1. SYOK SEPTIK 1.1.

Definisi Syok septik adalah sindroma klinik yang dicetuskan oleh masuk dan penyebaran organisme ke sistim vaskuler, sehingga menyebabkan terjadinya hipotensi yang tidak membaik dengan resusitasi cairan, kegagalan pada mikrosirkulasi, penurunan perfusi jaringan dan gangguan metabolisme seluler. 1.2. Etiologi Penyebab dasar dari sepsis dan syok septik yang paling sering adalah infeksi bakteri baik gram positif maupun gram negatif. 1.3. Patogenesis Infeksi organisme 1) eksotoksin 2) komponen bakteri -asam teichoic -endotoksin

Mediator endogen

Monosit plasma Makrofag Sel endotel Neutrofil

Sitokin (TNF,IL-1,2,6,8) PAF Endorfin Endotelial Releasing Factor Miokard depresi dilatasi

Metabolit arahidronik komplemen 5a, Kinin, faktor koagulasi MDF

Vaskuler dilatasi/kontriksi agregasi leukosit disfungi endotel SYOK

Organ lain (ginjal,hati,otak) disfungsi defek metabolit

Hipotensi refrakter Mati

MSOF

Reversibel Sembuh

Peranan mediator dalam patogenesis sepsis dan syok septik dan dapat dibagi 3 kelompok: 1. Peranan organisme lipopolisakarida yg berperan dalam penurunan tekanan darah, peningkatan curah jantung dan vasodilatasi perifer

2. Peranan TNF Merupakan mediator utama dalam proses sepsis yang dikeluarkan sel dengan rangsangan endotoksin yg menimbulkan gejala sepsis seperti hipotensi, neutropenia, dan peningkatan permeabilitas kapiler.

3. Peranan mediator lain Seperti IL-1, IL-6, IL-8, komplemen, PAF

1.4. Gejala Klinis Keluhan berupa: Febris Menggigil Letargi Kesadaran berkabut Takipnea dan alkalosis Hipotensi akibat warm shock ( CO meningkat, tekanan perifer menurun) Cold shockpenurunan CO pada tahap lanjut Hipoksemia, hiperventilasi dan infiltrat paru dan respirasi distres akibat peningkatan tahanan kapiler paru. Oliguria, ikterus, kegagalan jantung akibat perfusi inadekuat pada organ penting

1.5. Diagnosa 1. Suhu: febris >38C atau hipotermia <36C

2. Denyut jantung >90x/menit 3. Respirasi >20x/menit atau PaCO2 <32 mmHg 4. Leukosit >12.000 atau <4000 atau >10% bentuk sel muda

Syok septik : sepsis berat yang disertai dengan hipotensi dan gangguan perfusi menetap walaupun telah dilakukan terapi cairan yang adekuat. 1.6. Penanganan Prinsip: 3 titik dalam sekuens patogenesis: 1. Infeksi:: dibasmi dengan antibiotik atau tindakan drainase 2. Gangguan fungsi kardiovaskular, respirasi, metabolik dan multiorgan dapat ditangani di UPI ( unit perawatan intensif ) 3. Pemberian penghambat mediator toksik

Ad1. Antibiotik Syarat: 1. Sedini mungkin Baik jika bisa mengetahui organisme, tetapi jangan tunggu hasil biakan yg lama, dapat berakibat fatal 2. Pemilihan antibiotik Pedoman: Perkiraan penyebab berdasar pengalaman Penyakit dasar Status imunitas Farmakokinetik antibiotik Pertimbangan cost-effective

Sebelum ada hasil biakan sianjurkan menggunakan antibiotik kombinasi dg tujuan:

a. Memperluas spektrum b. Mengatasi jenis bakteri resisten yg dapat muncul Sebagai contoh kombinasi: a. Sefalosporin generasi ketiga dengan aminoglikosid ( ceftriaxon/ceftazidime/cefotaxim dengan gentamisin/amikasin. Baik untuk penderita non-netropenia b. Penderita dengan neutropenia : penicilin seperti mezlocilin kombinasi dengan aminoglikosid. Atau gunakan karbapenem imipenem c. Untuk gram psitif dapat digunakan vancomysin

Ad.2. Perawatan di unit perawatan intensif a. Monitoring fungsi jantung Mencakup: Ekspansi volume dg cairan kristaloid,koloid atau darah Pemberian vasopresor pada hipotensi Pemberian inotropik jantung dan oksigenasi adekuat

b. Monitor ventilasi Indikasi pemasangan ventilator mekanik. c. Pencegahan respon inflamasi pd sepsis Misal: pemberian suntikan derivat endotoxin bakteri gram negatif yaitu monofosforil lipid A ( MPL ) dpat mengurangi pengaruh endotoxin terhadap hemodinamik.

2. SYOK ANAFILAKTIK 2.1. Definisi

Reaksi anafilaktik akut atau syok anafilaktik meruoakan suatu keadaan darurat medik yang diperantarai oleh gangguan pada sistem imun tubuh. Reaksi anafilaktik merupakan hasil akhir dari proses interaksi antara antigen dan antibodi yang memproduksi berbagai macam mediator, misalnya sel mast yang dapat mencetuskan manifestasi klinis.

2.2. Etiologi : Dapat berupa : 1. Racun lebah atau tawon yang mengandung antigen protein yang dapat ,enimbulkan respon antibodi IgE 2. Obat golongan penicilin 3. Makanan kacang-kacangan, ikan dan kerang

2.3. Patofisiologi Imunoglobulin yang paling berperan dalam reaksi anafilaksi adalah IgE yang terikat pada reseptor dipermukaan sel mast. Bila sel telah terpapar ulang oleh antigen yang sama, maka antigen tersebut akan diikat oleh IgE spesifik yang telah ada sebelumnya yang menimbulkan efek degranulasi pada sel mast yang mengasilkan mediator (seperti histamin) dan disusul pengeluaran mediator lain yang mencetuskan manifestasi klinis.

2.4. Diagnosis Manifestasi klinik reaksi anafilaksis paling sering terlihat di kulit, berupa urtikaria, rash, atau angioedem. Pada saluran nafas dapat berupa edem laring, edema saluran nafas, bronkospasme dan hipersekresi mukus. Manifestasi ada sistem kardiovaskular dapat berupa hipotensi renjatan dan aritmia jantung. Evaluasi klinis harus dilakukan dengan cepat dan tepat. Data penting untuk menegakkan diagnosa adalah riwayat paparan alergen, disertai oleh terdapatnya manifestasi klinis di berbagai sistem organ diatas. Pemeriksaan lab cito tidak berguna dalam penegakan diagnosis. 1.1. Pengobatan

1. Pencegahan terhadap aktivasi sel mast

Pemasangan torniket bertekanan cukup guna membendung aliran vena dan limfatik 2. Kontrol terhadap pelepasan mediator sel mast Adrenalin 1:1000 , yang diberikan subkutan atau intramuskular sebanyak 0,3-0,6 mg. Dapat diulang setiap 15-20 menit sesuai kebutuhan. Bula terjadi renjatan, dapat diberikan 10cc larutan adrenalin 1:100.000 intravena pelan selama 5-10 menit. 3. Blokade reseptor mediator Larutan difenhidramin hidroklorid 50 mg intravena. 4. Memperbaiki volume intravaskuler Pemberian cairan kristaloid intravena, seperti koloid ekspander ( albumin, plasma atau dekstran ) 5. Mengobati dan memulihkan spasme bronkus Pemberian aminovilin IV. Dengan dosis bolus IV 4-7 mg/kgBB selama 15-20 menit atau diberikan perdrip infus dg dosis 0,45 mg/kgBB/jam 6. Menurunkan respon peradangan Kortikosteroid IV misalnya metilprednisolon IV 7-10 mg/kgBB stiap 4-6 jam 7. Memelihara jalan nafas agar adekuat Epinefrin aerosol untuk edema laring. Oksigen 5-10 liter/menit untuk mencegah hipoksemia 8. Pengobatan terhadap renjatan anafilaktik. Pemberian vasopresor IV, dopamin hidroklorid 0,3-1,2 mg/kgBB/jam.

3. SYOK NEUROGENIK 3.1. Definisi Syok neurogenik merupakan kegagalan pusat vasomotor sehingga terjadi hipotensi danpenimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels). Syok neurogenik terjadi karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak diseluruh tubuh.

Syok neurogenik juga dikenal sebagai syok spinal. Bentuk dari syok distributif, hasil dariperubahan resistensi pembuluh darah sistemik yang diakibatkan oleh cidera pada sistemsaraf (seperti: trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi umum yang dalam). 3.2. Etiologi Penyebabnya antara lain : 1. Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal). 2. Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada frakturtulang. 3. Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal. 4. Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom). 5. Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut. 3.3. Patofisiologi Syok neurogenik termasuk syok distributif dimana penurunan perfusi jaringan dalam syokdistributif merupakan hasil utama dari hipotensi arterial karena penurunan resistensipembuluh darah sistemik (systemic vascular resistance). Sebagai tambahan, penurunandalam efektifitas sirkulasi volume plasma sering terjadi dari penurunan venous tone,pengumpulan darah di pembuluh darah vena, kehilangan volume intravaskuler danintersisial karena peningkatan permeabilitas kapiler. Akhirnya, terjadi disfungsi miokardprimer yang bermanifestasi sebagai dilatasi ventrikel, penurunan fraksi ejeksi, danpenurunan kurva fungsi ventrikel. Pada keadaan ini akan terdapat peningkatan aliran vaskuler dengan akibat sekunderterjadi berkurangnya cairan dalam sirkulasi. Syok neurogenik mengacu pada hilangnyatonus simpatik (cedera spinal). Gambaran klasik pada syok neurogenik adalah hipotensitanpa takikardi atau vasokonstriksi kulit. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkanvasodilatasi menyeluruh di regio splanknikus, sehingga perfusi ke otak berkurang. Reaksivasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut ataunyeri. Syok neurogenik bisa juga akibat rangsangan parasimpatis ke jantung yang memperlambat kecepatan denyut jantung dan menurunkan rangsangan simpatis kepembuluh darah. Misalnya pingsan mendadak akibat gangguan emosional. Pada penggunaan anestesi spinal, obat anestesi melumpuhkan kendali neurogenik sfingterprekapiler dan menekan tonus venomotor. Pasien dengan nyeri hebat, stress, emosi danketakutan meningkatkan vasodilatasi karena mekanisme reflek yang tidak jelas yangmenimbulkan volume sirkulasi yang tidak efektif dan terjadi sinkop.

3.4. Manifestasi Klinis Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tandatekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi)kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau

paraplegia .Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah nadibertambah cepat. Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler danvena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan. 3.5. Diagnosis Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tandatekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi)kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atauparaplegia. 3.6. Diagnosis Banding Diagnosis banding syok neurogenik adalah sinkop vasovagal. Keduanya samasamamenyebabkan hipotensi karena kegagalan pusat pengaturan vasomotor tetapi pada sinkopvasovagal hal ini tidak sampai menyebabkan iskemia jaringan menyeluruh danmenimbulkan gejala syok. Diagnosis banding yang lain adalah syok distributif yang lainseperti syok septik, syok anafilaksi. Untuk syok yang lain biasanya sulit dibedakan tetapianamnesis yang cermat dapat membantu menegakkan diagnosis. 3.7. Penatalaksanaan Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif seperti fenilefrindan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitan sfingter prekapilerdan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah yang berkumpul ditempat tersebut. 1. Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi Trendelenburg). 2. Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan menggunakanmasker. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang berat,penggunaan endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat dianjurkan. Langkah iniuntuk menghindari pemasangan endotracheal yang darurat jika terjadi distres respirasiyang berulang. Ventilator mekanik juga dapat menolong menstabilkan hemodinamikdengan menurunkan penggunaan oksigen dari otot-otot respirasi. 3. Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi cairan.Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat sebaiknya diberikan per infus secara cepat 250-500cc bolus dengan pengawasan yang cermat terhadap tekanan darah, akral,turgor kulit, dan urin output untuk menilai respon terhadap terapi. 4. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat vasoaktif (adrenergik; agonis alfa yang indikasi kontra bila ada perdarahan seperti ruptur lien) 3.8. Pengobatan Dopamin Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit, berefek serupa dengannorepinefrin. Jarang terjadi takikardi. Norepinefrin

Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah. Monitor terjadinyahipovolemi atau cardiac output yang rendah jika norepinefrin gagal dalam menaikkantekanan darah secara adekuat. Pada pemberian subkutan, diserap tidak sempurna jadisebaiknya diberikan per infus. Obat ini merupakan obat yang terbaik karena pengaruhvasokonstriksi perifernya lebih besar dari pengaruh terhadap jantung (palpitasi).Pemberian obat ini dihentikan bila tekanan darah sudah normal kembali. Awasi pemberianobat ini pada wanita hamil, karena dapat menimbulkan kontraksi otot-otot uterus. Epinefrin Pada pemberian subkutan atau im, diserap dengan sempurna dan dimetabolisme cepat dalam badan. Efek vasokonstriksi perifer sama kuat dengan pengaruhnya terhadapjantung Sebelum pemberian obat ini harus diperhatikan dulu bahwa pasien tidakmengalami syok hipovolemik. Perlu diingat obat yang dapat menyebabkan vasodilatasiperifer tidak boleh diberikan pada pasien syok neurogenik Dobutamin Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnya Cardiac output. Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui vasodilatasi perifer.

4. SYOK HIPOVOLEMIK

4.1. Definisi

Syok hipovolemik merupakan tipe syok yang paling umum yang ditandai dengan penurunan volume intravaskular. Syok hipovolemik merupakan kondisi medis atau bedah dimana terjadi kehilangan cairan dengan cepat yang berakhir pada kegagalan beberapa organ, disebabkan oleh volume sirkulasi yang tidak adekuat dan berakibat pada perfusi yang tidak adekuat. Paling sering, syok hipovolemik merupakan akibat kehilangan darah yang cepat (syok hemoragik). 4.2. Etiologi Kondisi-kondisi yang menempatkan pasien pada risiko syok hipovolemik adalah antara lain: 1. Kehilangan cairan eksternal seperti pada: Trauma, pembedahan, diare, diuresis 2. Perpindahan cairan internal : hemoragi internal, luka bakar, asites, dan peritonitis 3. Berkurangnya volume sirkulasi darah: a. Kehilangan darah, akibat perdarahan

b. Kehilangan plasma misalnya luka bakar c. Dehidrasi : diare, muntah, fistula, puasa lama dsb 4.3. Manifestasi klinis

Riwayat Penyakit Pada pasien dengan kemungkinan syok akibat hipovolemik, riwayat penyakit penting untuk menentukan penyebab yang mungkin dan untuk penanganan lansung. Syok hipovolemik akibat kehilangan darah dari luar biasanya nyata dan mudah didiagnosis. Perdarahan dalam kemungkinan tidak nyata, seperti pasien hanya mengeluhkan kelemahan, letargi, atau perubahan status mental. Gejala-gejala syok seperti kelemahan, penglihatan kabur, dan kebingungan Pada pasien trauma, menentukan mekanisme cedera dan beberapa informasi lain akan memperkuat kecurigaan terhadap cedera tertentu (misalnya, cedera akibat tertumbuk kemudi kendaraan, gangguan kompartemen pada pengemudi akibat kecelakaan kendaraan bermotor) Jika sadar, pasien mungkin dapat menunjukkan lokasi nyeri Tanda vital, sebelum dibawa ke unit gawat darurat sebaiknya dicatat. Nyeri dada, perut, atau punggung mungkin menunjukkan gangguan pada pembuluh darah. Tanda klasik pada aneurisma arteri torakalis adalah nyeri yang menjalar ke punggung. Aneurisma aorta abdominalis biasanya menyebabkan nyeri perut, nyeri punggung, atau nyeri panggul. Pada pasien dengan perdarahan gastrointestinal, mengumpulan keterangan tentang hematemesis, melena, riwayat minum alkohol, penggunaan obat anti-inflamasi non steroid yang lama, dan koagulopati (iatrogenik atau selainnya) adalah sangat penting. o Kronologi muntah dan hematemesis harus ditentukan. o Pada pasien dengan hematemesis setelah episode berulang muntah yang hebat kemungkinan mengalami Sindrom Boerhaave atau Mallory-Weiss tear, sedangkan pasien dengan riwayat hematemesis sejak sejak awal kemungkinan mengalami ulkus peptik atau varises esophagus. 4.4. Pemeriksaan Fisis

Pemeriksaan fisis seharusnya selalu dimulai dengan penanganan jalan napas, pernapasan, dan sirkulasi. Ketiganya dievaluasi dan distabilkan secara bersamaan, sistem sirkulasi harus dievaluasi untuk tanda-tanda dan gejala-gejala syok. Jangan hanya berpatokan pada tekanan darah sistolik sebagai indikator utama syok; hal ini menyebabkan diagnosis lambat. Mekanisme kompensasi mencegah penurunan tekanan darah sistolik secara signifikan hingga pasien kehilangan 30% dari volume darah. Sebaiknya nadi, frekuensi pernapasan, dan perfusi kulit lebih diperhatikan. Juga, pasien yang mengkonsumsi beta bloker mungkin tidak mengalami takikardi, tanpa memperhatikan derajat syoknya.

4.5. Klasifikasi

 Perdarahan derajat I (kehilangan darah 0-15%) o Tidak ada komplikasi, hanya terjadi takikardi minimal. o Biasanya tidak terjadi perubahan tekanan darah, tekanan nadi, dan frekuensi pernapasan. o Perlambatan pengisian kapiler lebih dari 3 detik sesuai untuk kehilangan darah sekitar 10% Perdarahan derajat II (kehilangan darah 15-30%) o Gejala klinisnya, takikardi (frekuensi nadi>100 kali permenit), takipnea, penurunan tekanan nadi, kulit teraba dingin, perlambatan pengisian kapiler, dan anxietas ringan . o Penurunan tekanan nadi adalah akibat peningkatan kadar katekolamin, yang menyebabkan peningkatan resistensi pembuluh darah perifer dan selanjutnya meningkatkan tekanan darah diastolik. Perdarahan derajat III (kehilangan darah 30-40%) o Pasien biasanya mengalami takipnea dan takikardi, penurunan tekanan darah sistolik,oligouria, dan perubahan status mental yang signifikan, seperti kebingungan atau agitasi. o Pada pasien tanpa cedera yang lain atau kehilangan cairan, 30-40% adalah jumlah kehilangan darah yang paling kecil yang menyebabkan penurunan tekanan darah sistolik. o Sebagian besar pasien ini membutuhkan transfusi darah, tetapi keputusan untuk pemberian darah seharusnya berdasarkan pada respon awal terhadap cairan. Perdarahan derajat IV (kehilangan darah >40%) o Gejala-gejalanya berupa takikardi, penurunan tekanan darah sistolik, tekanan nadi menyempit (atau tekanan diastolik tidak terukur), berkurangnya (tidak ada) urine yang keluar, penurunan status mental (kehilangan kesadaran), dan kulit dingin dan pucat. o Jumlah perdarahan ini akan mengancam kehidupan secara cepat. 4.6. Penatalaksanaan

Tujuan utama mengatasi syok hipovolemik adalah : 1. Memulihkan volume intravascular untuk membalik urutan peristiwa sehingga tidak mengarah pada perfusi jaringan yang tidak adekuat 2. Meredistribusi volume cairan 3. Memperbaiki penyebab yang mendasari kehilangan cairan secepat mungkin Pengobatan penyebab yang mendasari Jika pasien sedang mengalami hemoragi, uoaya dilakukan untuk menghentikan perdarahan. Mencakup pemasangan tekanan pada tempat perdarahan atau mungkin diperlukan tindakan pembedahan untuk menghentikan perdarahan internal. Penggantian cairan dan darah Memberikan cairan dan komponen darah jika diperlukan. Redistribusi cairan

Pemberian posisi trendelenberg yang dimodifikasi degan meninggikan tungkai pasien 20 derjat, lutut diluruskan. Trunchus horizontal dan kepala agak dinaikkan. Tujuan : meningkatkan arus balik vena yang dipengaruhi gaya gravitasi Terapi medikasi Medikasi akan diresepkan akan mengatasi dehidrasi jika penyebab yang mendasari berupa dehidrasi. Terapi medikasi sesuai dengan etiologi yang mendasari syok hipovolemik itu sendiri

5. SYOK KARDIOGENIK Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali untuk memenuhi kebutuhan metabolisme. Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel yang mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan peghantaran oksigen ke jaringan. Syok kardiogenik dapat didiagnosa dengan mengetahui adanya tanda-tanda syok dan dijumpai adanya penyakit jantung misalnya miokard infark, gangguan irama jantung dsb. 5.1. Etiologi

Berbagai hal yang dapat menyebabkan syok kardiogenik, antara lain: 1. Gangguan kontraktilitas miokardium 2. Disfungsi ventrikel kiri yang berat yang memicu kongesti paru dan hipoperfusi 3. Infark miokard akut 4. Valvular stenosis 5. Miokarditis 6. Cardiomyopathy 7. Acute mitral regurgitation 8. Valvular heart sisease 5.2. Patofisiologi

Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada gilirannya akan menurunkan tekanan arteri ke organ-organ vital. Aliran darah ke arteri koroner berkurang sehingga suplai oksigen ke jantung menurun, yang pada akhirnya akan menurunkan kemampuan jantung akibat iskemia dan terjadilah lingkaran setan.

5.3.

Manifestasi klinis

A. Keluhan utama syok kardiogenik 1. Oliguri ( urin <20 ml/jam ) 2. Mungkin ada hubungan dg IMA 3. Nyeri substernal B. Tanda penting syok kardiogenik 1. Hipotensi <80-90 mmHg 2. Takipneu dan dalam 3. Takikardi 4. Nadi cepat 5. Tanda2 bendungan paru : ronki bsah bsal 6. Bunyi jantung lemah 7. Sianosis 8. Diaforesis 9. Ekstremitas dingin 10. Perubahan mental 5.4. 1. 2. 3. 4. 5. 5.5. Komplikasi Cardiaopulmonary arrest Disritmia Gagal multisistem organ Stroke Tromboemboli Penatalaksanaan

Penatalaksanaan medis antara lain: 1. Pastikan jalan nafas adekuat, bila tidak lakukan intubasi 2. Berikan oksigen 8-15 liter/menit untuk mempertahankan PO2 3. Morfin untuk penghilang nyeri 4. Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit dan keseimbangan asam basa 5. Kateter untuk meneliti hemodinamik Medikamentosa : 1. 2. 3. 4. 5. Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri Antianxietas bila cemas Digitalis, bila takiaritmi dan atrial fibrilasi Sulfas atropin bula frek jantung <50x permenit Dopamin dan dobutamin ( inotropik dan konotropik ) jika perfusi jantung tidak adekuat, dopamin : 2-15 mikrogram/kg/menit, dobutamin 2,5-10mikrogram/kg/menit 6. Norepinefrin 2-10 mikrogram/kb/mnit 7. Diuretik / furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi jaringan Pengobatan alternatif : 1. Emergency theraphy

Tujuan untuk menstabilkan hemodinamik pasien dengan oksigen, pengaturan jalan nafas, dan akses intravena. Diperlukan usaha untuk meningkatkan kualitas ventrikel kiri. 2. Volume expansion Jika tidak ada tanda volume overload atau edema paru, volume ekspansion dengan 100 ml bolus normal saline setiap 3 menit bisa dicoba 3. Inotropic support a. Pasien dengan hipotensi ringan (80-90mmhg) dan kongesti pulmoner, untuk hasil terbaik dpat digunakan dobutamine b. Pasien dengan hipotensi berat (<75-80mmhg) sebaiknya menggunakan dopamine. c. Kombinasi dobutamine dan dopamine merupakan strategi terapetik yang efektif untuk syok kardiogenik, meminimalkan berbagi efek samping dopamin dosis tinggi yang tidak diinginkan. d. Jika dukungan tambahan untuk tekanan darah di perlukan maka dapat di coba norepinefrin.