NYERI ULU HATI

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Makan merupakan salah satu kebutuhan pokok manusia yang wajib
di penuhi seorang manusia untuk bertahan hidup. Keadaan ini dibuktikan
denganadanya sistem pencernaan atau traktus gastrointestinal yang
merupakan salah satusistem yang mendukung tubuh manusia. Sistem
pencernaan atau gastrointestinal terdiri dari beberapa organ, yaitu mulut,
esofagus, gaster, colon dan anus.Sistem pencernaan akan terganggu
apabila salah satu atau beberapa organ pencernaan terjadi inflamasi,
kerusakan, maupun ketidaknormalan.
Salah satugangguan pencernaan yang paling sering dijumpai dan
diderita masyarakat adalah gastritis atau di masyarakat umum sering
disebut dengan penyakit maag ataudalam istilah kesehatan dikenal dengan
gastritis.
Gastritis merupakan penyakit yang sering kita jumpai dalam
masyarakatmaupun dalam bangsa penyakit dalam. Kurang tahunya dan
cara penanganan yangtepat merupakan salah satu penyebabnya. Gastritis
adalah proses inflamasi padalapisan mukosa dan sub mukosa pada
lambung. Pada orang awam seringmenyebutnya dengan penyakit maag.
Gastritis merupakan salah satu yang paling banyak dijumpai klinik
penyakit dalam pada umumnya. Masyarakat seringmenganggap remeh
panyakit gastritis, padahal ini akan semakin besar dan parahmaka
inflamasi pada lapisan mukosa akan tampak sembab, merah, dan mudah
berdarah.
Penyakit gastritis sering terjadi pada remaja, orang-orang yang
stres,karena

stres

dapat

meningkatkan

produksi

asam

lambung,

pengkonsumsi alkoholdan obat-obatan anti inflamasi non steroid. Gejala

yang timbul pada penyakit gastritis adalah rasa tidak enak pada perut,

PENCERNAAN II

Page 1

NYERI ULU HATI

perut kembung, sakit kepala, mual,lidah berlapis. Penyakit gastritis sangat

menganggu aktifitas sehari -hari, karena penderita akan merasa nyeri dan
rasa sakit tidak enak pada perut. Selain dapatmenyebabkan rasa tidak enak,
juga menyebabkan peredaran saluran cerna atas,ulkus, anemia kerena
gangguan absorbsi vitamin B 12 Ada berbagai cara untuk mengatasi agar
tidak terkena penyakit gastritis dan untuk menyembuhkan gastritis agar
tidak menjadi parah yaitu dengan banyak minumkurang lebih 8
gelas/hari,istirahat cukup, kurangi kegiatan fisik, hindari makanan pedas
dan panas dan hindari stres.

PENCERNAAN II

Page 2

NYERI ULU HATI

BAB II
LANDASAN TEORI
A. ANATOMI FISIOLOGI PENCERNAAN

1. Mulut

Mulut (oris) merupakan organ yang pertama dari saluran pencernaan

yang meluas dari bibir sampai ke istmus fausium yaitu perbatasan
antara mulut dengan faring terdiri dari:

PENCERNAAN II

Page 3

NYERI ULU HATI

a. Vestibulum oris: Bagian diantara bibir dan pipi di luar, gusi dan
gigi bagian dalam.
b. Kavitas oris propia: Bagian di antara arkus alveolaris, gusi dan
gigi, memiliki atap yang dibentuk oleh palatum durum (palatum
keras) bagian depan, palatum mole (palatum lunak) bagian
belakang.
1) Gigi
Anatomi gigi:
Mahkota : menonjol dari rahang
Akar : tertanam dalam rahang
Email : melapisi mahkota merupakan zat terkeras di dalam
tubuh
Dentin: lekukan utama pada ujung gigi
Sementum : lapiisan yang keras di sekeliling akar
Pulp : jaringan lembut berisi saraf dan pembuluh darah.
Jenis gigi:
Gigi seri (insicivus): berbentuk pipih dan tajam untuk

mengiris makanan.
Gigi taring (kanninus): ujungnya runcing untuk mencabik

dan menyobek makanan.

Gigi geraham depan (premolar) : bentuknya berlekuk-lekuk

untuk mengiris dan melembutkan makanan.

Gigi geraham belakang (molar) : paling kuat, bentuknya
berlekuk-lekuk untuk melembutkan makanan.

Fungsi gigi adalah mengunyah makanan, pemecahan partikel

besar menjadi partikel kecil yang dapat ditelan tanpa menimbulkan
tersedak.
2) Lidah
Bagian-bagian lidah:
Pangkal lidah (radik lingua) terdapat epiglottis yang

memisahkan saluran pencernaan dan pernafasan.

Panggal lidah (dorsum lingua) terdapat putting-putting
pengecap untuk menentukan rasa makanan.

PENCERNAAN II

Page 4

NYERI ULU HATI

Ujung lidah (apeks lingua) berfungsi membalikkan

makanan, proses berbicara, merasakan makanan yang

dimakan, dan membantu proses menelan.

3) Kelenjar Ludah
Kira-kira 1500 mL saliva disekresikan per hari, pH saliva
pada saat istirahat sedikit lebih rendah dari 7,0, tetapi selama
sekresi aktif, pH mencapai 8,0. Saliva mengandung 2 enzim yaitu
lipase lingual disekresikan oleh kelenjar pada lidah dan -amilase
yang disekresi oleh kelenjar-kelenjar saliva. Kelenjar saliva tebagi
atas 3, yaitu kelenjar parotis yang menghasilkan serosa yang
mengandung ptialin. Kelenjar sublingualis yang menghailkan
mukus yang mengandung musin, yaitu glikoprotein yang
membasahi makanan dan melndungi mukosa mulut dan kelenjar
submandibularis yang menghasilkan gabungan dari kelenjar
parotis dan sublingualis. Saliva juga mengandung IgA yang akan
menjadi pertahanan pertama terhadapkuman dan virus.
Fungsi penting saliva antara lain, memudahkan poses
menelan,mempertahankan mulut tetap lembab,bekerja sebagai
pelarut molekul-molekul yang merangsang indra pengecap,
membantu proses bicara dengan memudahkan gerakan bibir dan
lidah dan mempertahankan mulut dan gigi tetap bersih (Ganong,
2002).
Kelenjar submaksilaris : terletak di bawah rahang atas

bagian tengah.
Kelenjar sublingual : terletak di bawah selaput lender

dasar rongga mulut dan bermuara di dasar rongga mulut.

Kelenjar parotis : terletak di bawah bagian depan telinga
di antara prosesus mastoid kiri dan kanan dekat os
mandibular.

2. Faring
Faring (tekak) dibentuk oleh jaringan yang kuat (jaringan otot
melingkar), organ terpenting di dalamnya adalah tonsil. Faring terdiri
dari :

PENCERNAAN II

Page 5

NYERI ULU HATI

Nasofaring (pars nasalis)

Bagian superior yang menghubungkan hidung dengan faring. Bagian
samping terdapat muara aperture tuba auditorius(eustachi) yang

menghubungkan nasofaring dengan telinga tengah.

Orofaring (Pars oralis)
Bagian media yang menghubungkan rongga mulut dengan
faring.Pada bagian samping jaringan ditemukan limfoit atau tonsilla
palatine tersembunyi dalam lekuk fossa tonsilaris.Tonsil palatine
adalah jaringan limfoid dalam bentuk gepeng yang dapat terlihat
dengan mudah melalui mulut terbuka pada dinding samping, dilapisi
oleh kapsul dan melekat secara longgar pada M konstrutor superior
faring. Tonsilla palatine, tonsilla faringeal dan tonsilla lingualis
membentuk lingkaran jaringan limfoid yang disebut cincin waldeyer
berfungsi untuk mekanisme pertahanan tubuh terhadap infeksi

kuman dari luar dengan cara membunuhnya.

Laringofaring(pars laringis)
Bagian inferior yang menghubungkan laring dengan faring.Bagian
paling bawah laring berhubungan dengan laring, terbentang antara

hioid dan esophagus.

3. Esofaghus
Esophagus atau kerongkongan merupakan saluran pencernaan
setelah mulut dan laring.Panjangnya kira-kira 25cm. posisi vertical
dimulai dari bagian tengah leher bawah faring sampai ujung bawah
rongga dada di belakang trakea.Pada bagian dalam di belakang jantung
menembus diafragma sampai rongga dada.Fundus lambung melewati
persimpangan persimpangan sebelah kiri diafragma.
Lapisan dinding lambung dari dalam ke luar yaitu:
1.
2.
3.
4.

Lapisan selaput lender (mukosa)

Lapisan sub mukosa
Lapisan otot melingkar (M sirkuler)
Lapisan otot memanjang (M longitudinal)
Pada peralihan dari esophagus ke lambung terdapat sfingter
kardiak yang dibentuk oleh lapisan otot sirkuler esophagus. Sfingter ini
terbuka secara reflex pada akhir peristiwa menelan. Tunika mukosa

PENCERNAAN II

Page 6

NYERI ULU HATI

esophagus mempunyai epitel gepeng berlapis, lapisan mengandung

kelenjar mucus(glandula esophagus). Tunika muscularis tebal terdiri
dari lapisan dalam (sirkuler) dan lapisan luar longitudinal.Oto ini
mengatur turunnya bolus secara peristaltik.
4. Lambung (ventrikulus)

Sebuah kantong muskuler yang letaknya antara esophagus dan usus

halus, sebelah kiri abdomen, di bawah diafragma bagian depan
pancreas dan limfa. Lambung merupakan saluran yang dapat
mengembang karena adanya gerakan peristaltic terutama di daerah
epigaster. Variasi dari bentuk lambung sesuai dengan jumlah makanan
yang masuk, adanya gelombang peristaltik tekanan organ lain dan
postur tubuh.
Bagian-bagian lambung
a. Fundus ventrikuli: bagian yang menonjol keatas
b. Korpus ventrikuli merupakan segitiga osteum kardia yaitu suatu
lekukan pada bagian bawah kurvatura minor yaitu bagian utama
lambung.
c. Antrum pylorus yaitu bagian lambung berbentuk tabung
d. Kurvatura minor terletak di sebelah kanan lambung terbentang
dari osteum kardia sampai ke pylorus.
e. Kurvatura mayor terbentang di sisi kiri osteum kardia melalui
fundus ventrikuli menuju ke kanan sampai ke pylorus inferior,
lebih panjang dari kurvatura minor, dihubungkan dengan kolon

PENCERNAAN II

Page 7

NYERI ULU HATI

transversum

oleh

momentum

mayor

lipatan

ganda

dari

peritoneum.
f. Ostium kardia merupakan tempat esophagus bagian abdomen
yang masuk ke lambung.
Lapisan lambung dari luar ke dalam:
1. Lapisan selaput lender(mukosa), apabila lambung dikosongkan
lapisan ini berlipat-lipat yang disebut rugae.
2. Lapisan otot melingkar (M. aurikularis), merupakan jaringan otot
yang kuat
3. Lapisan otot miring (M. oblig), mempuanyai otot bergaris miring
4. Lapisan otot panjang (M. longitudinal), susunan lapisan otot
lambung yang panjang
5. Jaringan ikat (peritoneum) atau serosa, melapisi lambung bagian
luar
Fungsi lambung: Sebagai penampung makanan yang masuk melalui
esophagus, menghancurkan makanan dan menghaluskan makanan
dengan gerakan peristaltic lambung dan getah lambung.2.Fungsi
bakteri sid : oleh asam lambung
Membantu proses pembentukan eritrosit : Lambung menghasilkan
zat faktor intrisik bersama faktor intrisik, membentuk zat yang
disebut anti-anemik yang berguna untuk pertukaran eritrosit yang
disimpan dalam hati.
a. Mekanis: menyimpan, mencampur dengan secret lambung dan
mengeluarkan kimus ke dalam usus. Pendorong makanan terjadi
secara gerakan peristaltic setiap 20 detik.
b. Kimiawi: bolus dalam tabung akan dicampurkan dengan asam
lambung dan enzim-enzim bergantung jenis makanan enzim yang
dihasilkan:
o Pepsin: memecah protein menjadi asam amino (albumin dan
pepton) agar dapat diabsorpsi di intestinum minor.
o Asam garam (HCl): Mengasamkan makanan sebagai antiseptic
dan desinfektan yang masuk ke dalam makanan. Disamping itu
mengubah pepsin menjadi suasana asam.
o Renin : Sebagai ragi yang membekukan susu; membentuk
kasein dan kasinogen dari protein

PENCERNAAN II

Page 8

NYERI ULU HATI

o Lapisan lambung : Memecah lemak menjadi asam lemak untuk

merangsang sekresi getah lambung
5. Usus Halus
Usus halus (intestinum minor) merupakan bagian dari system
pencernaan makanan yang berpangkal pada pylorus dan berakhir pada
sekum. Panjangnya kira-kira merupakan yang paling panjang dari
tempat proses pencernaan dan absorbs pencernaan.
Bentuk dan susunannya berupa lipatan-lipatan melingkar. Makanan
dalam intestinum minor dapat masuk karena adanya gerakan

dan

memberikan permukaan yang lebih halus. Banyak jonjot-jonjot tempat

absorpsi dan memperluas permukaannya.Pada ujung dan pangkalnya
terdapat katup.Intestinum minor terletak dalam rongga abdomen dan
dikelilingi oleh usus besar.
Usus halus teerdiri dari bagian-bagian berikut ini:
1) Duodenum: bentuknya melengkung seperti kuku kuda,pada
lengkungn ini terdapat pancreas.bagian kanan

dari

duodenum terdapat terdapat bangian tempat bermuarnya

saluran empedu ( duktus kholeukus) dan saluran pancreas
(duktus pankreas) yang dinamakan papilla vateri. Dinding
duodenum mempunyai lapisan mukosa yang banyak
mengandung kelenjar brunner yang memproduksi getah
intestinum.
2) Jejunum: panjangnya 2-3 meter berkelok-kelok terdapat
sebelah kiri atas dari intestinum minor dengan perantaraan
lipatan

peritoneum,berbentuk

kipas(mesentiun).Akar

mesentrium memungkinkan keluar masuk melalui arteri

dan vena mesenterika superior. Pembuluh limfe dan saraf
keruang antara lapisan peritoneum yang membentuk
mesenterium penampang jejunum lebih lebar, dindingnya
lebih tebal dan banyak mengandung pembuluh darah.
3) Ilium : ujung batang antara jejunum dan ilium tidak jelas,
panjangnya kira-kira 4-5 meter. Ilium merupakran usus

PENCERNAAN II

Page 9

NYERI ULU HATI

halus yang terletak sebelah kanan bawah berhubungan

dengan sekum. Tempat perantara dengan sekum terdapat
lubang yang disebut orifisium ileokalis. Ilium diperkuat
oleh sfingter dan dilengkapi oleh sebuah katub valvula
sekalis(valvula bauchini) yang berfungsi untuk mencegah
cairan dalam kolon asendens masuk kembali ke dalam
ilium.

B. Fisiologi Pencernaan
a. Mulut
Mulut merupakan organ pencernaan yang pertama bertugas dalam
proses pencernaan makanan. Fungsi utama mulut adalah untuk
menghancurkan makanan sehingga ukurannya cukup kecil untuk dapat
ditelan ke dalam perut.Mulut dapat menghaluskan makanan karena dalam
mulut terdapat gigi dan lidah. Adapun fungsi gigi yaitu untuk
menghancurkan makanan dan fungsi lidah untuk membolak balikan
makanan dan membantu menelan makanan.Gigi dan lidah termaksut alat
pembroses pencernaan secara mekanis.
Selain itu didalam mulut juga terjadi pencernaan secara kimiawi
dimungkinkan karena kelenjar air liur menghasilkan ludah yang
mengandung air, lendir, dan enzim ptialin. Air dan lendir bergunasi untuk
melumasi rongga mulut dan membantu proses nelan sedangkan enzim
ptialin mengubah amilum menjadi karbohidrat yang lebih sederhana, yaitu
maltosa. Makanan yang sudah dikunyah kemudian yang akan ditelan
dinamakan bolus.
b. Faring

PENCERNAAN II

Page 10

NYERI ULU HATI

Faring atau tekak merupakan organ yang menghubungkan rongga

mulut dengan kerongkongan. Faring fungsinya untuk mencegah masuknya
makanan ke jalan pernapasan dengan menutup sementara hanya beberapa
detik, mendorong makanan masuk ke dalam esofagus dan tidak
membahayakan pernapasan. Jalan makanan masuk ke belakang dan jalan
pernapasan masuk ke depan melewati epiglotis lateral melalui filiformis
masuk ke esofagus.
c. Kerongkongan (esofagus)
Setelah dikunyah dimulut, makanan ditelan agar masuk melewati
faring dan makanan yang masuk ini akan menyebabkan epiglotis menutupi
trakea agar makanan tidak masuk kesana sehingga makanan masuk ke
lambung melalui suatu saluran yang disebut kerongkongan atau esofagus
yang berfungsi menyalurkan makanan dari mulut kelambung.
Pada saat melewati kerongkongan, makanan didorong masuk ke
lambung oleh adanya gerak peristaltik otot-otot kerongkongan.Hal ini
dikarenakan dinding kerongkongan tersusun atas otot polos yang
melingkar dan memanjang serta berkontraksi secara bergantian.Akibatnya,
makanan berangsur-angsur terdorong masuk ke dalam lambung.Di dalam
esofagus ini makanan hanya masuk saja dan tidak mengalami pencernaan.
d. Lambung
Lambung

merupakan

alat

pencernaan

yang

berbentuk

kantung.Dinding lambung tersusun dari otot-otot yang memanjang,

melingkar dan menyerong.Hal ini memungkinkan makanan yang masuk ke
dalam lambung dibolak-balik dan diremas lagi sehingga menjadi lebih
halus. Oleh karena itu, perlu dihaluskan lagi di lambung.
Selain mencerna makanan secara mekanis, lambung juga mencerna
makanan secara kimiawi. Lambung menghasilkan suatu cairan yang
mengandung air, lendir, asam lambung(HCl), serta enzim renin dan
pepsinogen. Karena sifatnya yang asam, cairan lambung dapat membunuh
kuman yang masuk bersama makanan. Sementara itu, enzim renin akan
menggumpalkan protein susu yang ada dalam susu sehingga dapat dicerna

PENCERNAAN II

Page 11

NYERI ULU HATI

lebih lanjut. Pepsinogen akan diaktifkan HCl menjadi pepsin yang

berfungsi memecah protein menjadi pepton.
e. Usus
Macam-macam usus:
1. Usus halus
Bagian utama usus halus adalah usus duabelas jari atau duo
denum dimana makanan dari lambung dilepaskan disana melalui
sfingter pilorus dalam jnumlah yang bisa dicerna oleh usus halus. Jika
penuh, duo denum akan mengirimkan sinyal kepada lambung untuk
berhenti mengalirkan makanan.
Duo denum menerima enzim pankreatip dari pankreas dan
empedu dari hati. Cairan tersebut merupakan cairan yang penting dari
proses pencernaan dan penyerapan. Gerakan peristaltik juga membantu
pencernaan dan penyerapan dengan cara mengaduk dan mencampurnya
dengan zat yang dihasilkan oleh usus. Lapisan duo denum sebagian
licin tetapi sisanya memiliki lipatan-lipatan, vili dan mikrovili yang
menyebabkan bertambahnya permukaan dari lapisan duo denum,
sehingga menambah jumlah zat gizi yang diserap.Sisa dari usus halus
yang terletak dibawah duo denum terdiri dari jejenum dan ileum.Bagian
ini bertanggung jawab atas penyerapan lemak dan zat gizi lainnya.
Dinding usus kaya akan pembuluh darah yang mengangkut zat-zat yang
diserap kehati melalui vena porta.
2. Usus besar
Usus besar terdiri dari kolon asenden, transversum, desendens,
dan sigmoid.Apendix atau usus buntu merupakan tonjolan kecil sepeerti
tabung, yang terletak dikolon asendens.Usus besar menghasilkan lendir
dan berfungsi menyerap air dan elektrolit dari tinja.Ketika mencapai
usus besar, isi usus berbentuk cairan, tetapi ketika mencapai rektum
bentuknya menjadi padat.Banyaknya bakteri yang mencapai usus besar
berrfungsi mencerna beberapa bahan dan membantu penyerapan zat-zat
gizi.Selain itu juga berfungsi membuat zat-zat pentuing, seperti vitamin

PENCERNAAN II

Page 12

NYERI ULU HATI

K. Bakteri ini penting untuk fungsi normal dari usus.Beberapa penyakit

serta

antibiotik

bisa

menyebabkan

bakteri

didalam

usus

besar.Aklibatnya terjadi iritasi dan bisa menyebabkan dikeluarkannya

lendir dan air dan terjadilah diare.
f. Rektum
Adalah sebuah ruangan yang berawal dari usus besar atau setelah
kolon sikmoid dan berakhir dianus.Biasanya rektum ini kosong karena
tinja disimpan ditempat yang lebih tinggi, yaitu kolon desenden jika kolon
desenden penuh dan tinja masuk kedalam rektum, maka timbuk keinginan
untuk buang air besar.
g. Anus
Anus merupaka lubang diujung saluran pencernaan, dima bahan
limbah keluar dari tubuh sebagian anus terbentuk dari permukaan
tubuh/kulit dan sebagian lainya dari usus suatu cincin berotot / sfingter ani
menjaga agar anus tetap tertutup.

BAB III
PENCERNAAN II

Page 13

NYERI ULU HATI

PEMBAHASAN
2.1 SKENARIO
NYERI ULU HATI
Laki-laki 36 th datang ke poli penyakit dalam dengan keluhan nyeri uluhati.
Keluhan ini dirasakan sejak 4 hari yang lalu, awalnya hanya gejala ringan dan
hilang timbul, namun makin lama makin memberat dan menetap. Nyeri
uluhati dirasakan semakin memberat terutama saat lapar atau perut kosong
dan sedikit membaik jika masuk makanan. Pasien juga mengeluhkan adanya
heart burn yang kadang terasa menjalar dari bawah hingga ke tenggorokan,
dan ludah menjadi terasa pahit dan nafsu makan berkurang. Selain demikian
keluhan adanya mual dan muntah juga dirasakan, muntah sampai 3 kali sehari
isi cairan dan makanan kadang seperti lendir berwarna hijau kekuningan dan
bahkan sempat keluar berrcak darah. Semua keluhan ini baru pertama kali
dirasakan, sebelumnya tidak pernah seperti ini, semenjak pasien mendapatkan
pekerjaan baru dan jabatan tinggi di sebuah hotel, pasien mengeluhkan
intensitas kerja dan beban kerjanya cukup berat bahkan akhir-akhir ini sering
harus lembur. Pasien dulunya sering mengeluhkan nyeri kepala namun sering
diobati dengan aspirin, sertelah minum aspirin biasanya keluhan langsung
terasa hilang, kadang juga dikonsumsi untuk mengurang inyeri otot karen
akecapekan. Selain demikian pasien sering mendapat tawaran minum alkohol
bersama teman sekantornya atau bersama tamu hotel. Tiap makan pasien
harus dilengkapi dengan sambal pedas karena sudah terbiasa sejak kecil.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan tensi 130/80 mmHg, suhu 37,4 C, nadi
96kali/menit, nyeri tekan epigastrium (+). Kemudian dokter berencana
melakukan pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis.

2.2 TERMINOLOGI
1. Heartburn adalah sensasi terbakar pada dada yang sering menjadi
parah pada saat mengambil posisi berbaring atau membungkuk.

PENCERNAAN II

Page 14

NYERI ULU HATI

Heartburn disebabkan oleh bergeraknya asam lambung ke dalam

esofagus.
2. Aspirin atau asam asetil salisilat merupakan salah satu analgesik
(pereda rasa nyeri) yang telah dikenal di dunia dan digunakan
masyarakat luas. Aspirin dapat digunakan untuk meredakan rasa
nyeri seperti nyeri kepala, nyeri gigi, nyeri otot, dan juga dapat
menurunkan demam.
2.3 PERMASALAHAN
1. Kenapa Nyeri uluhati dirasakan semakin memberat terutama saat lapar
atau perut kosong dan sedikit membaik jika masuk makanan?
Nyerinya makin meningkat saat lapar karena : lambungnya sedang kosong,
dan saat itu asam lambungnya meingkat, yang akan menyebabkan mukosa
lambungnya menjadi rusak ( terkikis ), ini dapat mengakibatkan timbulnya
iritasi. Di mana saat itu lambung tetap melakukan gerak pristaltik dan hal
itu akan memperberat keadaan nyeri pada pasien. Sedangkan akan
membaik jika masuk makanan, karena saat makanan masuk, di
lambungnya jadi terisi makanan, jadi saat lambung berkontaksi makanan
tersebut akan di olah oleh lambung.
2. Kenapa Nyeri uluhati makin lama makin memberat dan menetap?
Nyeri lambung makin memberat karena pasien sudah sering telat makan
dan mengkonsumsi alcohol dan juga sudah sering mengkonsumsi aspirin.
Di mana itu menyebabkan mucus lambungnya terkikis dan semakin lama
akan semakin memberat, karena pola hidup pasien tersebut.
3. Kenapa pasien mengeluhkan adanya heart burn yang kadang terasa
menjalar dari bawah hingga ke tenggorokan, dan ludah menjadi terasa
pahit dan nafsu makan berkurang?
Rasa nyeri yang di karenakan akibat lambung memproduksi

asam

lambung berlebih, yang akan mengakibatkan iritasi di selaput lendir

lambung.

PENCERNAAN II

Akan terjadi refluks asam lambug ke esofagus yang dapat

Page 15

NYERI ULU HATI

mengiritasi esophagus, dan esophagus yang teiritasi akan semakin terasa

nyeri apabila terkana asam lambung. Serat serat saraf di esophagus di
stimulasi dan akan merasakan rasa panas atau nyeri di dada. Dari atas
perut dan menjalar ke leher.
4. Mengapa pasien mengalami mual dan muntah?
Awalya karena gaya hidup pasien yang tidak baik, yang menyebabkan
peningkatan asam lambung, yang dapat menyebabkan peradagan dan
iritasi mukosa, erosi vena dan arteri di usus, yang akan menimbulkan
jaringan parut dan menimbulkan obstruksi antara usus dan lambung,
hingga terjadi distensi ( meregang ) lambung, hingga timbul perasaan
penuh, hingga terjadi mual muntah.
5. Ada tidak hubungan keluhan pasien dengan meminum alkohol ?
Ada, karena alcohol yang dapat merusak permeabilitas sawar epitel
( merusak mukosa lambung ), dan terjadi difusi asam balik klorida, akan
menyebabkan kerusakan jaringan ( pembuluh darah ), yang akan
merangsang

sekresi

asam

dan

pepsin,

dan

akan

meningkatkan

permeabilitas kapiler terhadap protein plasma. Menyebabkan edema

mukosa dan menyebabkan mukosanya rusak, hingga terjadi hemoragik
interstisial (pendarahan).

2.4 DIAGNOSIS BANDING

1. GASTRITIS
A. DEFINISI
Gastritis berarti peradangan mukosa lambung. Peradangan dari gastritis
dapat hanya superficial atau dapat menembus secara dalam ke dalam
mukosa lambung, dan pada kasus-kasus yang berlangsung lama
menyebabkan atropi mukosa lambung yang hampir lengkap. Pada

PENCERNAAN II

Page 16

NYERI ULU HATI

beberapa kasus, gastritis dapat menjadi sangat akut dan berat, dengan
ekskoriasi ulserativa mukosa lambung oleh sekresi peptik lambung sendiri
B. KLASIFIKASI
1. Gastritis Akut
Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan, biasanya
bersifat jinak dan sembuh sempurna. Gastritis akut terjadi akibat
respons mukosa lambung terhadap berbagai iritan lokal. Inflamasi akut
mukosa lambung pada sebagian besar kasus merupakan penyakit yang
ringan.
Bentuk terberat dari gastritis akut disebabkan oleh mencerna asam atau
alkali kuat, yang dapat menyebabkan mukosa menjadi ganggren atau
perforasi.

Pembentukan

jaringan

parut

dapat

terjadi

yang

mengakibatkan obstruksi pylorus.

Salah satu bentuk gastritis akut yang manifestasi klinisnya dapat
berbentuk penyakit yang berat adalah gastritis erosif atau gastritis
hemoragik. Disebut gastritis hemoragik karena pada penyakit ini akan
dijumpai perdarahan mukosa lambung dalam berbagai derajat dan
terjadi drosi yang berarti hilangnya kontinuitas mukosa lambung pada
beberapa tempat, menyertai inflamasi pada mukosa lambung tersebut.
2. Gastritis Akut Erosif
Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan permukaan mukosa
lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan erosi. Disebut erosi
apabila kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam dari pada mukosa
muskularis. Penyakit ini dijumpai di klinik, sebagai akibat efek
samping dari pemakaian obat, sebagai penyulit penyakit-penyakit lain
atau karena sebab yang tidak diketahui.
Perjalanan penyakitnya biasanya ringan, walaupun demikian kadangkadang dapat menyebabkan kedaruratan medis, yakni perdarahan
saluran cerna bagian atas. Penderita gastritis akut erosif yang tidak
mengalami pendarahan sering diagnosisnya tidak tercapai. Untuk
menegakkan diagnosis tersebut diperlukan pemerisaan khusus yang
sering dirasakan tidak sesuai dengan keluhan penderita yang ringan
saja. Diagnosis gastritis akut erosif, ditegakkan dengan pemeriksaan

PENCERNAAN II

Page 17

NYERI ULU HATI

endoskopi dan dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi biopsi

mukosa lambung.
3. Gastritis Akut Hemoragik
Ada dua penyebab utama gastritis akut hemoragik; Pertama
diperkirakan karena minum alkohol atau obat lain yang menimbulkan
iritasi pada mukosa gastrik secara berlebihan (aspirin atau NSAID
lainnya). Meskipun pendarahan mungkin cukup berat, tapi pendarahan
pada kebanyakan pasien akan berhenti sendiri secara spontan dan
mortalitas cukup rendah. Kedua adalah stressgastritis yang dialami
pasien di Rumah Sakit, stress gastritis dialami pasien yang mengalami
trauma berat berkepanjangan, sepsis terus menerus atau penyakit berat
lainnya.
Erosi stress merupakan lesi hemoragika pungtata majemuk pada
lambung proksimal yang timbul dalam keadaan stress fisiologi parah
dan tak berkurang. Berbeda dengan ulserasi menahun yang lebih biasa
pada traktus gastrointestinalis atas, ia jarang menembus profunda ke
dalam mukosa dan tak disertai dengan infiltrasi sel radang menahun.
Tanpa profilaksis efektif, erosi stress akan berlanjut dan bersatu dalam
20% kasus untuk membentuk beberapa ulserasi yang menyebabkan
perdarahan gastrointestinalis atas dari keparahan yang mengancam
nyawa. Keadaan ini dikenal sebagai gastritis hemoragika akut.
4. Gastritis Kronik
Disebut gastritis kronik apabila infiltrasi sel-sel radang yang terjadi
pada lamina propria dan daerah intra epitelial terutama terdiri atas selsel radang kronik, yaitu limfosit dan sel plasma. Gastritis kronis
didefenisikan secara histologis sebagai peningkatan jumlah limfosit
dan sel plasma pada mukosa lambung. Derajat paling ringan gastritis
kronis adalah gastritis superfisial kronis, yang mengenai bagian sub
epitel di sekitar cekungan lambung. Kasus yang lebih parah juga
mengenai kelenjar-kelenjar pada mukosa yang lebih dalam, hal ini
biasanya berhubungan dengan atrofi kelenjar (gastritis atrofi kronis)
dan metaplasia intestinal.

PENCERNAAN II

Page 18

NYERI ULU HATI

Sebagian besar kasus gastritis kronis merupakan salah satu dari dua
tipe, yaitu tipe A yang merupakan gastritis autoimun yang terutama
mengenai tubuh dan berkaitan dengan anemia pernisiosa; dan tipe B
yang terutama meliputi antrum dan berkaitan dengan infeksi
Helicobacter pylori. Terdapat beberapa kasus gastritis kronis yang
tidak tergolong dalam kedua tipe tersebut dan penyebabnya tidak
diketahui .
Gastritis kronik dapat dibagi dalam berbagai bentuk tergantung pada
kelainan histologi, topografi, dan etiologi yang menjadi dasar pikiran
pembagian tersebut.
Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 128), klasifikasi histologi yang
sering digunakan membagi gastritis kronik menjadi :
a) Gastritis kronik superficial
Apabila dijumpai sebukan sel-sel radang kronik terbatas pada
lamina propria mukosa superfisialis dan edema yang memisahkan
kelenjar-kelenjar mukosa, sedangkan sel-sel kelenjar tetap utuh.
Sering

dikatakan

gastritis

kronik

superfisialis

merupakan

permulaan gastritis kronik.

b) Gastritis kronik atrofik
Sebukan sel-sel radang kronik menyebar lebih dalam disertai
dengan distorsi dan destruksi sel kelenjar mukosa lebih nyata.
Gastritis atrofik dianggap sebagai kelanjutan gastritis kronik
superfisialis.
c) Atrofi lambung
Atrofi lambung dianggap merupakan stadium akhir gastritis kronik.
Pada saat itu struktur kelenjar menghilang dan terpisah satu sama
lain secara nyata dengan jaringan ikat, sedangkan sebukan sel-sel
radang juga menurun. Mukosa menjadi sangat tipis sehingga dapat
menerangkan mengapa pembuluh darah menjadi terlihat saat
pemeriksaan endoskopi.
d) Metaplasia intestinal
Suatu perubahan histologis kelenjar-kelenjar mukosa lambung
menjadi kelenjar-kelenjar mukosa usus halus yang mengandung sel

PENCERNAAN II

Page 19

NYERI ULU HATI

goblet.

Perubahan-perubahan

tersebut

dapat

terjadi

secara

menyeluruh pada hampir seluruh segmen lambung, tetapi dapat

pula hanya merupakan bercak-bercak pada beberapa bagian
lambung.
Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 129), distribusi anatomis
pada gastritis kronik dapat dibagi menjadi tiga bagian, yaitu :
1) Gastritis Kronis Tipe A
Gastritis kronis tipe A merupakan suatu penyakit autoimun
yang disebabkan oleh adanya autoantiboditerhadap sel
parietal kelenjar lambung dan faktor intrinsik, dan berkaitan
dengan tidak adanya sel parietal dan chief cell, yang
menurunkan sekresi asam dan menyebabkan tingginya
kadar gastrin. Dalam keadaan sangat berat, tidak terjadi
produksi faktor intrinsik. Anemia pernisiosa seringkali
dijumpai pada pasien karena tidak tersedianya faktor
intrinsik untuk mempermudah absorpsi vitamin B12 dalam
ileum.
Jadi, anemia pernisiosa itu disebabkan oleh kegagalan
absorpsi vitamin B12 karena kekurangan faktor intrinsik
akibat gastritis kronis autoimun. Autoimunitas secara
langsung menyerang sel parietal pada korpus dan fundus
lambung yang menyekresikan faktor intrinsik dan asam.
Reaksi autoimun bermanifestasi sebagai sebukan limfoplasmasitik pada mukosa sekitar sel parietal, yang secara
progresif berkurang jumlahnya. Netrofil jarang dijumpai
dan tidak didapati Helicobacter pylori. Mukosa fundus dan
korpus menipis dan kelenjar-kelenjar dikelilingi oleh sel
mukus yang mendominasi. Mukosa sering memperlihatkan
metaplasia intestinal yang ditandai dengan adanya sel
goblet dan sel paneth. Pada stadium akhir, mukosa menjadi
atrofi dan sel parietal menghilang (gastritis kronis tipe A) .
2) Gastritis Kronis Tipe B

PENCERNAAN II

Page 20

NYERI ULU HATI

Gastritis kronis tipe B disebut juga sebagai gastritis antral

karena umumnya mengenai daerah antrum lambung dan
lebih sering terjadi dibandingkan dengan gastritis kronis
tipe A. Gastritis kronis tipe B lebih sering terjadi pada
penderita yang berusia tua. Bentuk gastritis ini memiliki
sekresi asam yang normal dan tidak berkaitan dengan
anemia pernisiosa. Kadar gastrin yang rendah sering terjadi.
Penyebab utama gastritis kronis tipe B adalah infeksi kronis
oleh Helicobacter pylori. Faktor etiologi gastritis kronis
lainnya adalah asupan alkohol yang berlebihan, merokok,
dan refluks empedu kronis dengan kofaktor Helicobacter
pylori .
Gastritis kronis tipe B secara maksimal melibatkan bagian
antrum, yang merupakan tempat predileksi Helicobacter
pylori.

Kasus-kasus

dini

memperlihatkan

sebukan

limfoplasmasitik pada mukosa lambung superfisial. Infeksi

aktif Helicobacter pylori hampir selalu berhubungan
dengan munculnya nertrofil, baik pada lamina propria
ataupun pada kelenjar mukus antrum. Pada saat lesi
berkembang, peradangan meluas yang meliputi mukosa
dalam dan korpus lambung. Keterlibatan mukosa bagian
dalam menyebabkan destruksi kelenjar mukus antrum dan
metaplasia intestinal (gastritis atrofik kronis tipe B) .
Pada 60-70% pasien, didapatkan Helicobacter pylori pada
pemeriksaan histologis atau kultur biopsi. Pada banyak
pasien yang tidak didapati organisme ini, pemeriksaan
serologisnya

memperlihatkan

antibodi

terhadap

Helicobacter pylori, yang menunjukkan sudah ada infeksi

Helicobacter pylori sebelumnya .
Helicobacter pylori adalah organisme yang kecil dan
melengkung, seperti vibrio, yang muncul pada lapisan
mukus permukaan yang menutupi permukaan epitel dan

PENCERNAAN II

Page 21

NYERI ULU HATI

lumen kelenjar. Bakteri ini merupakan bakteri gram negatif

yang menyerang sel permukaan, menyebabkan deskuamari
sel yang dipercepat dan menimbulkan respon sel radang
kronis

pada

ditemukan

mukosalambung.

lebih

dari

90%

yangmenunjukkan gastritis kronis.

Helicobacter

pylori

dari

biopsi

hasil

Organisme ini dapat

dilihat pada irisan rutin, tetapi lebih jelas dengan

pewarnaan

perak

Steiner

atau

Giemsa.

KeberadaanHelicobacter pylori berkaitan erat dengan

peradangan aktif dengan netrofil. Organisme dapat tidak
ditemukan pada pasien gastritis akut inaktif, terutama bila
terjadi metaplasia intestinal .
3) Gastritis kronis tipe AB
Gastritis kronis tipe AB merupakan gastritis kronik yang
distribusi

anatominya

menyebar

keseluruh

gaster.

Penyebaran ke arah korpus tersebut cendrung meningkat

dengan bertambahnya usia .
C. GEJALA
1. Keluhan utama dari gastritis
a. Gastritis Akut
Keluhan yang sering diajukan pasien adalah : rasa pedih, kadang
timbul rasa berdenyut-denyut perut atas yang ada hubungan dengan
makanan. Keluhan ini timbul mendadak setekah makan atau
minum-minuman yang iritatif atau korosif
b. Gastritis kronik
Keluhan yang sering diajukan oleh penderita pada umumnya
bersifat ringan dan dirasakan sudah berbulan-bulan bahkan sudah
bertahun-tahun.

PENCERNAAN II

Page 22

NYERI ULU HATI

Pada umumnya mengeluh rasa tidak enak diperut atas,lekas

kenyang, mual, rasa pedih sebelum atau sesudah makan dan
kadang mulut terasa masam.
2. Menurut Diane C. Baughman dan Joann C. Heckly, 2000 manifestasi
klinis pada :
a. Gastritis akut
- Dapat terjadi ulserasi superfisal dan mengarah pada hemoragi
- Rasa tidak nyaman pada abdomen dengan sakit kepala kelesuan,
-

mual, anoreksia mungkin terjadi mual dan muntah serta cegukan.

Beberapa pasien menunjukkan asimtomatik
Dapat terjadi lokil dan diare apabika tidak dimuntahkan tetapi

malah mencapai usus

Pasien biasanya mulai pulih kembali sekitar sehari meskipun nafsu

makan mungkin akan hilang selama 2-3 hari

Pendarahan, yang beralasl dai mukosa lambung gastritis akut
mungkin berkisar dari saluran makanan yang tiba-tiba dan
traumatik hingga kehilangan darah yang paling sukar di ketahui
mungkin di deteksi hanya oleh adanya darah yang samar-samar
pada muntah atau feses.

b. Gastritis Kronis
-

Gastritis tipe A pada dasarnya asimtomatik kecuali untuk gejala

gejala defisiensi vitamin B 12

Gastritis tipe B pasien mengeluh anoreksia nyeri ulu hati setelah

makan berdahak , rasa asam dalam mulut atau mual dan muntah.
D. ETIOLOGI
Faktor-faktor Penyebab Gastritis
1. Pola Makan
Menurut Yayuk Farida Baliwati (2004), terjadinya gastritis dapat
disebabkan oleh pola makan yang tidak baik dan tidak teratur, yaitu
frekuensi makan, jenis, dan jumlah makanan, sehingga lambung
menjadi sensitif bila asam lambung meningkat.
a. Frekuensi Makan
Frekuensi makan adalah jumlah makan dalam
sehari-hari baik kualitatif dan kuantitatif.

PENCERNAAN II

Page 23

Secara

NYERI ULU HATI

alamiah makanan diolah dalam tubuh melalui alat-alat

pencernaan mulai dari mulut sampai usus halus. Lama
makanan dalam lambung tergantung sifat dan jenis
makanan. Jika rata-rata, umumnya lambung kosong
antara 3-4 jam. Maka jadwal makan ini pun
menyesuaikan dengan kosongnya lambung .
Orang yang memiliki pola makan tidak teratur
mudah terserang penyakit gastritis. Pada saat perut
harus diisi, tapi dibiarkan kosong, atau ditunda
pengisiannya, asam lambung akan mencerna lapisan
mukosa lambung, sehingga timbul rasa nyeri .
Secara alami lambung akan terus memproduksi
asam lambung setiap waktu dalam jumlah yang kecil,
setelah 4-6 jam sesudah makan biasanya kadar glukosa
dalam darah telah banyak terserap dan terpakai
sehingga tubuh akan merasakan lapar dan pada saat itu
jumlah asam lambung terstimulasi. Bila seseorang telat
makan sampai 2-3 jam, maka asam lambung yang
diproduksi semakin banyak dan berlebih sehingga dapat
mengiritasi mukosa lambung serta menimbulkan rasa
nyeri di seitar epigastrium .
Kebiasaan makan tidak teratur ini akan membuat
lambung

sulit

untuk

beradaptasi.

Jika

hal

itu

berlangsung lama, produksi asam lambung akan

berlebihan sehingga dapat mengiritasi dinding mukosa
pada lambung dan dapat berlanjut menjadi tukak peptik.
Hal tersebut dapat menyebabkan rasa perih dan mual.
Gejala tersebut bisa naik ke kerongkongan yang
menimbulkan rasa panas terbakar. Produksi asam
lambung diantaranya dipengaruhi oleh pengaturan
sefalik, yaitu pengaturan oleh otak. Adanya makanan
dalam mulut secara refleks akan merangsang sekresi

PENCERNAAN II

Page 24

NYERI ULU HATI

asam lambung. Pada manusia, melihat dan memikirkan

makanan dapat merangsang sekresi asam lambung .
b. Jenis Makanan
Jenis makanan adalah variasi bahan makanan yang
kalau dimakan, dicerna, dan diserap akan menghasilkan
paling sedikit susunan menu sehat dan seimbang.
Menyediakan
orangnya,

variasi

makanan

makanan
tertentu

bergantung

dapat

pada

menyebabkan

gangguan pencernaan, seperti halnya makanan pedas .

Mengkonsumsi makanan pedas secara berlebihan
akan merangsang sistem pencernaan, terutama lambung
dan

usus

untuk

berkontraksi.

Hal

ini

akan

mengakibatkan rasa panas dan nyeri di uluhati yang

disertai dengan mual dan muntah. Gejala tersebut
membuat penderita makin berkurang nafsu makannya.
Bila kebiasaan mengkonsumsi makanan pedas lebih
dari satu kali dalam seminggu selama minimal 6 bulan
dibiarkan terus-menerus dapat menyebabkan iritasi
pada lambung yang disebut dengan gastritis .
Gastritis dapat disebabkan pula dari hasil makanan
yang tidak cocok. Makanan tertentu yang dapat
menyebabkan penyakit gastritis, seperti buah yang
masih mentah, daging mentah, kari, dan makanan yang
banyak mengandung krim atau mentega. Bukan berarti
makanan ini tidak dapat dicerna, melainkan karena
lambung membutuhkan waktu yang labih lama untuk
mencerna makanan tadi dan lambat meneruskannya
kebagian usus selebih-nya. Akibatnya, isi lambung dan
asam lambung tinggal di dalam lambung untuk waktu
yang lama sebelum diteruskan ke dalam duodenum dan
asam yang dikeluarkan menyebabkan rasa panas di ulu
hati dan dapat mengiritasi .
c. Porsi Makan
PENCERNAAN II

Page 25

NYERI ULU HATI

Porsi atau jumlah merupakan suatu ukuran maupun

takaran makanan yang dikonsumsi pada tiap kali
makan. Setiap orang harus makan makanan dalam
jumlah benar sebagai bahan bakar untuk semua
kebutuhan tubuh. Jika konsumsi makanan berlebihan,
kelebihannya akan disimpan di dalam tubuh dan
menyebabkan

obesitas

(kegemukan).

Selain

itu,

Makanan dalam porsi besar dapat menyebabkan refluks

isi lambung, yang pada akhirnya membuat kekuatan
dinding lambung menurun. Kondisi seperti ini dapat
menimbulkan peradangan atau luka pada lambung .
2.

Kopi
Menurut Warianto (2011), kopi adalah minuman yang terdiri dari
berbagai jenis bahan dan senyawa kimia; termasuk lemak, karbohidrat,
asam amino, asam nabati yang disebut dengan fenol, vitamin dan
mineral.
Kopi diketahui merangsang lambung untuk memproduksi asam
lambung sehingga menciptakan lingkungan yang lebih asam dan dapat
mengiritasi lambung. Ada dua unsur yang bisa mempengaruhi
kesehatan perut dan lapisan lambung, yaitu kafein dan asam
chlorogenic.
Studi yang diterbitkan dalam Gastroenterology menemukan bahwa
berbagai faktor seperti keasaman, kafein atau kandungan mineral lain
dalam kopi bisa memicu tingginya asam lambung. Sehingga tidak ada
komponen tunggal yang harus bertanggung jawab .
Kafein dapat menimbulkan perangsangan terhadap susunan saraf pusat
(otak), sistem pernapasan, serta sistem pembuluh darah dan jantung.
Oleh sebab itu tidak heran setiap minum kopi dalam jumlah wajar (1-3
cangkir), tubuh kita terasa segar, bergairah, daya pikir lebih cepat,
tidak mudah lelah atau mengantuk.Kafein dapat menyebabkan
stimulasi sistem saraf pusat sehingga dapat meningkatkan aktivitas
lambung dan sekresi hormon gastrin pada lambung dan pepsin.
Hormon gastrin yang dikeluarkan oleh lambung mempunyai efek

PENCERNAAN II

Page 26

NYERI ULU HATI

sekresi getah lambung yang sangat asam dari bagian fundus lambung.
Sekresi asam yang meningkat dapat menyebabkan iritasi dan inflamasi
pada mukosa lambung.
Jadi, gangguan pencernaan yang rentan dimiliki oleh orang yang
sering minum kopi adalah gastritis (peradangan pada lapisan
lambung). Beberapa orang yang memilliki gangguan pencernaan dan
ketidaknyamanan di perut atau lambung biasanya disaranakan untuk
menghindari atau membatasi minum kopi agar kondisinya tidak
bertambah parah .
3. Teh
Hasil penelitian Hiromi Shinya, MD., dalam buku The Miracle of
Enzymemenemukan bahwa orang-orang Jepang yang meminum teh
kaya antioksidan lebih dari dua gelas secara teratur, sering menderita
penyakit yang disebut gastritis. Sebagai contoh Teh Hijau, yang
mengandung banyak antioksidan dapat membunuh bakteri dan
memiliki efek antioksidan berjenis polifenol yang mencegah atau
menetralisasi efek radikal bebas yang merusak. Namun, jika beberapa
antioksidan bersatu akan membentuk suatu zat yang disebut tannin.
Tannin inilah yang menyebabkan beberapa buah dan tumbuhtumbuhan memiliki rasa sepat dan mudah teroksidasi.
Tannin merupakan suatu senyawa kimia yang memiliki afinitas
tinggi terhadap protein pada mukosa dan sel epitel mukosa (selaput
lendir yang melapisi lambung). Akibatnya terjadi proses dimana
membran mukosa akan mengikat lebih kuat dan menjadi kurang
permeabel. Proses tersebut menyebabkan peningkatan proteksi mukosa
terhadap mikroorganisme dan zat kimia iritan. Dosis tinggi tannin
menyebabkan efek tersebut berlebih sehingga dapat mengakibatkan
iritasi pada membran mukosa usus.
Selain itu apabila Tannin terkena air panas atau udara dapat dengan
mudah berubah menjadi asam tanat. Asam tanat ini juga berfungsi
membekukan protein mukosa lambung. Asam tanat akan mengiritasi
mukosa lambung perlahan-lahan sehingga sel-sel mukosa lambung
menjadi atrofi. Hal inilah yang menyebabkan orang tersebut menderita
PENCERNAAN II

Page 27

NYERI ULU HATI

berbagai masalah lambung, seperti gastritis atrofi, ulcus peptic, hingga

mengarah pada keganasan lambung.
4. Rokok
Rokok adalah silinder kertas yang berisi daun tembakau cacah.
Dalam sebatang rokok, terkandung berbagai zat-zat kimia berbahaya
yang berperan seperti racun. Dalam asap rokok yang disulut, terdapat
kandungan zat-zat kimia berbahaya seperti gas karbon monoksida,
nitrogen oksida, amonia, benzene, methanol, perylene, hidrogen
sianida, akrolein, asetilen, bensaldehid, arsen, benzopyrene, urethane,
coumarine, ortocresol, nitrosamin, nikotin, tar, dan lain-lain. Selain
nikotin, peningkatan paparan hidrokarbon, oksigen radikal, dan
substansi racun lainnya turut bertanggung jawab pada berbagai
dampak rokok terhadap kesehatan .
Efek rokok pada saluran gastrointdstinal antara lain melemahkan
katup esofagus dan pilorus, meningkatkan refluks, mengubah kondisi
alami dalam lambung, menghambat sekresi bikarbonat pankreas,
mempercepat pengosongan cairan lambung, dan menurunkan pH
duodenum. Sekresi asam lambung meningkat sebagai respon atas
sekresi gastrin atau asetilkolin. Selain itu, rokok juga mempengaruhi
kemampuan cimetidine (obat penghambat asam lambung) dan obatobatan lainnya dalam menurunkan asam lambung pada malam hari,
dimana hal tersebut memegang peranan penting dalam proses
timbulnya

peradangan

pada

mukosa

lambung.

Rokok

dapat

mengganggu faktor defensif lambung (menurunkan sekresi bikarbonat

dan aliran darah di mukosa), memperburuk peradangan, dan berkaitan
erat dengan komplikasi tambahan karena infeksi H. pylori. Merokok
juga dapat menghambat penyembuhan spontan dan meningkatkan
risiko kekambuhan tukak peptik .
Kebiasaan merokok menambah sekresi asam lambung, yang
mengakibatkan bagi perokok menderita penyakit lambung (gastritis)
sampai tukak lambung. Penyembuhan berbagai penyakit di saluran
cerna juga lebih sulit selama orang tersebut tidak berhenti merokok.
5. AINS ( Anti Inflamasi Non Steroid)
PENCERNAAN II

Page 28

NYERI ULU HATI

Obat-obatan yang sering dihubungkan dengan gastritis erosif

adalah aspirin dan sebagian besar obat anti inflamasi non steroid .
Asam asetil salisilat lebih dikenal sebagai asetosal atau aspirin.
Asam asetil salisilat merupakan obat anti inflamasi nonsteroid
(OAINS) turunan asam karboksilat derivat asam salisilat yang dapat
dipakai secara sistemik.
Obat AINS adalah salah satu golongan obat besar yang secara
kimia heterogen menghambat aktivitas siklooksigenase, menyebabkan
penurunan sintesis prostaglandin dan prekursor tromboksan dari asam
arakhidonat.Siklooksigenase merupakan enzim yang penting untuk
pembentukkan prostaglandin dari asam arakhidonat. Prostaglandin
mukosa merupakan salah satu faktor defensive mukosa lambung yang
amat penting, selain menghambat produksi prostaglandin mukosa,
aspirin dan obat antiinflamasi nonsteriod tertentu dapat merusak
mukosa secara topikal, kerusakan topikal terjadi karena kandungan
asam dalam obat tersebut bersifat korosif sehingga dapat merusak selsel epitel mukosa. Pemberian aspirin dan obat antiinflamasi nonsteroid
juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung,
sehingga kemampuan faktor defensif terganggu. Jika pemakaian obatobat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah
lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus
menerus atau berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan ulkus
peptikum. Pemakaian setiap hari selama minimal 3 bulan dapat
menyebabkan gastritis.
6. Stress
Stress merupakan reaksi fisik, mental, dan kimia dari tubuh terhadap
situasi

yang

menakutkan,

mengejutkan,

membingungkan,

membahayakan dan merisaukan seseorang. Definisi lain menyebutkan

bahwa stress merupakan ketidakmampuan mengatasi ancaman yang
dihadapi mental, fisik, emosional, dan spiritual manusia, yang pada
suatu saat dapat mempengaruhi kesehatan fisik manusia tersebut .
a. Stress Psikis

PENCERNAAN II

Page 29

NYERI ULU HATI

Produksi asam lambung akan meningkat pada keadaan

stress,misalnya pada beban kerja berat, panik dan tergesagesa. Kadar asam lambung yang meningkat dapat
mengiritasi mukosa lambung dan jika hal ini dibiarkan,
lama-kelamaan dapat menyebabkan terjadinya gastritis.
Bagi sebagian orang, keadaan stres umumnya tidak dapat
dihindari. Oleh karena itu, maka kuncinya adalah
mengendalikannya secara efektif dengan cara diet sesuai
dengan kebutuhan nutrisi, istirahat cukup, olah raga teratur
dan relaksasi yang cukup .
b. Stress Fisik
Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka
bakar,

refluks

empedu

atau

infeksi

berat

dapat

menyebabkan gastritis dan jugaulkus serta pendarahan

pada

lambung.

Perawatan

terhadap

kanker

seperti

kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan peradangan

pada dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang
menjadi gastritis dan ulkus peptik. Ketika tubuh terkena
sejumlah kecil radiasi, kerusakan yang terjadi biasanya
sementara, tapi dalam dosis besar akan mengakibatkan
kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat mengikis
dinding lambung serta merusak kelenjar-kelenjar penghasil
asam lambung .
Refluks dari empedu juga dapat menyebabkan
gastritis. Bile (empedu) adalah cairan yang membantu
mencerna lemak-lemak dalam tubuh. Cairan ini diproduksi
oleh hati. Ketika dilepaskan, empedu akan melewati
serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus kecil. Dalam
kondisi normal, sebuah otot sphincter yang berbentuk
seperti cincin (pyloric valve) akan mencegah empedu
mengalir balik ke dalam lambung. Tapi jika katup ini tidak

PENCERNAAN II

Page 30

NYERI ULU HATI

bekerja dengan benar, maka empedu akan masuk ke dalam

lambung dan mengakibatkan peradangan dan gastritis.
7. Alkohol
Alkohol sangat berperangaruh terhadap makhluk hidup, terutama
dengan kemampuannya sebagai pelarut lipida. Kemampuannya
melarutkan

lipida

yang

terdapat

dalam

membran

sel

memungkinkannya cepat masuk ke dalam sel-sel dan menghancurkan

struktur sel tersebut. Oleh karena itu alkohol dianggap toksik atau
racun. Alkohol yang terdapat dalam minuman seperti bir, anggur, dan
minuman keras lainnya terdapat dalam bentuk etil alkohol atau etanol .
Organ tubuh yang berperan besar dalam metabolisme alkohol adalah
lambung dan hati, oleh karena itu efek dari kebiasaan mengkonsumsi
alkohol dalam jangka panjang tidak hanya berupa kerusakan hati atau
sirosis, tetapi juga kerusakan lambung. Dalam jumlah sedikit, alkohol
merangsang produksi asam lambung berlebih, nafsu makan berkurang,
dan mual, sedangkan dalam jumlah banyak, alkohol dapat mengiritasi
mukosa lambung dan duodenum. Konsumsi alkohol berlebihan dapat
merusak mukosa lambung, memperburuk gejala tukak peptik, dan
mengganggu penyembuhan tukak peptik. Alkohol mengakibatkan
menurunnya kesanggupan mencerna dan menyerap makanan karena
ketidakcukupan enzim pankreas dan perubahan morfologi serta
fisiologi mukosa gastrointestinal .
8. Helicobacter pylori
Helicobacter pylori adalah kuman Gram negatif, basil yang berbentuk
kurva dan batang. Helicobacter pylori adalah suatu bakteri yang
menyebabkan peradangan lapisan lambung yang kronis (gastritis) pada
manusia. Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri
Helicobacter pylori yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang
melapisi dinding lambung. Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti
bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan
penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan
makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi

PENCERNAAN II

Page 31

NYERI ULU HATI

Helicobacter pylori sering terjadi pada masa kanak-kanak dan dapat

bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi
Helicobacter pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama
terjadinya ulkus peptikum dan penyebab tersering terjadinya gastritis .
9. Usia
Usia tua memiliki resiko yang lebih tinggi untuk menderita
gastritis dibandingkan dengan usia muda. Hal ini menunjukkan bahwa
seiring dengan bertambahnya usia mukosa gaster cenderung menjadi
tipis sehingga lebih cenderung memiliki infeksi Helicobacter Pylory
atau

gangguan

autoimun

daripada

orang

yang

lebih

muda.

Sebaliknya,jika mengenai usia muda biasanya lebih berhubungan

dengan pola hidup yang tidak sehat.
Kejadian gastritis kronik, terutama gastritis kronik antrum
meningkat sesuai dengan peningkatan usia. Di negara Barat, populasi
yang usianya pada dekade ke-6 hampir 80% menderita gastritis kronik
dan menjadi 100% pada saat usia mencapai dekade ke-7. Selain
mikroba dan proses imunologis, faktor lain juga berpengaruh terhadap
patogenesis Gastritis adalah refluks kronik cairanpenereatotilien,
empedu dan lisolesitin .
E. PATOFISIOLOGI
1. Gastritis akut
Pengaruh efek samping obat obatan NSAIs atau Nonsterid Anti
Inflamatory Drug seperti aspirin juga dapat menimbulkan gastritis.
Obat analgesic anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin,
ibuprofen dan nafroxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung
dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi
dinding lambung. Jika pemakaian obat - obat tersebut hanya sesekali
maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika
pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang
berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.Pemberian
aspirin juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh
lambung, sehingga kemampuan faktor defensif terganggu.

PENCERNAAN II

Page 32

NYERI ULU HATI

Alkohol berlebih, terlalu sering memakan makanan yang mengandung

nitrat (bahan pengawet) atau terlalu asam (cuka), kafein seperti pada
teh dan kopi serta kebiasaan merokok dapat memicu terjadinya
gastritis. Karena bahan-bahan tersebut bila terlalu sering kontak
dengan dinding lambung akan memicu sekresi asam lambung berlebih
sehingga dapat mengikis lapisan mukosa lambung
Kemudian stress psikologis maupun fisiologis yang lama dapat
menyebabkan gastritis. Stress seperti syok, sepsis, dan trauma
menyebabkan iskemia mukosa lambung. Iskemia mukosa lambung
mengakibatkan peningkatan permeabilitas mukosa akibatnya terjadi
difusi balik H+ ke dalam mukosa. Mukosa tidak mampu lagi menahan
asam berlebih menyebabkan edema lalu rusak.
2. Gastritis Kronis
Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe A atau tipe B. Tipe A (sering
disebut sebagai gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel
parietal, yang menimbulkan atropi dan infiltrasi sel. Hal ini
dihubungkan dengan penyakit otoimun, seperti anemia pernisiosa dan
terjadi pada fundus atau korpus dari lambung.
Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylory) Ini dihubungkan
dengan bakteri H. pylory, faktor diet seperti minum panas atau pedas,
penggunaan obat-obatan dan alkohol, merokok atau refluks isi usus
kedalam lambung. H. Pylori termasuk bakteri yang tidak tahan asam,
namun bakteri jenis ini dapat mengamankan dirinya pada lapisan
mukosa lambung. Keberadaan bakteri ini dalam mukosa lambung
menyebabkan lapisan lambung melemah dan rapuh sehingga asam
lambung dapat menembus lapisan tersebut. Dengan demikian baik
asam lambung maupun bakteri menyebabkan luka atau tukak. Sistem
kekebalan tubuh akan merespon infeksi bakteri H. Pylori tersebut
dengan mengirimkan butir-butir leukosit, selT-killer, dan pelawan
infeksi lainnya. Namun demikian semuanya tidak mampu melawan
infeksi H. Pylori tersebut sebab tidak bisa menembus lapisan lambung.
Akan tetapi juga tidak bisa dibuang sehingga respons kekebalan terus

PENCERNAAN II

Page 33

NYERI ULU HATI

meningkat dan tumbuh. Polymorph mati dan mengeluarkan senyawa

perusak radikal superoksida pada sel lapisan lambung. Nutrisi ekstra
dikirim untuk menguatkan sel leukosit, namun nutrisi itu juga
merupakan sumber nutrisi bagi H. Pylori. Akhirnya, keadaan epitel
lambung semakin rusak sehingga terbentuk ulserasi superfisial dan
bisa menyebabkan hemoragi (perdarahan).Dalam beberapa hari
gastritis dan bahkan tukak lambung akan terbentuk.
F. PENATALAKSANAAN
Bila seseorang didiagnosa terkena gastritis, biasanya dilanjutkan dengan
pemeriksaan tambahan untuk mengetahui secara jelas penyebabanya.
Pemeriksaan tersebut meliputi :
Pemeriksaan darah
Tes ini digunakan untuk memeriksa adanya antibakteri H.pylori
dalam darah. Hasil tes yang positif menunjukkan bahwa pasien
pernah kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam hidupnya,
tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena infeksi.
Tes darah dapat juga dilakukan untuk memeriksa anemia, yang
terjadi akibat pendarahan lambung akibat gastritis.

Pemeriksaan pernapasan
Tes ini dapat menentukan apakah pasien terinfeksi H.pylori atau
tidak.
Pemeriksaan feces
Tes ini memeriksa apakah terdapat H.pylori dalam feces atau tidak.
Hasil

yang

positif

dapatmengindikasikan

terjadinya

infeksi.

Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya darah dalam feces. Hal

ini menunjukkan adanya perdarahan pada lambung.

Endoskopi saluran cerna bagian atas
Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada saluran
cerna bagian atas yang mungkin tidak terlihat dari sinar-X. tes ini
dilakukan dengan cara memasukkan sebuah selang kecil yang
fleksibel (endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam esophagus,
lambung dan bagian atas usus kecil. Tenggorokan akan terlebih
dahulu dimatirasakan (anestesi) sebelum endoskop dimasukkan

PENCERNAAN II

Page 34

NYERI ULU HATI

untuk memastikan pasien merasa nyaman menjalani tes ini. Jika ada
jaringan dalam saluran cerna yang terlihat mencurigakan, dokter
akan mengambil sedikit sampel (biopsy) dari jaringan tersebut.
Sampel itu kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa.
Tes ini memakan waktu lebih kurang 20 sampai 30 menit. Pasien
biasanya tidak langsung disuruh pulang ketika tes ini selesai, tetapi
harus menunggu sampai efek dari anestesi menghilang, lebih kurang
satu atau dua jam. Hampir tidak ada resiko akibat tes ini. Komplikasi
yang sering terjadi adalah rasa tidak nyaman pada tenggorokan

akibat menelan ondoskop.

Ronsen saluran cerna bagian atas
Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit
pencernaan lainnya. Biasanya akan diminta menelan cairan barium
terlebih dahulu sebelum dilakukan ronsen. Cairan ini akan melapisi

saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika dironsen.

G. TERAPI
Terapi gastritis sangat bergantung pada penyebab spesifiknya dan
mungkinmemerlukan perubahan dalam gaya hidup, pengobatan atau,
dalam kasus yangjarang, pembedahan untuk mengobatinya.Terapi
terhadap asam lambungAsam lambung mengiritasi jaringan yang
meradang dalam lambung danmenyebabkan sakit dan peradangan yang
lebih parah. Itulah sebabnya, bagisebagian besar tipe gastritis, terapinya
melibatkan obat-obat yang mengurangiatau menetralkan asam lambung
seperti :
a. Anatsida.
Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan atautablet
dan merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritisringan.
Antasida menetralisir asam lambung dan dapat menghilangkan rasasakit
akibat asam lambung dengan cepat.
b. Penghambat asam. Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa
sakit tersebut, dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat
seperticimetidin, ranitidin, nizatidin atau famotidin untuk mengurangi
jumlah asamlambung yang diproduksi.

PENCERNAAN II

Page 35

NYERI ULU HATI

c. Penghambat pompa proton. Cara yang lebih efektif untuk mengurangi

asam lambung adalah dengan cara menutup pompa asam dalam sel-sel
lambung penghasil asam. Penghambat pompa proton mengurangi asam
dengan cara menutup kerja dari pompa-pompa ini. Yang termasuk obat
golongan ini adalah omeprazole, lansoprazole, rabeprazole dan
esomeprazole.Obat-obat golongan ini juga menghambat kerja H. pylori.
d. Cytoprotective agents. Obat-obat golongan ini membantu untuk
melindungijaringan-jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil. Yang
termasuk kedalamnya adalah sucraflate dan misoprostol. Jika meminum
obat-obat AINSsecara teratur (karena suatu sebab), dokter biasanya
menganjurkan untukmeminum obat-obat golongan ini. Cytoprotective
agents yang lainnya adalahbismuth subsalicylate yang juga menghambat
aktivitas H. pylori.
Terapi terhadap H. pylori
Terdapat beberapa regimen dalam mengatasi infeksi H. pylori. Yang paling
seringdigunakan adalah kombinasi dari antibiotik dan penghambat pompa
proton.Terkadang ditambahkan pula bismuth subsalycilate. Antibiotik
berfungsi untukmembunuh bakteri, penghambat pompa proton berfungsi
untuk meringankan rasasakit, mual, menyembuhkan inflamasi dan
meningkatkan efektifitas antibiotik.Terapi terhadap infeksi H. pylori tidak
selalu berhasil, kecepatan untuk membunuhH. pylori sangat beragam,
bergantung pada regimen yang digunakan. Akan tetapikombinasi dari tiga
obat tampaknya lebih efektif daripada kombinasi dua obat.Terapi dalam
jangka waktu yang lama (terapi selama 2 minggu dibandingkandengan 10
hari) juga tampaknya meningkatkan efektifitas.Untuk memastikan H.
pylori sudah hilang, dapat dilakukan pemeriksaan kembalisetelah terapi
dilaksanakan. Pemeriksaan pernapasan dan pemeriksaan fecesadalah dua
jenis pemeriksaan yang sering dipakai untuk memastikan sudah
tidakadanya H. pylori. Pemeriksaan darah akan menunjukkan hasil yang
positif selamabeberapa bulan atau bahkan lebih walaupun pada
kenyataanya bakteri tersebutsudah hilang.
H. PENCEGAHAN

PENCERNAAN II

Page 36

NYERI ULU HATI

Walaupun infeksi H. pylori tidak dapat selalu dicegah, berikut beberapa

-

saran untukdapat mengurangi resiko terkena gastritis :

Makan secara benar. Hindari makanan yang dapat mengiritasi terutama
makanan yang pedas, asam, gorengan atau berlemak. Yang sama
pentingnyadengan pemilihan jenis makanan yang tepat bagi kesehatan
adalahbagaimana cara memakannya. Makanlah dengan jumlah yang

cukup, padawaktunya dan lakukan dengan santai.

Hindari alkohol. Penggunaan alkohol dapat mengiritasi dan mengikis
lapisanmukosa dalam lambung dan dapat mengakibatkan peradangan

danpendarahan.
Jangan merokok. Merokok mengganggu kerja lapisan pelindung
lambung,membuat lambung lebih rentan terhadap gastritis dan borok.
Merokok

jugameningkatkan

asam

lambung,

sehingga

menunda

penyembuhan lambung danmerupakan penyebab utama terjadinya kanker

lambung. Tetapi, untuk dapatberhenti merokok tidaklah mudah, terutama
bagi perokok berat. Konsultasikandengan dokter mengenai metode yang
-

dapat membantu untuk berhentimerokok.

Lakukan olah raga secara teratur. Aerobik dapat meningkatkan kecepatan
pernapasan dan jantung, juga dapat menstimulasi aktifitas otot usus
sehinggamembantu mengeluarkan limbah makanan dari usus secara lebih

cepat.
Kendalikan stress. Stress meningkatkan resiko serangan jantung danstroke,
menurunkan

sistem

kekebalan

tubuh

dan

dapat

memicu

terjadinyapermasalahan kulit. Stress juga meningkatkan produksi asam

lambung dan
melambatkan kecepatan pencernaan. Karena stress bagi sebagian orang
tidakdapat dihindari, maka kuncinya adalah mengendalikannya secara
effektifdengan cara diet yang bernutrisi, istirahat yang cukup, olah raga
-

teratur danrelaksasi yang cukup.

Ganti obat penghilang nyeri. Jika dimungkinkan, hindari penggunaan
AINS,obat-obat golongan ini akan menyebabkan terjadinya peradangan
dan akanmembuat peradangan yang sudah ada menjadi lebih parah. Ganti
denganpenghilang nyeri yang mengandung acetaminophen.

PENCERNAAN II

Page 37

NYERI ULU HATI

2. ULKUS PEPTIKUM
A. DEFINISI
Ulkus pepticum adalah Putusnya kontuinitas mukosa ambung yang
meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas
sampai kebawah epitel disebut erosi. Ulkus pepticum dapat terletak
disetiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu
esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi, juga
jejunum.
B. ETIOLOGI
Ulkus peptikum bisa disebabkan oleh bakteri (Helicobacter pylori )
atau obat-obatan yang menyebabkan melemahnya lapisan lender
pelindung lambung dan duodenum sehingga asam lambung bisa
menembus lapisan yang sensitif di bawahnya. Asam lambung
dan bakteri dapat mengiritasi lapisan lambung dan duodenum serta
menyebabkan terbentuk nya ulkus. Helicobacter pylori biasanya
ditularkan pada masa kanak kanak, bisa melalui makanan, air atau
kontak dengan penderita infeksi H. pylori. Penyakit menular ini lebih
sering ditemukan pada orang dewasa yang berumur lebih dari 60 tahun
dan juga lebih sering ditemukan di negara-negara berkembang.
Sebagian besar orang yang memiliki H. pylori barumenunjukkan
gejala-gejala setelah mencapai usia lanjut.

PENCERNAAN II

Page 38

NYERI ULU HATI

Meskipun H.pylori biasanya tidak menimbulkan masalah pada

masa kanak-kanak,tetapi jika tidak diobati bisa menyebabkan
gastritis , ulkus peptikum dan bahkan kanker lambung.Para ahli
sepakat bahwa penyebab utama dari ulkus peptikum pada orang
dewasa adalah bakteri Helicobacter pylori , tetapi tidak semua ahli
berpendapat bahwa penyebab utama dari ulkus pada masa kanakkanakadalah bakteri tersebut.
Diketahui bahwa ulkus peptik terjadi hanya pada area saluran
GI yang terpajan pada asam hidrochlorida dan pepsin. Penyakit ini
terjadidengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan
60 tahun.Tetapi, relatif jarang pada wanita menyusui, meskipun ini
telah diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi. Pria terkenal
lebih sering dari pada wanita, tapi terdapat beberapa bukti bahwa
insiden pada wanita hampir sama dengan pria. Setelah menopause,
insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan pria.
Kecenderungan keluarga yang juga tampak sebagai faktor predisposisi
signifikan. Hubungan herediter selanjutnya ditemukan pada individu
dengan golongan darah lebih rentan dari pada individu dengan
golongan darah A, B, atau AB. Factor predisposisi lain yang juga
dihubungkan dengan ulkus peptikum mencakup penggunaan kronis
obat antiinfla masi nons teroid Minum alkohol dan merokok berlebihan.
Penelitian terbaru menunjukkan bahwa ulkus lambung dapat dihubungkan
dengan infeksi bakteri dengan agen seperti H. Pylori. Adanya bakteri ini
meningkat sesuai dengan usia. Ulkus karena jumlah hormon gastrin yang
berlebihan, yang diproduksi oleh tumor ( gastrino mas-sindro mzolingerellison ) jarang terjadi. Ulkus stres dapat terjadi pada pasien yang
terpajang kondisi penuh stress.
C. PATOFISIOLOGI
Ulkus

peptikum

terjadi

pada

mukosa

yang

menghasilkan

alkali,biasanya pada atau di dekat curvatura minor, karena jaringan ini

tidak

PENCERNAAN II

dapat

menahan

kerja

asam

Page 39

lambung

pencernaan(asam

NYERI ULU HATI

hidrochlorida danpepsin).

Erosi yang terjadi berkaitan dengan

peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan

dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa. Mukosa yang
rusak tidak dapat mensekresi mukus yang cukup bertindak sebagai
barier terhadap asam klorida.Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang
serupa :
a. Fase Sefalik
Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau
atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang
pada gilirannya merangsang saraf vagal.Intinya, makanan yang tidak
menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi
lambung.Inilah

yang

menyebabkan

makanan

sering

secara

konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum.Saat ini

banyak

ahli

gastroenterology

menyetujui

bahwa

diet

saring

mempunyai efeksignifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan

ulkus. Namun,aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat
lambung kosongadalah iritan yang signifikan
b. Fase lambung.
Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan
kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung.Refleks
vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadapdistensi
lambung oleh makanan.
c. Fase usus
Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon(dianggap
menjadi gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam
lambung.Pada

manusia,

sekresi

lambung

adalah

campuran

mukokolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu

melalui kelenjar mukosa. Mukus ini mengabsorpsi pepsin dan
melindungi mukosa terhadap asam.Asam hidroklorida disekresikan
secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena mekanisme
neurogenik dan hormonal yang dimulai darirangsangan lambung dan
usus.

PENCERNAAN II

Page 40

NYERI ULU HATI

Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila
lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida
bersama dengan pepsin akan merusak lambung. Asam hidroklorida
kontak hanya dengan sebagian kecilpermukaan lambung.Kemudian
menyebar ke dalamnya dengan lambat.Mukosa yang tidak dapat
dimasuki disebut barier mukosa lambung.
Barier ini adalah pertahanan untama

lambung

terhadap

pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Factor

lain yangmempengaruhi pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan
asambasa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel.
Sawar mukosa lambung
Menurut teori dua-komponen sawar mucus dari hol-lander, lapisan
mucus lambung yang tebal dan liat merupakan garis depan
pertahanan terhadap auto digesti. Lapisan ini memberikan
perlindungan terhadap trauma mekanis dan agen kimia.Obat anti
inflamasi nonsteroid (NSAID), termasuk aspirin, menyebabkan
perubahan kualitatif mukus lambung yang dapat mempermudah
terjadinya degradasi mukus oleh pepsin.Prostaglandin terdapat
dalam jumlah berlebihan dalam mukus gastrik dan tampaknya
berperan penting dalam pertahanan mukosa lambung.
Sawar mukosa lambung penting untuk perlindungan lambung dan
duodenum. Walaupun sifat sebenarnya dari sawar ini tidak
diketahui, namun agaknya melibatkan peran lapisan mukus,lumen
sel epitel toraks, dan persambungannya yang erat pada aspek selsel lain. Dalam keadaan normal, sawar mukosa ini memungkinkan
sedikit difuai balik ion hydrogen [H] dari lumen kedalam darah,
walaupun terdapat selisih konsentrasi yang besar (Ph asam
lambung 1,0 versus pH darah 7,4).
Destruksi sawar mukosa lambung
Aspirin,alkohol,garam empedu,dan zat-zat lain yang merusak
mukosa lambung mengubah permeabilitas sawar epitel,sehingga
PENCERNAAN II

Page 41

NYERI ULU HATI

memungkinkan difusi balik asam klorida yang mengakibatkan

kerusakan

jaringan,

terutama

pembuluh

darah.

Histamine

dikeluarkan, merangsang sekresi asam dan pepsin lebih lanjut dan

meningkatkan permeabilitas kapiler terhadap protein. Mukosa
menjadi edema,dan sejumlah besar protein plasma dapat hilang.
Mukosa dapat rusak, mengakibatkan terjadinya hemoragi intertisial
dan

perdarahan.Sawar

mukosa

tidak

dipengaruhi

oleh

penghambatan vagus atau atropine, tetapi difusi balik dihambat

oleh gastrin.
Destruksi sawar mukosa lambung diduga merupakan factor penting
dalam patogenesis ulkus peptikum.Telah diketahui bahwa mukosa
antum lebih rentan terhadap difusi balik dibandingkan dengan
fundus, yang menjelaskan mengapa ulkus peptikum sering terletak
di antrum. Selain itu, kadar asam yang rendah dalam analisis
lambung pada penderita ulkus peptikum di duga disebabkan oleh
meningkatnya difusi balik, dan bukan disebabkan oleh produksi
yang berkurang. Mekanisme pathogenesis mungkin juga penting
pada penderita yang disebabkan oleh alcohol, aspirin, dan stress
berat.
Daya tahan duodenum yang kuat terhadap ulkus peptikum diduga
akibat fungsi kelenjar brunerr (kelenjar duodenum submukosa
dalam dinding usus) yang memproduksi secret mukoid yang sangat
alkali (pH 8 ) dan kental, untuk menetralkan kimus asam. Penderita
ulkus duodenum sering mengalami sekresi asam berlebihan, yang
tampaknya merupakan factor patogenetik terpenting.Agaknya
mekanisme pertahanan mukosa normal menjadi terkalahkan.Factor
pendorong daya tahan jaringan juga terlibat dalam ulkus peptikum
maupun duodenum walaupun tampaknya lebih penting pada ulkus
peptikum.
Selain untuk sawar mukosa dan epitel, daya tahan jaringan juga
bergantung pada banyaknya suplai darah dan cepatnya regenerasi

PENCERNAAN II

Page 42

NYERI ULU HATI

sel epitel (keadaan normal dig anti setiap 3 hari).Kegagalan

mekanisme ini juga berperan dalam pathogenesis ulkus peptikum.
D. MANIFESTASI KLINIS

Ulkus gastrikum cenderung menyebabkan pembengkakan jaringan

yang menuju ke usus halus, sehingga bisa menghalangi lewatnya
makanan yang berasal dari lambung. Hal ini bisa menyebabkan perut

kembung, mual atau muntah setelah makan.

Nyeri abdomen seperti terbakar (dyspepsia) sering terjadi di malam
hari. Nyeri biasanya terletak di area tengah epigastrium dan sering

bersifat ritmik.
Nyeri yang terjadi ketika lambung kososng (sebagai contoh di malam
hari) sering menjadi tanda ulkus duodenum dan kondisi ini adalah

yang paling sering terjadi.

Nyeri yang terjadi segera setelah atau selama malam hari adalah ulkus

gaster. Kadang nyeri dapat menyebar ke punggung atau bahu.

Nyeri sering hilang-timbul, nyeri sering terjadi setiap hari selama
beberapa minggu kemudian menghilang sampai periode perburukan
selanjutnya. Penurunan berat badan juga biasanya menyertai ulkus

gaster.
Penurunan berat badan dapat terjadi bersamaan dengan ulkus
duodenum karena makanan dapat meredakan rasa tidak nyaman.

E. PENGOBATAN
Sasaran utama pebgobatan ulkus peptikum adalah menghambat
sekresi asam untuk menghilangkan gejala dan mempermudah
penyembuhan.Tindakan untuk mencapai tujuan ini adalah pemberian
antasida,

penatalaksanaan

diet,

antikolinegik,

penghambat

H2

(simetidin, ranitidin, dan famotidin).Terapi anti mikroba, dan istirahat

secara fisik dan emosi.Anti bakteri di anggap sebagai pengobatan
primer untuk menghilangkan infeksi H. Pylori.

PENCERNAAN II

Page 43

NYERI ULU HATI

Antasida diberikan untuk menetralkan asam lambung dengan

mempertahankan PH cukup tinggi supaya pepsin tidak di aktifkan,
sehingga melindungi mukosa dan meredakan nyeri.Preparat antasida
yang paling banyaka di gunakan adalah campuran aluminium
hidroksida dengan magnesium hidroksida, penatalaksaan diet pada
ulkus peptikum sebaiknya makan denga porsi sedikit namun sering
untuk menetralkan asam lambung; asupan tinggi serat juga dapat
bermanfaat. Diet makanan halus, kream dan susu dulu yang biasa
digunakan, kini tidak lagi dianjurkan. Produk susu dapat mesekresi
asam. Zat yang merangsang sekresi asam lambung ( misalanya alkohol
dan kafein) harus di hindari. Obat antikolinergik seperti propantelin,
bromida ( pro- bantine ) dan atropin (atropa beladoma) menghambat
efek langsung dari saraf vagus terhadap sel-sel parietal pensekresi
asam. Anti kolinergik menghambat mortilitas dan waktu pengosongan
lambung, sehingga banyak dokter yang tidak memberikan obat ini
pada penderita ulkus peptikum. Penghambat H2 dengan cepat menjadi
obat yang paling sering di pakai untuk mengobati ulkus duodenum
karena mampu mengurangi sekresi asam sekitar 70% .obat sukralvat
tidak hanya membentuk membran tidak tembus asam yang melekat
pada mukosa yang terluka, tapi juga mempercepat produksi sel
mukosa.
Istirahat fisik dan emosional di permudah dengan menciptakan
lingkungan

yang

tenang,

mendengarkan

keluhan

penderita,

memberikan dukungan emosi, dan sering diberikan obat sedatif dosis

kecil.
Respon ulkus peptikum terhadap pengobatan kedokteran klasik
dengan pepto bismol, metronidazol, dan tetrasiklin selama 14 hari
telah menyebabkan angka eradikasi H.pylori hampir mendekati
90%.Pengunaan

omeprasol

dapat

meningkatkan

eradikasi

H.

Pylori.Pemantauan perkembangan penyakit perlu dilakukan dengan

ketat karena obat-obat ini juga dapat menghilangkan gejala ulkus

PENCERNAAN II

Page 44

NYERI ULU HATI

peptikum ganas, hingga menutupi gejala ini yang dapat mengarah pada
diagnosis.
3. GERD
A. DEFINISI
Penyakit Refluks Gastro Esofageal (PRGE) atau GastroEsophageal
Reflux Disease (GERD), umumnya dirujuk sebagai PRGE/GERD atau
refluks asam (acid reflux), adalah kondisi dimana isi cairan dari
lambung dimuntahkan/dialirkan kembali (refluxes) kedalam esofagus.
Cairan

dapat

meradang

dan

merusak

lapisan

(menyebabkan

esophagitis) dari esofagus meskipun tanda-tanda peradangan yang

terlihat terjadi pada minoritas dari pasien-pasien.
B. ETIOLOGI
Penyakit refluks gastroesofagus disebabkan oleh proses yang
multifaktor.Pada orang dewasa faktor-faktor yang menurunkan tekanan
sfingter esofagus bawahsehingga terjadi refluks gastroesofagus antara
lain coklat, obat-obatan (misalnyaaspirin), alkohol, rokok, kehamilan.
Faktor anatomi seperti tindakan bedah,obesitas, pengosongan lambung
yang terlambat dapat menyebabkan hipotensisfingter esofagus bawah
sehingga menimbulkan refluks gastroesofagus.
C. PATOFISIOLOGI
Episode refluks bervariasi tergantung kandungan isinya, volume,
lamanya,dan hubungannya dengan makan. Pada proses terjadinya
refluks, sfingter esofagusbawah dalam keadaan relaksasi atau melemah
oleh peningkatan tekanan intraabdominalsehingga terbentuk rongga
diantara esofagus dan lambung. Isi lambungmengalir atau terdorong
kuat ke dalam esofagus. Jika isi lambung mencapaiesofagus bagian
proksimal dan sfingter esofagus atas berkontraksi, maka isilambung
tersebut

tetap

berada

di

esofagus

dan

peristaltik

akan

mengembalikannyake dalam lambung. Jika sfingter esofagus atas

relaksasi sebagai respon terhadapdistensi esofagus maka isi lambung
akan masuk ke faring, laring, mulut atau nasofaring.
D. GEJALA
Gejala yang timbul kadang-kadang sukar dibedakan dengan kelainan
PENCERNAAN II

Page 45

NYERI ULU HATI

fungsional lain dari traktus gastrointestinal, antara lain :

- Rasa panas di dada (heart burn), terutama post prandial heart burn.
- Nyeri dada substernal
- Sendawa
- Mual
- Muntah
- Cegukan
- Disfagia
- Odinofagia
- Suara serak, dll.
E. Diagnosis
Diagnosis PRGE ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan
khusus,seperti:
1. Pemeriksaan Radiologi
Roentgen esofagus dengan kontras Barium (esofagogram) atau
fluoroskopi

danpemeriksaan

serial

traktus

gastrointestinal

bertujuan untuk menyingkirkanpenyakit penyakit seperti striktur

esofagus, akalasia, dll. Bila tidak ada kelainan,bukan berarti tidak
ada PRGE.
2. Pemeriksaan Endoskopi
Pemeriksaan endoskopi dapat menilai kelainan mukosa esofagus
danmelakukan biopsi esofagus untuk mendeteksi adanya esofagus
Barret atau suatukeganasan.
3. Tes Provokatif
Tes perfusi asam dari Bernstein merupakan tes sederhana dan
akurat untukmenilai kepekaan mukosa esofagus terhadap asam.
4. Pengukuran pH dan tekanan esofagus
Pengukuran ini menggunakan alat yang dapat mencatat pH intraesofaguspost prandial selama 24 jam dan tekanan manometrik
esofagus. Bila pH < 4dianggap ada PRGE.
5. Tes Skintigrafi gastroesofagus.
Bertujuan

untuk

menilai

pengosongan

esofagus

menggunakan radioisotopdan bersifat non invasif.

PENCERNAAN II

Page 46

dengan

NYERI ULU HATI

F. Penatalaksanaan
Pengobatan penderita PRGE terdiri dari:
A. Tahap I
Bertujuan untuk mengurangi refluks, menetralisasi bahan refluks,
memperbaiki barrier anti refluks dan mempercepat proses
pembersihan esofagusdengan cara :
1. Posisi kepala atau ranjang ditinggikan (6-8 inci)
2. Diet dengan menghindari makanan tertentu seperti makanan
berlemak,berbumbu, asam, coklat, alkohol, dll.
3. Menurunkan berat badan bagi penderita yang gemuk
4. Jangan makan terlalu kenyang
5. Jangan segera tidur setelah makan dan menghindari makan
malam terlambat
6. Jangan merokok dan menghindari obat-obat yang dapat
menurunkan SEBsepertikafein, aspirin, teofilin, dll
B. Tahap II
Menggunakan obat-obatan, seperti :
1. Obat prokinetik yang bersifat mempercepat peristaltik dan
meninggikan tekananSEB, misalnya Metoklopramid : 0,1
mg/kgBB 2x sehari sebelum makan dansebelum tidur dan
Betanekol : 0,1 mg/kgBB 2x sehari sebelum makan dan
sebelumtidur.
2. Obat anti-sekretorik untuk mengurangi keasaman lambung dan
menurunkanjumlah

sekresi

asam

lambung,

umumnya

menggunakan antagonis reseptor H2seperti Ranitidin : 2

mg/kgBB 2x/hari, Famotidin : 20 mg 2x/hari atau 40
mgsebelum tidur (dewasa), dan jenis penghambat pompa ion
hidrogen sepertiOmeprazole: 20 mg 1-2x/hari untuk dewasa
dan 0,7 mg/kgBB/hari untuk anak.
3. Obat pelindung mukosa seperti Sukralfat: 0,5-1 g/dosis 2x
sehari, diberikansebagai campuran dalam 5-15 ml air.
4. Antasida

PENCERNAAN II

Page 47

NYERI ULU HATI

Dosis 0,5-1 mg/kgBB 1-2 jam setelah makan atau sebelum

tidur, untukmenurun-kan refluks asam lambung ke esofagus.
C. Tahap III
Pembedahan anti refluks pada kasus-kasus tertentu dengan
indikasi antara lainmal-nutrisi berat, PRGE persisten, dll.
Operasi yang tersering dilakukan yaitufundo-plikasi Nissen,
Hill dan Belsey.
G. Komplikasi
Komplikasi PRGE antara lain :
1. Esofagus Barret, yaitu perubahan epitel skuamosa menjadi
2.
3.
4.
5.

kolumnermetaplastik.
Esofagitis ulseratif
Perdarahan
Striktur esofagus
Aspirasi

BAB IV
PENUTUP
KESIMPULAN
Gastritis berarti peradangan mukosa lambung. Peradangan dari
gastritis dapat hanya superficial atau dapat menembus secara dalam ke
dalam mukosa lambung, dan pada kasus-kasus yang berlangsung lama

PENCERNAAN II

Page 48

NYERI ULU HATI

menyebabkan atropi mukosa lambung yang hampir lengkap. Pada

beberapa kasus, gastritis dapat menjadi sangat akut dan berat.
Bentuk terberat dari gastritis akut disebabkan oleh mencerna asam
atau alkali kuat, yang dapat menyebabkan mukosa menjadi ganggren atau
perforasi. Gastritis kronik apabila infiltrasi sel-sel radang yang terjadi pada
lamina propria dan daerah intra epitelial terutama terdiri atas sel-sel radang
kronik, yaitu limfosit dan sel plasma
.

PENCERNAAN II

Page 49