SKENARIO KASUS

Seorang mahasiswa Tn.M berusia 20 tahun mengalami cedera akibat kecelakaan kendaraan
bermotor, kemudian oleh warga pasien di bawa ke rumah sakit dan tiba setelah 45 menit
kemudian. Di IGD dilakukan pemeriksaan awal terhadap TTV pasien dengan TD 90/60
mmHg, nadi 58 x/mnt, RR 28x/mnt dan terkadang dangkal, suhu 36,0 0C. Kulit terasa dingin,
CRT 3 detik. Vena brachialis sangat berdistensi, fungsi motorik atau sensasi di bawah level
midaksilaris tidak ada. Pasien dapat mengencangkan biseps, tapi tidak dapat melawan
gravitasi untuk mengangkat lengan. Reflek tendon profunda tidak ada. Pasien diberikan
metilprednisolon IV untuk meningkatkan fungsi motorik dan sensorik. Ia diketahui
mengalami syok spinal. Hasil radiograf menunjukkan pasien mengalami fraktur C5 dan C6.
Foto thoraks menunjukkan kurangnya ekspansi dinding dada. Hasil lab darah normal kecuali
gas darah arteri menunjukkan asidosis respiratorik (pH 7,30). Pasien mulai diberikan larutan
RL IV, kateter foley, dan selang NGT.

LO Gadar :
1. mahasiswa mampu mengetahui jenis jenis syok
2. Mahasiswa mampu mengetahui penatalaksanaan syok
Tatalaksana Syok

1) Syok Hipovolemik, Pemberian cairan kristaloid 10 ml/kg secara bolus dapat

dilakukan sambil menilai respon tubuh. Pada syok hipovolemik, maka peninkatan
volume intravaskular akan meningkatkan isi sekuncup disertai penurunan frekuensi
jantung. Pada kasus yang berat, pemberian ini dapat diulangi 10 ml/kg sambil menilai
respon tubuh. Pada umumnya anak dengan syok hipovolemik mempunyai nilai CVP
kurang dari 5 mm Hg. Pemberian cairan harus diteruskan hingga mencapai
normovolemik. Kebutuhan cairan untuk mengisi ruang intravaskular umumnya dapat
dikurangi bila digunakan cairan koloid.
2) Syok Kardiogenik, Curah jantung merupakan fungsi isi sekuncup dan frekuensi. Bayi
mempunyai ventrikel yang relatif noncompliant dengan kemampuan meningkatkan isi
sekuncup amat terbatas. Karena itu curah jantung bayi amat bergantung pada
frekuensi. Syok kardiogenik pada penyakit jantung bawaan tidak dibahas di sini.
Isi sekuncup dipengaruhi oleh preload, afterload dan kontraktilitas miokardium.
Sesuai dengan hukum Starling, peningkatan preload akan berkorelasi positif terhadap
 curah jantung hingga tercapai plateau. Karena itu, sekalipun pada gangguan fungsi
jantung, mempertahankan preload yang optimal tetap harus dilakukan. Penurunan
curah jantung pasca bolus cairan menunjukan bahwa volume loading harus
dihentikan. Upaya menurunkan afterload terindikasi pada keadaan gagal jantung
dengan peningkatan systemic vascular resistance yang berlebihan. Untuk tujuan ini
dapat digunakan vasodilator.
Diuretik digunakan pada kasus dengan tanda kongestif paru maupun sistemik. Untuk
tujuan ini dapat digunakan loop diuretic, atau kombinasi dengan bumetanide, thiazide
atau metolazone.
Berbagai kondisi yang memperburuk fungsi kontraktilitas miokardium harus segera
diatasi, seperti hipoksemia, hipoglikemia dan asidosis. Untuk memperbaiki fungsi
kontraktilitas ini, selanjutnya, dapat digunakan obat inotropik (contoh: dopamine,
dobutamin, adrenalin, amrinone, milrinone). Untuk mencapai fungsi kardiovaskular
yang optimal, dengan pengaturan preload, penggunaan obat inotropik dan vasodilator
(contoh: sodium nitropruside, nitrogliserine), dibutuhkan pemantauan tenanan darah,
curah jantung dan systemic vascular resistance.
3) Syok Distributif dan Syok Septik, Tatalaksana syok distributif adalah pengisian
volume intravaskular dan mengatasi penyebab primernya. Syok septik merupakan
suatu keadaan khusus dengan patofisiologi yang kompleks. Pada syok septik, ‘warm
syok’, suatu syok distributif, terjadi pada fase awal. Penggunaan stimulator alpha
(contoh noradrenalin) dilaporkan tidak banyak memperbaiki keadaan, malahan
menurunkan produksi urine dan mengakibatkan asidosis laktat. Pada fase lanjut
terjadi penurunan curah jantung dan peningkatan systemic vascular resistance akibat
hipoksemia dan acidosis. Karena itu tatalaksana syok septik lanjut, mengikuti kaidah
syok kardiogenik. Sekalipun masih kontroversi, steroid terkadang digunakan pada
syok septik yang resisten terhadap katekolamin dengan risiko insufisiensi adrenal.

Menurut, Salmonelosis MATERI SYOK TAHUN 2017 diakses pada 10 Juni 2020
http://spesialis1.ika.fk.unair.ac.id/wp-content/uploads/2017/03/PGD04_Syok-Q.pdf

3. Mahasiswa mampu mempelajari cara menangani fraktur c5 dan c6

4. Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami intervensi pada kasus tersebut
5. Mahasiswa mampu mengetahui klasifikasi syok
 Klasifikasi syok yang dibuat berdasarkan penyebabnya menurut Isselbacher, dkk, (1999,
hal 219):

1) Syok Hipovolemik atau oligemik Perdarahan dan kehilangan cairan yang banyak
akibat sekunder dari muntah, diare, luka bakar, atau dehidrasi menyebabkan pengisian
ventrikel tidak adekuat, seperti penurunan preload berat, direfleksikan pada
penurunan volume, dan tekanan end diastolic ventrikel kanan dan kiri. Perubahan ini
yang menyebabkan syok dengan menimbulkan isi sekuncup (stroke volume) dan
curah jantung yang tidak adekuat.
2) Syok Kardiogenik Syok kardiogenik ini akibat depresi berat kerja jantung sistolik.
Tekanan arteri sistolik < 80 mmHg, indeks jantung berkurang di bawah 1,8 L/menit/
m2, dan tekanan pengisian ventrikel kiri meningkat. Pasien sering tampak tidak
berdaya, pengeluaran urin kurang dari 20 ml/ jam, ekstremitas dingin dan sianotik.
Penyebab paling sering adalah 40% lebih karena miokard infark ventrikel kiri, yang
menyebabkan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri yang berat, dan kegagalan
pompa ventrikel kiri. Penyebab lainnya miokarditis akut dan depresi kontraktilitas
miokard setelah henti jantung dan pembedahan jantung yang lama. Bentuk lain bisa
karena gangguan mekanis ventrikel. Regurgitasi aorta atau mitral akut, biasanya
disebabkan oleh infark miokard akut, dapat menyebabkan penurunan yang berat pada
curah jantung forward (aliran darah keluar melalui katub aorta ke dalam sirkulasi
arteri sistemik) dan karenanya menyebabkan syok kardiogenik.
3) Syok Obstruktif Ekstra Kardiak Syok ini merupakan ketidakmampuan ventrikel untuk
mengisi selama diastole, sehingga secara nyata menurunkan volume sekuncup (Stroke
Volume) dan berakhirnya curah jantung. Penyebab lain bisa karena emboli paru
masif.
4) Syok Distributif Bentuk syok septic, syok neurogenik, syok anafilaktik yang
menyebabkan penurunan tajam pada resistensi vaskuler perifer. Patogenesis syok
septic merupakan gangguan kedua system vaskuler perifer dan jantung.

Menurut, JURNAL SYOK DAN PENANGANANNYA oleh Cemy Nur Fitria (Dosen
Akper PKU Muhammadiyah Surakarta) GASTER, Vol.7 No.2 Agustus 2010.

6. Mahasiswa mampu mengetahui komplikasi syok spinal.

Komplikasi yang ditimbulkan adalah kerusakan sel-sel saraf, kerusakan pembuluh
darah, hemoragi, gangguan metabolisme sel, serta pelepasan mediator inflamasi.
 Semua kondisi ini dapat menyebabkan edema pada segmen spinal cord, iskemia
sampai kehilangan fungsi autoregulasi. Penurunan fungsi secara sistemik juga dapat
terjadi, yaitu hipoperfusi, hipoksia, pelepasan katekolamin yang secara signifikan
meningkatkan kerusakan menetap dari penumbral, (Winter, Pattani, & Temple, 2017).

Menurut, JURNAL PENANGANAN PASIEN DENGAN CEDERA TULANG

BELAKANG DI INSTALASI GAWAT DARURAT RUMAH SAKIT Oleh Istha
Leanni Muskananfola Tahun 2018

7. Mahasiswa mampu mengetahui penyebab fraktur

8. Mahasiswa mampu mengetahui jenis-jenis fraktur.
9. Mahasiswa mampu mengetahui perawatan pasca tindakan pada klien fraktur