SGD LBM 2

STEP 1

1. Angioedema
- Reaksi kulit yang berbentuk seperti urtikaria, tetapi lebih parah dari urtikaria
terdapat pembengkakan dibagian kulit atau membrane mukosa predileksi disekitar
mata atau juga bisa disekitar bibir. Urtikaria di bagian epidermis tetapi juga bisa
dibagian kulit, angioderma berada dibagian dermis.
 - Biasannya bengkaknya bisa nyeri yang disebabkan oleh alergi, serbuksari, obat2an
bulu binatang atau makanan.

2. Urtikaria
- Urtikaria bisa dikenal oleh biduran yang merupakan kondisi dimana adannya lesi
pada kulit yang meninggi dan gatal bisa disebabkan oleh makanan obat2an dan
iritasi dll.
- Edem kulit yang disertai oleh halo eritem dan rasa gatal, cepat timbul dan bisa
timbul dalam waktu 24 jam.

STEP 2

1. Mengapa terdapat keluhan hebat sesak nafas setelah meminum obat golongan penicilin
?
2. Mengapa kedua kelopak mata didapatkan angioderma dan urtikaria di seluruh tubuh ?
3. Mengapa pada pemeriksaan fisik ditemukan nafas cuping hidung, retraksi subcostal,
stridor, wheezing, Ketika ekspirasi memanjang dan muka kebiru-biruan ?
4. Mengapa pasien dibaringkan dan dielevasikan kedua tungkainya ?
5. Mengapa pasien didapatkan keluhan muntah dan nyeri abdomen ?
6. Mengapa kesadaran pasien somnolen dan pada saat pemeriksaan ditemukan
hipotensi ?
7. Apa diagnosis dan diagnosis banding dari scenario ?
8. Apa saja etiologi dari kasus di scenario ?
9. Bagaimana tindakan awal dan pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada kasus
di scenario ?
10. Bagaimana tatalaksana yang harus dilakukan pada scenario ?
11. Bagaimana prognosis dari scenario ?

STEP 3

1. Mengapa terdapat keluhan hebat sesak nafas setelah meminum obat golongan penicilin
?
- Sesak nafas : sensai nafas yang pendek, untuk etiologinnya da 4 kategori primer
1, nyeri hebat yang berhubungan dengan paru2 : ppok, asma
2, system kardiovaskuler
3, neuromuscular : terdapat trauma dibagian dada yang dapat menjadikan sesak
nafas
4, penyebab sistemik lain : anemia, metabolic asidosis, anafilaksis.
Pada scenario dikarenakan antivioti jenis peicilin yang dapat menyebabkan
hipersensitivitas
 mengkonsumsi antibiotic penicillin bisa, dianggap sebagai antigen- antigen akan di
presentasikan oleh sel T hlper yang akan menstimulasi dari sel b yang akan
berdefirensiasi menjadi sel b plasma yang akan diproduksi oleh sel immunoglobulin
b plasma – gama reseptor. Reaksianafilaksis ada yang segera dan ada yang late ig E
terikat reseptor gama maka sel antigen akan menempel igE yang menempel pada sel
mast yang akan mengalami deferensiasi yang akan merilis mediator2 yang paling
besar pengaruh yaitu histamin yang memiliki efeksamping lain kontraksi otot polos
yang berada pada saluran, akan mengalami konstriksi yang akan mengeluhkan sesak
nafas.
- Jika terdapat hubungan pada histamin di sistemrespirasi akan meningkatkan sekresi
mucus yang akan menimbulkan sesak nafas, dan salah satu mediator kimase yang
akan menyebabakan ke dua distribusi di ajntung dan paru2 dan akan menyebabkan
mengapa pada saat minum penicillin di sesak nafas .

2. Mengapa kedua kelopak mata didapatkan angiodema dan urtikaria di seluruh tubuh ?
- Urtikaria (biduran) terjadi di lapisan dermis kulit dan angioedema ( dilapisan dalam
jaringan subkutan) bisa terjadi dikarenakan reaksi alergi dikarnakan ada rangsangan
allergen masuk kedalam aliran darah sel mast akan mengikat immunoglobulin yang
akan aktif dana akn mengeluarkan mediator2 seperti histamin yang akan
menyebabkan reaksi alergi pada kulit muncil urtika dan angioedema.
- Obat2 yang bisa menyebabkan : oais, antikonfulsan, akan menyebabkan urtika dan
angioedema muncul beberapa menit dan jam setelah mengkonsumsi dan akan
berlanjut pada anfilaksis.
- Ketika pasien minum obat itu bisa terjadi reasi tipe A ( overdosis) dapat terprediksi
tegantung dosis yang diminum dan pada scenario rekasi tipe B ( intoleransi) tidak
tergantung dosis dan sulit di prediksi kemungkinan pasien intoleransi pada obatnya
mekanisme alergi yang diperantarai oleh alergi , timbul urtika dan angioedema
mekanisme antigen akan memicu oleh pengeluaran IG E dan berkenalan dengan se
mast yang akan memicu histamin peningkatan permeabilitas kapiler dan akan terjadi
ektravasasi cairan intravaskuler yang akan memicu timbulnya edem dan akan
menyebabkan syok anafilaktif bronkospasm dan menyebbakan efek2 lain yang
diperantarai IGE.
- Sekitar 40 % paseien urtikaria diserti angioedema dan 50 % urtikaria 10%
angioedema.

3. Mengapa pada pemeriksaan fisik ditemukan nafas cuping hidung, retraksi subcostal,
stridor, wheezing, Ketika ekspirasi memanjang dan muka kebiru-biruan ?
 - Stridor : ketikamendengar pasien datang whezzing terjadi adannta alergi atau
inflamasi pada saluran nafas terjadi obstruksi terjadi penyumbatan dan kontraksi
oto2 pernafasan- menekan otot2 dan menyubat saluran penafasan akan
menyebabkan whezzing
- Efek histamin akan memicu kontrasksi oto polos – spasme laring dan akan
menyebabkan saluran nafas sempit – akan berusaha marik nafas dan akan
menyebbakan nafas uping hidung daan akan menyebabkan retraksi subcostal dan
akan menyebabkan nafasnya lambat dan sianosis kecukupan oksigennya kurang-
kemungkinan sudah lama dan sampai dirumahsakit sudah biru oksigen sudah agak
habis dan tampak kebiruan.

4. Mengapa pasien dibaringkan dan dielevasikan kedua tungkainya ?

- Elevasi tungkai : merupakan suatu manufer yang digunakan secara cepat untuk
meningkatkan aliran balik vena dengan prinsip yaitu menggerser aliran darah dari
vena tungkai ke ruang intratrakanial , bersiat sementara . bisa tungkai diangkat
dengan sudut 30,40,90 derajat , elevasi merupakan upaya yang memanfaatkan gaya
grafitasi untuk meningkatkan aliran balik vena dan limfe sehingga terjadi penutunan
hidrostaastik.
- Tujuan dari elevasi tungkai aan membantu aliran balik vena dari ektremitas bawah
ke srkulasi sentral yaitu jantung ajdi akan mencipkana peningkatan aliran balik vena
dari ektremitas bawah ke dada, yang akan menyebabkan peningkatan stok volum
dan cardiac output sehingga mempengarui tekaan darah pasien.
- Elevasi tungkai dan dibaringkan hubungan dengan ditribusi dari sel mast yang paling
besar di jantung, di jantung sel mast di fibrin miokardiac dan intima pembuluh darah
arteri, akibat dari sel mast mengakibakan mediator lain keluar- kimase pada jantung
berperan sebagai angioternsiconvertingenzim ACE yang meneybabkan pengaktifan
di saraf simpatis pengaktifan resepti 1 akan merangsang dari system adrenergic yang
akan mengalami peraktivitas menyebbakan kematian jantung aynag akan
menyebabkan anfilaksis.

5. Mengapa pasien didapatkan keluhan muntah dan nyeri abdomen ?

- Terjadi reaksi hipersensitifitas yang mempuyai reseptor H2 H1 (gastrointestinal)- H1
kontraksi, dan sekresi cairan yang akan menyebabkan diare, H1 juga meningkatkan
Gerakan peristaltic atau ingin muntah di gastrointestinal ada H2 yang berperan
peningkatan sekresi asam lambung, akan memicu dari mual muntah.
- Terjadi muntah kemungkinan adannya reaksi alergi , tipe 1-3 lesi antibody spesifik ,
tipe 4 dipengaruli oleh limfosit T secara klinis dikelompokkan oleh awalmula
kejadian dalam kurung waktu 1-6 jam setelah minm obat, eaksi cepat dipengaruhi
 immunoglobulin E yang akan terjadi reaksi tipe cepat bisa terjadi urtikaria
angioedema, mual muntah.

6. Mengapa kesadaran pasien somnolen dan pada saat pemeriksaan ditemukan

hipotensi ?
- Berkaitan dengan histamin dan pada sitemkardiovaskuler juga mempunyai reseptor
dan jika berikatan akan menyebabkan pelepasan katekolamin yang akan
menyebabkan aritmia dan blok dari vetrikular yang akan menyebabkan adannya
hipotensi dan aritmia. Somnolen respon orang lambat dari hipotensi. Dan juga
disebabkan dari sumbatan airway.

7. Bagaimana tindakan awal dan pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada kasus
di scenario ?
- Menghentikan dari alergennya yang menyebabkan reksi anafilaksis dan selanjutnya
di elevasikan tungkainnya agar emperbaiki curah jantung menaikan tekanan darah
pasien dan dilakukan ABCDE (dinilai jalan nafas agar tidak ada sumbatan look lisen
feel dilakukan triple airway manuver, segera diberi nafas bantan apabila tidak ada
tanda2 pernafasan , jika tidak teraba nadi dilakukan kompresi jantung).
- Pemeriksaaan penunjang :
1. Jumlah leukosit : pada alergi jumlah leukosit normal jika disertai alergi
2. Serum IG E Total memperkuat adannya alergi didapatkan 60-80 % pasien
3. Tes kulit : untuk menentukan antibody spesifik IG E yang spesifik dalam kulit
pasien secara tidak angsung menunjukan antibody pada organ yang sakit ( tes
tusuk , intradermal test, test kulit, IG E Spesifik)
4. Serum Triktase : untuk mengidentifikasi rekasi lain karena aktivasi sel mast

8. Apa saja etiologi dari kasus di scenario ?

Etiologi :
- Dicurigai adannya reaksi tipe 1 bisa dari makanan serangga dll, dari jenis makanan
terdapat seafood kacang-kacangan, biji2an, berry, telur, dari obat2an antibiotic,
obat2an pengatur hormone, dari serangka bisa terjadi dikarenakan sengatan, tawon.
- Meningkatkan resiko anafilaksis : Riwayat atopic dan kesinambungan dar sifat
allergen , jalur pemberian obat ( intravena, tranfusi darah, cuaca dingin ), obat2an
pengatur hormone ( aspirin, NSID, opioid, vitamin B1)
- Etiologi menunjukan reaksi anafilaksis : biaannya terjadi pada anak2 dan dewasa
muda makanan tetapi usia pertengaran dari obat2an. Berbeda2 dari berbagai negara
misal : eropa, amerika, utara : susu sapi, ikan . timur tengah : nasi. Dari scenario dari
 antibiotic dan juga bisa antivirus dan ada juga idiopatik anafilaksis yang saat
didiagnosis tidak ada triggernya.

9. Apa diagnosis dan diagnosis banding dari scenario ?

Diagnosis : syok anafilaktik ( muncul segera setelah terpajan allergen atu pencetus
lainnya) merupakan kondisi kegawatdarratan dan perlu penanganan cepat untuk
mencegah kematian .
- Dilihat dari onsetnya akut, melibatkan jaringan kulit dan mukosa, keluhan di system
respirasi diikuti dengan penutunan tekanan darah sampai kolabs dan sinkup dan
gangguan pada 2 oran atau lebih setlah paparan menurun 30% dari sebelumnya
secara cepat dana akan menyebabkan gangguan ksadaran, terdapat obstruksi jalan
nafas.
- Pada syok anafilaktik dilihat dari 3 kriteria :
1. Onset mendadak dan progrestivitasnya cepat
2. Penilaian ABCDE terdapat masalah
A : sulit bernafas , serak
B : nafas pasien pendek dan RR meningkat, whezzing,
C : tanda2 sianosis, sirkulasi syok (pucat, ekstremitas dingin, takikardi, hipotensi)
D : perkusi pada otak menurun dan pasien mengalami gejala Gastrointestinal
( nyeri abdomen, mual muntah )
E : melihat perubahan mukosa, urtikaria dan angioedema
3. Perubahan pada kulit berupa urtikaria dan angioedema
- Gejala yang muncul bervasiari : kulit , mukosa, system pernafasan , kardiovaskuler,
gastrointestinal. Sitem pernafasan dan kardiovaskuler paling cepat terkena.
DD :
- infrak miokard akut : sama sama ada rasa sesak bernafas tetapi saat dilakukan
pemeriksaan tidak ada tanda2 obstruksi jalan nafas
- reaksi hipoglikemik : disebabkan oleh pemakaian obat2an seperti obat anti diabet,
pasien tampak lemah, pucat, sampai tidak sadarkan diri, dikarenakan penurunan
tekanan darah.

10. Bagaimana tatalaksana yang harus dilakukan pada scenario ?

 Medical :
- Evaluasi ABCDE
- Posisikan pasien elevasi ektremitas atas
- Diberi O2 100% 6-8L/ menit jika terdapat ditress nafas
- Diberi adrenalin 1/1000 larutandisuntikan 0,3 sampai 0,5 ml intramuscular atau 0,01
mg/kg dari infus intravena
 - Jika tidak ada perbaikan tetap dberi adrenalin diulang 10-15 menit diberi dosis
maksimum 0,5ml dewasa 0,3ml untuk anak
- Lini ke 2 : H1 antihistamin di observasi 2-3 kali 24 jam dan dihindari agen
penyebabnya

 Non medical :
- Edukasi terhadap reaksi anafilaksis
- Mengkonfrimasi factor pemicu anafilaksis dan pencegahannya (asma diterapi dan
penyakit memperberat tetp diterapi)
- Menghindari factor pemicunnya
Bagan Tatalaksana

11. Bagaimana prognosis dari scenario ?

- Dilihat dari penanganan apakah cepat, tepat, dan sesuai sesui kaidah
kegawatdaruratan.
- Prognosis : kematian
- Dan reaksi yang memperberat :
1. Usia : semakin tua kaan semakin mengalami prognosis yang jauh lebih berat
2. Asma
3. Gangguan asam basa
4. Obat2an : beta bloker , ACEI
12. Bagaimana Patofisiologi dari scenario ?
13. Apa saja Obat-obatan farmakodinamik yang harus diberikan pada pasien ?
Mapping ( STEP 5)

Minum Obat

Hipersensitivitas Tipe 1

Urtikaria,
Syok Anafilaktik angioedema, sesak
nafas, hipotensi,

Tindakan Awal dan

Pemeriksaan ABCDE

Medical Non Medical

Evaluasi
 STEP 7 (LI)
1. Mengapa terdapat keluhan hebat sesak nafas setelah meminum obat golongan penicilin
?
Anafilaktik merupakan reaksi hipersensitivitas yang timbul segera setelah pasien
terpajan oleh alergen atau faktor pencetus lainnya dan merupakan kondisi darurat
serta dapat mengacam nyawa. Syok anafilaktik adalah manifestasi klinis dari
anafilaktik yang ditandai dengan penurunan tekanan darah dan kolaps sirkulasi.

Pada reaksi anafilaktik terjadi pengeluaran mediator-mediator oleh sel mast dan
sel basofil yang bersifat sistemik. Terdapat 3 fase yaitu fase sensitisasi yaitu
individu setelah terpapar bahan alergen dan selanjutnya menghasilkan antibodi IgE
yang dikeluarkan oleh sel B. Kemudian dilanjutkan dengan fase aktivasi yaitu
antibodi IgE akan berikatan dengan reseptor IgE yang terletak pada permukaan sel
mast atau sel basofil. Ikatan antara antibodi IgE dan reseptor tersebut memicu
degranulasi seluler yang akan melepaskan mediator-mediator.

Mediator-mediator yang dilepaskan oleh sel mast dan sel basofil yaitu histamin,
triptase, kimase, carbopeptida A dan mediator lipid melalui sintesis de novo
melepaskan mediator antara lain cysteinyl leucotriene C, Prostaglandin D dan
platelet activating factor (PAF). Mediator ini dilepaskan oleh sel mast dan sel basofil
dalam beberapa menit. Sitokin seperti tumor necrosis factor (TNF-α, interleukin-4
(IL-4), IL-6, dan IL-13 akan dilepaskan beberapa jam atau beberapa hari setelah
aktivasi sel mast. Fase efektor merupakan dampak klinis pada syok organ sebagai
akibat pelepasan mediator-mediator tersebut.

Distribusi sel mast tersebar luas pada organ dan jaringan salah satunya di
jantung. Pada jantung sel mast berlokasi di fibrin myocardial, mengelilingi
pembuluh darah dan bagian intima pembuluh darah arteri. Aktivasi sel mast pada
jantung dengan mengeluarkan mediator-mediator oleh karena rangsangan pada sel
mast organ lainnya. Mediator yang akan dikeluarkan sel mast pada jantung yaitu
kimase yang jumlahnya lebih besar daripada jumlah kimase yang dikeluarkan oleh
sel mast pada paru dan kulit. Selain itu, renin juga dilepaskan akan memicu Sistem
rennin-angiotensin (RAS). Angiotensin I akan diubah menjadi angiotensin II oleh
angiotensin-converting enzyme (ACE). Kimase yang dilepaskan oleh sel mast jantung
dapat berperan sebagai ACE. Angiotensin II akan mengaktifkan reseptor Angiotensi
I pada saraf simpatis yang merangsang sistem adrenergik. Hiperaktivitas
adrenergik dapat merangsang timbulnya aritmia jantung, infark miokard dan
kematian akibat serangan jantung yang disebabkan oleh anafilaksis.

Mediator lain yang dikeluarkan oleh sel mast pada jantung adalah histamin.
Histamin merupakan mediator utama pada syok anafilaktik. Histamin disintesis oleh
fosfat piridoxal (vitamin B-6) yang mengandung decarboxilase L-histidin yang
berasal dari asam amino histidin. Histamin memiliki 4 reseptor yang tersebar
pada organ target yaitu H1R, H2R, H3R dan H4R. masing-masing reseptor
memberikan efek yang berbeda-beda

Efek yang dapat terjadi bila suatu alergen berikatan dengan reseptor H1
adalah dapat menyebabkan kontraksi pada otot polos seperti pada sistem
gastrointestinal sehingga timbul keluhan kram perut. Efek pada sistem
respirasi adalah peningkatan sekresi mucus sehingga keluhan yang muncul
berupa sesak. Pada sistem cardiovaskuler efek reseptor H1 bersama
dengan H2 adalah menimbulkan hipotensi dan takikardi oleh karena
pelepasan katekolamin yang menimbulkan terjadinya aritmia dan blok
konduksi atrioventrikular. Histamin dapat menyebabkan penurunan aliran darah
arteri koroner dan menyebabkan spasme yang berat pada arteri koroner. Selain
itu, histamine dapat merangsang pembentukan faktor-faktor jaringan pada sel
otot polos vaskular dan sel endotil yang terdapat pada jantung. Faktor jaringan
akan mengaktifkan factor X dalam pembentukan thrombin
Sumber : Tjok Prima Dewi Pemayun dan Ketut Suryana. 2019. Laporan Kasus : Seorang
Penderita Syok Anafilaktik dengan manifestasi takikardi supraventricular. Jurnal
Penyakit Dalam Udayana Vol 3. No 2

2. Mengapa kedua kelopak mata didapatkan angiodema dan urtikaria di seluruh tubuh ?

- Urtikaria adalah suatu penyakit yang ditandai dengan adanya edema kulit superfisial
setempat dengan ukuran bervariasi sering dikelilingi oleh halo eritem yang disertai
rasa gatal atau panas. Ruam urtikaria cepat timbul dan hilang perlahan-lahan dalam
1-24 jam.-
- Sedangkan angioedema adalah urtikaria yang terjadi pada lapisan dermis bagian
bawah atau subkutis, sering mengenai wajah dan membran mukosa seperti bibir,
laring dan genetalia. Pada angioedema lebih dominan rasa nyeri daripada gatal dan
ruamnya hilang secara perlahan dalam 72 jam. Frekuensi urtikaria diperkirakan
sebesar 20% dari seluruh populasi, dapat terjadi pada semua umur namun lebih
sering pada wanita dan biasanya pada usia 20-40 tahun. Sekitar 40% pasien urtikaria
disertai angioedema, 50% hanya dengan urtikaria sedangkan angioedema saja
sebesar 10%. Ada banyak faktor penyebab urtikaria dan angioedema seperti
toleransi terhadap makanan, infeksi, obat-obatan, trauma fisik dan penyakit
sistemik, namun 70-95% penyebabnya masih belum diketahui terutama pada
urtikaria kronik.

Urtikaria terjadi karena adanya vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas

kapiler sehingga terjadi transudasi cairan setempat yang secara klinis tampak edema
lokal disertai eritema. Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler terjadi akibat
pelepasan mediator-mediator seperti histamin, leukotrien, sitokin dan kemokin yang
juga mengakibatkan peningkatan regulasi endothelial adhesion molecules (ELAMs) dan
vascular adhesion molecules (VCAMs) disertai migrasi sel transendotelial dan
kemotaksis. Pelepasan mediator tersebut terjadi karena adanya degranulasi sel mast
akibat rangsangan atau paparan dari alergen. Ada beberapa agen yang dapat
mengaktivasi sel mast untuk melepaskan histamin antara lain substansi P, Vasoactive
intestinal polypeptide (VIP), latex, surfaktan, dextran, morfin dan codein.
Penyebab terjadinya angioedema antara lain adalah adanya defisiensi C1 esterase
inhibitor (C1INH) yang berfungsi menghambat pembentukan kinin, aktivasi komplemen
yang menghasilkan vasoactive kinin-like peptides dan pembentukan bradikinin. Kinin
adalah peptida dengan berat molekul rendah yang ikut berperan dalam proses inflamasi
 dengan mengaktivasi sel endotelial dan menyebabkan terjadinya vasodilatasi dan
peningkatan permeabilitas vaskular. Angioedema yang rekuren dengan C1INH normal
biasanya bersifat idiopatik, namun bisa juga disebabkan oleh induksi obatobatan seperti
penghambat angiotensinconverting enzyme (ACE), aspirin dan antiinflamasi nonsteroid
(AINS).

(Fitria.2013.ASPEK ETIOLOGI DAN KLINIS PADA URTIKARIA DAN ANGIOEDEMA)

3. Mengapa pada pemeriksaan fisik ditemukan nafas cuping hidung, retraksi subcostal,
stridor, wheezing, Ketika ekspirasi memanjang dan muka kebiru-biruan ?

Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan di
tangkap oleh Makrofag. Makrofag segera mempresentasikan antigen tersebut kepada
Limfosit T, dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL4, IL13) yang menginduksi Limfosit B
berproliferasi menjadi sel plasma (Plasmosit). Sel plasma memproduksi IgE spesifik
untuk antigen tersebut kemudian terikat pada reseptor pemukaan sel Mast (Mastosit)
dan basofil. Mastosit dan basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang
menimbulkan reaksi pada paparan ulang.
Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang
sama tadi akan diikat oleh IgE spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu
pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamine, serotonin, bradikinin dan beberapa
bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah preformed mediators.
Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membrane sel yang
akan menghasilkan leukotrien (LT) dan prostaglandin (PG) yang terjadi 8 beberapa
waktu setelah degranulasi yang disebut newly formed mediators.
Fase Efektor adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai
efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada
organ tertentu. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan
permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet
activating factor (PAF) berefek bronkospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler,
agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan
neutrofil. Prostaglandin leukotrien yang dihasilkan menyebabkan bronkokonstriksi

4. Mengapa pasien dibaringkan dan dielevasikan kedua tungkainya ?

DEFINISI ELEVASI TUNGKAI
Elevasi tungkai merupakan suatu manuver yang dengan cepat meningkatkan
aliran balik vena dengan menggeser darah vena dari tungkai ke ruang
intratorakal. Efeknya bersifat sementara dan reversibel (Cavallaro et al, 2010). Elevasi
tungkai adalah upaya untuk menempatkan tungkai/kaki lebih tinggi dan posisi jantung

agar didapatkan pengaruh gaya gravitasi dengan pengangkatan tungkai pada sudut 30 o,

40o, dan 90o. elevasi adalah upaya penggunaan gaya gravitasi untuk meningkatkan
aliran balik vena dan limfe akibatnya terjadi penurunan tekanan hidrostatik (Villeo dan
Otr, 2012).

Elevasi tungkai meningkatkan preload ventrikel kiri dan kanan. Kondisi ini
menghasilkan efek mirip seperti memberi transfusi cairan (autotransfusi). Mekanisme
yang berperan dalam mempengaruhi preload adalah dengan meningkatnya tekanan
sistemik rata-rata dan dorongan aliran darah vena akibat pengaruh pergeseran
gravitasi. Efek elevasi tungkai terhadap peningkatan curah jantung barangkali
dipengaruhi oleh derajat dari elevasi tungkai dan adanya cadangan cardiac preload
sesuai hukum (Frank-Starling (Chopra Sahil, 2019).

TUJUAN ELEVASI TUNGKAI

Posisi meninggikan tungkai/kaki membantu aliran balik vena dari ekstremitas bawah
ke sirkulasi sentral yaitu jantung. Elevasi tungkai/kaki menciptakan peningkatan
aliran balik vena dikarenakan translokasi darah ekstremitas bawah ke dada.
Dengan demikian, elevasi tungkai/kaki menyebabkan peningkatan stroke volume
dan cardiac output yang mempengaruhi tekanan darah (Ahmed Hasan dkk, 2017).
5. Mengapa pasien didapatkan keluhan muntah dan nyeri abdomen ?

6. Mengapa kesadaran pasien somnolen dan pada saat pemeriksaan ditemukan

hipotensi ?

Histamin memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas vaskuler dan

Bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos.. Vasodilatasi pembuluh darah yang
 terjadi mendadak menyebabkan terjadinya fenomena maldistribusi dari volume dan
aliran darah. Hal ini menyebabkan penurunan aliran darah balik sehingga curah jantung
menurun yang diikuti dengan penurunan tekanan darah. Kemudian terjadi penurunan
tekanan perfusi yang berlanjut pada hipoksia ataupun anoksia jaringan yang
berimplikasi pada keadaan syok yang membahayakan penderita.
(
7. Bagaimana tindakan awal dan pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada kasus
di scenario ?

Pada renjatan yang berat (syok anafilaktik), penatalaksanaan pada dasarnya ditujukan
untuk mengembalikan sirkulasi yang adekuat, dan memberikan ventilasi yang bagus,
dan bila mungkin dilakukan upaya pencegahan.

TINDAKAN SEGERA
Tindakan pertama yang paling penting dilakukan menghadapi pasien dengan syok
anafilaktik adalah mengidentifikasi dan menghentikan kontak dengan alergen yang
diduga menyebabkan reaksi anafilaksis. Segera baringkan penderita pada alas yang
keras. Kaki diangkat lebih tinggi dari kepala untuk meningkatkan aliran darah
balikvena, dalam usaha memperbaiki curah jantung dan menaikkan tekanan darah

Selanjutnya dilakukan penilaian airway, breathing dan circulation dari tahapan

resusitasi jantung paru untuk memberikan kebutuhan bantuan hidup dasar. Airway,
penilaian jalan napas. Jalan napas harus dijaga teap bebas agar tidak ada sumbatan
sama sekali. Untuk penderita yang tidak sadar, posisi kepala dan leher diatur agar lidah
tidak jatuh ke belakang menutupi jalan napas, yaitu dengan melakukan triple airway
maneuver yaitu ekstensi kepala, tarik mandibula ke depan, dan buka mulut. Penderita
dengan sumbatan jalan napas total, harus segera ditolong dengan lebih aktif, melalui
intubasi endotrakea, krikotirotomi, atau trakeotomi. Breating support, segera
memberikan bantuan napas buatan bila tidak ada tanda-tanda bernapasdan bila
mungkin dilakukan upaya pencegahan spontan, baik memalui mulut ke mulut atau
mulut ke hidung. Pada syok anafilaktik yang disertai udem laring, dapat mengakibatkan
terjadinya obstruksi jalan napas total atau parsial. Penderita yang mengalami sumbatan
jalan napas total atau parsial. Penderita yang mengalami sumbatan jalan napas parsial,
selain ditolong dengan obat- obatan, juga harus diberikan bantuan napas dan oksigen 5-
10 liter/menit. Circulation support, yaitu bila tidak teraba nadi pada arteri besar (a.
karotis atau a. femoralis) segera lakukan kompresi jantung luar.

Sumber : Vinoshalni Jessenggar dan I Gusti Putu Sukrana. 2016. Penatalaksanaan Syok
Anafilaktik

8. Apa saja etiologi dari kasus di scenario ?

Sumber : Vinoshalni Jessenggar dan I Gusti Putu Sukrana. 2016. Penatalaksanaan

Syok Anafilaktik

9. Apa diagnosis dan diagnosis banding dari scenario ?

- Dx : syok anafilaktik et causa obat penicillin
 Diagnosis anafilaksis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis dicari apakah pasien mendapatkan zat
penyebab anafilaksis seperti injeksi, minum obat, disengat hewan, atau setelah makan
sesuatu. Pemeriksaan fisik dilakukan berdasarkan criteria klinis dibawah ini.
1. Onset yang akut (dari beberapa menit sampai beberapa jam) disertai dengan gejala-
gejala yang terjadi pada kulit, jaringan mukosa, atau keduanya (urtikaria, pruritus,
edema pada bibir-lidah-uvula). Dan minimal satu dari gejala yang berikut ini:
a. Gangguan pada sistem respirasi (sesak, wheeze-bronchospasm, stridor)
b. Penurunan tekanan darah atau gejala yang berhubungan dengan end-organ
dysfunction (hipotonia, syncope, incontinence).
2. Dua atau lebih gejala berikut ini yang terjadi secara cepat setelah terpapar alergen
yang spesifik pada pasien tersebut (beberapa menit sampai beberapa jam):
a. Gangguan pada kulit dan jaringan mukosa
b. Gangguan pada sistem respirasi
c. Penurunan tekanan darah atau gejala lainnya yang berkaitan
d. Gangguan pada sistem pencernaan yang terjadi secara persisten
3. Penurunan tekanan darah setelah terpapar alergen yang spesifik pada pasien tersebut
(beberapa menit sampai beberapa jam):
a. Bayi dan anak-anak: tekanan darah sistolik yang rendah (tergantung umur) atau
penurunan darah sistolik lebih dari 30%.
b. Orang dewasa: tekanan darah sistolik kurang dari 90mmHg atau penurunan darah
sistolik lebih dari 30% dari tekanan darah awal.
- Diagnosis banding :

1. Reaksi vasovagal

Reaksi vasovagal sering dijumpai setelah pasien mendapat suntikan. Pasien tampak
pingsan, pucat, dan berkeringat. Tetapi dibandingkan dengan reasi anafilaktik, pada
reaksi vasovagal nadinya lambat dan tidak terjadi sianosis. Meskipun tekanan darahnya
turun tetapi masih mudah diukur dan biasanya tidak terlalu rendah seperti anafilaktik.

2. Infark miokard akut Pada infark miokard akut gejala yang menonjol adalah nyeri dada,
dengan atau tanpa penjalaran. Gejala tersebut sering diikuti rasa sesak tetapi tidak
tampak tanda-tanda obstruksi saluran napas. Sedangkan pada anafilaktik tidak ada nyeri
dada

10. Bagaimana tatalaksana yang harus dilakukan pada scenario ?

ALGORITMA TATALAKSANA SYOK ANAFILAKTIK

Reaksi Anafilaksis?

- Posisikan pasien trendeleburg (pasien hamil miring kiri), elevasikan kaki.

- Periksa Airway, Breathing, Circulation, Disability, Exposure
Riwayat reaksi alergi berat, onset cepat, terdapat respiratory compromise
atau hipotensi, atau gagal fungsi end-organ, dengan perubahan pada kulit.

Ya

- Identifikasi dan hentikan kontak dengan alergen

- Beri O2 3-5 L/menit. Pasang jalur intravena.
- Berikan adrenalin/epinefrin 1:1.000 secara IM
o Dewasa: 0,3-0,5 ml intramuskular pada paha sisi lateral
o Anak: 0,01 ml/kgBB. Suntikan pada kaki yang tidak diimunisasi
- Ulangi 10-15 menit jika tidak ada perbaikan klinis. Maksimal 3 dosis.

Jika terdapat hipotensi atau takikardia  bolus cairan Infus dengan cairan
plasma atau kristaloid
Anak : 20 mg/kgBB
Dewasa : 1 liter

Jika terdapat Bronkospasme  berikan injeksi aminofilin 250 mg

diberikan perlahan selama 10 menit

Untuk mencegah komplikasi  berikan injeksi difenhidramin 5-20

mg atau deksametason 5-10 mg

RJP Jika terjadi Henti Jantung

 Observasi tanda-tanda vital

Cara membuat sediaan adrenalin :

1: 10.000 (10 mL larutan mengandung 1 mg adrenalin)
1: 1.000 (1 mL larutan mengandung 1 mg adrenalin)

11. Bagaimana prognosis dari scenario ?

Dengan penanganan yang cepat, tepat dan sesuai dengan kaedah kegawatdaruratan,
reaksi anafilaksis jarang menyebabkan kematian. Namun pasien yang pernah mengalami
reaksi anafilaksis mempunyai resikountuk memperoleh reaksi yang sama bila terpajan
oleh pencetus yang sama.5 Terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi prognosis
dari reaksi anafilaksis yang akan menentukan tingkat keparahan dari reaksi tersebut,
yaitu umur, tipe, alergen, atopi, penyakit kardiovaskular, penyakit paru obstruktif kronis,
asma, keseimbangan asam basa dan elektrolit, obat-obatan yang dikonsumsi seperti
βblocker dan ACE Inhibitir, serta interval waktu dari mulai terpajan oleh alergen sampai
penanganan reaksi anafilaksis dengan injeksi adrenalin.

(Rengganis I, Sundaru H, 2009, Renjatan Anafilaktik, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam,
Interna Publishing, Jakarta)
12. Bagaimana Patofisiologi dari scenario ?

Anafilaksis dikelompkkan dalam Hipersensitivitas Tipe 1 (immediate type

reaction) oleh Coombs dan Gell (1963), timbul segera setelah tubuh terpajan dengan
alergen. Anafilaksis diperantarai melalui interaksi antara antigen dengan IgE pada sel
mast, yang menyebabkan terjadinya pelepasan mediator inflamasi. Reaksi ini terjadi
melalui 3 fase mekanisme:
- Fase Sensitisasi Adalah waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE sampai
diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Alergen yang
masuk lewat kulit, mukosa saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh
makrofag. Makrofag segera mempresentasikan antigen tersebut kepada Limfosit T,
dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL-4, IL-3) yang menginduksi Limfosit B
berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). Sel plasma memproduksi
Immunoglobulin E (IgE) spesifik untuk antigen tersebut. IgE ini kemudian terikat
pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.
- Fase Aktivasi Adalah waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen
yang sama. Mastosit dan basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang
menimbulkan reaksi pada paparan ulang. Pada kesempatan lain masuk alergen yang
sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh IgE spesifik dan
memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain
histamine, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktof lain dari granula
yang disebut dengan istilah preformed mediators. Histamin adalah dianggap sebagai
mediator utama syok anafilaksis. Banyak tanda dan gejala anafilaksis yang
disebabkan pengikatan histamine pada reseptor tersebut: mengikat reseptor, H1
menyebabkan pruritus, rhinorrhea, takikardia dan bronkospasme. Di sisi lain, baik
H1 dan H2 reseptor berpartisipasi dalam memproduksi sakit kepala dan hipotensi.
Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membrane sel
yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin D2 (PG2) yang terjadi
beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut newly formed mediators. PGD2
menyebabkan bronkospasme dan dilatasi pembuluh darah.
- Fase Efektor Adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai
efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmokologik pada
organorgan tertentu. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan
permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema, sekresi, mucus dan
vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan bradikinin
menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet activating factor (PAF) berefek
bronkospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi
trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil.
Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronkokonstriksi, demikian juga dengan
Leukotrien
Sumber : Pande Made Indra dan Ketut Suardamana. 2017. Reaksi Anafilaksis

13. Apa saja Obat-obatan farmakodinamik yang harus diberikan pada pasien ?
- Obat pilihan pertama untuk mengobati syok anafilaktik adalah adrenalin. Obat ini
berpengaruh untuk meningkatkan tekanan darah, menyempitkan pembuluh darah,
melebarkan bronkus dan meningkatkan aktivitas otot jantung. Adrenalin bekerja pda
reseptor adrenergic di seluruh tubuh sehingga mempunyai kemampuan
memperbaiki kontraktilitas otot jantung, tonus pembuluh darah perifer dan otot
polos bronkus. Adrenalin selalu akan dapat menimbulkan vasokonstriksi pembuluh
darah arteri dan memicu denyut dan kontraksi jantung sehingga menimbulkan
tekanan darah naik seketika dan berakhir dalam waktu pendek.
- Cara pemberian adrenalin secara intramuskuler pada lengan atas, paha ataupun
sekitar lesi pada sengatan serangga merupakan pilihan pertama pada
penatalaksanaan syok anafilaktik. Adrenalin memiliki onset yang cepat setelah
pemberian intramuskuler. Pada pasien dalam keadaan syok, absorbsi intramuskuler
lebih cepat dan lebih baik dari pada pemberian subkutan. Berikan 0.5 ml larutan
1:1000 (0.3-0.5 mg) untuk orang dewasa dan 0.01 ml/kg BB untuk anak. Dosis diatas
dapat diulang beberapa kali tiap 5-15 menit, sampai tekanan darah dan nadi
menunjukkan perbaikan.
- Pemberian antihistamin berguna untuk menghambat proses vasodilatasi dan
peningkatan permeabilitas vascular yang diakibatkan oleh pelepasan mediator
dengan cara menghambat pada tempat reseptor-mediator tetapi bukan merupakan
obat pengganti adrenalin. Tergantug beratnya penyaki, antihistamin dapat diberikan
 oral atau parenteral. Pada keadaan anafilaksis berat antihistamin dapat diberikan
intravena. Untuk AH2 seperti simetidin (300mg) atau ranitidun (150mg) harus
diencerkan dengan 20 ml NaCl 0.9% dan diberikan dalam waktu 5 menit. Bila
penderita mendapatkan terapi teofilin pemakaian simetidin harus dihindari sebagai
gantinya dipakai ranitidin. Anti histamine yang juga dapat diberikan adalah
dipenhidramin intravena 50 mg secara pelan-pelan (5-10 menit), diulang tiap 6 jam
selama 48 jam.

(Rengganis I, Sundaru H, 2009, Renjatan Anafilaktik, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam,
Interna Publishing, Jakarta)
(Stephen FK, 2011, Anaphylaxis Medication, Medscape, Available from:
http://emedicine.medscape.com)