Rheumatoid

Arthritis
Marvin Josevan
 Daftar Isi

Pendahuluan 01 Penyakit 02
Definisi, Epidemiologi, Patogenesis, Patofisiologi,
Anatomi Sendi, Etiologi, Manifestasi Klinis
Faktor Risiko

Diagnosis 03 Tatalaksana 04
Anamnesis, Pemeriksaan Farmakologis,
Fisik, Pemeriksaan Non-Farmakologis
Penunjang
01
Pendahuluan
Definisi, Anatomi Sendi,
Etiologi, Faktor Risiko
Definisi
RA merupakan penyakit
autoimun sistemik, ditandai oleh
inflamasi sistemik yang kronik
dan dapat menyerang berbagai
macam organ, terutama sendi
ekstremitas atas dan bawah
Epidemiologi
● Prevalensi di dunia → kira-kira
0.5 - 1 %
● Indonesia → kira-kira <0.4%
● Lebih banyak pada wanita
dibandingkan pria, dengan rasio
3:1
● Banyak pada populasi lansia
(usia tua sebagai faktor risiko)
● Asosiasi genetik → antar
populasi dengan ‘race’ berbeda
memiliki epidemiologi yang
berbeda juga → polimorfisme
genetik
Anatomi Sendi Umum
● Sendi / Joint → penghubung antara tulang dengan
tulang
● Secara fungsional dibagi menjadi tiga:
○ Synarthrosis → tidak mobile
○ Amphiarthrosis → sedikit mobile
○ Diarthrosis → mobile dengan bebas (sendi
sinovial) → focus ke sini
● SENDI SINOVIAL
○ Kapsula articularis → menyelubungi
permukaan sendi, luar: fibrous; dalam:
membran sinovial → produksi cairan sinovial
○ Kartilago articularis → pelapis ujung tulang
pada sendi, protective cushion
○ Kavum articularis → rongga sendi berisi
cairan sinovial
○ Cairan sinovial → lubrikasi, shock absorber,
suplai nutrisi
Predileksi Sendi pada RA
● Secara umum, RA menyerang sendi kecil dahulu
○ PIP (proximal interphalangeal) →
○ MCP (metacarpophalangeal) →
○ MTP (metatarsophalangeal)
○ Di skenario PBL kemaren, yang kena tiga
joint ini
● Kemudian bisa ke sendi besar
○ Bahu
○ Pinggang
○ Lutut
○ dll
Etiologi
● ETIOLOGI → AUTOIMUN
● Belum diketahui secara pasti penyebab autoimunitas pada
RA
● Diduga berasal dari hubungan antara predisposisi genetik
dan faktor lingkungan
● GENETIK
○ HLA-DRb1 → polimorfisme pada race yang berbeda
○ HLA-DR4
○ PTPN22 → tu/ pada orang eropa → gangguan proses
seleksi B-cell dan T-cell
○ PADI4 → tu/ pada orang asia → enzim pengkonversi
arginine menjadi sitrulin
● LINGKUNGAN
○ Merokok → 1.5 - 3.5x lebih tinggi
○ Infeksi → cth. EBV
● AKIBAT → terjadi modifikasi antigen tubuh akibat genetik
yang dipicu lingkungan → AUTOIMMUNE
Faktor Risiko
● Usia → risiko meningkat seiring bertambahnya
usia
● Jenis kelamin → lebih sering terjadi pada
wanita, dengan rasio 3 : 1
● Genetik → gen HLA-DR1, HLA-DR4, PTPN2, PADI4
● Merokok → risk meningkat 1.5 - 3.5x
● Riwayat melahirkan → kejadian RA meningkat
pada nulipara
● Lingkungan → perokok pasif
● Riwayat keluarga → condong ke genetik
● Obesitas
02
Penyakit
Patogenesis, Patofisiologi,
Manifestasi Klinis
Patogenesis - Patofisiologi (1)
1. Environmental insult → modifikasi antigen tubuh, sehingga sistem imun mengenali
“antigen tubuh” sebagai benda asing → autoimmune
a. Antigen yang dapat termodifikasi → IgG, kolagen tipe II, vimentin
b. Vimentin dan Kolagen tipe II → mengalami sitrulinasi → as. amino arginine diubah
menjadi sitrulin pada kedua protein tersebut → dikenali sel imun (Predisposisi
genetik → sel imun kurang ‘pinter’) sebagai antigen
2. Antigen diambil oleh APC (makrofag, dendritic cell) ke lymph node
3. APC present antigen ke CD-4 T-helper cell
4. CD-4 T-helper cell aktivasi B cell → jadi plasma cell
5. Plasma cell produksi autoantibody specific terhadap self antigen ini
6. CD-4 T-helper cell dan autoantibody masuk ke sirkulasi dan menuju ke sendi
a. T-helper → produksi sitokin IFNg, IL-17 → rekrut makrofag → makrofag produksi
sitokin >>> (TNFa, IL-1, IL-6)
i. Akibat sitokin-sitokin ini → proliferasi sel sinovial pada membran sinovial →
PANNUS !!! (sinovial membrane yang menebal, dengan jaringan granulasi)
ii. PANNUS → bisa merusak jaringan lunak sendi (kartilago) dan erosi tulang
iii. Sel sinovial yang teraktivasi di pannus → sekresi protease → merusak
kartilago
Patogenesis - Patofisiologi (3)
iv. Sitokin-sitokin tadi → increase ekspresi RANK-L pada T-cell → aktivasi
osteoklast → resorpsi tulang → BONE EROSION
b. Autoantibody by plasma cells→ ada 2 jenis yang berperan
i. RF (rheumatoid factors) → Ab (IgM) terhadap IgG yang mengalami perubahan
struktural di awal tadi
ii. anti-CCP → Ab terhadap asam amino sitrulin (hasil sitrulinasi)
iii. Pada akhirnya → terbentuk immune complex → aktivasi sistem komplemen
→ inflamasi sendi
7. Hasil akhir → kartilago yang rusak → ujung tulang terekspos satu sama lain dan bisa
bergesekan secara langsung → terkikis dan nyeri saat menggerakan sendi → INFLAMASI
KRONIS
8. Juga terjadi angiogenesis di sendi tsb → makin banyak immune cells yang bisa ke joint
tsb → inflamasi >>>
9. Sitokin - sitokin ini bisa ke multiple organ system (extraarticular manifestations)
Patogenesis - Patofisiologi (4)
Manifestasi Klinis
1. Terdapat pembengkakan, rasa panas, kemerahan, nyeri pada sendi yang terkena
2. Alur sendi yang terkena
a. SIMETRIS (kiri terkena, kanan juga terkena pada lokasi yang sama)
b. Biasanya lebih dari sama dengan 5 sendi
c. Pertama mulai dari sendi kecil terlebih dahulu (MCP, PIP, MTP)
d. Kemudian kalau sudah progresif beralih ke sendi besar (bahu, siku, ekstremitas
bawah)
3. Kekakuan sendi → terutama pada pagi hari ‘morning stiffness’ dan setelah inaktif
dalam jangka waktu panjang, durasi lebih dari 1 jam pada umumnya, mereda dengan
aktivitas
4. Deformitas spesifik → ulnar deviation, boutonierre deformity (PIP flexion, DIP
hyperextension), swan-neck deformity (PIP hyperextension, DIP flexion), Baker cyst
(benjolan pada fossa popliteal abikat tekanan sendi terlutut terhadap membran sinovial,
sehingga dia bulges posteriorly)
5. Manifestasi ekstraartikuler nonspesifik → fever, malaise, weakness, low appetite
6. Rheumatoid nodules pada bagian tertentu
7. Mobilitas sendi yang terkena mengalami keterbatasan ROM
03
Diagnosis
Anamnesis, Pemeriksaan
Fisik, Pemeriksaan
Penunjang
Anamnesis
1. Sesuai manifestasi klinis
2. Kekakuan sendi pada pagi hari (1 jam atau lebih) >> mereda saat aktivitas fisik
3. Fatigue, malaise, demam ringan
4. Nyeri dan kaku pada banyak sendi (>5 sendi)
5. 1/3 pasien awalnya satu atau beberapa sendi
Pemeriksaan Fisik (1)
1. Manifestasi Artikular
a. Sendi kaku + tanda synovitis (kalor dolor rubor tumor)
b. Terjadi pada sendi simetris
c. Mulanya sendi kecil → lalu ke besar
d. Vertebra servikalis (kaku, lingkup gerak <<, gangguan stabilitas, subluksasi C4-C5 atau C5-C6)
e. Frozen shoulder syndrome
f. Siku : synovitis artikulasio kubiti dengan parestesia digiti IV dan V dan paralisis fleksor digiti V
g. Tangan :
i. Pembengakakan fusiformis di proximal interphalangeal (PIP)
ii. Swan neck deformities (MCP felksi, PIP hiperkestensi, DIP fleksi)
iii. Boutonniere/button hole (PIP fleksi, DIP hiperkestensi)
iv. Carpal tunnel syndrome
v. Z-line deformity (deviasi ulnar)
vi. Tenosynovitis
h. Panggul : keterbatasan gerak
i. Lutut : penebalan synovial, efusi lutut, kista Baker
j. Kaki dan pergelangan kaki : hammer toe
Pemeriksaan Fisik (2)
Pemeriksaan Fisik (3)
Pemeriksaan Penunjang
● Serologis → melihat ESR, CRP (tanda inflamasi), RF, dan
anti-CCP (RF kurang spesifik untuk RA, anti-CCP lebih
bagus dari RF)
● Synovial Fluid Analysis → adanya WBC yang meningkat,
terutama neutrofil (fyi, OA tidak terjadi peningkatan
neutrofil karena bukan inflamasi)
● Xray → awal : periarticular osteopenia // ditemukan juga:
soft tissue swelling, joint space loss, bony erosions, joint
subluxation & collapse
● MRI → untuk jaringan lunak sekitar sendi, cuma rada costly.
Bisa deteksi synovitis (peradangan), joint effusion, dan
perubahan pada BM
● USG → bisa deteksi bony erosion lebih detil daripada xray,
juga bisa menemukan adanya synovitis (bisa kombinasi
dengan Doppler)
04
Tatalaksana
Farmakologis dan
Non-farmakologis
Farmakologis (1)
Tujuan pengobatan RA → hilangkan inflamasi, cegah deformitas, kembalikan fungsi sendi,
mencegah destruksi jaringan progresif

● NSAIDs → diberikan sejak muncul gejala inflamasi sendi, namun ini tidak melindungi
kerusakan kartilago dan sendi dari proses destruksi
○ Pilihan NSAIDs dengan mempertimbangkan CV risk dan GIT risk
○ Cth : naproxen 500mg single dose ; ibuprofen 200-400mg TDS
○ Waspada → bleeding + ulkus peptikum
Farmakologis (2)
● DMARDs → kontrol penyakit dan mengurangi kerusakan sendi, dapat diberikan
monoterapi atau politerapi
○ Tiga panduan → pasien dengan diagnosis definitif RA harus mendapatkan DMARDs
sedini mungkin (idealnya 3 bulan sejak onset) kecuali ada KI, DMARDs KI hamil, dan
pemilihan DMARDs ditentukan oleh tiga faktor: obat, pasien, dokter
○ MOA → intinya menghambat proses inflamasi (sitokin, Tcell, Bcell, WBC)
○ Methotrexate → 7.5-25mg/minggu
○ Sulfasalizin → 2x500mg/hari, tingkatkan sampai 3x1000mg
○ Klorokuin fosfat → 6.5mg/kgbb/hari
○ Hidroksiklorokuin → 400 mg/hari
○ Leflunomid → ID : 100mg/hari selama 3 hari, kemudian dilanjutkan 10-20 mg/hari.
○ Siklosporin → 2.5-5mg/kgbb
Farmakologis (3)
Farmakologis (4)
● Biologics → suppress inflamasi seperti DMARDs, sebenernya ini DMARDs juga, cuma
kategori biologik
○ Abatacept → anti T
○ Rituximab → anti B
○ Adalimumab, Eternecept, Infliximab → anti TNFa
○ Anakinra → anti IL-1
○ Tocilizumab → anti IL-6
Farmakologis (5)
● Kortikosteroid → oral dosis rendah/sedang (prednison <7,5mg
sehari → diberikan dalam jangka waktu sesingkat mungkin →
hindari pemberian bersama NSAID
Non-Farmakologis
● Program olahraga terstruktur → sangat integral untuk RA, untuk melatih
otot-otot dan sendi (namun jangan terlalu berat) → improve flexiblity, muscle
strength → compensate joint dysfunction → hand grip exercise
● Edukasi pasien → penting, cara coping dengan penyakit RA, apa yang boleh -
tidak boleh dilakukan → cth : hindari memberi beban terlalu berat pada
sendi yang terkena
● Physical therapy (contoh: thermo therapy) → kurangi nyeri
● Transcuteanous electrical nerve stimulation → kurangi persepsi rasa nyeri
● Intervensi Bedah, (jarang), dengan indikasi:
○ kasus refraktori, vaughan jackson syndrome (defek pada tendon digitalis
ekstensor), CTS (jarang, pake medikamentosa bisa), munculnya nodul
pada tangan dominan yang bisa menurunkan produktivitas.
● Penggunaan bidai untuk istirahatkan bagian yang sakit
● Bisa anjurkan konsumsi minyak ikan, minyak sayur, dan senam taichi
THANK YOU