KARDIOGENIK
CIMAHI
2021
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Seseorang dikatakan syok bila terdapat ketidakcukupan perfusi
oksigen dan zat gizi ke sel- sel tubuh. Kegagalan memperbaiki perfusi
menyebabkan kematian sel yang progressif, gangguan fungsi organ dan
akhirnya kematian penderita (Boswick John. A, 1997, hal 44).
Kardiogenik syok merupakan syok yang disebabkan kegagalan
jantung, metabolisme miokard. Apabila lebih dari 40% miokard ventrikel
mengalami gangguan, maka akan tampak gangguan fungsi vital dan kolaps
kardiovaskular (Raharjo,S., 1997). Perkiraan terbaru kejadian syok
kardiogenik antara 5%-10% dari pasien dengan infark miokard. Perkiraan
yang tepat sulit karena pasien yang meninggal sebelum mendapat perawatan
di rumah sakit tidak mendapat diagnosa.
Dalam membandingkan monitoring awal dan agresif dapat
meningkatkan dengan jelas insiden syok kardiogenik. Insiden kardiogenik
syok 7,2% yakni sebuah rata-rata yang ditemukan pada percobaan trombolitik
multisenter yang lain . Kebanyakan penyebab dari kardiogenik syok adalah
infark miokard akut, walaupun infark yang kecil pada pasien dengan
sebelumnya mempunyai fungsi ventrikel kiri yang membahayakan bisa
mempercepat shock. Syok dengan onset yang lambat dapat menjadi infark,
reocclusi dari sebelumnya dari infark arteri atau dekompensasio fungsi
miokardial dalam zona noninfark yang disebabkan oleh metabolik abnormal.
Itu penting untuk mengenal area yang luas yang tidak berfungsi tetapi
miokardium viable dapat juga menjadi penyebab atau memberikan kontribusi
untuk terjadinya perkembangan kardiogenik syok pada pasien setelah
mengalami infark miokard (Hollenberg,S.,2003).
BAB II
PEMBAHASAN
B. Etiologi
1. Gangguan fungsi miokard :
a. Infark miokard akut yang cukup jelas (>40%), infark ventrikel kanan.
b. Penyakit jantung arteriosklerotik.
c. Miokardiopati : Kardiomiopati restriktif kongestif atau kardiomiopati
hipertropik.
2. Mekanis :
a. Regurgitasi mitral/aorta
b. Ruptur septum interventrikel
c. Aneurisma ventrikel masif
3. Obstruksi :
a. Pada aliran keluar (outflow) : stenosis atrium
b. Pada aliran masuk (inflow) : stenosis mitral, miksoma atrium
kiri/thrombus, perikarditis/efusi perikardium.
C. Patofisiologi
LV = left ventricel
SVR = systemic vascular resistance
Respon neurohormonal dan reflek adanya hipoksia akan menaikkan
denyut nadi, tekanan darah, serta kontraktilitas miokard. Dengan
meningkatnya denyut jantung, tekanan darah, dan kontraktilitas miokard,
akan meningkatkan kebutuhan oksigen miokard, yang pada kondisi
kardiogenik syok perfusi miokard telah menurun, hal ini akan memperburuk
keadaan. Akibatnya, fungsi penurunan curah jantung, tekanan darah menurun,
dan apabila "Cardiac Index" kurang dari 1,8 ltr/menit/m2, maka keadaan
kardiogenik syok semakin nyata (Shoemaker, 1989; Mustafa, I, 1994).
Hipoperfusi miokard, diperburuk oleh keadaan dekompensasi, akan
menyebabkan semakin memperjelek keadaan, kerusakan miokard ditandai
dengan kenaikan ensim kardial, serta peningkatan asam laktat.
Kondisi ini akan menyebabkan; konsumsi oksigen (O2) tergantung pada
transport oksigen (Supply dependent), hutang oksigen semakin besar (oxygen
debt), asidosis jaringan. Melihat kondisi tersebut, obyektif resusitasi
bertujuan menghilangan VO2 yang "supplay-dependent", "oxygen debt" dan
asidosis.
Di sisi lain dengan kegagalan fungsi ventrikel, akan meningkatkan tekanan
kapiler pulmoral, selanjutnya diikuti dengan meningkatnya tekanan
hidrostatis untuk tercetusnya edema paru, disertai dengan kenaikan
"Pulmonary capilary wedge pressure" (PCWP), serta penurunan isi sekuncup
yang akan menyebabkan hipotensi. Respon terhadap hipotensi adalah
vasokontriksi sistimik yang akan meninggikan SVR ("Sistimik Vaskuler
Resistan") dan meninggikan "After load" (Raharjo, S., 1997) Gambar akhir
hemodinamik, penurunan isi sekuncup, peninggian SVR, LVEDP dan
LVEDV.
D. Gambaran Klinik
Gambaran syok pada umumnya, seperti takikardi, oligouri,
vasokontriksi perifer, asidosis metabolik merupakan gambaran klinik pada
kardiogenik syok.
Arythmia akan muncul dalam bentuk yang bervariasi yang merupakan
perubahan ekstrem dari kenaikan denyut jantung, ataupun kerusakan miokard.
Dengan adanya kerusakan miokard, enzim-enzim kardiak pada pemeriksaan
laboratorium akan meningkat (Raharjo, S., (1997).
Sebagian besar penderita kardiogenik syok dengan edema paru
disertai naiknya PCWP, LVEDP (Left Ventrikel Diastolic Pressure). Edema
paru akan mencetuskan dyspnoe yang berat ditunjukkan dengan
meningkatnya kerja nafas, sianosis, serta krepitasi. Sedang kardiogenik syok
yang tidak tertangani akan diikuti gagal multi organ, metabolik asidosis,
kesadaran yang menurun sampai koma, yang semakin mempersulit
penanganannya.
Menurut Mubin (2008), diagnosis syok kardiogenik adalah berdasarkan:
Keluhan Utama Syok Kardiogenik
1. Oliguri (urin < 20 mL/jam)
2. Mungkin ada hubungan dengan IMA (infark miokard akut)
3. Nyeri substernal seperti IMA.
Tanda Penting Syok Kardiogenik
1. Tensi turun < 80-90 mmHg.
2. Takipneu dan dalam.
3. Takikardi.
4. Nadi cepat, kecuali ada blok A-V.
5. Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru.
6. Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar.
7. Sianosis.
8. Diaforesis (mandi keringat).
9. Ekstremitas dingin.
10. Perubahan mental
E. Penatalaksanaan Syok Kardiogenik
Tujuan penatalaksanaan pasien dengan syok kardiogenik adalah :
Medikamentosa :
1. Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri.
2. Anti ansietas, bila cemas.
3. Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi.
4. Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit.
5. Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusi jantung
tidak adekuat.Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m.
6. Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan
amrinon IV.
7. Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m.
8. Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi
jaringan.
9. Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel
Obat alternatif
Menurut Dean AJ, Beaver KM (2007):
1. Emergent therapy
Terapi ini bertujuan untuk menstabilkan hemodinamik pasien dengan
oksigen, pengaturan jalan nafas (airway control), dan akses intravena.
Diperlukan usaha untuk memaksimalkan fungsi ventrikel kiri.
2. Volume expansion
Jika tidak ada tanda volume overload atau edema paru, volume expansion
dengan 100mL bolus dari normal saline setiap 3 menit sebaiknya dicoba;
hingga, baik perfusi yang cukup maupun terjadi kongesti paru. Pasien
dengan infark ventrikel kanan memerlukan peningkatan tekanan untuk
mempertahankan atau menjaga kardiak output.
3. Inotropic support
a. Pasien dengan hipotensi ringan (tekanan darah sistolik 80-90 mmHg)
dan kongesti pulmoner, untuk hasil terbaik dirawat dengan
dobutamine (2,5 mikrogram/kg berat badan/menit, pada interval 10
menit). Dobutamine menyediakan dukungan inotropik saat
permintaan oksigen miokardium meningkat secara minimal.
b. Pasien dengan hipotensi berat (tekanan darah sistolik kurang dari 75-
80 mmHg) sebaiknya dirawat dengan dopamine.
Pada dosis lebih besar dari 5,0 mikrogram/kg berat badan/menit,
stimulasi alfa-adrenergik secara bertahap meningkat, menyebabkan
vasokonstriksi perifer.
Pada dosis lebih besar dari 20 mikrogram/kg berat badan/menit,
dopamine meningkatkan ventricular irritability tanpa keuntungan
tambahan.
c. Kombinasi dopamine dan dobutamine merupakan strategi terapeutik
yang efektif untuk syok kardiogenik, meminimalkan berbagai efek
samping dopamine dosis tinggi yang tidak diinginkan dan
menyediakan bantuan/dukungan inotropik.
d. Jika dukungan tambahan untuk tekanan darah diperlukan, maka
dapat dicoba norepinephrine, yang berefek alfa-adrenergik yang
lebih kuat. Dosis awal : 0,5-1 mikrogram/menit.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN SYOK KARDIOGENIK
DI RUANG IGD RSUD CIMACAN
1. PENGKAJIAN
a. Identitas :
Nama : Tn. H
Usia : 52 thn
Jenis kelamin : Laki – laki
Suku / Bangsa : Sunda / Indonesia
Agama : Islam
Pendidikan : SMP
Pekerjaan : Wiraswasta
Tanggal masuk : 09-06-2021
Tanggal Pengkajian : 09-06-2021
NO RM : 00303999
Diagnosa Medis : Syok Kardiogenik
b. Penangggung jawab :
Nama : Ny. D
Usia : 50 thn
Jenis kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Hubungan dengan Pasien : Istri
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
d. Pola fungsional
1. Manajemen Fungsional
Keluarga klien mengatakan jika ada anggota keluarga yang sakit akan di
bawa ke pelayanan kesehatan( puskesmas, klinik swasta, RS )
2. Nutrisi Metabolik
Sebelum sakit
Keluarga klien mengatakan bahwa klien tidak sulit makan. Mkan
seperti biasa 3 x sehari , minum 7-8 gelas sehari ( 1,5 liter )
Selama sakit
a. BB 56 kg
TB 155 cm
b. Rambut distribusi rata, tidak rontok , kering
Tonus otot : Ekstermitas atan kanan - kiri 3
Ekstermitas bawah kanan – kiri 2
c.Nasi lunak
3. Eliminasi
Sebelum sakit
BAB : Frekwensi 2 x/ hari
Konsistensi Lembek
Jumlah sedikit
Warna Kuning
BAK : Frekwensi 4 x/ hari
Warna Kuning
Jumlah -
Selam sakit ( di IGD )
BAB : -
BAK : -
Sebelum sakit
Klien mengatakan sebelum sakit klien bisa berkegiatan secara mandiri
. Klien juga mengatakan kalu klien suka jalan-jalan
Sebelum sakit
Klien mengatakan tidak ada gangguan dalam istirahat dan tidurnya.
Klien bisa tidur pada pukul 22.00 wib – 04.00 wib Terkadang klien
yterbangun untuk BAK.
Sebelum sakit
Klien mengatakan panca indranya masih berfungsi dengan baik, kecuali
matanya yang sudah kabur karena usia
7. Konsep diri
a. Identitas
Klien berjenis kelamin laki-laki berusia 52 tahun , klien merasa puas
bisa membesarkan dan menghidupi anaknya dengan cara
berwiraswasta hingga ia sekarang mempunyai cucu 3 orang .
b. Body image
Klien mengatakan bahwa dia merasa senang dengan seluruh
anggota tubuhnya mulai dari ujung rambut sampai ujung kaki ,. Klien
juga menerima seluruh kekurangan apa adanya.
c. Ideal diri
Klien berharap dirinya bisa cepat sembuh dan tidak kembali ke RS
lagi, Menurut klien lebih enak di rumah sendiri
d. Harga diri
Klien memiliki percaya diri yang tinggi , dia berkeyakianan akan
cepat sembuh
e. Peran diri
Sebagai seorang kepala keluarga dan kakek , klien berusaha
untuk tidak merepotkan anak dan cucunya. Di masyarakat klien
bisa bersosialisasi dengan warga sekitar., saat ada kegiatan
pengajian misalnya .
8. Peran
Selama sakit
Peran klien terganggu . Klien merasa telah merepotkan anak dan
cucunya.
9. Mekanisme koping
Klien meminta tolong pada perawat atau petugas lainnya/keluarga
jika ada masalah. Klien menggunakan pernafasn mulut jika sesak
nafas
12. Pengkajian
A. Pengkajian Primer
1. Airway
Tidak ada sumbatan jalan nafas dan penumpukan sikret
2. Breathing
Bunyi nafas Vesikuler, tidak terdengar suara nafas tambahan
RR: 28 x /mnt, terpasang oksigen nasal kanul 3 ltr/mnt
3. Circulation
Nadi dalam , CRT < 2 detik
4. Disability
Klien tidak mengalami disorientasi waktu tempat dan orang
GCS : 15 = E: 4 V: 5 M: 6
Kepala
Bentuk kepala Normal bersih tidak ada lesi, distribusi rambut pendek
beruban , kering
Wajah
Simetris
Mata
Simetris, anikterik, konjungtiva tidak anemis, reflek cahaya (+)
Telinga
- Daun telinga : Simetris antar kanan dan kiri, bersih tidak ada
kelainan
- Liang telinga : Bersih , serumen tidak ada
Hidung
Sekret ( - ) , deviasi septum ( - ) , mukosa hiperemis ( - )
Mulut
Bibir sianosis, caries dentis ( + ) , atropi papil lidah ( - ) , uvula ditengah ,
tonsil TI/TI
Leher
Tidak ada pembesaran thiroid, nadi karotis teraba , JVP meningkat
Dada
Spider naevi (-), ginekomasti (-) , Bentuk simetris
Paru
Insppeksi : Simetris, pergerakan dada sewaktu bernafas simetris tidak
ada pergerakan otot bantu nafas
Palpasi : Vocal permitus normal antara sisi kanan dan sisi kiri
Perkusi : Sonor
Auskultasi : Vesikuler
Jantung
Inspeksi : Simertis, ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba mild klavikula linea sinistra IC ke 5
Perkusi : Pekak
Auskultasi: SI > S2, regulair , gallop (+), mur-mur (-)
Abdomen
Inspeksi : Datar, venektasi (-), caput medusa (-),
Palppasi : Dinding abdomen supel, nyeri tekan (-), hepar 4 jari di bawah
arcus co hepatojugullar refluks (-), ballottement (-)
Perkusi : Hipertimpani
Auskultasi : Peristaltik usus (+) 6x/mnt
Ekstermitas
Ekstermitas atas
- Terpasang infus Rldi tangan kanan
- Tidak ada pitting edema, uji kekuatan otot nilainya ektermitas atas 3
dan ekstermitas bawah 2 , tampak sianosis, CRT < 2 detik
Ekstermitas bawah
Tidak ada edema, kulit kering
Genetalia
Tidak Terpasang DC
C. Pemeriksaan diagnostik
a. Pemeriksaan Laboratorium
c. Pemeriksaan Thorax PA
Hasil:
Kardiomegali tanpa bendungan paru DD/ Posisi
Bronkhopneumonia kanan
d. Pemeriksaan EKG
Hasil : N Stemi
D. Terapi
- Infus RL Loding dose 250 cc
- Oksigen 3 ltr/mnt Nasal Kanul
- RO Thorax
- EKG
Pasang monitor
Terapi injeksi
- Omeprazol 40 mg ( IV) Intra vena
- Ondancetron 4 mg ( IV) Intra Vena
- Dobutamin 6 mcg/kg BB
E. Daftar Masalah
DO:
-Satu rasi oksigen 90 %
-TD 50/Palpasi
-Nadi 120x/mnt
NO Diagnosa Tindakan Keperawatan Implementasi Evaluasi
Keperawatan
1. Gangguan 1. Evaluasi perubahan 1. Mengukur TTV Tgl : 09-06-2021
Pertukaran Gas tingkat kesadaran , TD : 50/plp DS:Klien mengatakan
sianosis dan Nadi : 120x/mnt masih sesak nafas
perubahan warna RR: 28X/MNT
kulit termasuk Suhu : 35,5 c DO:
membrane mukosa SPO2 : 90% RR: 28x/mnt
dan kuku 2. Mengevaluasi
adanya sianosis A; Masalah teratasi
2. Berikan terapi
(Tampak sianosis sebagian
oksigen nasal kanul 3
dikuku dan
ltr/mnt
mukosa P:Lanjutkan intervensi
3. Pantau kadar HB 1. Evaluasi
bibirpucat )
4. Berikan posisi perubahan
3. Mempertahankan
semipowler tingkat
pemberian
5. Kolaborasi dalam kesadaran ,
oksigen nasal
pemberian obat sianosis dan
kanul 3 ltr/mnt
4. Memberikan perubahan warna
lingkungan yang kulit termasuk
nyaman dan membrane
kondusif mukosa dan kuku
5. Membantu/ 2. Berikan terapi
mengatur posisi oksigen nasal
klien semi powler kanul 3 ltr/mnt
6. Memberikan 3. Pantau kadar HB
terapi sesuai 4. Berikan posisi
dengan intruksi semipowler
dokter
-Inf. RL loding
250cc
-Omz 40 mg (IV)
- Ondancetron 4
mg ( IV)
- Dobutamin 6
mcg/
Kg BB
Setelah dilakukan
loding RL 250 cc
dan
dobutamin 6
mcg/kg
BB
TD: 90/60 mmHg
Nadi : 74 x/mnt
RR : 27 x/mnt
SPO2 : 95 %
A. Kesimpulan
Kardiogenik syok adalah keadaan menurunnya cardiac output dan
terjadinya hipoksia jaringan sebagai akibat dari tidak adekuatnya volume
intravaskular. Kriteria hemodiamik hipotensi terus menerus (tekanan darah
sistolik < 90 mmHg lebih dari 90 menit) dan bekurangnya cardiac index
(<2,2/menit per m2) dan meningginya tekanan kapiler paru (>15 mmHg).
Sebagian besar disebabkan oleh infark miokardial akut (Hollenberg,
2004).
Gambaran syok pada umumnya, seperti takikardi, oligouri,
vasokontriksi perifer, asidosis metabolik merupakan gambaran klinik pada
kardiogenik syok.
B. Saran
Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi para pembaca dan
sebagai acuan dalam Asuhan Keperawatan Gawat Darurat tentang
penatalaksanaan syok kardiogenik
Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari
kesempurnaan, oleh karena itu kami mengharapkan kritik dan saran dari
pembaca demi kesempurnaan dimasa mendatang.
DAFTAR PUSTAKA
Alexander, R.W. &Griendling, K.K. (2009) Pathogenesis of
Hypertension:Vascular Mechanism. In:Hollenberg, N.K., ed. Atlas of
Hypertension. New York:Springer.
Boswick John. A, 1997., 1997., Perawatan Gawat Darurat., EGC., Jakarta
Mubin, H. 2008,PanduanPraktisIlmuPenyakitDalam: Diagnosis danTerapi. Edisi
2.Jakarta. EGC.