Case Based Discussion Kepada Yth.

Divisi Nefrologi
Tahap Madya

Chronic Kidney Disease + Asidosis Metabolik + Renal Anemia +

Hipokalsemia

Oleh:
dr. Marselya Ulfa

Pembimbing:
dr. Hertanti Indah Lestari, Sp.A (K)
dr. Eka Intam Fitriana, SpA(K), M.Kes

DEPARTEMEN KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
RUMAH SAKIT MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG
2018

1
DATA DASAR
IDENTIFIKASI
Seorang anak laki-laki, umur 9 tahun 10 bulan, berat badan 24 kg, tinggi badan 125 cm,
beralamat di Desa pelalo, kec sindang kelingi, kab kota rejang lebong, Bengkulu, datang ke
RSMH pada tanggal 4 Maret 2019 dengan keluhan utama sembab seluruh tubuh.

ANAMNESIS
Keluhan utama : Sembab
Keluhan tambahan : Pucat, lemas, BAK sedikit
 Riwayat perjalanan penyakit:
Sejak lebih kurang 4.5 tahun SMRS pasien pernah mengeluh sembab seluruh tubuh.
Keluhan sembab diwajah dirasakan terutama saat pagi dan menjalar hingga kaki dan perut,
selain itu ibu pasien juga merasakan kencing anaknya sedikit tidak seperti biasanya, lebih
kurang 3 kali sehari dengan banyak kencing sekitar ¼ gelas mineral tiap kencing. Sesak (-),
demam (-), batuk pilek (-), kulit korengan (-), Kemudian pasien dibawa ke RSUD Curup di
katakan gagal ginjal, pasien dirawat selama beberap hari.

Sejak 2 minggu SMRS wajah pasien sembab kembali, kaki bengkak, perut tidak
membesar, demam (-), muntah (-). Pasien juga tampak pucat, dan lemas. Buang air kecil
lebih kurang 3 kali sehari, tidak nyeri, warna kuning. Tidak ada riwayat mimisan, gusi
berdarah, bintik-bintik di kulit. BAB dalam batas normal. Pasien dibawa ke RSUD Curup
kemudian dirawat ke 4 kalinya dan diberikan furosemuid 2x20 mg iv dan KSR 1x600 mg po
kemudian pasien dipulangkan dan diberi rujukan ke poli nefrologi dengan diagnosa gagal
ginjal kronis dan hypokalemia.

 Riwayat pengobatan:
Riwayat dirawat selama 3 kali ke RS yang sama dengan keluhan yang sama yaitu
sembab seluruh tubuh. Selama tiap masuk rumah sakit pasien hanya diberi obat-obatan
saja (pasien tidak tahu jenis obatnya) dan transfusi.
 Riwayat penyakit dalam keluarga:
Riwayat hipertensi dalam keluarga disangkal
 Riwayat keluarga:

2
 Penderita anak ke 3 dari 3 bersaudara. Ayah tidak berpendidikan bekerja sebagai burh
dan sudah meninggal, ibu tidak berpendidikan dan merupakan seorang ibu rumah
tangga dengan status ekonomi keluarga yang kurang.
 Riwayat kelahiran:
Lahir dari ibu G3P2A0 hamil cukup bulan, spontan, ditolong dukun, lahir langsung
menangis, Apgar score tidak diketahui, berat badan lahir 3100 gram, panjang badan
lahir tidak diketahui.
 Riwayat perkembangan dan pertumbuhan:
Penderita saat ini masih duduk di kelas 2 sekolah dasar, pasien tidak naik kelas 2 kali.
Tidak naik kelas menurut ibunya dikarenakan tidak disiplinnya masuk sekolah. Tinggi
badan penderita cenderung lebih pendek dibandingkan dengan rata-rata teman sekolah.
 Riwayat imunisasi:
Vaksin I II III IV
BCG √ Skar (+)
DPT √ √ √
POLIO √ √ √ √
HEPATITIS B √ √ √
CAMPAK √

 Riwayat makan:
Penderita mendapat ASI sejak lahir hingga usia 2 tahun. Penderita makan bubur nasi
saat usia 6 bulan hingga usia 1 tahun. Penderita mulai makan nasi biasa sejak usia 1
tahun. Penderita selalu sarapan pagi, penderita biasanya sarapan pagi dengan nasi.
Penderita teratur makan siang dan malam, Penderita makan makanan sesuai menu
keluarga. Biasanya penderita makan nasi 1 piring besar dengan lauk telur 1 butir atau
tempe/tahu 1 potong besar, jarang makan daging, dapat 1 minggu sekali. Sejak
dinyatakan sakit ginjal, dokter menyarankan pasien untuk tidak jajan diluar rumah.

PEMERIKSAAN FISIK:
Keadaan umum
Kesadaran : E4M6V5
Tekanan darah : 110/80 mmHg
3
 Sistolik Diastolik
50th 97 58
90th 111 73
95th 115 77
99th 122 85

Nadi : 108 kali/menit (isi dan tegangan cukup)

Capillary refill time : < 2 detik
Pernapasan : 24 kali/menit (reguler)
Suhu aksila : 36.80 C
Anemis : ada
Dispnue : tidak ada
Ikterik : tidak ada
Sianosis : tidak ada
Berat badan : 24 Kg
Tinggi badan : 125 cm
Status gizi : BB/U = P5 (sangat kurus)
TB/U = < P5 (sangat pendek)
BB/TB = 100% ( gizi baik)
Pemeriksaan fisis per sistem
Kulit
Kulit sawo matang. Tidak terdapat pteki, purpura dan ekimosis di kulit muka, tangan, dada,
abdomen dan kaki.
Kepala
Ukuran : Normosefali, deformitas tidak ada.
Rambut : Tidak kemerahan, alopecia tidak ada
Mata :Konjungtiva pucat ada, sklera tidak ikterik, perdarahan subkonjungtiva tidak
ada, pupil bulat isokor 3/3 mm, refleks cahaya ada, sekret tidak ada.
Gerakan bola mata baik ke segala arah. Edema palpebra ada
Hidung : Napas cuping hidung tidak ada.
Telinga : Bentuk normal, nyeri tekan tragus tidak ada, pembesaran kelenjar
getah bening retroaurikular tidak ada, tidak terdapat serumen,

4
Mulut : Arkus faring simetris, arkus palatum tidak tinggi, faring tidak hiperemis,
tonsil ukuran T1-T1, tidak hiperemis, sianosis sirkumoral tidak ada.
Gigi : Higiene oral baik, tidak terdapat karies dentis, gusi tidak bengkak.
Leher
Tidak terdapat pembesaran kelenjar getah bening di leher, tekanan vena jugularis tidak
meningkat.
Ketiak
Tidak terdapat pembesaran kelenjar getah bening di ketiak. Rambut aksila belum tumbuh.
Dada
Bentuk dada normal, simetris, tidak ada ketinggalan gerak, tidak terdapat retraksi, tidak
terdapat iga gambang.
Jantung
Inspeksi : Iktus tidak terlihat.
Palpasi : Iktus tidak teraba, thrill tidak teraba.
Perkusi : Batas kanan atas : sela iga II garis parasternalis kanan.
Batas kanan bawah : sela iga IV garis parasternalis kiri.
Batas kiri atas : sela iga II garis parasternalis kiri.
Batas kiri bawah : sela iga IV garis midklavikularis kiri.
Auskultasi : Bunyi jantung I dan II normal, tidak ada murmur dan gallop
Kesan: pemeriksaan fisik jantung dalam batas normal.
Paru
Inspeksi : Simetris, tidak ada gerak tertinggal, tidak terdapat retraksi.
Palpasi : Simetris, tidak ada gerak tertinggal.
Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru.
Auskultasi : Bunyi napas vesikuler di kedua lapang paru, tidak terdapat bunyi
napas tambahan.
Kesan: pemeriksaan paru dalam batas normal.
Abdomen
Inspeksi : Cembung, bulging vesica urinaria (-)
Palpasi : Lemas, turgor kulit normal, Hepar tidak teraba, Lien tidak teraba.
Perkusi : Timpani, shifting dullness tidak ada
Auskultasi : Bising usus terdengar tiap 10-30 detik.
Kesan: pemeriksaan abdomen dalam batas normal

5
Punggung
Deformitas tidak ada
Genitalia
Rambut pubis tidak ada, edema vulva tidak ada.
Ekstremitas
Akral teraba hangat, terdapat akral pucat, pitting edema ada.
Status neurologis

Pemeriksaan Superior Inferior

motorik Kanan Kiri Kanan Kiri

Gerakan Luas Luas Luas Luas

Kekuatan 5 5 5 5
Tonus Eutoni Eutoni Eutoni Eutoni
Klonus - - Tidak ada Tidak ada
Refleks fisiologi Normal Normal Normal Normal
Refleks patologi Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada

Kesan: pemeriksaan neurologis dalam batas normal.

RENCANA PEMERIKSAAN
Darah perifer lengkap, fungsi ginjal, fungsi hati, elektrolit, albumin, urinalisa
LABORATORIUM
Hb 8,3 g/dl, leukosit 9.700/mm3, trombosit: 255.000/mm3, MCV 75.3 MCH 27 MCHC 35
DC 0/10/49/35/6 RDW CV 14.70 LED 12 mm/jam, Protein total 5.5 g/dl, Albumin 3.0 g/dl
ureum: 184 mg/dl, creatinin: 9,63 mg/dl, LFG: 7.13 ,calsium 6.0 mg/dl, natrium 144 meq/L,
kalium 4.3 meq/L, Cl 122 meq/L, CRP <5 mg/L

AGD : FiO2 20 pH 7.13 pCO2 29.5 pO2 74 BEb -17 HCO3 10

Urinalisa: kuning muda, jernih, bj 1.010, ph 5.0 protein (-), asam askorbat (-), glukosa (+++),
keton (-), darah (-), bilirubin (-), urobilinogen 1, nitrit (-), lekosit esterase (-), epitel (-),
lekosit 0-3 eritrosit 0-1, silinder (-) kristal (-), bakteri (-), mucus (-), jamur (-).

Coomb test: direk (+), indirek (+)

6
DIAGNOSIS
Chronik kidney disease stage v ec susp sindrom nefrotik dd/ ISK + hipokalsemia + asidosis
metabolic + renal anemia.

TERAPI
Hidrasi 1.5 maintanance IVFD D5/12 NS 2300 cc/24 jam = 95 cc/jam
Furosemide 2x20 mg (iv)
Bicnat 4x1000 mg po (kebutuhan 48 meq/hari)
1ml = 1meq = 84 mg (500 mg = 6 meq)
Kalk 2x1 tab po
Hemapoe 1000 IU / minggu
Balance diuresis/24 jam

RENCANA PEMERIKSAAN LANJUTAN

USG TUG
Biopsi ginjal
Pemeriksaan fungsi besi dan gambaran darah tepi

FOLLOW UP
Pada pemantauan hari keduan didapatkan balance diuresis pasien adalah B: -67.5 D: 4.5
cc/kgbb/jam dengan TD 100/70 mmHg pasien tidak mengeluhkan sesak, sembab pada wajah
berkurang. Penelusuran etiologi anemia dari gambaran darah tepi adalah dengan kesan
anemia mikrositik hipokrom dengan esinophilia relative  curiga anemia penyakit kronik
dan hasil pemeriksaan status besi adalah Ferritin 387.2 SI Iron 147 UIBC 25 TIBC 172
dengan saturasi transferrin 85%. Hari ketiga pasien dilakukan USG TUG dengan kesan CKD
bilateral dengan fluid collection minimal paravesika, B: -417.5 D: 3.47 dengan TD 90/60
mmHg serta mendapatkan tambahan terapi Asam folat 1x5 mg po, Vit B6 1x1 tab po, Vit
B12 1x1 tab po. Hari keempat B: -416.75 D: 3.465 cc/kgbb/jam TD 90/60 mmHg,
furosemide dihentikan. Hari keenam keadaan pasien yang makin terlihat membaik, sesak
tidak ada, sembab tidak ada, buang air kecil dengan B: -135 dan D:2.413cc/kgbb/jam serta
pasien dilakukan pemerikaan ulang darah lengkap dan darah kimia didapatkan hasil Hb 6.9
WBC 9.87 Ht 19 PLT 206 RDW CV 14.60 DC 0/12/45/34/9 protein total 5.5 albumin 3.1
Ureum 148 kreatinin 7.7 LFG 11.34 Ca 8 Na 140 K 3.4 Cl 113, hasil AGD : pH 7.276 FiO2

7
21 PCO2 50.6 BE -12.7 HCO3 14.3. Pasien dibekali hemapoe 1000 iu/minggu untuk dibawa
pulang, dan pasien disarankan kontrol kembali 2 minggu ke poli untuk dilakukan tindakan
hemodialisa segera.

PROGNOSIS
Qua ad vitam : dubia ad bonam
Qua ad functionam : dubia ad bonam
Qua ad Sanactionam: dubia ad malam

ANALISA KASUS
Penderita merupakan seorang laki-laki berusia 9 tahun 10 bulan dengan status gizi
baik dengan perawakan sangat pendek. Dari anamnesa didapatkan keluhan sembab dan BAK
sedikit. Pasien terlah terdiagnosa gagal ginjal dari sejak usia 4.5 tahun. Beberapa kali juga
dirawat dengan keluhan serupa disertai anemia. Pernah mendapatkan tranfusi darah selama di
rawat. Tidak ada riwayat BAK merah sehingga kita dapat menyingkirkan nefritis akut pada
pasien ini. karena tidak adanya riwayat sakit tenggorokan ataupun kulit, Diduga penderita
mengalami gagal ginjal kronik dengan adanya peningkatan kreatinin dan ureum.
Pada hasil laboratorium didapatkan anemia, asidosis metabolik, hipokalsemia,
hipokalemia. Anemia pada pasien diduga karena CKD.
Prognosis qua ad fungsionam pada penderita ini dubia ad malam, karena berdasarkan
penelitian, manifestasi klinis mempunyai korelasi dengan prognosis, dikatakan bahwa
hipertensi, anemia, peningkatan kadar kreatinin pada awal penyakit menunjukan korelasi
dengan progresivitas menjadi gagal ginjal. Selain itu pemberian diuretic yang berlebihan atau
jangka panjang dapat menyebabkan terjadinya hipovolemia.