Hipoglikemia Neonatus
Hipoglikemia Neonatus
PENDAHULUAN
semua organ dapat menggunakan glukosa, otak adalah bagian tubuh yang paling
penggunaan glukosa serebral yang mencakup 90% dari total konsumsi glukosa
tuuh. Walaupun bahan alternatif seperti laktat dan badan keton dapat digunakan
(McGowen, 2003).
diestimasikan sebanya 5 kejadian dari tiap 1000 kelahiran hidup. Jumlah ini dapat
lebih tinggi pada populasi dengan risiko tinggi. Sebagai contoh, 8% neonatus
BMK umumnya berasal dari ibu diabetik (IDM) dan 15% bayi preterm dan bayi
1
IUGR dilaporkan mengalami hipoglikemia; insidensi pada seluruh populasi risiko
kelebihan produksi insulin pada bayi dengan ibu diabetik, penyakit hemolitik
berat pada neonatus, defek kongenital dan penyakit metabolik kogenital, asfiksia,
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
rendah daripada rentang pada bayi normal dengan usia postnatal yang sesuai.
Serum glukosa pada neonatus menurun segera setelah lahir sampai 1-3
hari pertama kehidupan. Pada bayi aterm yang sehat, serum glukosa jarang
mg/dL dalam 3-24 jam, dan kurang dari 45 mg/dL (2.5 mmol/L) setelah 24 jam
Estimasi rata-rata kadar glukosa darah pada fetus adalah 15 mg/dL lebih rendah
3
pada bayi aterm normal akan stabil, berada di antara 50-80 mg/dL. Terdapat dua
kelompok neonatus dengan risiko tinggi mengalami hipoglikemia, yaitu bayi lahir
dari ibu diabetik (IDM) dan bayi IUGR (Hay et al, 2007).
menyatakan pada survei terakhir yang dilakukan oleh para ahli pediatric di
Inggris menunjukkan bahwa tidak ada konsensus untuk nilai kadar glukosa darah
pada nilai 1 mmol/L (20 mg/dL) sampai 4 mmol/L (70 mg/dL) merupakan batas
berdasarkan populasi penelitian pada konsentrasi glukosa darah selama 48-72 jam
darah kurang dari 2 standar deviasi di bawah rata-rata normal. Secara fisiologis,
kebutuhan glukosa dan dapat terjadi melebihi rentang kadar glukosa normal.
Sebagai contoh, bayi aterm sehat berusia 2 jam dengan kadar glukosa darah 30
mg/dL dapat tidak mengalami gangguan fungsi organ, tetapi pada stressed infant
mg/dL jika laju hantaran glukosa pada organ spesifik, seprti otwak, kurang dari
konsentrasi glukosa kurang dari 1 mmol/L (<20 mg/dL), jika terjadi lebih dari 1
jam dapat mengakibatkan lesi otak permanen. Tetapi tanpa adanya bukti yang
4
menunjukkan nilai batas kadar glukosa absolut, tidak ada standar nilai glukosa
ditemukan pada neonatus. Pada anak, hipoglikemia terjadi pada nilai glukosa
kondisi dimana glukosa plasma kurang dari 30 mg/dL pada 24 jam pertama
2.2 Insidensi
diestimasikan sebanya 5 kejadian dari tiap 1000 kelahiran hidup. Jumlah ini dapat
lebih tinggi pada populasi dengan risiko tinggi. Sebagai contoh, 8% neonatus
BMK umumnya berasal dari ibu diabetik (IDM) dan 15% bayi preterm dan bayi
antara 1.3-3 kejadian dari 1000 kelahiran hidup. Insidensi tersebut bervariasi
pada kelompok neonatus risiko tinggi. Pemberian asupan nutrisi lebih awal dapat
5
Carbohydrate metabolism disorders (>1:10,000)
Galactosemia (1:40,000)
Penelitian di Jepang, menunjukkan bahwa lebih dari 80% neonatus yang masuk ke
NICU, penyebabnya adalah apnea atau hipoglikemia pada neonatus yang lahir
tanda-tanda fisik yang menyertai kadar glukosa darah yang rendah. Berbagai
tanda dapat terlihat pada kasus hipoglikemia berat atau berkepanjangan dan pada
serta pada bayi yang mengalami stres fisiologis. Tanda-tanda klinis yang
pada lebih dari satu aspek fungsi sistem saraf pusat. Meliputi pola pernapasan
6
letargis, kemampuan mengisap yang lemah, instabilitas suhu tubuh, dan kejang.
Banyak dari tanda-tanda tersebut merupakan akibat dari gangguan neonatus yang
dipertimbangkan pada bayi yang menunjukkan satu atau lebih dari gejala-gejala
neonatus yang ada saat ini, sebagian besar kasus hipiglikemia terdiagnosis selama
jitteriness
poor feeding
lethargy
seizures
2.4 Etiologi
7
1. Persistent Hyperinsulinemic Hypoglicemia of Infancy.
(Cranmer, 2013).
2.5 Patogenesis
gangguan yang menyertai pada satu atau lebih proses yang diperlukan untuk
terbatas baik pada bayi preterm yang belum mengalami periode akumulasi
8
glikogen cepat selama masa akhir gestasi, dan bayi kecil masa kehamilan
(KMK/SGA) yang belum memiliki suplai persediaan substrat yang adekuat untuk
sintesis glikogen, yang akan berakibat pada timbulnya risiko hipoglikemia. IUGR
yang disebabkan oleh insufisiensi plasenta dengan ukuran lingkar kepala bayi
yang normal menyebabkan peningkatan kebutuhan glukosa pada bayi yang sudah
bidyweight ratio. Bayi postterm dan gestasi ganda juga berisiko hipoglikemia
kelompok bayi preterm dan IUGR menemukan adanya perubahan pola sekresi
konsentrasi glukosa darah dibandingkan dengan bayi yang sesuai masa kehamilan
atau mengalami peningkatan kerja otot pernapasan disebabkan oleh distress napas
tersedia tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan tinggi dengan adanya tingkat
penggunaan glukosa yang lebih tinggi dari normal. Hipoglikemia dapat terjadi
pada bayi dalam kondisi ini ketika glikogen yang tersedia telah digunakan untuk
memenuhi kebutuhan metabolik postnatal inisial, terutama jika telah ada periode
anaerob(McGowen, 2003).
tidak menjadi faktor yang membatasi produksi glukosa hepatik pada neonatus
karena bayi preterm memiliki persediaan asam lemak, gliserol, asam amino,
9
laktat, dan piruvat cukup. Selain itu, produksi badan keton secara relatif berkurang
pada respon tehadap hipoglikemia. Bayi aterm dapat mengalami penurunan rilis
(McGowen, 2003).
dapat dipengaruhi oleh sejumlah gangguan endokrin dan metabolik, yang paling
yang tinggi karena paparan glukosa maternal dalam konsentrasi tinggi selama di
hiperglikemia janin, yang pada akhirnya akan menstimulasi sekresi insulin oleh
pancreas janin. Sekeresi insulin pancreas pada IDM jaug lebih tinggi
diabetes pada metabolisme maternal, seperti perubahan pada asam amino serum,
Setelah lahir, konsentrasi glukosa darah yang tinggi sudah tidak ada,
terhambat, enzim glukoneogenik tidak terinduksi, dan glukosa hepatik tetap pada
kadar yang rendah dalam kondisi glukosa darah yang rendah. Insulin juga
10
meningkatkan penggunaan glukosa perifer pada jaringa-jaringan sensitif insulin,
seperti otot rangka, yang berkontribusi pada penurunan glukosa secara cepat.
insulin yang tinggi dan jumlah sel betapankreas yang banyak. Mekanisme
terjadinya hal ini masih belum jelas, tetapi salah satu hipotesis menjelaskan bahwa
glutation yang dirilis dari sel darah merah terhemolisis akan mengaktivasi insulin
dalam sirkulasi, dan kemudian memicu sekresi insulin serta up-regulation sel beta.
biasanya diawetkan dengan kombinasi dekstrosa dan agen lain. Selama transfusi
insulin berlebih dari pancreas yang hyperplasia. Di akhir transfusi tukar, laju
2003).
digunakan selama lebih dari 2 minggu dan dihentikan pada waktu kurang dari 1
11
minggu sebelum persalinan. Neonatus yang berada dalam kondisi ini akan
(McGowen, 2003).
2.5.4 Hiperinsulinisme
Hipoglikemia yang menetap lebih dari 5-7 hari jarang terjadi dan paling
kasus seprti ini relatif jarang terjadi. Beberapa tipe hiperinsulinisme kongenital
pada adanya defek reseptor sulfonylurea atau kanal K+-ATP. Sebuah mutasi pada
kasus yang sama pada kelompok etnis yang lain juga dilaporkan disertai oleh
adanya mutasi pada lokasi yang sama. Telah dilaporkan juga adanya bentuk
kelainan ini berbeda dengan bentuk autosomal resesif yang dicurigai merupakan
12
peningkatan sekresi insulin. Jarang terjadi hiperinsulinemia yang merupakan
akibat suatu adenoma lokal sel pulau pancreas pada pancreas yang normal
(McGowen, 2003).
hipopituitari dan adrenal juga dapat berakibat pada terjadinya hipoglikemia karena
tidak adanya respon hormonal yang sesuai terhadap hipoglikemia dan selanjutnya
13
2.6 Penatalaksanaan
refraktori, dan paling sering digunakan untuk penatalaksanaan pada salah satu
dalam dua atau tiga dosis terbagi, atau prednisone 2 mg/kgBB perhari. Pemberian
dan peningkatan konsentrasi glukosa darah, tetapi efek samping dari agen tersebut
14
bermanfaat dalam kondisi ketika kebutuhan glukosa lebih besar daripada 15
mg/kgBB.
15
BAB III
LAPORAN KASUS
Identitas Pasien
a. Ibu
2. Umur : 29 Tahun
5. Agama : Islam
6. Suku : Jawa
7. Bangsa : Indonesia
b. Ayah
2. Umur : 31 Tahun
3. Pekerjaan : pedagang
16
4. Pendidikan : Madrasah ALiyah
5. Agama : Islam
6. Suku : Jawa
7. Bangsa : Indonesia
G2 P0001
- Bayi lahir SC atas indikasi CPD dan bayi besar pada tanggal 22
17
Pemeriksaan Fisik
- Vital Signs
Pemeriksaan Antropometri
Panjang Badan : 54 cm
Lingkar Kepala : 34 cm
Lingkar Dada : 30 cm
Lingkar abdomen : 29 cm
Sistem Kardiovaskuler
Sistem Respirasi
18
Sistem Neurologis
Gerakan : Spontan
Tonus : kuat
cepat
Fontanella : Datar
Sutura : Terpisah
Kejang :(-)
Sistem Gastrointestinal
Emesis : (-)
Sistem Genitourinaria
19
Anus Imperforata (-)
BAK (+)
Ekstremitas
BALLARD SCORE :
20
21
Total New Ballard Score : 46 43 minggu
Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis
cesarean section, atas indikasi CPD, bayi besar dan post date.
22
PENATALAKSANAAN
Thermoregulasi
MONITORING
GDA :
23.00 : 39 mg/dL
24.00 : 72 mg/dL
01.00 : 91 mg/dL
03.00 : 98 mg/dL
Nutrisi
23
DAFTAR PUSTAKA
24