Zahro Riska Shafira/2011201051

Wanita 45 th datang ke dokter dengan keluhan nyeri ulu hati. Pasien mengeluhkan nyeri seperti tertusuk dan terbakar di
daerah ulu hati. Nyeri muncul ketika perut kosong dan jika diisi makanan nyeri tidak berkurang.Terbangun malam karena
nyeri disangkal. Keluhan lain yaitu mual dan muntah (+), muntah darah (-). BAB hitam (-) dan BAK dalam batas
normal.Dokter menanyakan tentang riwayat minum obat-obat pegel linu.Kondisi seperti ini sudah sering berulang terutama
2 tahun terakhir.Dari anamnesis dokter juga mengetahui bahwa pasien memiliki masalah dengan perkawinannya dalam 2
tahun terakhir.Untuk mengurangi keluhan pasien minum obat magh dari warung, tetapi keluhan tetap kambuh.
Pemeriksaan fisik ditemukan nyeri tekan epigastrium, pemeriksaan fisik lain dalam batas normal. Dokter memberikan
beberapa obat untuk mengurangi sekresi asam lambung dan obat antimuntah. Dokter menganjurkan untuk melakukan
pemeriksaan ureum breath test.

• Magh : defek lokal/ektrafaksi permukaan suatu organ atau jaringan akibat dari pengelupasan jaringan radang dan
nekrotik
• Ureum breath test : pemeriksaan yg digunakan untuk mendeteksi infeksi bakteri helicobacteripylori
• Sekresi asam lambung : pengeluaran asam lambung berupa asam klorida yg disekresikan oleh mukosa lambung
dan dipakai untuk membantu proses pencernaan makanan
• Muntah darah : muntah yg disertai dengan darah akibat lukanya saluran pencernaan
• Nyeri tekan epigastrium : perasaan sakit jika diberi tekanan pada daerah perut bagian tengah dan atas yg terletak
diantara angulus sterni
• Nyeri ulu hati : [perasaan tidak nyaman yg terokalisasi dibagian pusat atas karena keasaman abdomen yg
meningkat
• BAB hitam : pertanda adanya penyakit serius seperti pendarahan disaluran cerna bagian atas, pendarahan mungkin
terjadi pada kerongkongan/lambung

• Nyeri ulu hati

• Muncul saat perut kosong dan tidak berkurang saat makan
• Mual dan muntah
• Obat pegel linu
• Masalah perkawinan 2 tahun
• Sering muncul 2 tahun terakhir
• Nyeri tertusuk dan terbakar
• Nyeri tekan epigastrium
• Obat anti muntah, anti sekresi asam lambung

 Lambung berbrntuk J, merupakan bagian dari gastrointestinal yang paling berdilatasi, terletak di regio epigastrium,
umbilicalis, dan hypochondriacum sinistra abdomen

(Tortora, GJ - Principles of
Anatomy and Physiology - 12th
 Edition)

DK 1 Page 1
Bagian-bagian Gaster

 Pars cardiaca : jalan masuk ke gaster

 Korpus gastrium : bagian utama dengan fundus gastricus di superior, dari ostium cardiacum
 Fundus gastricus : berbentuk seperti kubah, bisanya penuh dengan udara
 Pars pylorica : tempat keluar dari gaster yang berlanjut sebagai antrum pylorikum dan canalis pyloricus. Canalis
pyloricus dikelilingai oleh oleh sfingter pyloricus
 Antrum pyloricum : bagian lambung terbentang dari incis sampai pylorus
 Pylorus : bagian lambung yang berbentuk tubular, dinding ototnya yang tebal membentuk sfingter pylorus dan rongga
pylorus dinamakan canalis pylorus

Inervasi

 Suplai Saraf Simpatis

 Berasal dari segmen T6-T9 medula spinalis berjalan melalui nervus spanichus major tersebar melalui plexus disekitar
arteri gastrica dan gastromentalis.
 Saraf simpatis gaster membawa serabut nyeri dan saraf parasimpatis membawa serabut secretomotoris untuk
glandula gastrica dan serabut motoris untuk tunica muscukalis gaster
 Muscularis spincter pylorus serabut motoris dari simpatis dan inhibitor dari nervus vagus

 Suplai Saraf Parasimpatis

 Truncus vagalis anterior
Berasal dari vagus sinistra, masuk ke abdomen pada permukaan anterior esophagus.
Terbagi menjadi cabang-cabang yang mempersarafi permukaan anterior gaster, kemudian bercabang menjadi
ramus hepaticus, berjalan keatas menuju hepar dan membentuk ramus pylorus yang turun ke pylorus.

 Truncus vagalis posterior

Berasal dari nervus vagus dextra.Masuk ke abdomen melalui permukaan posterior esophagus, dan mempersarafi
permukaan posterior gaster
Kemudian bercabang menuju plexus coeliacus dan plexus mesentericus superior dan mendistribusi ke usus sampai
flexura coli sinistra dan ke pancreas.

(Moore, K. L., & Dalley, A. F. (2013). Anatomi Berorientasi Klinis)

 Mukosa mengandung lamina propria (jaringan ikat areolar) dan muskularis mukosa (otot polos)
 Sel epitel meluas ke bawah ke dalam lamina propria, di mana mereka membentuk kolom sel sekretori yang disebut
kelenjar lambung
 Beberapa kelenjar lambung membuka ke bagian bawah saluran sempit yang disebut lubang lambung
 Kelenjar lambung mengandung tiga jenis sel kelenjar eksokrin yang mengeluarkan produknya ke dalam lumen
lambung: sel leher mukosa, sel kepala/chief cell, dan sel parietal
 Baik sel mukus permukaan maupun sel leher mukus mensekresi mukus
 Sel parietal menghasilkan faktor intrinsik (diperlukan untuk penyerapan vitamin B12) dan asam klorida
 Sel chief mensekresi pepsinogen dan lipase lambung
 Sekresi mukus, parietal, dan sel chief membentuk getah lambung, yang totalnya 2000–3000 mL per hari
 Selain itu, kelenjar lambung termasuk jenis sel enteroendokrin --> sel G, yang terletak terutama di antrum pilorus dan
mengeluarkan hormon gastrin ke dalam aliran darah

 Submukosa lambung terdiri dari jaringan

ikat areolar
 Muskularis memiliki tiga lapisan otot polos:
an outer longitudinal layer, a middle circular
layer, and an inner oblique layer.
 Serosa terdiri dari epitel skuamosa
sederhana (mesothelium) dan jaringan ikat
areolar; bagian serosa yang menutupi
lambung adalah bagian dari peritoneum
viseral

(Tortora, GJ - Principles of Anatomy

and Physiology - 12th Edition)

DK 1 Page 2
  Beberapa menit setelah makanan masuk ke
perut, gerakan peristaltik yang lembut, beriak,
yang disebut gelombang pencampuran
melewati perut setiap 15 - 25 detik
 Gelombang ini memeras makanan,
mencampurnya dengan sekresi kelenjar
lambung, dan mereduksinya menjadi cairan
kental yang disebut chyme
 Saat makanan mencapai pilorus, setiap
gelombang pencampuran secara periodik
mendorong sekitar 3 mL kimus ke dalam
duodenum melalui sfingter pilorus, suatu
fenomena yang dikenal sebagai pengosongan
lambung

 Sebagian besar chyme dipaksa kembali ke dalam tubuh lambung, di mana pencampuran berlanjut
 Gerakan maju dan mundur dari isi lambung bertanggung jawab untuk sebagian besar pencampuran di lambung,
makanan dapat tetap berada di fundus selama sekitar satu jam tanpa tercampur dengan getah lambung --> selama
waktu ini, pencernaan oleh amilase saliva berlanjut --> segera, tindakan pengadukan mencampur chyme dengan asam
lambung, menonaktifkan amilase saliva dan mengaktifkan lipase lingual, yang mulai mencerna trigliserida menjadi asam
lemak dan digliserida
 Meskipun sel parietal mengeluarkan ion hidrogen (H) dan ion klorida (Cl) secara terpisah ke dalam lumen lambung, efek
bersihnya adalah sekresi asam klorida (HCl)
 Pompa proton oleh H / K ATPase secara aktif mengangkut H ke dalam lumen sambil membawa ion kalium (K ) ke dalam
sel --- Cl dan K berdifusi keluar ke dalam lumen melalui saluran Cl dan K di membran apikal.
 Enzim karbonat anhidrase, yang banyak terdapat di sel parietal, mengkatalisis pembentukan asam karbonat (H2CO3)
dari air (H2O) dan karbon dioksida (CO2).
 Saat asam karbonat terdisosiasi --> menyediakan sumber H yang siap untuk pompa proton tetapi juga menghasilkan ion
bikarbonat (HCO3)
 Saat HCO3 menumpuk di sitosol, ia keluar dari sel parietal untuk ditukar dengan Cl melalui antiporter Cl /HCO3 di
membran basolateral (sebelah lamina propia) --> HCO3 berdifusi ke kapiler darah terdekat.
 “Gelombang alkali” ion bikarbonat yang memasuki aliran darah setelah makan mungkin cukup besar untuk sedikit
meningkatkan pH darah dan membuat urin lebih basa.
 Sekresi HCl oleh sel parietal dapat dirangsang oleh beberapa sumber: asetilkolin (ACh) yang dilepaskan oleh neuron
parasimpatis, gastrin yang disekresikan oleh sel G, dan histamin, yang merupakan zat parakrin yang dilepaskan oleh sel
mast di lamina propria terdekat.
 Asetilkolin dan gastrin merangsang sel parietal untuk mensekresi lebih banyak HCl dengan adanya histamin.
 histamin bekerja secara sinergis, meningkatkan efek asetilkolin dan gastrin.
 Cairan lambung sangat asam --> membunuh mikroba
 Sebagian HCl mendenaturasi protein dalam makanan dan merangsang sekresi hormon yang meningkatkan aliran
empedu dan jus pankreas

(Tortora, GJ - Principles of
Anatomy and Physiology -
12th Edition)

DK 1 Page 3
1. Dispepsia
Istilah yang digunakan untuk sindrom atau kumpulan gejala/keluhan yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman di
ulu hati, kembung, mual, muntah, sendawa, rasa cepat kenyang, perut rasa penuh/ begah.
 Kriteria Roma
Pada kriteria Rome III 2006, dispepsia fungsional dibagi menjadi:
○ Post-prandial Distress Syndrome dimana pasien merasa penuh setelah makan dalam porsi yang biasa atau rasa
cepat kenyang sehingga tidak dapat menghabiskan porsi makanan regular
○ Epigastric Pain Syndrome dimana pasien mengeluh nyeri dan rasa terbakar, hilang timbul, berpusat di
epigastrium. Rasa nyeri ini tidak pada bagian perut lainnya atau daerah dada.
 Klasifikasi Dispepsia
○ Organik
kalau telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya.
○ Fungsional
Dyspepsia fungsional, bila tidak jelas penyebabnya.
Dyspepsia fungsional tanpa disertai kelainan atau gangguan struktur organ berdasarkan pemeriksaan klinis,
laboratorium, radiologi, dan endoskopi.
2. Gastritis
Proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung/ gangguan kesehatan yang di sebabkan oleh factor iritasi
dan infeksi. Secara histoptologi dapat di buktikan dengan adanya infiltrate sel-sel radang pada daerah tersebut.
 Gastritis akut
proses peradangan mukosa sementara, mungkin tidak menimbulkan gejala/menyebabkan berbagai derajat nyeri
epigastrium, mual dan muntah. Pada kasus yang lebih parah mungkin terdapat erosi mukosa, ulkus, perdarahan,
hematemesis, melena atau kadang- kehilangan darah masif

Patogenesis
• Lumen lambung => sangat asam, dengan PH mendekati 1 - >satu juta kali daripada keasaman darah,
berpotensi untuk merusak mukosa
• Musin yang di sekresikan oleh sel foveolar permukaan, membentuk lapisan mucus tipis yang mencegah partikel
makanan yang besar untuk menyentuh epitel.
• Lapisan mucus juga mendorong pembentukan lapisan cairan yang tenang di atas epitel yang melindungi
mukosa dan mempunya pH netral sebagai akibat reaksi ion bikaarbonat oleh sel epitel permukaan =>
jaringan yang kaya akan pembuluh darah masuk ke mukosa lambung membawakan O2, bikarbonat dan
nutrisi sambil membersihkan asam, yang terdifusi kembali ke lamina propia
• Gastritis kronik /akut dapat terjadi sesudah salah satu mekanisme pelindung terganggu
• Contoh, pengurangan sintesis musin pada usia tua diperkirakan sebagai salah satu faktor, yang menjelaskan
peningkatan kerentanan pada gastritis
• Obat antiinflamasi non steroid (NSAIDs) bisa mengganggu proses sitoproteksi yang biasanya dilakukan oleh
sekresi prostaglandin atau pengurangan bikarbonat, kedua bahan ini meningkatkan kerentanan mukosa
lambung terhadap cedera.
• Konsumsi bahan kimia kerasa, terutama asam atau basa, baik tidak sengaja ataupun sebagai usaha bunuh
diri, juga mengakibatkan cedera lambung parah, terutama sebagai akibat kerusakan langsung pada sel epitel
mukosa dan stroma. Cedera sel langsung juga terlihat pad agastritis akibat konsumsi alcohol yang berlebihan,
NSAIDs, terapi radiasi dan kemoterapi.

 Gastritis kronik
• Gejala dan ciri-ciri gastrik kronik biasanya kurang
parah, tetapi lebih lama daripada gejala dan ciri-
ciri dari gastrik akut
• Mual dan muntah tidak enak di abdomen atas
dapat terjadi kadang-kadang dengan muntah
tetapi hematemesis jarang.
• Penyebab tersering dari gastritis kronik infeksi
bakteri helicobacter pylori

(Kumar V, Abbas, AK & Aster JC -

Buku Ajar Patologi Robbins, edisi 9)

DK 1 Page 4
 Ulserasi Peptik Akut
kompIikasi yang sering terjadi pada terapi dengan NSAIDs, dennkian juga pada stres fisiologis yang parah

Patogenesis
○ Ulkus akibat NSAID disebabkan iritasi bahan kimia langsung, atau bisa juga melalui inhibisi cydooxygenose,
yang mencegah sintesis prostaglandin --> menghilangkan efek proteksi prostaglandin yang antara lain
meningkatkan sekresi bikarbonat dan meningkatkan perfusi vaskular.
○ Lesi yang berasosiasi dengan cedera intrakranial mungkin disebabkan oleh stimulasi langsung nukleus
vagus ---> hipersekresi asam lambung.
○ Asidosis sistemik, yang sering ditemukan pada pasien sakit berat, juga mungkin berkontribusi pada cedera
mukosa dengan menurunkan pH intrasel dari sel mukosa.
○ Hipoksia dan aliran darah yang berkurang disebabkan oleh vasokonstriksi splanchnic akibat stres, juga
berkontribusi pada patogenesis ulkus akut.

 Gastritis Helycobacter Pylori

○ Organisme H. pylori yang ditemukan pada 90% pasien dengan gastritis H. pylori dapat mengakibatkan penyakit
ulkus peptik lambung atau duodenum, infeksi H. pylori juga meningkatkan risiko kanker lambung
○ infeksi H. pylori berkorelasi erat dengan sanitasi dan kebersihan individu pada masa anak-anak

Patogenesis
 Organisme H. pylori telah menyesuaikan diri dengan ekologik pada cekungan
dan mukus lambung
 Infeksi H. pylori paling sering bermanifestasi sebagai gastritis predominan
antral dengan produksi asam yang tinggi, meskipun hipogastrinemia
 Empat fitur terkait dengan virulensi H. pylori:
– Flagela --> memungkinkan bakteri untuk bergerak dalam mukus kental.
– Urease --> menghasilkan amonia dari urea endogen, sehingga
meninggikan pH lambung lokal sekeliling organisme dan melindungi
bakteri dari pH asam lambung.
– Adhesin --> meningkatkan perlekatan bakteri ke sel-sel permukaan
foveola.
– Toksin --> yang dikodekan oleh cytotoxin- assoaated gene A (GagA),
mungkin terlibat terjadinya dalam ulkus atau kanker
 gastritis kronik antral H.pyiori dapat berkembang menjadi pangastritis,
mengakibatkan gastritis atrofik multifokal, kurangnya sekresi asam, metaplasia
intestinal dan peningkatan risiko adenokarsinoma iambung pada sebagian
pasien

 Penyakit Ulkus Peptik

○ Paling sering berkaitan dengan Helycobacter Pylori dan penggunaan NSAID
○ Bisa terjadi pada setiao bagian saluran cerna, tapi paling sering pada antrum lambung dan bagian pertama
duodenum
○ Bisa juga terjado pada esofagus akibat dari GERD/ sekresi asam oleh mukosa ektopik lambung dan usus halus

(Kumar V, Abbas, AK & Aster JC - Buku Ajar Patologi Robbins, edisi 9)

DK 1 Page 5
Patogenesis

 Ketidakseimbangan pertahanan mukosa dan daya rusak, yang

menyebabkan gastritis kronik juga menyebabkan PUP
 Hiperasiditas lambung merupakan dasar dari patogenesis PUP
 Asiditas mungkin disebabkan oleh infeksi H. pylori, hiperplasi sel parietal,
respons sekresi yang berlebihan atau rusaknya inhibisi dari mekanisme
stimulasi seperti pelepasan gastrin
 Contoh: sindrom ZollingerEllison, khas dengan ulkus peptik multipel di
lambung, duodenum dan bahkan jejunum, disebabkan oleh pelepasan
gastrin yang tidak terkendali oleh tumor dan mengakibatkan produksi
asam yang masif.
 Ulkus peptik lebih sering pada mereka dengan sirosis alkoholik, penyakit
obstruksi paru kronik, gagal ginjal kronik dan hiperparatiroidisme
 hiperkalsemia menstimulasi produksi gastrin dan karena itu
meningkatkan sekresi asam
 stres psikologik mungkin meningkatkan produksi asam lambung dan
eksaserbasi PUP

(Kumar V, Abbas, AK & Aster JC - Buku Ajar Patologi Robbins, edisi 9)

 3 stadium mual & muntah

○ Mual
- perasaan yang sangat tidak enak di belakang tenggorokan dan epigastrium, sering menyebabkan muntah
- perubahan aktivitas saluran cerna seperti meningkatnya salivasi, menurunnya tonus lambung, dan peristaltik
- Gejala dan tanda mual seringkali adalah pucat, meningkatnya salivasi, hendak muntah, hendak pingsan,
berkeringat, dan takikardia

○ Retching
- suatu usaha involunter untuk muntah
- seringkali menyertai mual dan terjadi sebelum muntah
- terdiri atas gerakan pernapasan spasmodik melawan glotis dan gerakan inspirasi dinding dada dan
diafragma

○ Stadium akhir, muntah

- suatu refleks yang menyebabkan dorongan ekspulsi isi lambung atau usus atau keduanya ke mulut
- Pusat muntah menerima masukan dari korteks serebral, organ vestibular, daerah pemacu kemoreseptor
(chemoreceptor trigger zone, CTZ), dan serabut aferen, termasuk dari sistem gastrointestinal
- Muntah terjadi akibat rangsangan pada pusat muntah, yeng terletak di daerah postrema medula oblongata
di dasar ventrikel keempat
- Muntah dapat dirangsang melalui jalur saraf aferen oleh rangsangan nervus vagus dan simpatis atau oleh
rangsangan emetik yang menimbulkan muntah dengan aktivasi CTZ.Jalur eferen menerima sinyal yang
menyebabkan terjadinya gerakan ekspulsif otot abdomen, gastrointestinal, dan pernapasan yang
terkoordinasi dengan epifenomena emetik yang menyertai disebut muntah
- Pusat muntah secara anatomis berada di dekat pusat salivasi dan pernapasan, sehingga pada waktu muntah
sering terjadi hipersalivasi dan gerakan pernapasan

(Price, S. A., & Wilson, L. M - Patofisiologi : konsep Klinis Proses-Proses Penyakit ed. 6)

 Penyebanya karena nyeri akut --> nyeri yang terjadi setelah cidera akut, penyakit, atau intervensi bedah dan
memiliki awitan yang cepat,dengan intensitas yang bervariasi (ringan sampai berat) dan berlangsung untuk waktu
singkat
 Nyeri akut akan berhenti dengan sendirinya ( self-limiting )
 Berdurasi singkat - kurang dari 6 bulan
 terkadang disertai oleh aktivasi sistem saraf simpatis ---> memperlihatkan gejala gejala seperti peningkatan
respirasi, peningkatan tekanan darah, peningkatan denyut jantung, diaphoresis, dan dilatasi pupil

 pertama kali di kemukakan pada tahun 1987 oleh Graham dan Bell
 Cara kerjanya adalah dengan menyuruh pasien menelan urea yang mengandung isotop Carbon, baik 13C ataupun
14C

DK 1 Page 6
  bila ada aktivitas urease dari H.pylori akan dihasilkan isotop karbon dioksida yang diserap dan dikeluarkan melalui
pernapasan
 Hasilnya dinilai dengan membandingkan kenaikan seksresi isotop dibandingkan dengan nilai dasar, jika hasilnya
positif berarti terdapat infeksi kuman H.pylori
 13C merupakan isotop nonradioaktif, ditemukan pada 1,11% karbon dioksida yang keluar melalui udara pernapasan
normal, positif billa terjadi kenaikan minimal 0,01% kadar isotop
 Butuh alat mass spectrometer yang sangat sensitive --> diambil sempel pernapasan untuk menentukan nilai dasar, lalu
diberikan tes meal (cairan dengan kalori tinggi atau laruta 0,1 N asam sitrat) untuk memperlambat pengosongan
lambung sehingga kontak antara isotope dengan mukosa lambung lebih baik
 Isotop 14C memancarkan radiasi yang dapat dianalisis dengan scintillation counter, pengambilan sampel dilakukan
sesudah 10 - 20 menit baik dengan atau tanpa tes meal
 Hasil positif palsu harus dipertimbangkan bila diduga ada mikroorganisme lain yang juga menghasilkan urease pada
keadaan akiorhidria
 Hasil negatif palsu dapat terjadi bila pasien mendapat antibiotik, antasid, bismuth, atau anti sekresi asam-- dianjurkan
untuk menghentikan obat tersebut dua minggu sebelum dilakukan pemeriksaan

(Setiati, at al - Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam)

 Antikolinergik
- melintasi blood brain barrier, akan bertindak langsung pada pusat muntah dan memiliki sifat anti muntah
- Atropin digunakan untuk memblokir efek vagal kloroform dan kemudian digunakan untuk efek pengeringan pada
sekresi saliva selama anestesi eter
- Hiosin lebih efektif terhadap motion sickness, penyakit labirin, gangguan vestibular, setelah operasi di fossa posterior
dan untuk melawan efek muntah dari opioid, sebagai akibat dari tindakan antimuskarinik efek samping termasuk
sedasi, mulut kering, penglihatan kabur dan retensi urin, semua lebih umum pada pemakaian Hiosin.Kontraindikasi
pada pasien glaucoma

 Antihistamin
- bertindak atas pusat muntah antagonis histamine (H1) reseptor
- Efek sedative antihistamin adalah aditif yang dihasilkan oleh agen anestesi

 Antagonis Dopamin
- Antagonis Dopamin ada berbagai macam obat yang memusuhi dopamine (D2 reseptor) di CTZ karena itu memiliki
sifat antiemetic. (Fenotiazin, Butyrofenon, Metoklopramid, dan Domperidon)

 5-HT Antagonis Reseptor

- Mekanisme utamanya adalah untuk memusuhi reseptor 5-HT3 yang ditemukan dalam konsentrasi tinggi di CTZ, ia
juga memiliki efek perifer
- Ondansetron --> golongan antagonis reseptor serotonin (5-HT3) merupakan oat yang selektif menghambat ikatan
serotonin dan reseptor 5-HT3

 Kortikosteroid
 Deksametason digunakan dalam kombinasi dengan antagonis reseptor 5-HT3, bekerja melalui aditif atau bahkan efek
sinergis
 Mencegah mual muntah pasca operasi

(Yuill, G., & Gwinnutt, C. (2003). Postoperative Nausea and Vomiting . World Anaesthesia pp. 1-7)

 ARH-2 menurunkan volume cairan lambung dan konsentrasi H+

 Bekerja dengan memblok reseptor histamin pada sel parietal sehingga tidak dapat dirangsang untuk
mengeluarkan asam lambung
 Jenis antagonis reseptor H2 (Cimetidine, Ranitidine, Famotidine, Nizatidine)

Drake , R. L., Vogl, W., & Mitchell, A. W. (2014). Gray's Anatomy : Anatomy of the Human Body. ELSEVIER.
Kumar V, Abbas AK, Aster JC. (2018). Buku Ajar Patologi Dasar Robins. ELSEVIER
Moore, K. L., & Dalley, A. F. (2013). Anatomi Berorientasi Klinis. Jakarta: Erlangga
Tortora, GJ & Derrickson, B. (2012). Principles of Anatomy and Physiology.12th Edition
Yuill, G., & Gwinnutt, C. (2003). Postoperative Nausea and Vomiting . World Anaesthesia pp. 1-7

DK 1 Page 7