NIM : M21040002
C. PATOFISIOLOGI
Timbulnya amnemia mencerminkan adanya keggagalan sumsum atau kehilangan
sel darah merah berlebihan atau keduanya. Kegagalan sumsum (misal.berkuranganya
eritropoesis) dapat terjadi akibat kekurangan nutrisi, pejanantoksik, invasi tumor, atau
kebnyakan penyebab yang tidak diketahui. Sel darah merah dapa thilang melalui
peradarahan atau hemolisis( destruksi). Pada kasusu yang disebut terakhir, masalahnya
dapat akibat defek sel darah merah yang tifdak sesuai dengan ketahahan sel darah
merah normal atau akibat beberapa faktor diluar sel dara merah yang menyebabkan
destruksi sel darh merah.
Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi terutama dalm sel fagositik atau dalam
sistem retikuloendotelia, terutama dalam hati dan limpa. Sebagai hasil saqmping proses
ini bilirubinyang taerbentuk dalm fagosit, akan memasuki aliran dara. Setiap kenaikan
destruksi sel darah merah segera direfleksikan dengan peningkatan bilirubin plasma
( konsentrasi normalanya 1 mg/ dl atau kurang ; kadar diatas 1,5 mg/dl mengakibatkan
ikterik pada sklera)
Apabila sel daarh mrah mengalami pengancuran dalam sirkulasi, seperti yan
terajadi pada berbagai kelainan hemolitik, maka akan muncul dalam
plasma( hemoglobinemia). Apabila konsentrasi plasma melebihi kapasitas haptoglobin
plasma(protein pengikat untuk hemoglobin bebas) untuk mengikat semuanya (mis.
Apabila jumlahnya lebih dari sekitar 100 mg/dl ) hemoglobin kan terdifusi dalam
glomerulus ginjal dan kedalam urin (hemoglobinuria). Jika ada atau tidak adanya
hemoglobinemia atau hemoglobinuria dapat memberikan informaswi mengenai lokasi
penghancuran sel darah mrah abnormal pada psien dengan hemolisi dan dapat merupakan
petunjuk untuk mengetahui sifat proses hemolitik taersebut. (Suddart and Brunner, 2001)
D. MANIFESTASI KLINIS
1. Tanda-tanda umum anemia:
1. pucat,
2. tacicardi,
3. bising sistolik anorganik,
4. bising karotis,
5. pembesaran jantung.
2. Manifestasi khusus pada anemia:
a. Anemia aplastik: ptekie, ekimosis, epistaksis, ulserasi
oral, infeksi bakteri, demam, anemis, pucat, lelah, takikardi.
b. Anemia defisiensi: konjungtiva pucat (Hb 6-10 gr/dl),
telapak tangan pucat (Hb < 8 gr/dl), iritabilitas, anoreksia, takikardi, murmur
sistolik, letargi, tidur meningkat, kehilangan minat bermain atau aktivitas
bermain. Anak tampak lemas, sering berdebar-debar, lekas lelah, pucat, sakit
kepala, anak tak tampak sakit, tampak pucat pada mukosa bibir, farink,telapak
tangan dan dasar kuku. Jantung agak membesar dan terdengar bising sistolik yang
fungsional.
c. Anemia aplastik : ikterus, hepatosplenomegali.
(Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran UI, 1985)
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Kadar Hb.
Kadar Hb <10g/dl. Konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata < 32% (normal: 32-
37%), leukosit dan trombosit normal, serum iron merendah, iron binding capacity
meningkat.
2. Indeks eritrosit
3. jumlah leukosit dan trombosit
4. hitung retikulosit
5. sediaan apus darah
6. pameriksaan sumsum tulang
7. Kelainan laborat sederhana untuk masing-masing tipe anemia :
a. Anemia defisiensi asam folat :
makro/megalositosis
b. Anemia hemolitik : retikulosit meninggi, bilirubin
indirek dan total naik, urobilinuria.
c. Anemia aplastik : trombositopeni,
granulositopeni, pansitopenia, sel patologik darah tepi ditemukan pada anemia
aplastik karena keganasan.
(Petit, 1997)
F. KOMPLIKASI
1. Cardiomegaly
2. Congestive heart failure
3. Gastritis
4. Paralysis
5. Paranoia
6. Hallucination and delusion
7. Infeksi genoturia
G. PENATALAKSANAAN
a. Anemia pasca perdarahan: transfusi darah. Pilihan kedua: plasma ekspander atau
plasma substitute. Pada keadaan darurat bisa diberikan infus IV apa saja.
b. Anemia defisiensi: makanan adekuat, diberikan SF 3x10mg/kg BB/hari. Transfusi
darah hanya diberikan pada Hb <5 gr/dl.
c. Anemia aplastik: prednison dan testosteron, transfusi darah, pengobatan infeksi
sekunder, makanan dan istirahat.
H. PENGKAJIAN
1. Sistem saraf pusat
Perlu dikaji adanya fatigue, weakness, paresthesia tangan dan kaki, gangguan
pergerakan jari manis, ganggguan koordinasi dan posisi, kehilangan perassaan bergetar,
ataksia, tanda babinski dan romberg, gangguan penglihatan, perasa dan pendengaran.
Gastrointestinal, Lidah beefy red, smooth, paintful, nausea dan muntah, anoreksia,
faltulence,diarhea, konstipasi dan kehilangan berat badan. Kardiovaskuler
Palpitasi, tachicardi, denyut nadi lemah, dyspnea, othopnea
2. Integument
3. Warna kulit seperti berlilin, pucat sampai kuning lemon terang.
4. Peningkatan kemungkinan infeksi
5. Raiwayat penyakit keluarga
6. Latar belakang etnik.
(Suddart and Brunner, 2001)
J. TINDAKAN KEPERAWATAN
1. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan berkurangnya komparten seluler yang
penting untuk menghantarkan oksigen / zat nutrisi ke sel.
Tujuan: Perfusi jaringan adekuat
DAFTAR PUSTAKA
1. Doengoes Merillynn. (1999) (Rencana Asuhan Keperawatan). Nursing care plans.
Guidelines for planing and documenting patient care. Alih bahasa : I Made Kariasa, Ni
Made Sumarwati. EGC. Jakarta.
2. FKUI. (1985). Ilmu Kesehatan Anak. Volume 1. Jakarta, FKUI.
3. Harlatt, Petit. (1997). Kapita Selekta Hematologi. Edisi 2. Jakarta, EGC.
4. Ngastiyah. (1997). Perawatan Anak Sakit. Cetakan I. Jakarta, EGC.
5. Nurhidayah, 2004. Hand Out Asuhan Keperawatn Hyperchromic Macrocytic Anemia.
6. Smeltzer, Bare. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth.
Edisi 8. Jakarta, EGC.