto) Karsinoma  Approximate Prevalence, %
Sel T-Helper CD4+ memicu pembentukan antibodi antitiroid
(Antitiroglobulin ,antireseptor TSH dan antiperoksidase) serta Follicular epithelial cell   
pembentukan CD8+ sel sitotoksik   Well-differentiated carcinomas  

Hipertiroid     Papillary carcinomas 80–90

Penyebab hipertiroid dibedakan dalam 2 klasifikasi,
       Pure papillary  
dimana pembagiannya berdasarkan pusat penyebab dari hipertiroid,
yaitu organ yang paling berperan.        Follicular variant  
a. Hipertiroid primer : jika terjadi hipertiroid karena berasal dari        Diffuse sclerosing variant  
kelenjar tiroid itu sendiri, misalnya penyakit graves,
hiperfungsional adenoma (plummer), toxic multinodular goiter        Tall cell, columnar cell variants  
b. Hipertiroid skunder : jika penyebab dari hipertiroid berasal dari     Follicular carcinomas 5–10
luar kelenjar tiroid, misalnya tumor hipofisis/hypotalamus,
pemberian hormon tiroid dalam jumlah banyak, pemasukan        Minimally invasive  
iodium yang berlebihan, serta penyakit mola hidatidosa pada
wanita.        Widely invasive  
c. Tidak berkaitan dengan hipertiroidisme: tiroiditis granulomatosa        Hürthle cell carcinoma (oncocytic)  
subakut(nyeri),tiroiditis limfositik subakut (tidak nyeri),struma
ovarii (teratoma ovarium dengan tiroid ektopik) dan tirotoksikosis        Insular carcinoma  
palsu (asupan tiroksin eksogen)
   Undifferentiated (anaplastic) carcinomas  

C cell (calcitonin-producing)  
Nodul Tiroid
Klasifikasi Nodul Tiroid berdasarkan etiologinya   Medullary thyroid cancer <10

    Sporadic  
Adenoma
    Familial  
   Follicular epithelial cell adenomas
    MEN 2  
    Macrofollicular (colloid)
Other malignancies  
    Normofollicular (simple)
  Lymphomas 1–2
    Microfollicular (fetal)
   Sarcomas   Hipertiroid
KLASIFIKASI PENYEBAB MEKANISME PATOGENESIS
  Metastases  
Produksi hormone tiroid :
  Others   Penyakit Grave Antibodi merangsang TSH-R [TSH_R
Goither multinodular toksik Hiperfungsi otonom
Adenoma folikular Hiperfungsi otonom
3.5 patofisiologi Penyakit hipotalamus Produksi lebih TRH
Tumor sel germinal (Multihidatidosa, Koriokarsinoma) Stimulasi HCG
Hipotiroid Karsinoma tiroid folikular metastasis Metastasis fungsional
Kelenjar tiroid membutuhkan iodine untuk sintesis dan mensekresi Kerusakan sel tiroid :
hormone tiroid. Jika diet seseorang kurang mengandung iodine atau Tiroiditis limfositik Penglepasan hormone simpanan
jika produksi dari hormone tiroid tertekan untuk alasan yang lain, Tiroiditis granulamatosa (subakut) Penglepasan hormone simpanan
tiroid akan membesar sebagai usaha untuk kompendasi dari
Tiroiditis hashimoto Penglepasan hormone simpanan se
kekurangan hormone. Pada keadaan seperti ini, goiter merupakan
adaptasi penting pada suatu defisiensi hormone tiroid. Pembesaran
Lain-lain :
dari kelenjar terjadi sebagai respon untuk meningkatkan respon
Tirotoksikosis medikamentosa Makan hormone tiroid eksogen ber
sekresi pituitary dari TSH. TSH menstimulasi tiroid untuk mensekresi
T4 lebih banyak, ketika level T4 darah rendah. Biasanya, kelenjar akan
membesar dan itu akan menekan struktur di leher dan dada Struma
menyebabkan gejala respirasi disfagia. Gangguan pada jalur TRH-TSH hormon tiroid ini menyebabkan
Penurunan tingkatan dari hormone tiroid mempengaruhi BMR secara perubahan dalam struktur dan fungsi kelenjar tiroid gondok.
lambat dan menyeluruh. Perlambatan ini terjadi pada seluruh proses Rangsangan TSH reseptor tiroid oleh TSH, TSH-Resepor Antibodi atau
tubuh mengarah pada kondisi achlorhydria (pennurunan produksi TSH reseptor agonis, seperti chorionic gonadotropin, akan
asam lambung), penurunan traktus gastrointestinal, bradikardi, fungsi menyebabkan struma diffusa. Jika suatu kelompok kecil sel tiroid, sel
pernafasan menurun, dan suatu penurunan produksi panas tubuh. inflamasi, atau sel maligna metastase ke kelenjar tiroid, akan
menyebabkan struma nodusa. 
Perubahan yang paling penting menyebabkan penurunan tingkatan
hormone tiroid yang mempengaruhi metabolisme lemak. Ada suatu Defesiensi dalam sintesis atau uptake hormon tiroid akan
peningkatan hasil kolesterol dalam serum dan level trigliserida dan menyebabkan peningkatan produksi TSH. Peningkatan TSH
sehingga klien berpotensi mengalami arteriosclerosis dan penyakit menyebabkan peningkatan jumlah dan hiperplasi sel kelenjar tyroid
jantung koroner. Akumulasi proteoglikan hidrophilik di rongga untuk menormalisir level hormon tiroid. Jika proses ini terus menerus,
interstitial seperti rongga pleural, cardiac, dan abdominal sebagai akan terbentuk struma. Penyebab defisiensi hormon tiroid termasuk
tanda dari mixedema. inborn error sintesis hormon tiroid, defisiensi iodida dan goitrogen.
Hormon tiroid biasanya berperan dalam produksi sel darah merah, jadi Struma mungkin bisa diakibatkan oleh sejumlah reseptor agonis TSH.
klien dengan hipotiroidisme biasanya menunjukkan tanda anemia Yang termasuk stimulator reseptor TSH adalah reseptor antibodi TSH,
karena pembentukan eritrosit yang tidak optimal dengan kelenjar hipofise yang resisten terhadap hormon tiroid, adenoma di
kemungkinan kekurangan vitamin B12 dan asam folat. hipotalamus atau di kelenjar hipofise, dan tumor yang memproduksi
human chorionic gonadotropin.

3.6 manifestasi klinis
Hipertiroidisme
Denyut jantung yg cepat
Tekanan darah tinggi
Kulit lembat & berkeringat banyak Berbicara menjadi lambat
Gemetaran
Gelisah
Nafsu makan bertambah disertai
penambahan berat badan
Sulit tidur
Sering buang air besar & diare
Lemah
Kulit diatas tulang kering
menonjol & menebal
Mata membengkak, memerah &
menonjol
Mata peka terhadap cahaya
Mata seakan menatap
Kebingungan
Hipotiroid
Hipotiroidisme
Denyut nadi yg lambat
Suara serak
Alis mata rontok
Kelopak mata turun
Tidak tahan cuaca dingin
Sembelit
Penambahan berat badan
Rambut kering, tipis, kasar
Kulit kering, bersisik, tebal,
kasar
Kulit diatas tulang kering
menebal & menonjol
Sindroma terowongan
karpal
Kebingungan
Depresi
Demensia
Secara umum, berciri aktivitas fisik dan mental yang lambat tapi dapat
asimptomatik
♥ Lemas, kehilangan energi, lethargi
♥ Naiknya berat badan
♥ Kulit kering
♥ Rambut rontok
♥ Nyeri otot, nyeri sendi, ekstremitas melemah
♥ Depresi
♥ Emosinya labil, gangguan mental
♥ Gangguan ingatan dan konsentrasi
♥ Konstipasi
♥ Penurunan nafsu makan
♥ Intoleransi dingin
♥ Gangguan menstruasi
♥ Penurunan perspirasi
♥ Penglihatan rabun
♥ Pendengaran menurun
♥ Tenggorokan terasa penuh
♥ Goiter
Hipertiroid
Perjalanan penyakit hipertiroid biasanya perlahan-lahan dalam beberapa
bulan sampai beberapa tahun. Manifestasi klinis yang paling sering adalah:
♥ Penurunan berat badan
Salah satu efek dari hormon tiroid adalah berpengaruh terhadap
laju metabolisme. Ini mengakibatkan peningkatan konsumsi
bahan bakar daripada penyimpanan bahan bakar. Terjadi
penurunan simpanan lemak dan penciutan otot akibat penguraian
protein karena tubuh membakar bahan bakar dengan kecepatan
yang abnormal sehingga walaupun pasien banyak makan, tapi
badan akan tetap kurus. Pasien jugaakan banyak berkeringat
walaupun tidak terpapar sinar matahari karena peningkatan
metabolisme. Kemungkinan diare karena terjadi peningkatan
motilitas usus.
♥ Exophtalmus
Kondisi dimana bola mata menonjol keluar. Tanpa ada alasan Gambar 3.1
yang terlalu jelas, dibelakang mata tertimbun karbohidrat
 kompleks yang menahan air. Retensi cairan dibelakang mata ♥ Peningkatan simpatis seperti: jantung menjadi berdebar-debar,
mendorong bola mata kedepan, sehingga mata menonjol keluar gelisah, berkeringat, tidak tahan cuaca dingin, diare, gemetar, dan
dari tulang orbita. Kondisi seperti ini rentan terjadi ulkus kornea kelelahan.
yang dapat mengakibatkan kebutaan. ♥ Pembesaran pada leher yang dapat mengganggu nilai penampilan
♥ Tremor ♥ Rasa tercekik di tenggorokan kadang disertai nyeri karena trachea
Frekuensi tremor antara 10-50x/menit hal ini karena efek dan esofagus tertekan jaringan yang membesar.
hormone tiroid pada system simpatis. ♥ Suara serak karena terdapat timbunan secret dan obstruksi pita
♥ Takikardi suara
Kisaran nadi antara 90 dan 100 kali permenit, tekanan darah ♥ Kesulitan menelan karena tertekannya saluran esophagus
sistolik (bukan diastolic) meningkat. Salah satu fungsi dari hormon ♥ Fotofobia
tiroid yang diproduksi oleh kelenjar tiroid yaitu adalah untuk
mengatur kerja pada sistem kardiovaskuler. Hormon tiroid ini
berfungsi untuk meningkatkan kecepatan denyut dan kekuatan 3.7 diagnosis & diagnosis banding
kontraksi jantung, sehingga curah jantung meningkat. Mungkin
terjadi fibrilasi atrium dan dekompensasi jantung dalam bentuk 1. Anamnesis
gagal jantung kongestif, terutama pada pasien lansia. Ditanyakan apakah ada manifestasi klinis dari yang tertera diatas,
♥ Pembesaran tiroid obat atau terapi apa yang sudah pernah dilakukan. Dan apakah
Pada hipertiroid kelenjar tiroid di paksa mengsekresikan hingga pernah terjadi penyakit yang sama pada keluarga
diluar batas sehingga untuk memenuhi kebutuhan sel-sel kelenjar Indeks Wayne :
tiroid membesar dan menekan area trakeadan esofagus sehingga No. Gejala Yang Baru Timbul Dan Atau Nilai
terjadi gangguan respirasi, menelan dan sesak nafas juga bisa Bertambah Berat
disebabkan oleh kelemahan otot-otot pernafasan yang dapat 1.   Sesak saat kerja +1
menyebabkan dipsneadan edema.
♥ Gelisah (peka rangsang berlebihan dengan emosional), mudah 2.   Berdebar +2
marah, ketakutan, tidak dapat duduk dengan tenang 3.   Kelelahan +3
♥ Toleransi terhadap panas buruk dan banyak berkeringat, kulit
kemerahan dan mudah menjadi lunak,hangat dan lembab. 4.   Suka udara panas -5
Terdapat clubbing finger yang disebut plumer nail.
5.   Suka udara dingin +5
♥ Gangguan reproduksi dan menstruasi
♥ Pasien lansia mungkin mengeluhkan kulit kering gatal-gatal 6.   Keringat berlebihan +3
menyebar
7.   Gugup +2
Struma 8.   Nafsu makan naik +3
♥ Klien tidak mempunyai keluhan karena tidak ada hipo atau
hipertirodisme. 9.   Nafsu makan turun -3
♥ Peningkatan metabolisme karena klien hiperaktif dengan 10.   Berat badan naik -3
meningkatnya denyut nadi.
 11.   Berat badan turun +3 >90 x/menit +3 -
Interpretasi hasil :
Hipertiroid : ≥ 20
2. Pemeriksaan Fisik
Eutiroid: 11 - 18
a. Inspeksi
Hipotiroid: <11
Inspeksi dilakukan oleh pemeriksa yang berada di depan
penderita yang berada pada posisi duduk dengan kepala
3. Pemeriksaan Laboratorium
sedikit fleksi atau leher sedikit terbuka. Jika terdapat
Status fungsional kelenjar tiroid dapat dipastikan dengan
pembengkakan atau nodul, perlu diperhatikan beberapa
perantaraan tes-tes fungsi hormone tiroid. Tes-tes berikut ini
komponen yaitu lokasi, ukuran, jumlah nodul, bentuk
sekarang digunakan untuk mendiagnosis penyakit tiroid:
(diffus atau noduler kecil), gerakan pada saat pasien
a. Kadar Tiroksin dan triyodotironin serum diukur dengan
diminta untuk menelan dan pulpasi pada permukaan
radioligand assay. Pengukuran termasuk hormon terikat
pembengkakan.
dan hormon yang bebas.Kadar normal tiroksin adalah 4
sampai 11 mg/dl; untuk triyodotironin kadarnya berkisar
dari 80 sampai 160 mg/ dl. Tiroksin bebas serum
mengukur kadar tiroksin dalam sirkulasi yang secara
metabolik aktif.
b. Palpasi
b. Kadar TSH plasma dapat diukur dengan assay
Pemeriksaan dengan metode palpasi dimana pasien
radioimunometrik; nilai normal dengan assay generasi
diminta untuk duduk, leher dalam posisi fleksi.Pemeriksa
ketiga, berkisar dari 0,02 hingga 5,0 mU/ml. Kadar TSH
berdiri di belakang pasien dan meraba tiroid dengan
plasma sensitif dan dapat dipercaya sebagai indikator
menggunakan ibu jari kedua tangan pada tengkuk
fungsi tiroid. Terdapat kadar yang tinggi pada pasien
penderita.
dengan hipotiroidisme primer, yaitu pasien yang memiliki
No. Tanda Ada Tidak kadar tiroksin rendah akibat timbal balik peningkatan
1. Tyroid Teraba +3 -3 pelepasan TSH hipofisis. Sebaliknya, kadar akan berada di
2. Bising Tyroid +2 -2 bawah normal pada pasien dengan peningkatan
3. Exoptalmus +2 - autonom pada fungsi tiroid (penyakit Graves, hiperfungsi
4. Kelopak Mata Tertinggal Gerak Bola Mata +1 - nodul tiroid) atau pada pasien yang menerima dosis
5. Hiperkinetik +4 -2 penekan hormon tiroid eksogen. Dengan adanya assay
6. Tremor Jari +1 - radioimunometrik yang sangat sensitif terhadap TSH, uji
ini sendiri dapat digunakan pada awal penilaian pasien
7. Tangan Panas +2 -2
yang diduga memiliki penyakit tiroid.
8. Tangan Basah +1 -1 c. Beberapa uji dapat digunakan untuk mengukur respons
9. Fibrilasi Atrial +4 - metabolik terhadap kadar hormon tiroid dalam sirkulasi
10. Nadi Teratur namun uji-uji ini tidak digunakan secara rutin dalam
<80 x/menit - -3 menilai fungsi tiroid secara klinis. Uji-uji ini terdiri dari
80-90 x/menit - - laju metabolisme basal (BMR) yang mengukur jumlah
penggunaan oksigen pada keadaan istirahat; kadar
 kolesterol serum; dan tanda respons refleks tendon (biasanya 4,5-10,0 mIU/L) tetapi kadar hormon
Achilles. Pada pasien dengan hipotiroidisme, BMR bebasnya normal atau mendekati normal hanya
menurun dan kadar kolesterol serumnya tinggi.Refleks memiliki hipotiroidisme ringan atau subklinis.
tendon Achilles memperlihatkan relaksasi yang lambat. Kemudian kadar T4 yang diubah menjadi T3
Keadaan sebaliknya ditemukan pada pasien dengan meningkat untuk menjaga kadar T3.
hipertiroid. ♥ Pada awal hipotiroidisme, kadar TSH meningkat,
d. Tes ambilan yodium radioaktif (RAI ) digunakan untuk kadar T4 normal atau rendah, dan kadar T3
mengukur kemampuan kelenjar tiroid dalam menangkap normal.
dan mengubah yodida. Pasien menerima dosis RAI yang ♥ Pada pasien dengan penyakit nontiroid, sekresi
akan ditangkap oleh tiroid dan dipekatkan setelah TSH dapat normal atau menurun, kadar T4 total
melewati 24 jam. Kemudian radioaktivitas yang ada normal atau menurun, dan kadar T3 menurun.
dalam kelenjar tiroid tersebut dihitung. Normalnya, Abnormalitasnya terdapat pada penurunan
jumlah radioaktif yang diambil berkisar dari 10% produksi perifer T3 dari T4
hingga,35% dari dosis pemberian. Pada hipertiroidisme ♥ Pada pasien dusfungsi hipotalamus atau
nilainya tinggi dan akan rendah bila kelenjar tiroid disfungsi, kadar TSH tidak meningkat, tetapi
ditekan. kadar T4 rendah.
b. Pemeriksaan TBG
Hasil Pemeriksaan ♥ Penurunan kadar TBG dan abnormalitas pada
Hipotiroid axis hipotalamus-hipofisis.
1. Pemeriksaan Fisik ♥ Selama penyembuhan, beberapa pasien.
♥ Peningkatan berat badan c. Hitung darah lengkap dan profil metabolisme
♥ Berbicara dan bergerak lambat ♥ Didapatkan anemia, hyponatremia delusional,
♥ Kulit kering hyperlipidemia dan kadar serum kreatinin
♥ Jaundice meningkat yang reversible.
♥ Pallor (pucat) d. Anti- TPO (anti0thyroid peroxidase) dan anti-Tg
♥ Ekspresi wajah kurang (antithyroglobulin) antibody
♥ Bengkak di periorbital ♥ Berguna untuk mengetahui etiologi
♥ Goiter (simple atau nodular) hipotiroidisme atau memprediksi hipotiroid
♥ Penurunan TD sistolik dan pengingkatan TD diastolik dimasa yang akan datang
♥ Bradikardi ♥ Jika hasil positif, pemeriksaan jangan diulangi
♥ Edema pitting pada ekstremitas bawah lagi.
Hipertiroid
1. Pemeriksaan Fisik
2. Pemeriksaan Laboratorium
Tanda umum tirotoksikosis adalah:
a. Pemeriksaan TSH dan T4 total dan bebas
♥ Takikardi atau atrial aritmia
♥ Pasien hipotiroid primer didapatkan kadar TSH
♥ Hipertensi sistolik
meningkat dan kadar hormone tiroid bebas
♥ Kulit hangat, lembab, halus
menurun. Pasien dengan kadar TSH meningkat
♥ Lid lag
 ♥ Stare
♥ Tremor tangan
♥ Otot melemah
♥ Penurunan berat badan tetapi nafsu makan naik
♥ Oligomenorrhea
♥ Goiter
♥ 50% pasien dengan tirotoksicosis grave menderta
ophthalmopathy ringan, biasanya hanya edema periorbital,
tetapi dapat juga chemosis (edema konjungtiva), injeksi,
diplopia (disfungsi otot extraocular, dan proptosis
2. Pemeriksaan Laboratorium
a. Kadar TSH
Kadar TSH biasanya menurun (<0,05 µ IU/mL) pada
thyrotoxicosis. Derajat keparahan thyrotoxicosis diketahui
dari pengukuran kadar hormone thyroid.
b. Kadar FT4 dan T3 total
Direkomendasikan pada psien suspek thyrotoxicosis dan
ketika TSH rendah. Pasien dengan thyrotoxicosis yang lebihi
ringan hanya mengalami peningkatan kadar T3.
c. Antibody anti-TPO dengan ELISA
Pada kebanyakan kasus hipertiroidisme, kadarnya meningkat
(Graves thyrotoxicosis) dan biasanya rendah/tidak ada pada
goiter toxic multinodular dan adenoma toxic.
d. Thyroid-stimulating immunoglobulin (TSI)
Meningkat pada Graves disease
e. Anti thyroglobulin (anti-TG) antibody
Terdapat juga pada graves disease, tetapi dapat muncul juga
pada orang normal tanpa disfungsi tiroid
f. Elektrokardiografi
Direkomendasikan jika terdapat irregular atau peningkatan
denyut jantung atau tanda gagal jantung (biasanya pada
pasien manula terdapat aritmia atrial atau gagal jantung)
Diagnosis Banding
Hipotiroid
Mongolisme, dimana terdapat epikantus, makroglosi, retardasi motorik
dan mental, ”Kariotyping”, trisomi 21, dan tanpa miksedema
Hipertiroid
♥ Ansietas neurosis, gangguan jantung, anemia, penyakit saluran
pencernaan, tuberculosis, myasthenia, kelainan muscular,
sindroma menopause, pheocromositoma, primary
ophthalmophaty sangatlah sulit dibadakan dengan penyakit
hipertiroid, apalagi pada pasien dengan pembesaran kelenjar
tiroid yang minimal, pasien dapat merasakan nyeri pada saat
tiroid melepaskan hormon tiroid. Pada kondisi ini dapat sembuh
dengan sendirinya atau dengan obat anti tiroid, pengobatan
dengan tindakan bedah dan radio aktif iodine tidaklah diperlukan.
♥ Ansietas neurosis merupakan gejala yang sulit dibedakan dengan
hipertiroid. Pada ansietas biasanya fatique tidak hilang pada
istirahat, telapak tangan berkeringat, denyut jantung pada waktu
tidur normal, dan tes lab fungsi tiroid normal.
♥ Jika pada pendeita hipertiroid fatique dapat hilang pada saat
istirahat, telapak tangan hangat dan berkeringat, takikardia pada
waktu tidur, dan tes fungsi tiroid abnormal.
♥ Penyakit organic nontiroid juga sulit dibedakan dengan
hipertiroidism, harus dibedakan secara garis besar dari kejadian-
kejadian yang spesifik pada system organ yang terlibat, dan juga
dengan tes fungsi tiroid.
♥ Gejala-gejala seperti exophthalmus atau ophthalmoplegia harus
diperiksa oleh ophthalmologic, USG, CT scan, MRI scan, dan
pemeriksaan neurologis.
Struma
Tumor lain di mediastinum anterior seperti timoma, limfoma, tumor
dermoid dan keganasan paru.
3.8 tatalaksana
Farmakologis
Perawatan akan tergantung pada penyebab gondok.
1. Defisiensi Yodium
Gondok disebabkan kekurangan yodium dalam makanan maka akan Sediaan
diberikan suplementasi yodium melalui mulut. Hal ini akan menyebabkan Na-levotiroksin (T4) tablet dan suntikan IV, tiap tablet mengandung 0,25
penurunan ukuran gondok, tapi sering gondok tidak akan benar-benar mg, 0,05 mg, 0,1 mg, 0,15 mg, 0,2 mg, dan 0,3 mg, sedangkan suntikan 10
menyelesaikan. ml mengandung 0,1 mg/ ml dan 0,5 mg/ ml.
2. Hashimoto Tiroiditis Na-liotironin (T3) tablet 0,005 mg, 0,025 mg dan 0,05mg.
Jika gondok disebabkan Hashimoto tiroiditis dan hipotiroid, maka akan Untuk penghambat sintesis hormon tiroid ada 4 jenis
diberikan suplemen hormon tiroid sebagai pil setiap hari. Perawatan ini
akan mengembalikan tingkat hormon tiroid normal, tetapi biasanya tidak a. Antitiroid, menghambat sintesis hormon langsung
membuat gondok benar-benar hilang. Walaupun gondok juga bisa lebih b. Penghambat ion, yang memblok mekanisme transpor yodida
kecil, kadang-kadang ada terlalu banyak bekas luka di kelenjar yang c. Yodium konsentrasi tinggi
memungkinkan untuk mendapatkan gondok yang jauh lebih kecil. Namun, d. Yodium radioaktif
pengobatan hormon tiroid biasanya akan mencegah bertambah besar.
3. Hipertiroidisme 1.1 Antitiroid
Jika gondok karena hipertiroidisme, perawatan akan tergantung pada Antitiroid golongan tionamida, misalnya propiltiourasil (PTU), bekerja
penyebab hipertiroidisme. Untuk beberapa penyebab hipertiroidisme, menghambat proses inkorporasi yodium pada residu tirosil dari
perawatan dapat menyebabkan hilangnya gondok. Misalnya, pengobatan tiroglobulin, dan juga menghambat yodium membentuk yodotironin.
penyakit Graves dengan yodium radioaktif biasanya menyebabkan Farmakokinetik
penurunan atau hilangnya gondok.
Antitiroid
Tujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon
tiroid yang berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) Farmakokinetik Propiltiourasil Metimazol
atau merusak jaringan tiroid (yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal). Ikatan protein plasma 75 % -
1) Obat antitiroid Waktu paruh 75' 4 - 6 jam
Indikasi : Terdistribusi 20 L 40 L
- Terapi untuk memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang Pada gangguan hati - Metabolisme turun
menetap, pada pasien muda dengan struma ringan sampai sedang dan
Pada gangguan ginjal - -
tirotoksikosis.
- Obat untuk mengontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan, Dosis 1 - 4 kali/hari 1 - 2 kali/hari
atau sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat yodium aktif. Daya tembus plasenta Rendah Rendah
- Persiapan tiroidektomi
Sekresi pada ASI Rendah Rendah
- Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usia
Propiltiourasil pada dosis 100mg bekerja 6-8jam, sedangkan metimazol
Obat antitiroid yang sering digunakan :
dosis 30-40mg bekerja 24jam. Sebaiknya diberikan selama 12 minggu,
setelah itu dosis dikurangi, atau dilihat perkembangannya. Sebaiknya
Karbimazol 30-60 5-20 pemberian tidak langsung dihentikan
Metimazol 30-60 5-20
Propiltourasil 300-600 5-200
Farmakodinamik
Efek samping jarang sekali timbul, pada propiltiourasil dan
metimazol biasanya sama. Untuk metimazol efek samping seringkali
tergantung dosis. Agranulositosis adalah dengan 0,44% pada propiltiourasil
dan 0,12% dengan metimazol, jumlah yang sangat sedikit tetapi cukup
berbahaya.
Efek lain adalah purpura rash, nyeri dan kaku sendi pada
pergelangan dan tangan, nefritis pada pemakaian dosis tinggi. Antitiroid
digunakan untuk terapi simptomatik pada tiroidisme. Efek terapi muncul 3-
6 minggu terapi, tergantung berat-ringan penyakit, dosis obat, dan jumlah
hormon yang tersedia. Antitiroid tidak berbahaya pada kehamilan, tapi
lebih baik dikurangi pada masa trimester ketiga, menghindari goiter fetus.
Propiltiourasil tablet, 50 mg biasanya diberikan dosis 100 mg tiap 8 jam.
Metimazol tablet 5 mg dan 10 mg dengan dosis 30 mg sekali sehari.
Karbimazol, derifat metimazol, tablet 5 mg dan 10 mg, dosis sama dengan
metimazol.
1.2 Penghambat Ion
Penghambat ion yodida adalah obat yang menghambat transpor
aktif ion yodida kedalam kelenjar tiroid, obat golongan ini dapat
menghambat fungsi tiroid dan menimbulkan goiter. Mekanisme kerjanya
menghambat dan kompetitif pada Natrium-Iodide Symporter, dapat
menghambat masuknya yodium. Jenis perklorat dan tiosinat. Perklorat
kekuatannya 10 kali tiosinat. Tiosinat tidak ditimbun dalam tiroid, perklorat
meskipun ditimbun dalam tiroid tidak dimetabolisme dalam tiroid dan
diekskresikan dalam bentuk utuh. Obat ini mampu menghilangkan
perbedaan kadar yodida dalam plasma dan tiroid. Tapi obat ini sekarang
jarang digunakan karena dapat memicu anemia aplastik, selain itu dapat
memberi efek samping berupa demam, kelainan kulit dan iritasi usus.
Mungkin juga timbul agranulositosis.
1.3 Yodida
Merupakan obat tertua dalam pengobatan hipertiroid sebelum ditemukan
antitiroid yang lainnya. Yodida diperlukan dalam jumlah kecil, jumlah yang
berlebihan akan menyebabkan goiter bahkan hipotiroidisme pada orang
sehat. Efeknya nyata, menekan fungsi tiroid. Peran yodida adalah :
a. Biosintesis hormon tiroid
b. Menghambat proses transpor aktifnya sendiri kedalam tiroid
c. Bila yodium didalam tiroid jumlahnya cukup, akan timbul wolf-chaikoff
effect.
Yodida sering digunakan untuk persiapan operasi hipertiroidisme, sekitar
10 hari sebelum operasi. Obat ini tidak diberikan sendiri, biasa diberikan
setelah pemakaian antitiroid lain. Antitiroid diperlukan dalam jangka waktu
lebih lama agar kadar tiroid optimal. Efek pemberian kombinasi yodida dan
antitiroida sangat bervariasi.
Farmakodinamik
Yodida bukan obat tunggal, karena tidak dapat mengendalikan gejala
hipertiroidisme. Tidak boleh diberikan pada wanita hamil, karena akan
menyebabkan fetusnya ber-goiter. Natrium yodida dan kalium yodida
adalah contohnya. Sediaan banyak macam, kapsul, tablet dan larutan
jenuh dalam air. Dosis sehari 0.3 ml 3 kali sehari. Efek samping dapat
timbul hipersensitivitas yodida. Ditandai dengan ada rasa logam di mulut,
terbakar di mulut dan faring, dan rangsangan pada selaput lendir. Dapat
terjadi radang faring, laring dan tonsil. Kelainan kulit ringan, bisa berat
disebut yoderma. Gejala pada saluran cerna berupa iritasi, mungkin terjadi
perdarahan.
2) Pengobatan dengan yodium radioaktif
Indikasi :
- Pasien umur 35 tahun atau lebih
- Hipertiroidisme yang kambuh
- Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid
- Adenoma toksik, goiter multinodular toksik
Terapi iodium radioaktif merupakan terapi untuk penderita hipertiroid
yang paling sering diberikan oleh dokter di Amerika Serikat. Walaupun
kerjanya kurang cepat bila dibandingkan dengan Obat Anti-tiroid (OAT)
atau operasi pengangkatan kelenjar tiroid (tiroidektomi), namun terapi
iodium radioaktif sangat efektif dan aman serta tidak memerlukan rawat
inap.
Mengenai paparan radiasi yang terjadi setelah pemberian terapi,
telah dibuatkan regulasinya oleh BAPETEN (Badan Pengawas Tenaga
Nuklir). Regulasi ini merupakan panduan bagi dokter dan pasien dalam
memberikan terapi iodium radioaktif untuk menjaga keamanan radiasi dari
keluarga dan lingkungan pasien.
Terapi iodium radioaktif diberikan melalui oral (diminum) dalam
bentuk kapsul atau cairan. Iodium akan segera diserap dengan cepat dan
ditangkap oleh kelenjar tiroid. Tidak ada jaringan atau organ lainnya yang
dapat menangkap iodium radioaktif, sehingga efek samping dari terapi ini
sangat sedikit. Terapi iodium radioaktif ini akan mengakibatkan respon
peradangan di kelenjar tiroid dan menyebabkan penghancuran kelenjar
tiroid selama beberapa minggu sampai bulan.
Secara umum, dosis pemberian iodium radioaktif adalah 75-200
uCi/gram kelenjar tiroid dan berbanding terbalik dengan persentase nilai
tangkap tiroid. Dosis ini dapat menghindari terjadinya hipotiroid. Lithium
diberikan selama beberapa minggu setelah pemberian terapi iodium
radioaktif dengan tujuan untuk memperpanjang retensi dari iodium
radioaktif dan meningkatkan efektivitas dari terapi. Namun, hasil
penelitian mengenai lithium ini masih kontroversi, terutama mengenai
efek samping dari pemberian lithium.
Di Amerika Serikat, hipotiroid dianggap sebagai tujuan dari terapi
iodium radioaktif. Tidak terdapat bukti adanya keganasan tiroid pada
penderita hipertiroid yang diberikan terapi iodium radioaktif. Juga tidak
ada bukti mengenai peningkatan angka kematian pada penderita kanker
lain (termasuk leukemia) yang diberikan terapi iodium radioaktif untuk
hipertiroid.
Data mengenai penderita hipertiroid pada anak dan remaja masih
sedikit. Sehingga disarankan untuk memberikan OAT jangka panjang pada
penderita hipertiroid anak dan remaja.
Iodium radioaktif tidak boleh diberikan pada wanita hamil atau
menyusui, karena iodium radioaktif dapat melewati plasenta dan
dikeluarkan melalui kelenjar susu, sehingga dapat merusak kelenjar tiroid
pada janin atau bayi dan mengakibatkan hipotiroid. Periksakan adanya
kehamilan sebelum terapi iodium radioaktif diberikan dan disarankan
kepada penderita untuk tidak hamil selama 3-6 bulan kemudian setelah
pemberian terapi iodium radioaktif dan setelah hormon tiroid kembali
normal.
Dari hasil penelitian menunjukkan bahwa tidak ditemukan adanya
kelainan janin ataupun keguguran pada wanita yang sebelumnya pernah
diberikan terapi iodium radioaktif.
Terapi iodium radioaktif sebaiknya tidak diberikan pada
penderita hipertiroid dengan keluhan pada mata (oftalmopati), karena
diketahui bahwa iodium radioaktif dapat memperburuk keluhannya. Risiko
terjadinya perburukan pada oftalmopati ini meningkat pada penderita
yang merokok, namun oftalmopati ini dapat diatasi dengan pemberian
steroid (prednison 0.4 mg/kg selama 1 bulan dengan penghentian secara
bertahap) setelah iodium radioaktif diberikan. Sediaan, larutan natrium
yodida dapat diberikan oral dan suntikan IV, juga tersedia dalam bentuk
kapsul.
(Translate from: Hyperthyroidism Author: Author: Stephanie L Lee, MD,
PhD Stephanie L Lee, MD, PhD Chief Editor: Chief Editor: George T Griffing,
MD; medscape)
3. Beta blocker
Terjadinya keluhan dan gejala hipertiroidi diakibatkan oleh adanya
hipersensitivitas pada sistim simpatis. Meningkatnya rangsangan sistem
simpatis ini diduga akibat meningkatnya kepekaan reseptor terhadap
katekolamin. Penggunaan obat-obatan golongan simpatolitik
diperkirakan akan menghambat pengaruh hati.Reserpin, guanetidin dan
penyekat beta (propranolol) merupakan obat yang masih digunakan.
Berbeda dengan reserpin/guanetidin, propranolol lebih efektif terutama
dalam kasus-kasus yang berat.Biasanya dalam 24 - 36 jam setelah
pemberian akan tampak penurunan gejala.
Khasiat propranolol :
− penurunan denyut jantung permenit
− penurunan cardiac output
− perpanjangan waktu refleks Achilles
− pengurangan nervositas
− pengurangan produksi keringat
− pengurangan tremor
Di samping pengaruh pada reseptor beta, propranolol dapat
menghambat konversi T4 ke T3 di perifer. Bila obat tersebut
dihentikan, maka dalam waktu ± 4 - 6 jam hipertiroid dapat kembali Limphoma
lagi. Hal ini penting diperhatikan, karena penggunaan dosis tunggal Riedels Thyroiditis
propranolol sebagai persiapan operasi dapat menimbulkan krisis tiroid (Cady B, Rossis S. 1991. Surgery of Thyroid and Parathyroid Gland, 3 rd ed.
sewaktu operasi. Penggunaan propranolol a.l. sebagai : persiapan London: WB Saunders Company.)
tindakan pembedahan atau pemberian yodium radioaktif, mengatasi Komplikasi Operasi Tiroid
kasus yang berat dan krisis tiroid.
Non Farmakologis • Recurrent Larygeal Nerve Injury
• External Superior Laryngeal Nerve Injury
Hipertiroid:
• Hypoparathyroidism
1) Istirahat. • Laryngealoedema
Hal ini diperlukan agar hipermetabolisme pada penderita tidak makin • Bleeding --- Haematoma
meningkat. Penderita dianjurkan tidak m elakukan pekerjaan yang • Hypothyroidism
melelahkan/mengganggu pikiran balk di rmah atau di tempat bekerja. • Hyperthyroidism
Dalam keadaan berat dianjurkan bed resttotal di Rumah Sakit. • Wound Infection
• Keloid
2) Diet.
• Suture Granuloma
Diet harus tinggi kalori, protein, multivitamin serta mineral. Hal ini antara
lain karena : terjadinya peningkatanmetabolisme, keseimbangan nitrogen Tiroidektomi subtotal efektif untuk mengatasi hipertiroidisme. Merupakan
yang negatif dan keseimbangankalsium yang negatif. suatu tindakan pembedahan dengan cara pengangkatan sebagian besar
3) Obat penenang. jaringan tiroid pada kedua lobus.
Mengingat pada PG sering terjadi kegelisahan, maka obat penenang Indikasi :
dapat diberikan. Di samping itu perlu jugapemberian psikoterapi. 1. Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons
terhadap obat antitiroid.
2. Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid
Pembedahan
dosis besar
Procedures Indication 3. Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium
radioaktif
Isthmolobectomy Solitary Nodules 4. Adenoma toksik atau struma multinodular toksik
Unilateral Multinoduler disease 5. Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul
Subtotal Thyroidectomy Grave’s Disease 6. Multinodular
Multinoduler Bilateral
Plummers Disease Indikasi utama untuk melakukan tindakan pembedahan adalah mereka
Hashimoto’s Disease yang berusia muda dan gagal atau alergi terhadap obat-obat antitiroid.
Total Thyroidectomy Ca Thyroid Tindakan pembedahan berupa tiroidektomi subtotal juga dianjurkan
Grave’s Disease pada penderita dengankeadaan yang tidak mungkin diberi pengobatan
Multinodular Bilateral dengan I131 (wanita hamil atau yang merencanakan kehamilan dalam
Isthmectomy Anaplastic Ca waktu dekat). Indikasi lain adalah mereka yang sulit dievaluasi
pengobatannya, penderita yang keteraturannya minum obat tidakteijamin
atau mereka dengan struma yang sangat besar dan mereka yang ingin
cepat eutiroid atau bila strumanya diduga mengalami keganasan, dan
alasan kosmetik.
Untuk persiapan pembedahan dapat diberikan kombinasi antara
thionamid, yodium atau propanolol guna mencapai ke- adaan eutiroid.
Thionamid biasanya diberikan 6 - 8 minggu sebelum operasi, kemudian
dilanjutkan dengan pemberian larutan Lugol selama 10 - 14 hari
sebelum operasi. Propranolol dapat diberikan beberapa minggu sebelum
operasi, kombinasi obat ini dengan Yodium dapat diberikan 10 hari
sebelum operasi. Tujuan pembedahan yaitu untuk mencapai keadaan
eutiroid yang permanen.
Dengan penanganan yang baik, maka angka kematian dapat diturunkan
sampai 0.
Kontraindikasi:
• Penyakit Graves rekuren.
• Alergi OAT.
Resiko tinggi untuk bedah/anestesi.
3.8 pencegahan
Pencegahan Primer
Pencegahan primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk
menghindari diri dari berbagai faktor resiko. Beberapa pencegahan yang
dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya struma adalah :
a. Memberikan edukasi kepada masyarakat dalam hal merubah pola
perilaku makan dan memasyarakatkan pemakaian garam yodium
b. Mengkonsumsi makanan yang merupakan sumber yodium seperti
ikan laut
c. Mengkonsumsi yodium dengan cara memberikan garam beryodium
setelah dimasak, tidak dianjurkan memberikan garam sebelum
memasak untuk menghindari hilangnya yodium dari makanan
d. Iodisai air minum untuk wilayah tertentu dengan resiko tinggi. Cara
ini memberikan keuntungan yang lebih dibandingkan dengan garam
karena dapat terjangkau daerah luas dan terpencil. Iodisasi dilakukan
dengan yodida diberikan dalam saluran air dalam pipa, yodida yang
diberikan dalam air yang mengalir, dan penambahan yodida dalam
sediaan air minum.
e. Memberikan kapsul minyak beryodium (lipiodol) pada penduduk di
daerah endemik berat dan endemik sedang. Sasaran pemberiannya adalah
semua pria berusia 0-20 tahun dan wanita 0-35 tahun, termasuk wanita
hamil dan menyusui yang tinggal di daerah endemis berat dan endemis
sedang. Dosis pemberiannya bervariasi sesuai umur dan kelamin.
f. Memberikan suntikan yodium dalam minyak (lipiodol 40%) diberikan 3
tahun sekali dengan dosis untuk dewasa dan anak-anak di atas 6 tahun 1 cc
dan untuk anak kurang dari 6 tahun 0,2-0,8 cc.
b. Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder adalah upaya mendeteksi secara dini suatu penyakit,
mengupayakan orang yang telah sakit agar sembuh, menghambat
progresifitas penyakit.
C. Pencegahan Tertier
Pencegahan tersier bertujuan untuk mengembalikan fungsi mental, fisik
dan sosial penderita setelah proses penyakitnya dihentikan. Upaya yang
dapat dilakukan adalah sebagai berikut :
A. Setelah pengobatan diperlukan kontrol teratur/berkala untuk
memastikan dan mendeteksi adanya kekambuhan atau penyebaran.
b. Menekan munculnya komplikasi dan kecacatan
c. Melakukan rehabilitasi dengan membuat penderita lebih percaya diri,
fisik segar dan bugar serta keluarga dan masyarakat dapat menerima
kehadirannya melalui melakukan fisioterapi yaitu dengan rehabilitasi fisik,
psikoterapi yaitu dengan rehabilitasi kejiwaan.
3.10 komplikasi
Hipotiroid
1. Koma miksedema: merupakan stadium akhir hipotiroidism yang
tidak terobati.
Gejala: kelemahan progresif, stupor, hipotermia, hipoventilasi,
hipoglikemia, hiponatremia, intoksikasi air, syok dan meninggal.
Komplikasi ini dihubungkan dengan peningkatan penggunaan
radioiodin untuk terapi penyakit Graves, dengan akibat
hipotiroidism permanen. Mortalitas sangat tinggi pada pasien-
pasien tua dengan penyakit paru dan pembuluh darah.
Pemeriksaan menunjukkan bradikardi, hipotermia berat dengan
suhu tubuh mencapai 24° C (75° F). Pasien biasanya wanita, tua,
gemuk, kulit kekuningan, suara parau, lidah besar, rambut tipis,
mata bengkak, ileus dan refleks-refleks melambat. Mungkin ada
tanda penyakit lain seperti pneumonia, infark miokard, trombosis
serebral atau perdarahan gastrointestinal.
2. Miksedema dan Penyakit Jantung: dahulu, terapi pasien dengan
miksedema dan penyakit jantung, khususnya penyakit arteri
koronaria, sangat sukar karena penggantian levotiroksin seringkali
dihubungkan dengan eksaserbasi angina, gagal jantung, infark
miokard. Namun karena sudah ada angioplasti koronaria dan
bypass arteri koronaria, pasien dengan miksedema dan penyakit
arteri koronaria dapat diterapi secara operatif dan terapi
penggantian tiroksin yang lebih cepat dapat ditolerir.
3. Hipotiroidisme dan Penyakit Neuropsikiatrik: hipotiroidism sering
disertai depresi yang cukup parah. Pasien seringkali kebingungan,
paranoid, atau bahkan maniak ("myxedema madness"). Skrining
perawatan psikiatrik dengan FT4 dan TSH sangat efisien untuk
mendiagnosis pasien, dimana pasien berespons terhadap terapi
tunggal levotiroksin atau dikombinasi dengan obat-obat
psikofarmakologik.
Hipertiroid
1. Krisis Tirotoksikosis ("thyroid strom")
Merupakan eksaserbasi akut semua gejala tirotoksikosis dan
dapat menyebabkan kematian. Terkadang krisis tiroid dapat
ringan dan nampak sebagai reaksi febris pasca tiroidektomi,
namun kebanyakan kasus terjadi dalam bentuk yang lebih berat.
Terjadi pasca operasi, terapi iodin radioaktif atau partus pada
pasien tirotoksikosis tidak terkontrol, diabetes tak terkontrol,
trauma, infeksi akut, reaksi obat yang berat, atau infark miokard.
Gejala: hipermetabolisme yang menonjol dan respons adrenergik
berlebihan. Febris dari 38 sampai 41°C (10-106°F), flushing dan
keringat berlebihan. Takikardi berat hingga fibrilasi atrium,
tekanan nadi tinggi dan terkadang gagal jantung.Gejala SSP
seperti agitasi berat, gelisah, delirium, dan koma.Gejala GIT
seperti nausea, muntah, diare dan ikterus. Akibat yang fatal
berhubungan dengan gagal jantung dan syok.
Gejala yang paling menonjol adalah hiperpireksia yang jauh lebih
berat dari tanda-tanda lain serta hasil lab berupa peningkatan T4,
FT4 dan T3 serum, serta kadar TSH yang tersupresi.
2. Aritmia akibat kontraksi otot jantung tidak teratur dan serangan
jantung.
3. Pada kehamilan meliputi morbiditas dan mortalitas pada ibu, janin
dan bayi baru lahir. Pada ibu dapat diinduksi hipertensi pada
kehamilan, pre-eklamsia, gagal jantung, danpersalinan preterm.
Pada janin dan neonatus dapat terjadi kelahiran mati, goiter,
hipertiroiditis dan hipotiroiditis
Struma
1. Gangguan menelan atau bernafas
2. Gangguan jantung baik berupa gangguan irama hingga pnyakit
jantung kongestif (jantung tidak mampu memompa darah
keseluruh tubuh)
3. Osteoporosis, terjadi peningkatan proses penyerapan tulang
sehingga tulang menjadirapuh, keropos dan mudah patah.
4. Pembengkakan pada leher depan secara bertahap membesar dan
membentuk benjolan,biasanya tidak sakit, penekanan pada
esophagus dan trakea.
LO.3.9. Memahami dan Menjelaskan Prognosis
Hipotiroid
 Perjalanan miksedema yang tidak diobati menyebabkan penurunan
keadaan secara lambat yang akhirnya menjadi koma miksedema dan
kematian. Namun, denganterapi sesuai, prognosis jangka panjang
sangat menggembirakan. Karena waktu paruh tiroksin yang panjang (7
hari), diperlukan waktu untuk mencapai keseimbangan pada suatu
dosis yang tetap. Jadi, perlu untuk memantau FT4 atau FT4I dan kadar
TSH setiap 4-6 minggu sampai suatu keseimbangan normal tercapai.
Setelah itu, FT4 dan TSH dapat dipantau sekali setahun. Dosis T4 harus
ditingkatkan kira-kira 25% selama kehamilan dan laktasi. Pasien lebih
tua memetabolisir T4 lebih lambat, dan dosis akan diturunkan sesuai
dengan umur.
Pada suatu waktu angka mortalitas koma miksedema mencapai kira-
kira80%. Prognosis telah sangat membaik dengan diketahuinya
pentingnya respirasi yang dibantu secara mekanis dan penggunaan
levotiroksin intravena. Pada saat ini, hasilnya mungkin tergantung
pada seberapa baiknya masalah penyakit dasar dapat dikelola.
Hipertiroid
Secara umum, perjalanan penyakit Graves ditandai oleh remisi dan
eksaserbasi jangka lama kecuali bila kelenjar dirusak melalui pembedahan
atau iodin radioaktif. Walaupun beberapa pasien bisa tetap eutiroid untuk
jangka waktu lama setelah terapi, banyak yang akhirnya menjadi
hipotiroidisme. Jadi, follow-up seumur hidup merupakan indikasi untuk
semua pasien dengan penyakit Graves.
Struma
Kebanyakan pasien yang diobati memiliki prognosis yang baik. Prognosis
yang jelek berhubungan dengan hipertiroidsm yang tidak terobati. Pasien
harusnya mengetahui jika hipertiroid tidak diobati maka akan
menimbulkan osteoporosis, arrhythmia, gagal jantung, koma, dan
kematian. Ablasi dari Na131 I menghasilkan hipertiroid yang kontinyu dan
membutuhkan terapi ulang dan pembedahan untuk mengangkat kelenjar
tiroid.
4. Pandangan islam
1. Tawakal Kepada Allah
Terlepas ada yang bisa dilakukan atau tidak, tawakal akan mengurangi
kecemasan. Kita yakin, bahwa apa yang akan terjadi adalah ketentuan
Allah dan Allah pasti memberikan yang terbaik bagi kita. Untuk itu,
serahkan semuanya kepada Allah, mintalah bantuan, pertolongam, dan
bimbingan Allah agar kita menemukan solusi, mampu menghadapi yang
kita cemaskan, dan lebih baik lagi jika terhindar dari apa yang kita
cemaskan.
2. Tadabbur Quran
3. Berdzikir
4. Selalu berpikir bahwa apa yang terjadi, adalah yang
terbaik bagi kita
5. Satu ayat yang langsung menghilangkan kehawatiran
adalah:
“Boleh jadi kamu membenci sesuatu, padahal ia amat baik
bagimu, dan boleh jadi (pula) kamu menyukai sesuatu, padahal ia
amat buruk bagimu; Allah mengetahui, sedang kamu tidak
Mengetahui.” (QS Al Baqarah: 216)
Bisa jadi, kita memang tidak suka dengan rasanya, padahal itu
yang terbaik bagi kita. Sebagai contoh kehilangan uang memang
pahit, apalagi dalam jumlah yang besar. Kita tidak suka, padahal
bisa jadi Allah sudah punya rencana yang lebih baik dibalik
kehilangan uang tersebut. Kita hanya tidak mengetahui dan tidak
menyadarinya. Kadang, kesadaran akan manfaatnya kita ketahui
belakangan.
Masalahnya banyak orang yang menolak ini. Mereka lebih
memilih mendapatkan keinginan dia (hawa nafsu) ketimbang
pilihan Allah yang pastinya jauh lebih baik. Ini tentang keimanan,
apakah anda yakin Allah memberikan yang terbaik atau tidak. Jika
yakin, maka insya Allah, kecemasan itu akan hilang.
3) Cari Pilihan Ikhtiar Yang Optimal
Saat merasa panik karena kecemasan berlebihan, sering kali
pikiran menjadi buntu. Kita tidak bisa memikirkan apa yang harus
kita lakukan. Paling gawat saat kita memilih solusi jalan pintas
yang akan disesali bahkan tidak sesuai dengan ajaran agama.
Dengan dua sikap diatas, yaitu yakin bahwa Allah akan
memberikan terbaik dan kita menyerahkan sepenuhnya kepada
Allah, insya Allah kita akan lebih tenang dan bisa berpikir lebih
jernih.