BAB I

PENGKAJIAN

I. IDENTITAS PASIEN

Nama Penderita : Abdul Rochim

Umur : 65 Th

Jenis Kelamin : Laki - Laki

Agama : Islam

Status : Kawin

Alamat : Jl. H. Abdul Rahman RT. 03/02 Sedati Gede

Pekerjaan : Swasta

Tanggal MRS : 11 Juli 2015

Tanggal KRS :-

No. Rekam Medis : 1735128

II. ANAMNESIS

1. Keluhan Utama

- Terkena gergaji mesin

2. Riwayat Penyakit Sekarang

- Pasien mengatakan terkena gergaji mesin pukul 13.00 pada tangan kanan

dan kaki kiri. Sempat pingsan dan tidak sadar. Nyeri (+) skala 4, Pusing

(-), Mual (-), Muntah (-)

3. Riwayat Penyakit Dahulu

- Pasien mengatakan tidak pernah menderita penyakit ini sebelumnya

1
 4. Riwayat Penyakit Keluarga

- Pasien mengatakan keluarga tidak mempunyai riwayat penyakit

5. Riwayat Penggunaan Obat

- Pasien mengatakan tidak pernah mengkonsumsi obat sebelumnya

III. Pemeriksaan Fisik

1. Status Generalis

1) Keadaan Umum : Baik

2) Kesadaran : Composmentis

3) GCS : 456

4) a/i/c/d : -/-/-/-

5) Tanda Vital

o Tensi : 150/70 mmHg

o Nadi : 70 x/menit

o Suhu : 36,5 C

o Pernafasan : 19 x/menit

6) Thorax :

o Pulmo : Wheezing (+) Rhonki (+)

o COR : S1S2 TR

7) Abdomen : Bising Usus (+), Meteorismus (+), Nyeri Tekan (-),

Distensi (-)

2
 2. Status Lokalis

- I : Vulnus appertum (+), Ruptur Tendon Pollicis Longus (+),

Ruptur Tendon Policis Brevis (+)

- F : NT (+)

- M : ROM

IV. Pemeriksaan Penunjang

V. Diagnosis

- Crush Injury Wrist + Ruptur Tendon APL EPB (D)

- Ruptur parsial tendon achilles (S)

VI. Rencana Perawatan dan Terapi

- Debridement

- Repair Tendon

- Pengobatan :

o Cefazolin 3x1

o Gentamicyn 2x80 mg

o Tetagan 1 vial

o Antrain 3x1

o Infus DL

3
 BAB II

PEMBAHASAN

I. Anatomi dan fisiologi

Ekstremitas inferior adalah anggota tubuh yang terbentang mulai dari pelvis

sampai ujung kaki.

a. Pelvis terdiri atas sepasang tulang panggul (hip bone) yang merupakan

tulang pipih. Masing-masing tulang pinggul terdiri atas 3 bagian utama

yaitu ilium, pubis dan ischium. Ilium terletak di bagian superior dan

membentuk artikulasi dengan vertebra sakrum, ischium terletak di bagian

inferior-posterior, dan pubis terletak di bagian inferior-anterior-medial.

Bagian ujung ilium disebut sebagai puncak iliac (iliac crest). Pertemuan

antara pubis dari pinggul kiri dan pinggul kanan disebut simfisis pubis.

Terdapat suatu cekungan di bagian pertemuan ilium-ischium-pubis

disebut acetabulum, fungsinya adalah untuk artikulasi dengan tulang

femur.

4
b. Femur merupakan tulang panjang, yang di bagian proksimal berartikulasi

dengan pelvis dan dibagian distal berartikulasi dengan tibia melalui

condyles. Di daerah proksimal terdapat prosesus yang disebut trochanter

mayor dan trochanter minor, dihubungkan oleh garis intertrochanteric. Di

bagian distal anterior terdapat condyle lateral dan condyle medial untuk

artikulasi dengan tibia, serta permukaan untuk tulang patella. Di bagian

distal posterior terdapat fossa intercondylar

c. Tibia merupakan tulang tungkai bawah yang letaknya lebih medial

dibanding dengan fibula. Di bagian proksimal, tibia memiliki condyle

medial dan lateral di mana keduanya merupakan facies untuk artikulasi

dengan condyle femur. Terdapat juga facies untuk berartikulasi dengan

kepala fibula di sisi lateral. Selain itu, tibia memiliki tuberositas untuk

perlekatan ligamen. Di daerah distal tibia membentuk artikulasi dengan

tulang-tulang tarsal dan malleolus medial.

d. Fibula merupakan tulang tungkai bawah yang letaknya lebih lateral

dibanding dengan tibia. Di bagian proksimal, fibula berartikulasi dengan

tibia. Sedangkan di bagian distal, fibula membentuk malleolus lateral dan

facies untuk artikulasi dengan tulang-tulang tarsal

5
 Struktur Otot Bagian posterior region crurys superficial terdiri dari lapisan ;

m.Gastrocnemius, tendon dan muskulus plantaris, muskulus soleus, lapisan

posterior paling dalam muskulus flexor digitorum longus, bagian lateral muskulus

peroneus longus dan muskulus brevis, bagian anterior ; muskulus tibialis anterior,

muskulus extensor digitorum longus dan muskulus brevis. Dari masing- masing

otot memiliki tendon dibagian origo dan insertionya.

6
e. Tarsal merupakan 7 tulang yang membentuk artikulasi dengan tibia dan

fibula di proksimal dan dengan metatarsal di distal. Terdapat 7 tulang

tarsal, yaitu calcaneus, talus, cuboid, navicular, dan cuneiform (1, 2, 3).

Calcaneus berperan sebagai tulang penyanggah berdiri.

f. Metatarsal merupakan 5 tulang yang berartikulasi dengan tarsal di

proksimal dan dengan tulang phalangs di distal. Khusus di tulang

metatarsal 1 (ibu jari) terdapat 2 tulang sesamoid.

g. Phalangs merupakan tulang jari-jari kaki. Terdapat 2 tulang phalangs di

ibu jari dan 3 phalangs di masing-masing jari sisanya. Karena tidak ada

sendi pelana di ibu jari kaki, menyebabkan jari tersebut tidak sefleksibel

ibu jari tangan.

7
Vaskularisasi

Vaskularisasi pada ekstremitas inferior berasal dari a. Iliaca eksterna

berlanjut menjadi a. Femoralis kemudian menjadi a. Poplitea yang pada cruris

menjadi a. Tibialis anterior dan a. Tibialis posterior, a. Tibialis anterior berlanjut

menjadi a. Dorsalis pedis dan arteri-arteri kecil pada phalank kemudian manuju ke

vena.

Innervasi

inervasi ekstremitas inferior berasal dari plexus lumbalis I-IV yang menjadi

nervus femoralis. Dan berasal dari plexus lumbalis IV-V dan plexus sacralis I-IV

yang menjadi n. Ischiadicus yng pada cruris menjadi n. Tibialis dan n. Peroneus

communis.

8
II. Definisi

Crush injury didefinisikan sebagai luka yang hancur pada ekstremitas atau

anggota badan lain yang mengakibatkan terjadinya kerusakan yang serius tetapi

lebih sering terjadi pada anggota gerak bawah (ekstemitas bawah), dengan

manifestasi sistemik. Efek sistemik disebabkan oeh trauma rhabdomyolysis

(pemecahan otot) dan pelepasan sel komponen otot yang berbahaya dan elektrolit

ke sistem peredaran darah. Crush injury ini dapat menyebabkan cedera jaringan

lokal, disfungsi organ, kelainan metabolik, termasuk asidosis, hypercalemia dan

hypocalcemia.

III. Patofisiologi

Patofisiologi crush injury dimulai dengan cedera otot dan kematian sel otot.

Menurut James Dickson, pada awalnya ada tiga mekanisme yang bertanggung

jawab atas kematian sel otot-otot

a. Immediate Cell Disruption : Kekuatan lokal yang menghancurkan sel

menyebabkan Immediate Cell Disruption (lisis). Hancurnya sel otot ini

kemudian mengakibatkan pelepasan myoglobin yg banyak kedalam

sirkulasi sehingga mengakibatkan kerusakan pada ginjal.

b. Direct pressure on muscle cell : Tekanan langsung dari crush

injury menyebabkan sel otot menjadi iskemik. Sel-sel kemudian beralih

ke metabolisme anaerobik, menghasilkan sejumlah besar asam laktat.

Proses ini terjadi selama satu jam pertama setelah crush injury.

c. Vascular compromi : Kekuatan crush injury menekan pembuluh darah

utama mengakibatkan hilangnya suplai darah ke jaringan otot. Biasanya,

9
 otot bisa bertahan sekitar 4 jam tanpa aliran darah (warm ischemia time).

Selanjutnya terjadi kebocoran membrane plasma sel otot serta kerusakan

pembuluh darah yang akan mengakibatkan cairan intravaskuler akan

terakumulasi ke jaringan yang cedera. Hal ini dapat dapat menyebabkan

hipovelemia yang signifikan sehingga mengakibatkan terjadi syok

hipovolemik, serta kehilangan ion calcium (Ca+) sehingga berpotensi

menyebabkan terjadinya hipokalsemia.

Selain itu, yang tidak kalah penting adalah Pada crush injury kerusakan

lapisan kulit dan subkutan dapat mempermudah masuknya kuman melalui lokasi

luka yang terbuka.

Kerusakan saraf tibialis, dapat mengakibatkan hilangnya reflek neurologis

yang signfikan pada sebelah distal regio cruris, sebab cabang n.Tibialis dapat

menginervasi regio pedis.

Jika tulang patah maka periosteum dan pembuluhh darah pada kortek, sum-

sum dan jaringan lunak sekitarnya mengalami gangguan / kerusakan. Perdarahan

terjadi dari ujung tulang yang rusak dan dari jaringan lunak (otot) yang ada

disekitarnya. Hematoma terbentuk pada kannal medullary antara ujung fraktur

tulang dan bagian bawah periosteum. Jaringan nekrotik ini menstimulasi respon

inflamasi yang kuat yang dicirikan oleh vasodilasi, eksudasi plasma dan lekosit ,

dan infiltrasi oleh sel darah putih lainnya. Kerusakan pada periosteum dan sum-

sum tulang dapat mengakibatkan keluarnya sumsum tulang terutama pada tulang

panjang, sumsum kuning yang keluar akibat fraktur masuk ke dalam pembuluh

darah dan mengikuti aliran darah sehingga mengakibatkan terjadi emboli lemak (

10
Fat emboly ). Apabila emboli lemak ini sampai pada pembuluh darah kecil,

sempit, dimana diameter emboli lebih besar dari pada diameter pembuluh darah

maka akan terjadi hambatan aliran-aliran darah yang mengakibatkan perubahan

perfusi jaringan. Emboli lemak dapat berakibat fatal apabila mengenai organ-

organ vital seperti otak, jantung, dan paru-paru.

Apabila terjadi kerusakan pada otot dan jaringan lunak juga dapat

menimbulkan nyeri yang hebat karena adanya spasme otot. Selain itu apabila ada

kerusakan pada tulang itu sendiri mengakibatakan terjadinya perubahan

ketidakseimbangan dimana tulang dapat menekan saraf pada daerah yang fraktur

sehingga dapat menimbulkan penurunan fungsi saraf yang ditandai dengan

kesemutan, baal, dan kelemahan.

Keadaan kematian sel otot dan timbulnya sindrom kompartemen seperti

yang digambarkan diatas menyebabkan jaringan otot yang terluka menghasilkan

dan melepaskan sejumlah substansi yang dapat menjadi racun dalam sirkulasi.

Mekanisme tekanan pada crush injury sebenarnya berfungsi sebagai mekanisme

perlindungan, mencegah racun mencapai sirkulasi pusat. Setelah pasien

terbebaskan dan tekanan dilepaskan, racun bebas masuk dalam sirkulasi dan

berefek sistemik. Mereka dapat mempengaruhi organ yang jauh dari lokasi crush

injury. Kebocoran racun dapat berlangsung selama 60 jam setelah crush

injury terbebaskan. Beberapa substansi dan efeknya adalah sebagai berikut :

- Asam amino dan asam organik lainnya berkontribusi terhadap asidosis,

aciduria, dandysrhythmia.

- Creatine phosphokinase (CPK) dan enzim intraseluler lain berfungsi

sebagai penanda dalam laboratorium untuk crush injury.

11
 - Free radicals, superoxides, peroxides terbentuk ketika oksigen kembali

pada jaringan iskemik, menyebabkan kerusakan jaringan lebih lanjut.

- Histamin vasodilatasi, bronkokonstriksi.

- Asam laktat berperan besar terhadap terjadinya asidosis dan disritmia.

- Leukotrienes cedera paru (ARDS), dan hepatic injury.

- Lysozymes enzim pencernaan sel yang menyebabkan cedera selular lebih

lanjut.

- Mioglobin presipitat dalam tubulus ginjal, khususnya dalam pengaturan

asidosis dengan pH urin rendah, mengarah ke gagal ginjal.

- Nitratoksida menyebabkan vasodilatasi, yang memperburuk

hemodinamik.

- Fosfat hyperphosphatemia menyebabkan pengendapan kalsium serum,

yang mengarah kehypocalcemia dan disritmia.

- Kalium hiperkalemia menyebabkan disritmia, terutama bila dikaitkan

dengan asidosis dan hypocalcemia.

- Prostaglandin vasodilatasi, cedera paru.

- Purin (asam urat) dapat menyebabkan kerusakan ginjal lebih lanjut

(nefrotoksik).

- Thromboplastin koagulasi intravaskuler diseminata(DIC).

IV. Tanda dan Gejala

Keadaan akut dari crush injury biasanya timbul hipovolemi dan

ketidakseimbangan metabolic (reperfusion sindrom). Pada beberapa kasus sering

terjadi cardiacs arytmia dan kematian mendadak. Pada keadaan lebih lanjut,

12
pelepasan zat-zat akibat dari kematian sel menuju sirkulasi mengakibatkan

myoglobinuria, yang mengakibatkan kasus gagal ginjal jika tidak diobati.

Crush injury memiliki beberapa tanda dan gejala yang dikelompokkan

menjadi tiga, yaitu:

a. Hipotensi

- Munculnya ruang ketiga yang masif, memerlukan penggantian cairan

yang cukup dalam 24 jam pertama terjadinya penumpukan cairan pada

ruang ketiga ini mencapai > 12 L selama periode 48-jam

- Ruang ketiga dapat mengakibatkan komplikasi sekunder seperti

sindrom kompartemen, yang merupakan pembengkakan dalam ruang

anatomi tertutup; yang seringkali membutuhkan fasiotomi

- Hipotensi juga berperan dalam insidensi gagal ginjal

b. Kegagalan Ginjal

- Rhabdomyolysis melepaskan mioglobin, kalium, fosfor, dan kreatinin

ke sirkulasi

- Myoglobinuria dapat mengakibatkan nekrosis tubular ginjal jika tidak

ditangani

- Pelepasan elektrolit dari otot yang iskemik menyebabkan kelainan

metabolic

c. Kelainan Metabolik

- Kalsium mengalir ke dalam sel otot melalui membran yang bocor,

menyebabkan hypocalcemia sistemik

- Kalium dilepaskan dari otot iskemik ke dalam sirkulasi sistemik,

menyebabkan hyperkalemia

13
 - Asam laktat dilepaskan dari otot iskemik ke dalam sirkulasi sistemik,

menyebabkan asidosis metabolic.

- Ketidakseimbangan kalium dan kalsium dapat menyebabkan aritmia

jantung yang mengancam jiwa, termasuk cardiac arrest; dan asidosis

metabolik dapat memperburuk kondisi pasien ini

Secara umum, ada beberapa tanda dan gejala lain yang mungkin hadir ialah

a. Cedera Kulit

b. Bengkak

c. Kelumpuhan –> menyebabkan seringkali crush injury keliru diartikan

sebagai cedera sumsum tulang belakang.

d. Parestesia, mati rasa à dapat menutupi derajat cedera (masking effect).

e. Nyeri –> seringkali memberat pada pembebasan crush injury.

f. Nadi –> pulsasi distal mungkin ada atau tidak ada.

g. Myoglobinuria –> urin dapat menjadi berwarna merah tua atau coklat,

menunjukkan adanya myoglobin.

Beberapa tanda dan gejala yang cukup signifikan yaitu:

a. Hiperkalemia

Seperti disebutkan sebelumnya, hiperkalemia sering hadir pada

pasien dengan crush injury. Dengan tidak adanya analisis laboratorium,

tingkat hiperkalemia dapat diperkirakan secara kasar dengan

elektrokardiogram (EKG).Lebih baik dilaksanakan EKG

serial.Perubahan elektrokardiografi adalah sebagai berikut:

14
 - Hiperkalemia ringan (5,5-6,5 mEq/L)

Gelombang T meninggi.

- Hiperkalemia Sedang (6,5-7,5 mEq/L)

PR interval memanjang, penurunan amplitudogelombang P, depresi

atau elevasi segmen ST, sedikit pelebaran QRS kompleks.

- Hiperkalemia berat (7,5-8,5 mEq/L)

Pelebaran lebih lanjut dari QRS karena blok pada bundel cabang atau

intraventricular, gelombang P yang datar dan lebar.

- Mengancam kehidupan hiperkalemia (> 8,5 mEq/L)

Hilangnya gelombang P; blok AV; disritmia ventrikel; pelebaran lebih

lanjut dari kompleks QRS, akhirnya membentuk pola sinusoid.

Sindrom Kompartemen

Seperti disebutkan pada patofisiologi, sindrom kompartemen dapat terjadi

bersamaan dengan crush injury. Tanda dan gejala yang berhubungan dengan ini

meliputi:

a. Nyeri yang berat pada ekstremitas yang terlibat.

b. Nyeri pada peregangan pasif otot-otot yang terlibat.

c. Penurunan sensasi pada saraf tepi yang terlibat.

d. Peningkatan tekanan intracompartmental pada direct manometry.

V. Penatalaksanaan

Pada crush injury , perlu adanya penanganan yang segera karena lebih dari

6-8 jam setelah kejadian, jika tidak dapat ditangani dengan baik akan

15
menyebabkan kondisi pasien semakin memburuk dan terjadi banyak komplikasi

lain yang dapat memperberat kondisi pasien dan penanganan selanjutnya menjadi

semakain sulit.

Penanganan pada crush injury dapat dimulai dari tempat kejadian yaitu

dengan prinsip primary surface (ABC) terutama mempertahankan atau

mengurangi perdarahan dengan cara bebat tekan sementara dilarikan ke rumah

sakit.

Penanganan di rumah sakit harus di awali dengan prinsip ATLS. Pemberian

oksigen (O2) guna mencegah terjadinya hipoksia jaringan serta terutama organ-

organ vital. Kemudian dilanjutkan dengan terapi cairan, terapi cairan awal harus

diarahkan untuk mengoreksi takikardia atau hipotensi dengan memperluas volume

cairan tubuh dengan cepat dengan menggunakan cairan NaCl ( isotonic) atau

ringer laktat diguyur dan kemudian dilanjutkan perlahan ± 1-1.5 L/jam (

Barbera& Macintyre, 1996; Gonzalez, 2005; Gunal et Al., 2004; Malinoski et Al.,

2004; Stewart, 2005).

Untuk mencegah gagal ginjal dengan hidrasi yang sesuai, anjuran terapi

akhir–akhir ini berupa pemberian cairan Intravena dan manitol untuk

mempertahankan diuresis minimal 300- 400 mL/jam, dalam hal ini penting

dipasang folley cateter guna menghitung balance cairan masuk dan cairan keluar

(Malinoski et Al., 2004). Volume agresif ini dapat mencegah kematian yang cepat

dan dikenal sebagai penolong kematian, dimana dapat memperbaiki perfusi

jaringan yang iskemik sebagai akibat crush injury.

Natrium bikarbonat berguna pada pasien dengan Crush Syndrome. Ini akan

mengembalikan asidosis yang sudah ada sebelumnya yang sering timbul dan juga

16
sebagai salah satu langkah pertama dalam mengobati hiperkalemia. Hal ini juga

akan meningkatkan pH urin, sehingga menurunkan jumlah mioglobin yang

mengendap di ginjal. Masukkan natrium bikarbonat intravena sampai pH urine

mencapai 6,5 untuk mencegah mioglobin dan endapan sama urat di ginjal.

Disarankan bahwa 50-100 mEq bikarbonat, tergantung pada tingkat keparahan.

Selain natrium bikarbonat, perawatan lain mungkin diperlukan untuk

memperbaiki hiperkalemia, tergantung pada cedera yang mengancam , biasanya

diberikan :

a. Insulin dan glukosa.

b. Kalsium - intravena untuk disritmia.

c. Beta-2 agonists - albuterol, metaproterenol sulfat (Alupent), dll

d. Kalium-pengikat resin seperti natrium sulfonat polystyrene

(Kayexalate).

e. Dialisis, terutama pada pasien gagal ginjal akut

Pemberian Manitol intravena memiliki tindakan yang menguntungkan

beberapa korban crush syndrome guna melindungi ginjal dari efek

rhabdomyolisis, peningkatan volume cairan ekstraselular, dan meningkatkan

kontraktilitas jantung. Selain itu, intravena manitol selama 40 menit berhasil

mengobati sindrom kompartemen, dengan menghilangkan gejala dan mengurangi

bengkak ( edema).

Manitol dapat diberikan dalam dosis 1 gram / kg atau ditambahkan ke cairan

intravena pada pasien sebagai infuse lanjutan. Dosis maksimum adalah 200 gm/d,

dosis yang lebih tinggi dari ini dapat merusak fungsi ginjal. Mannitol boleh

17
diberikan hanya setelah aliran urin baik yang dikoreksi dengan cairan IV lain

sebelumnya.

Luka harus dibersihkan, debridemen, dan ditutup dengan dressing sterile

dengan kain kasa. Lokasi cedera diangkat lebih tinggi dari posisi jantung akan

membantu untuk membatasi edema dan mempertahankan perfusi. Antibiotik

intravena sering digunakan guna mencegah infeksi, obat-obatan untuk mengontrol

rasa sakit ( analgetik) dapat diberikan yang sesuai. Torniket yang kontroversial

perlu jika perdarahan aktif namun biasanya jarang digunakan.

Amputasi di lapangan atau tempat kejadian digunakan hanya sebagai upaya

terakhir. Ini mungkin sesuai strategi penyelamatan untuk pasien yang hidupnya

berada dalam bahaya langsung dan yang tidak dapat melepaskan diri dengan cara

lain. Ini merupakan bidang yang sulit dengan prosedur yang sangat meningkatkan

risiko infeksi dan perdarahan pada pasien. Amputasi dirumah sakit harus

dilakukan oleh dokter ahli yang berkompeten berdasarkan keahlian.

Pada amputasi bawah lutut dapat dilakukan jika ada kerusakan yang sulit

untuk dipetahankan lagi dan kerusakan fungsi komponen yang terdapat pada

daerah bawah lutut( under of bone) yang melibatkan kerusakan kulit, soft tissue,

otot, vaskularisasi, persarafan, tendon, fascia serta tulang. Sehingga amputasi

pada daerah bawah lutut dapat dilakukan dengan cara mempertahankan otot dan

komponen lainnya serta kondilus tulang paha, namun pada kasus crush injury

(regio cruris) yang kerusakannya mencapai tulang patella, dapat dilakukan

tindakan amputasi daerah lutut.

18
Indikasi amputasi :

- Dead (dying), penyakit pembuluh darah perifer bertanggung jawab terhadap

hampir 90% dari seluruh amputasi. Penyebab lainnya adalah trauma parah,

luka bakar, dan frost bite.

- Dangerous, penyakit yang tergolong berbahaya adalah tumor ganas, sepsis

yang potensial lethal dan crush injury. Pada crush injury pelepasan torniquet

atau penekanan lain akan berakibat pada kegagalan ginjal (crush syndrome).

- Damn nulsance, ada keadaan dimana mempertahankan anggota gerak dapat

lebih buruk daripada tidak mempunyai anggota gerak sama sekali. Hal ini

mungkin dapat disebabkan oleh nyeri, malformasi berat, sepsis berulang atau

kehilangan fungsi yang berat. Kombinasi antara deformitaas dan kehilangan

sensasi khususnya merupakan masalah yang berat dan pada alat gerak bawah

cenderung untuk menyebabkan ulserasi karena tekanan.

Skor Mangled :

Mangled Extremity Severity Score (MESS)

Skeletal/soft tissue injury

- Low energy injury (eg. simple bone fracture) – 1 point

- Medium energy injury (eg. multiple bone fractures) – 2 points

- High energy injury (eg. car accidents) – 3 points

- Very high energy injury (eg. high speed trauma with severe contamination)

– 4 points

Limb ischemia

- Normal perfusion with reduces or even absent pulse – 1point

19
 - Absent pulse,paresthesia, diminished capillary refill – 2points

- Cool, paralyzed, insensate limb – 3points

Shock

- Systolic blood pressure > 90 mm Hg: 0 points

- Hypotensive transiently: 1 point

- Hypotensive persistent: 2 points

Age

- < 30 years: 0 points

- 30-50 years: 1 point

- > 50 years: 2 points

The score is doubled for ischemia > 6 hours. apabila skor Mangled ≥7 maka

indikasi dilakukannya amputasi.

VI. Komplikasi

- Hypotensi

- Crush syndrome

- Renal failure

- Compartmen Syndrome

- Cardiac arrest

20
 DAFTAR PUSTAKA

Clifton Rd. 2009. Crush Injury and Crush Syndrome” Centers for Disease Control and
Prevention, Atlanta, USA ;
http://www.bt.cdc.gov/masscasualties/blastinjuryfacts.asp

Edward J. Newton, MD“Acute Complications of Extremity Trauma” Department of

Emergency Medicine, Keck School of Medicine, LACþUSC Medical Center,
Building GNH 1011, 1200 North State Street, Los Angeles, CA 90033, USA.
http://www.thedenverclinic.com/services/mangled/extremity-trauma-home/35-
news/50-crush-injury-to-lower-legs.html

James R. Dickson M. D., FACEP, Crush Injury

http://www.bt.cdc.gov/masscasualties/blastinjuryfacts.asp

Kamsri, S. 2009. Amputasi. Depkes Semarang,

http://bedahunmuh.files.wordpress.com/2010/05/amputasi.pdf.

Sukamti, E. 2010. Anatomi Ekstremitas Inferior. FIKUNY.

http://staff.uny.ac.id/sites/default/files/Anatomi-
EXTREMITAS%20INFERIOR.pdf

21