PATOFISIOLOGI INFEKSI DAN INFLAMASI

Fildzah Badzlina, M.K.M

fildzah.badzlina@uhamka.ac.id
INFEKSI
 Definisi Infeksi

Proses invasive oleh

mikroorganisme dan
Potter & Perry, 2005
berpoliferasi di dalam tubuh
yang menyebabkan sakit

Definisi Infeksi

Definisi Infeksi

Invasi tubuh oleh

mikroorganisme dan
berpoliferasi dalam jaringan Kozier et al, 1995
tubuh
INFEKSI

Kondisi lingkungan yang tidak bersih dan malnutrisi à

Masuknya mikroorganisme pathogen dalam tubuh manusia
(host)

Timbul perubahan/kerusakan sel dan jaringan

Menimbulkan keluhan pemderita dan timbul gejala klinis

 MASA INKUBASI

Masa tegang waktu mulai saat

pertama kali miktroorganisme Bervariasi cukup besar,
pathogen masuk dalam tubuh tergantung jenis
mausia sampai timbul gejala mikroorganismenya
klinik

Bervariasi sedikit, tergantung

faktor manusianya

PENYAKIT
INFEKSI
INFEKSI
KONSEP DASAR TIMBULNYA PENYAKIT
SEGITIGA EPIDEMIOLOGI
HOST
Semua faktor yang ada pada diri manusia yang
dapat memengaruhi timbulnya serta perjalanan
penyakit.

AGENT
Suatu substansi / elemen makhluk hidup / bukan
makhluk hidup yang kehadirannya /
ketidakhadirannya dapat menimbulkan /
memengaruhi perjalanan suatu penyakit

ENVIRONMENT
Agregat dari seluruh kondisi dan pengaruh luar
yang memengaruhi kehidupan dan perkembangan
organisme
 PENYEBAB INFEKSI
Bakteri Virus
Bisa tertular Asam nukleat
dengan media yang berada
tanah, air, udara, pada sel tubuh
makanan, dan (host) untuk
cairan tubuh bereproduksi

Fungi Parasit

Termasuk ragi Protozoa, cacing,

dan jamur dsb
 VIRUS

Mikroorganisme terkecil (20-300 nm) sangat sederhana

Gumpalan asam nukleat dan inclusion bodies

DNA/RNA virus tergantung kandungan asam nukleat

Bentuk tergantung ikatan protein

Terdapat 400 spesies

Obligate intraseluler untuk replikasi

Dilihat melalui mikroskopis elektron

 PENGGOLONGAN VIRUS BERDASARKAN PENYAKIT YANG
DIAKIBATKAN

Sistemik
Virus yang Virus yang Sistemik dengan
menyerang menyerang dengan kelainan
gangguan
tractus respirasi tractur digestive pada kulit
hematopoitic

Arbovirus dan
hemorragic pertumbuhan
condiloma CNS
fever
BAKTERI
Prokaryocyte, tidak memiliki inti dan Retikulum Endoplasma

Gram + : peptidoglycan dengan single pospolipid layer

Gram - : double pospolipid layer

Mensintesa sendiri DNA, RNA, protein

dapat hidup intra maupun exrasel

bentuknya coccen, batang, koma dan spiral

memiliki exo dan endotoksin juga enzim tertentu

bersifat aerob dan anaerob

PENGGOLONGAN PENYAKIT INFEKSI BAKTERI,
SPIROCHAETA, DAN MYCOBACTERIUM

Infeksi piogenik Infeksi pada anak

coccen Infeksi gram - anak
Infeksi saluran cerna

Infeksi clostridium
infeksi bacterial infeksi golongan infeksi golongan
zoonotic treponemal mycobacterium

infeksi golongan
actinomycetaceae
 FUNGI/ JAMUR

• IN vitro : bentuk sempurna, reproduksi secara seksual

• In vivo : imperfect hyphae, kkadang berspora
• Dikenal sebagai superficial dan deep mycosis
• Pertumbuhan meningkat pada terapi imunosupresan/ AIDS
dan lainnya
Jenis jamur
Candida

cryptococcus

aspergillus
 PROTOZOA

• Mikroorganisme bersel satu, presudopodi

• Digolongkan hidup dalam epitel/ lumen organ, darah, sel
jaringan
CACING

• Mikroorganisme multiseluler
• Siklus hidupnya kompleks
• Bentukan : telur --> larva à bentuk dewasa
• Larva menembus kulit à peredaran darah --> jantung
à paru à di trakea dan laring à dibatukan à
tertelan, parasite sampai di usus hingga menjadi
dewasa
ENDO DAN EKSOPARASIT

• Golongan serangga (kutu) nyamuk, kumbang,

dll à gatal
• Vektor
Hubungan Manusia dengan Mikroorganisme

Simbiosis Commensalism Oportunis

Hanya Kondisi dimana
Menguntungkan
mikroorganisme
menguntungkan mikroorganisme, mulai menjadi
manusia, tidak tidak pathogen karena
membahayakan membahayakan penurunan
mikroorganisme manusia resistensi host

Mutualisme Patogenesis

Menguntungkan
Menguntungkan
mikroorganisme,
manusia dan
membahayakan
mikroorganisme
manusia
 CARA PENULARAN INFEKSI

01 Content Here KONTAK

Langsung, tidak langsung, droplet

02 Content Here UDARA

Debu, kulit lepas

03 Content Here ALAT

Darah, makanan, cairan intravena

04 Content Here VEKTOR/SERANGGA

Nyamuk, lalat
RANTAI INFEKSI
 AGEN INFEKSI
(MIKROORGANISME)
Flora Residen (penetap):
mikroorganisme relatif stabil dan
biasa ditemukan pada area tertentu
Flora Transien (sementara):
Mikroorganisme dapat bersifat
potensial patogen maupun
nonpatogen
Cara Penularan
Dapat terjadi secara langsung
maupun tidak langsung (melalui
media atau vector) atau melalui
transmisi udara
RESERVOIR (SUMBER)
Manusia:
ditemukan di kulit, saluran nafas,
mulut, alat kelamin (vagina), colon
Lingkungan:
Berasal dari makanan, air, feses, atau
objek tertentu
Portal de exit
Pintu keluar mikroorganisme, bisa
melalui ekskreta, sekreta, atau tetes
Portal de entry
Pintu masuk mikroorganisme, bisa
berasal dari lapisan mukosa, luka,
urin, napas, dsb
HOST/PENJAMU
Host/penjamu yang rentan akibat
kekebalan tubuh yang lemah, pasca
bedah, luka bakar, penyakit kronis,
dsb
 TAHAPAN INFEKSI
Dari sudut pandang Mikroorganisme

Kolonisasi Invasi Memperbanyak Penyebaran

Diri

• Agen berusaha • Agen infeksi • Patogen virus • Pada individu

masuk ke menyerang bereplikasi di dengan sistem
jaringan melalui jaringan di dalam sel yang kekebalan yang
reseptor sekitar lokasi terinfeksi, dan utuh,
permukaan kolonisasi beberapa mikroorganisme
tertentu. bakteri adalah tetap
patogen terlokalisasi,
intraseluler dan sedangkan
bereplikasi di infeksi dapat
makrofag dan menyebar
sel lain. dengan cepat
jika sistem
kekebalan atau
inflamasi
individu
terganggu.
 TAHAPAN INFEKSI
Dari sudut pandang Host

Masa Inkubasi
Masa Invasi
Periode paparan awal
Patogen berkembang
agen infeksi dan
biak dengan cepat,
muncul gejala awal
respon imun dan
inflamasi dipicu

Tahap Prodromal Pemulihan

Sistem kekebalan dan

Terjadi gejala awal,
inflamasi host telah
seringkali terasa ringan
(lelah, tidak nyaman) berhasil menghilangkan
agen
PATOFISIOLOGI INFLAMASI

Pertahanan
Virulensi/ Pertahanan
seluler/
resistensi humoral
keradangan
 VIRULENSI/RESISTENSI

Mikroorganisme masuk melalui saluran yang ada pada tubuh manusia (inhalasi, ingestion, hubungan
seksual, cacing, gigitans serangga nyamuk, dll) à biasanya hidup secara komensalistik dengan hospes
(inang/ penjamu) à hidupnya tidak saling menguntungkan maupun merugikan.

Apabila keadaan memungkinkan terjadinya invasi, baik oleh flora tetap atau asing à perubahan
hubungan (parasitisme) à Sekali terjadi infeksi à organisme akan memperkuat diri dan berkembang
biak.

Lingkungan biokimiawi jaringan setempat menentukan kerentanan dan ketahanan hospes terhadap
parasite tertentu

Serangan mikroorganisme diawali dengan terjadinya kelukaan langsung à mikroorganisme

melakukan invasi, mengeluarkan endotoksin, endotoksin dengan cara autolysis (dinding sel dari
bakteri gram negative)

Hospes dapat menimbulkan suatu reaksi alergi terhadap produk-produk microbial atau kadang-
kadang menginduksi respon seluler, sehingga menimbulkan gangguan langsung terhadap fungsi
metabolism seluler oleh sel-sel hospes à timbul kerusakan jaringan
 PERTAHANAN SELULAR/KERADANGAN

Akhirnya muncul
Proses ini diawali Daerah tersebut makrofag
Pertahanan aktif mononuclear
dari dilatasi menjadi sangat
muncul bila kapiler, ada Didukung oleh asam dan yang memangsa
pertahanan pasif leukositik à
kumpulan cairan kemotaksis à protease seluler
gagal à Respon edema, terjadi fagositosis cenderung membuka jalan
local dari hospes untuk pemulihan
penyumbatan menginduksi lisis
yaitu keradangan limfatik oleh fibrin terhadap leukosit terhadap proses
infeksi dan
penyembuhan
 PERTAHANAN HUMORAL

Antibody merupakan
Antibody ini menetralkan
Respon sistemik hospes molekul protein yang Komplemen berperan
diproduksi sel plasma/ bakteri, mencegah
adalah pertahanan perlekatan dan dalam pengenalan
humoral, yaitu reaksi limfosit B yang hospes dan memacu
tersemenitasi, disebut mengaktifkan
antigen-antibody komplemen prose sfagositosis
immunoglobulin
 CARA BAKTERI MENYEBABKAN PENYAKIT

Mengeluarkan enzim
tertentu, hemolisin,
Bakteri mengeluarkan
adhesi à menempel Melalui exo dan leukosidin,
endotoksin hyaluronidase, Melalui respon imun
sel koagulase, fibrinolysin
à sel jaringan rusak
MANIFESTASI KLINIS

Demam

Sakit kepala

Badan tidak enak

Lemas

Penurunan konsentrasi
SISTEM PERTAHANAN TERHADAP INFEKSI

KULIT à Sebum yang mengandung asam lemak mampu membunuh beberapa

jenis bakteri

MULUT à Saliva membuang partikel yang mengandung mikroorganisme

SALURAN PERNAPASAN à Silia di jalan napas bagian atas menjebak

mikroorganisme yang diinhalasi

SALURAN URINARIUS à Pembilasan dari aliran urin dapat membuang

mikroorganisme yang ada pada saluran urinarius

SALURAN PENCERNAAN à Keasaman lambung secara kimia merusak

mikroorganisme yang tidak tahan asam
INFLAMASI
 DEFINISI

Respon biologik inang pada jaringan vaskuler terhadap

stimulus berbahaya, seperti pathogen, sel yang rusak,
atau iritan. Merupakan bentuk protektif tubuh untuk
menghilangkan stimulus yang berbahaya
PROSES INFLAMASI

Kerusakan
mikrovaskular

Meningkatnya
permeabilitas
kapiler

Migrasi leukosit
menuju jaringan
radang
KLASIFIKASI
INFLAMASI AKUT

Merupakan respon awal tubuh terhadap stimulus

yang berbahaya. Ditandai dengan adanya
peningkatan pergerakan plasma dan leukosit dari
darah ke jaringan yang rusak

INFLAMASI KRONIS

Merupakan inflamasi yang terus berlanjut. Terjadi

perubahan tipe sel yang ditemukan pada inflamasi.
Ditandai dengan kerusakan yang terus terjadi dan
pemulihan jaringan dari proses inflamasi
 TIPE INFLAMASI
Akut Kronik

Penyebab Patogen, jaringan rusak Inflamasi akut persisten,

benda asing, reaksi
autoimun
Sel yang terlibat Neutrofil, sel Sel mononuklear
mononuklear (monosit, (monosit, makrofag, sel
makrofag) plasma, limfosit) fibroblas
Onset Segera Lambat

Durasi Beberapa hari Beberapa bulan - tahun

Outcome Resolusi, abses, Kerusakan jaringan,

inflamasi kronik fibrosis
 TAHAPAN INFLAMASI AKUT
Persiapan berbagai Terjadi edema sebagai
bentuk fagosit pada Terbentuk berbagai bentuk untuk
sel yang mengalami antibodi menetralkan dan
kerusakan mencairkan iritan

Pembentukan
jaringan fibrin,
Proses penyembuhan granulasi dan fibrosis
untuk membatasi
daerah kerusakan
 INFLAMASI AKUT
• Respon awal terhadap kerusakan
jaringan
• Proses berlangsung singkat (menit-
hari),
• Biasanya terjadi tiba-tiba, ditandai
oleh tanda-tanda klasik à proses
eksudatif dan vaskularnya dominan
• Gambaran utama eksudasi cairan
dan protein plasma serta emigrasi
sel leukosit terutama neutrofil.
• Rubor, kalor, dan tumor pada
inflamasi akut terjadi karena
peningkatan aliran darah dan
edema.
• MEKANISME INFLAMASI AKUT
 MEKANISME INFLAMASI AKUT
Radang akut memiliki 2 komponen utama, yaitu perubahan vaskular dan aktivitas sel.

1. Pada vascular: terjadi vasokonstriksi dalam hitungan detik setelah jejas à terjadi vasodilatasi arteriol à
mengakibatkan peningkatan aliran darah à menimbulkan gejala rubor dan kalor yang merupakan tanda khas
peradangan à Pembuluh darah kecil menjadi lebih permiabel dan cairan kaya protein akan mengalir keluar ke
jaringan ekstravaskular àmeningkatkan tekanan hidrostatik intravaskuler à meningkatkan viskositas darah
dan memperlambat aliran darah à transudate à transudate menghilang, leukosit (neutrophil) mulai
berkelompok pada permukaan vaskular endotel dan mengalami Kontraksi sel endotel à terbentuknya celah
antar sel pada venule post kapiler à peningkatan permeabilitas vaskular. Kontraksi sel endotel terjadi segera
setelah pengikatan dengan histamin, bradikinin, leukotrien selama 15- 30 menit, yang diikuti oleh peningkatan
TNF dan IL-1 à Meningkatnya permeabilitas vascularà aliran cairan kaya protein dan sel darah ke jaringan
ekstravaskular à peningkatan tekanan osmotik cairan interstitial dan cairan masuk ke dalam jaringan à
penimbunan cairan kaya protein disebut eksudat à akumulasi cairan ekstravaskuler menimbulkan edema
sebagai manifestasi radang
MEKANISME INFLAMASI AKUT
 MEKANISME INFLAMASI AKUT
2. Aktivitas selular: dimulai setelah peningkatan aliran darah ke bagian yang
mengalami cedera à Leukosit dan trombosit tertarik ke daerah cedera karena
bahan kimia yang dilepaskan oleh sel cedera, sel mast, melalui pengaktifan
komplemen dan produksi sitokin setelah antibodi berikatan dengan antigen à
Trombosit yang masuk ke daerah cedera merangsang pembekuan untuk
mengisolasi infeksi dan mengontrol perdarahan.
• Penarikan leukosit yang meliputi neutrofil dan monosit ke daerah cedera
disebut kemotaksis. Sel-sel yang tertarik ke daerah cedera àmelakukan
penyembuhan.
• Urutan kejadian ekstravasasi leukosit dari lumen vaskular ke ekstravaskular: (1)
marginasi dan rolling, (2) adhesi dan transmigrasi antar sel endotel, dan (3)
migrasi pada jaringan intertitial terhadap suatu rangsang kemotaksis.
MEKANISME INFLAMASI AKUT
 MEKANISME INFLAMASI AKUT
• Kerusakan sel yang terkait dengan inflamasi berpengaruh terhadap selaput membran sel yang
menyebabkan leukosit mengeluarkan enzim-enzim lisosomal terutama metabolit asam arakidonat à
dirubah oleh enzim COX menjadi prostaglandin, tromboksan, dan prostaglandin. Sebagian lain hasil
metabolit asam arakidonat diubah oleh enzim lipoxygenase menjadi leukotrien. Leukotrien merupakan
produk akhir dari metabolisme asam arakidonat pada jalur lipoxygenase.
• Terdapat 2 isoenzim COX (cyclooxygenase), yaitu COX-1 dan COX-2. Enzim COX-1 berfungsi sebagai
enzim konstitutif yaitu mengubah PGH2 menjadi berbagai jenis prostaglandin (PGE1, PGE2) dan
tromboksan yang dibutuhkan dalam fungsi homeostatis. Enzim COX-2 yang terdapat di dalam sel-sel imun
(makrofag dan lainnya)
• Sel endotel pembuluh darah, dan fibroblast mengubah PGH2 à PGE2 à vasodilatasi dan peningkatan
permeabilitas vascular à aliran darah meningkat dan pori-pori kapiler membesar à protein plasma keluar
dari pembuluh darah dan masuk ke dalam jaringan yang meradang à Akumulasi protein yang bocor pada
jaringan interstitial à meningkatkan tekanan osmotik koloid dalam jaringan interstitial à meningkatkan
tekanan darah kapiler à memindahkan cairan keluar kapiler dan megurangi reabsorbsi cairan di kapiler
àpenumpukan cairan di jaringan interstitial à edema lokal.
• Enzim COX-1 sebagai housekeeping gen pada hampir seluruh jaringan normal, enzim COX-2
bertanggung jawab terhadap mekanisme inflamasi dan rasa nyeri
MEDIATOR KIMIA
Terbentuk karena rangsangan produk microbial,
terinaktivasi oleh enzim

Dapat dibentuk dari plasma sel ataupun dari sel

Dari plasma sel à masih dalam bentuk precursor

yang harus diaktifkan lebih dulu

Dari sel à dapat langsung disekresi

 MEDIATOR KIMIA
Amina Vasoaktif
• Histamin dan Serotonin

Protease Plasma
• Sistem Kinin, Sistem Komplemen dan Sistem Koagulasi Fibrinolitik

Metabolit Asam Arakidonat (AA)

• Prostaglandin dan Leukotrin

Produk Leukosit
• Enzim Lisososm dan Limfokin

Lainnya
• Radikal Bebas Asal Oksigen, Faktor yang Mengaktifkan
 RESPON
INFLAMASI
AKUT
 TAHAPAN INFLAMASI KRONIS

Menyusul radang akut

Respon awal bersifat kronik
Penyebab jejas/luka kecil tergores
seringkali memiliki toksisitas rendah
dibandingkan penyebab radang akut
Infeksi persisten, oleh mikroorganisme
intrasel tertentu (e.g. Basil tuberkel)
Kontak lama dengan bahan yang tidak
dapat hancur (e.g. Silika: silikosisi
dalam paru)
Reaksi imun terhadap jaringan individu
sendiri (autoimun)
TANDA INFLAMASI KRONIS

LIMFOSIT
MAKROFAG DAN SEL
PLASMA
 RESPON
INFLAMASI
KRONIS
 INFLAMASI KRONIK

• Inflamasi kronik terjadi bila

penyembuhan pada radang akut tidak
sempurna, bila penyebab jejas menetap
atau penyebab ringan dan timbul
berulang-ulang.
• Selain itu, diakibatkan oleh reaksi
immunologik.
• Berlangsung lama (berminggu-minggu,
berbulan- bulan).
• Ditandai dengan lebih banyak ditemukan
sel limfosit, sel plasma, makrofag, dan
biasanya disertai pembentukan jaringan
granulasi yang menghasilkan fibrosis
dan kerusakan jaringan
MANIFESTASI KLINIS INFLAMASI
01 KALOR (PANAS)
Disebabkan karena hipervaskularisasi local pada tempat
terinfeksi dan adanya sisa metabolisme kalor daripada
antibodi

02 DOLOR (NYERI)
Adanya persepsi nyeri yang disebabkan karena adanya
kerusakan jaringan kerena mikroorganisme pathogen tersebut
akibat pengaruh zat (histamine) pada ujung saraf perasa
yang dilepaskan oleh sel cedera

03 RUBOR (KEMERAHAN)
Adanya kemerahan pada daerah yang terinfeksi. Hal ini
disebabkan karena adanya vasodilatasi vaskuler local yang
mengakibatkan terjadinya aliran darah setempat berlebihan
MANIFESTASI KLINIS INFLAMASI

04 TUMOR (BENGKAK)
Adanya kenaikan permeabilitas kapiler disertai dengan kebocoran
banyak sekali cairan terutama larutan garam-garam dan larutan
koloid (albumin, globulin dan fibrinogen) ke dalam ruang
interstitial sehingga terjadi edema atau terjadi pembekuan cairan
dalam ruang interstitial oleh fibrinogen dan protein lainnya yang
bocor dari kapiler dalam jumlah berlebihan sehinga terjadi
pembengkakan

05 FUNCTIOLAESA (HILANG FUNGSI)

Adanya penurunan fungsi atau daya gerak pada jaringan yang terkena
infeksi karena terjadi pembengkakan dan kerusakan jaringan sel
terinfeksi
INFLAMASI BERDASARKAN JENIS
Radang
Radang Radang
sitopatik dan
suppurative granulomatik
sitoproliferatif

Radang
Radang
kronik dengan
nekrotik
jaringan parut
RADANG SUPPURATIVE (PMN)
Biasanya akut,
Biasanya karna bakteri
permeabilitas kapiler
piogenik extraseluler gram
meningkat, exudasi cairan,
positif/negatif
infiltrasi sel radang PMN

Terbentuk abses
 RADANG GRANULOMATIK

Radang kronik dengan bentukan granuloma

Reaksi jaringan terhadap virus dan bakteri

intraseluler, spirochaeta cacing dan parasit
intraseluler
RADANG SITOPATIK DAN SITOPROLIFERATIF

Reaksi jaringan
Radang kronik,
terhadap virus
terjadi gangguan sel
tertentu

sel radang minimal, sel kohesi menurun,

inclusion bodies terbentuk blister

fusi beberapa sel

displasi sel epitel/
atau epitel
limfosit
proliferatif
RADANG NEKROTIK

Radang akut

Rekasi terhadap
mikroorganisme kuat (racun
kimia, toksin kuat dari
clostridium perfringens)

kerusakan jaringan luas

(nekrosis) dengan reaksi
radang minimal
RADANG KRONIK DENGAN JARINGAN PARUT

Jaringan granulasi, sel

radang mononuclear,
Radang kronik, fase Sel-sel radang
poliferasi pembuluh
penyembuhan dari monnuklear (limfosit, darah baru, proliferasi
radang akut plasma, makrofag) fibroblast (penyembuhan
asal atau jaringan parut)
TERIMA
KASIH