KV Ekg

Kelas Penalaran Klinis Agustus 2021
KARDIOLOGI
DARI SEJAWAT UNTUK SEJAWAT
VASKULAR
Daftar Isi

Anatomi dan Fisiologi Kardiovaskular

Pemeriksaan Fisik Kardiovaskular

EKG dan Cara Membaca EKG

Penalaran Klinis: Penyakit Jantung Bawaan
Aritmia
Angina Pektoris dan Nyeri Dada
Palpitasi
Bunyi Jantung Tambahan
Sinkop
Nyeri Tungkai
Ulkus Tungkai
I
ANATOMI DAN
FISIOLOGI
KARDIOVASKULAR
Anatomi Jantung
•  Organ fibromuscular yang berada di

mediastinum media
•  Berat 250-350 gram
•  Posterior dari sternum dan costae
•  Proyeksi oblique di dalam thorax
– Apex mengarah ke kiri anterior
– Basis mengarah ke posterior

Netter Anatomy
Lapisan Jantung dari Luar ke Dalam
•  Perikardium
–  Perikaridum fibrosa: jaringan ikat, kuat
•  Melekat ke organ sekitar jantung
•  Bagian inferior melekat ke diafragma
–  Perikardium serosa
•  Perikardium parietal: melekat pada pericardium fibrosa
•  Pericardial cavity (ruang perikardium): berisi cairan lubrikasi,
mencegah friksi
•  Perikardium viseral (epikardium): melekat dengan organ
jantung (miokardium)
•  Miokardium
–  Jaringan otot jantung
•  Endokardium (paling dalam)
–  Jaringan epitel gepeng selapis dengan jaringan ikat tipis
–  Melapisi ruang jantung dan katup jantung
Marieb Anatomy
Anatomi Jantung
Permukaan anterior jantung Permukaan posterior jantung

Marieb Anatomy
Anatomi Jantung
Potongan frontal jantung

Marieb Anatomy
Rangka dan Katup Jantung
•  Katup atrioventricular (AV) •  Katup seminular Area auskultasi
–  Katup tricuspid –  Katup aorta
–  Katup bicuspid –  Katup pulmonal
Marieb Anatomy
Katup Jantung
•  Katup AV
– Membuka ketika tekanan
atrium > tekanan ventrikel
– Menutup ketika tekanan
ventrikel > tekanan atrium
Marieb Anatomy
Katup Jantung
•  Katup seminular
– Membuka ketika tekanan ventrikel > tekanan aorta
– Menutup ketika tekanan aorta > tekanan ventrikel
Marieb Anatomy
Vaskularisasi Jantung: Arteri
•  A. koronaria sinistra
– A. interventricular anterior (left anterior
descending = LAD) à anterior, septum
– A. sirkumfleksa (left circumflex = LCX) à atrium
kiri dan ventrikel kiri bagian posterior (lateral)
•  A. koronaria dextra (right coronary artery =
RCA) à
–  Memperdarahi atrium kanan dan ventrikel
kanan, inferior
– Cabang: a. marginalis dan a. interventricular
posterior
Marieb Anatomy
Vaskularisasi Jantung: Vena
•  Sinus koronarius (utama)

– Berada di bagian posterior sulkus koronarius
– Drainase dari 3 vena
•  V. cordis magna (great cardiac vein)
•  V. cordis media (middle cardiac vein)
•  V. cordis parva (small cardiac vein)
•  V. cordis anterior
– Langsung menuju atrium kanan
Limfatik
Aliran limfatik jantung bermuara pada KGB mediastinal
anterior dan tracheobronchial
Marieb Anatomy
Inervasi Jantung
•  Perikardium
– Saraf somatik: N. Phrenicus
sensoris)
•  Saraf Otonom
– Simpatis (ganglion simpatis
torakal)
– Parasimpatis (N. Vagus)
– Dikontrol di formation reticularis
di merdulla oblongata
Marieb Anatomy
Sirkulasi Darah
Sirkulasi Pulmonal dan

Sistemik
Marieb Anatomy
Anatomi Vaskular
•  Arteri pada sirkulasi sistemik secara keseluruhan
Marieb Anatomy
Anatomi Vaskular
•  Vena pada sirkulasi sistemik secara keseluruhan
Marieb Anatomy
Fisiologi Sistem Konduksi Jantung
Oleh sel autoritmik
AV node AV Bundle
SA node (Bundle of
(ada AV delay) His)
Bundle
Serat Purkinje branch (kanan
dan kiri)
SA node sebagai pacemaker karena memiliki

Sherwood Physiology
autoritmisitas yang paling tinggi
Costanzo Physiology
Aktivitas Mekanik Jantung
•  Sistol: kontraksi
•  Diastol: relaksasi
•  Fase pada siklus jantung
–  Sistol atrium (pengisian ventrikel komplit)
–  Kontraksi isovolumetrik ventrikel
Sistolik
–  Ejeksi cepat ventrikel
ventrikel
–  Ejeksi lambat ventrikel
–  Relaksasi isovolumetrik ventrikel

Diastolik
–  Pengisian cepat ventrikel
ventrikel
–  Pengisian lambat ventrikel
Fase diastol durasinya lebih lama dibanding

sistol pada siklus jantung (1/3 sistol, 2/3 diastol)
Sherwood Physiology
Costanzo Physiology
Siklus Jantung: Perubahan Volume dan Tekanan
1.  Katup AV terbuka
2.  Pengisian cepat dan lambat ventrikel (pasif)
3.  Sistol atrium à pengisian ventrikel komplit
(end-diastolic volume/EDV)
4.  Katup AV menutup
5.  Kontraksi isovolumetrik ventrikel
6.  Katup aorta terbuka
7.  Ejeksi darah oleh ventrikel à pengosongan
ventrikel (end-systolic volume/ESV)
8.  Katup aorta menutup
9.  Relaksasi isovolumetrik ventrikel
Sherwood Physiology
Costanzo Physiology
Parameter Jantung
Heart Rate (HR) Stroke volume (SV) Cardiac output (CO) Ejection fraction (EF)
•  Jumlah kontraksi jantung •  Volume darah yang diejeksi •  Total volume yang diejeksi •  Fraksi darah yang diejeksi
per menit per kali kontraksi ventrikel ventrikel per satuan waktu per kali kontraksi
•  Normal: 60 – 100 kali/menit •  Normal sekitar 70 mL (biasanya per menit) •  Menunjukkan efektivitas
•  Dipengaruhi terutama oleh •  Normal: 5000 mL/menit kontraksi ventrikel
saraf otonom •  Normal: 0,55 (55%)
SV = EDV - ESV CO = SV x HR EF = SV/EDV
Faktor-faktor yang mempengaruhi SV juga

memengaruhi CO
– Preload
– Afterload
– Kontraktilitas
Sherwood Physiology
Costanzo Physiology
Parameter Jantung
Preload Hukum Frank-Starling
• Berhubungan dengan banyaknya volume darah di hubungan EDV dan SV
ventrikel sebelum ejeksi (EDV)
• EDV meningkat à stretch otot jantung meningkat à
kontraksi yang dihasilkan lebih kuat à SV meningkat
• EDV berhubungan dengan venous return (dipengaruhi
keadaan volume darah dan konstriksi vena)
Afterload
• Berhubungan dengan resistensi vaskular yang harus
dilawan oleh ventrikel
• Resistensi sistemik (total peripheral resistance):
dipengaruhi vasokonstriksi
• Resistensi pulmoner
• Resistensi meningkat à SV menurun
Sherwood Physiology
Costanzo Physiology
Kontraktilitas (Inotropisme)
•  Kemampuan otot jantung untuk berkontraksi
•  Dipengaruhi oleh
– Preload
– Afterload
–  Obat inotropik: digoxin (glikosida jantung)
– Oksigenasi jantung
– Saraf otonom
Sherwood Physiology
Costanzo Physiology
Pengaruh Saraf Otonom
Saraf Otonom Kronotropik Dromotropik Inotropik
(firing rate (kecepatan (kontraktilitas)
pacemaker/HR) konduksi di AV
node)
Simpatis Positif Positif Positif
Parasimpatis Negatif Negatif Negatif
Sherwood Physiology
Costanzo Physiology
Tekanan Darah
•  Tekanan sistolik
– Tekanan tertinggi di arteri setelah darah
diejeksi akibat kontraksi ventrikel kiri
•  Tekanan diastolik
– Tekanan terendah di arteri yang terjadi saat
relaksasi ventrikel
•  Pulse pressure
– Perbedaan tekanan sistolik dan diastolik
Pulse pressure = sistolik - diastolik
– Menggambarkan volume ejeksi oleh ventrikel
(stroke volume)
•  Mean arterial pressure (MAP)
– Rerata tekanan yang terjadi selama siklus
jantung
– Ingat diastolik meliputi 2/3 siklus jantung
MAP = diastolik + 1/3 pulse pressure
MAP = (2 x diastolik + sistolik)/3
Sherwood Physiology
Costanzo Physiology
Tekanan Darah
•  Tekanan darah dipengaruhi cardiac
output dan resistensi perifer (total
peripheral resistance)
Tekanan darah = CO x TPR

•  Faktor-faktor yang mempengaruhi
CO, juga memengaruhi TD

•  Tekanan darah sebagai darah
diagnosis hipertensi
Sherwood Physiology
Costanzo Physiology
INASH 2019
Tekanan Darah
Faktor-faktor yang
mempengaruhi
Tekanan Darah
Sherwood Physiology
Pertukaran Cairan di Kapiler
•  Perpindahan cairan di kapiler yang dipengaruhi oleh Starling forces
•  Filtrasi: perpindahan cairan dari cairan plasma ke cairan interstisial
•  Reabsorpsi: perpindahan cairan dari cairan interstisial ke cairan plasma

Starling Forces
PC = tekanan hidrostatik kapiler à cenderung mendorong air keluar dari kapiler
πP = tekanan onkotik plasma à cenderung menarik air masuk ke kapiler
PIF = tekanan hidrostatik cairan interstisial à cenderung mendorong air keluar dari
interstisial
πIF = tekanan onkotik cairan interstisial à cenderung menarik air masuk ke
interstisial
Sherwood Physiology
Costanzo Physiology
•  Cairan yang telah difiltrasi tidak
semuanya direabsorpsi, melainkan
ada yang masuk ke sistem limfatik
Sherwood Physiology
Costanzo Physiology
•  Jika cairan di interstisial terlalu banyak à edema
•  Penyebab edema
– Meningkatnya tekanan vena (Pc di kapiler dekat venule dan vena
meningkat), contoh: gagal jantung
– Meningkatnya permeabilitas kapiler, contoh: infeksi/inflamasi
lokal, syok anafilaktik
– Menurunkan protein plasma (πP menurun), contoh: penyakit hati, Edema Pitting
malnutrisi
– Kegagalan drainase oleh limfatik, contoh: limfedema pada

filariasis
– Cairan interstisial lebih viscous akibat mukopoliskarida, musin,
dll, contoh: myxedema
Edema non-pitting
Sherwood Physiology
Costanzo Physiology
Atherosklerosis
Robbins Pathology
Pembentukan Trombus pada ACS
Faktor penyebab ruptur plak
•  Limfosit intraplak memperlemah fibrous cap
•  Enzim matrix metalloproteinase (MMP)
•  Stress fisik dan mekanis (aktivitas fisik berat atau
emosional)
Lily Pathology of Cardiovascular Disease

Trias Virchow
•  Trombus vena dipengaruhi oleh 3 faktor
•  Contoh penyakit: DVT
-  Kanker, kemoterapi -  Imobilisasi
-  Kehamilan (bedridden lama,
-  Merokok perjalanan lama)
-  Obesitas -  Fibrilasi atrial
-  Penggunaan -  Insufisiensi vena
kontrasepsi hormonal -  Operasi
-  Kelainan faktor Trias -  Trauma
koagulan: trombofilia Virchow -  Kehamilan
-  Merokok -  Dislipidemia
-  Hipertensi Disfungsi endotel -  Operasi
-  Atherosklerosis -  Trauma
Sherwood Physiology
Costanzo Physiology
I
PEMERIKSAAN FISIK
KARDIOVASKULAR
Topografi Dada
Bickley LS. Bates’ guide to physical examination and history taking. 12th ed. Wolters Kluwers: Philadelphia; 2017
Topografi Dada
Dada Anterior
Topografi Dada
Dada Lateral
Topografi Dada
Dada Posterior
Pemeriksaan Fisik: IPPA
Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi

•  Dada •  Iktus Kordis •  Perkusi batas jantung kanan •  S1, S2
•  Pernapasan •  Identifikasi thrilling, heaving, •  Perkusi batas jantung kiri •  Suara tambahan
•  Kelainan kulit lifting, tapping •  Perkusi pinggang jantung
•  Bentuk dada
•  Deformitas tulang
•  Alat pacu jantung
•  Iktus Kordis
Posisi Pasien:
•  telentang (supinasi), bagian atas tubuh dinaikan sekitar 30⁰.
•  menghadap ke arah kiri (left lateral decubitus)
•  duduk dan menjorok ke depan

Posisi Pemeriksa:
•  berdiri di sisi kanan pasien
1. Inspeksi
1. Inspeksi
Iktus Kordis terlihat atau

tidak terlihat
2. Palpasi
Palpasi apeks Palpasi trikuspid Palpasi septal
Palpasi Iktus Kordis

Palpasi pulmonal Palpasi aorta Lokasi Normal = ICS 5, 1 Jari medial dari
linea midklavikularis kiri
Diameter Normal : 1-2 cm
Amplitudo : thrill, heave, lift, tap

Lokasi, diameter, amplitudo, durasi
2. Palpasi
Thrills Heaving Lifting
Sensasi vibrasi superfisial superfisial

yang dirasakan pada kulit di atas area
turbulensi Rasa dorongan terhadap tangan
Denyut apeks jantung yang penuh pemeriksa karena adanya
Merupakan indikasi akan adanya tenaga dan menetap ~ gelombang peningkatan tekanan di ventrikel,
murmur keras (grade 4–6) nanti saat misalnya pada stenosis mitral
auskultasi à hanya sebuah indikasi
apa yang akan didengar
3. Perkusi
Batas Jantung Kanan Batas Jantung Kiri Batas Pinggang Jantung

ICS 4 linea sternalis ICS 5 linea ICS 2 linea parasternalis
kanan midklavikularis kiri kiri
4. Auskultasi
4. Auskultasi
Suara Jantung Normal
S1
•  Terjadi pada awal sistolik
•  Dihasilkan dari penutupan katup mitral
•  Frekuensi 50-60 Hz
•  Durasi 0,15 detik
•  Bersamaan dengan denyut karotis dan iktus kordis
•  Pada posisi
•  apeks, S1>S2
•  basis S2>S1
S2
•  Terjadi pada awal fase diastolik

•  Dihasilkan dari penutupan katup semilunar (aorta dan pulmonal)
•  Frekuensi 80-90 Hz
•  Durasinya 0,12 s
•  Terdiri dari A2 (lebih keras karena tekanan kiri lebih tinggi) dan P2
à physiologic split
•  A2 bisa terdengar di seluruh bagian jantung walaupun paling keras
di upper right sternal border, sementara P2 hanya terdengar di
upper left sternal border (split S2 paling jelas terdengar disini)
4. Auskultasi
S2 Split Fisiologis
•  A2 terjadi mendahului P2
•  Split terjadi ketika A2 mendahului P2
dalam jarak yang cukup panjang untuk
keduanya terdengar sebagai 2
komponen → normalnya terdengar
hanya ketika inspirasi
4. Auskultasi
S2 Widened / Persistent Split
Split S2 terdengar saat ekspirasi DAN inspirasi
•  TERDAPAT further delay saat inspirasi
Terjadi pada 2 kondisi:
•  Penutupan katup aorta lebih cepat,

•  Severe mitral regurgitation / VSD (early A2 closure) → jumlah
darah yang harus melewati aorta menurun → aorta menututup
lebih cepat
•  Penutupan katup pulmonal lebih lambat:
•  RBBB (delayed P2) → konduksi listrik melambat → butuh waktu
lebih lama untuk menyelesaikan kontraksi ventrikel →
penutupan katup pulmonal melambat
•  Kedua hal ini menyebabkan split pada ekspirasi dan inspirasi
•  Saat inspirasi → Split S2 melebar karena efek yang sama seperti
pada Physiological split
4. Auskultasi
S2 Fixed Split
Pathognomonic di ASD
Split S2 terdengar saat ekspirasi DAN inspirasi
•  Tetapi tidak ada further delay saat inspirasi
Ketika inspirasi, venous return akan ↑↑ → darah yang melalui katup pulmonal
↑↑ → Split S2 (fisiologis)
Ketika ekspirasi, volume intratorakal menurun → tekanan intratorakal ↑↑ →

venous return/preload menurun → tekanan di atrium kanan menurun → terjadi
Shunt dari atrium kiri ke kanan → darah yang melalui katup pulmonal ↑↑ →
Split S2
4. Auskultasi
S2 Paradoxical Split
•  Split S2 terdengar saat ekspirasi, menghilang saat inspirasi
•  Terjadi pada kondisi penutupan katup aorta lebih lama /
tertunda:
•  Aortic stenosis
•  Hypertrophic obstructive cardiomyopathy
•  LBBB
4. Auskultasi
Bunyi Jantung S3 dan S4
•  S3/Ventricullar gallop
•  S4/Atrial gallop

•  Keduanya bersifat low-pitch, dan paling jelas terdengar di apeks pada posisi lateral decubitus
•  S3 bisa jadi temuan normal, sedangkan S4 hampir selalu temuan abnormal
4. Auskultasi
Bunyi Jantung S3
Terdengar di awal fase diastolik (rapid
filling)
Pengisian ventrikel saat fase diastolik:
Rapid filling Slow filling Active filling

(passive) (passive filling) / (dibantu
heart diastasis kontraksi atrium Penyebab
Fisiologis •  Usia Muda (<30–40 tahun), terutama anak-anak dan
wanita
•  Kondisi hiperdinamik dengan peningkatan CO (hamil
S3:
trimester 3, anemia, tirotoksikosis, olahraga, ansietas)

•  Darah dalam jumlah banyak (kondisi
hiperdinamik) mengenai dinding ventrikel yang Overload saat •  Di ventrikel kiri → MR, VSD, PDA
fase diastolik •  Di ventrikel kanan → TR, ASD
teregang (compliance tinggi) → menimbulkan

getaran di dinding
Abnormalitas •  Gagal jantung sistolik (EF rendah) / disfungsi ventrikel
volume residual kiri
ventrikel •  Miokarditis, dilated cardiomyopathy
4. Auskultasi
Bunyi Jantung S4
Terdengar di akhir fase diastolik
(active filling)
Pengisian ventrikel saat fase diastolik:
Rapid filling Slow filling Active filling

(passive) (passive filling) / (dibantu
heart diastasis kontraksi atrium
Ventrikel kiri Ventrikel Kanan

•  Hypertensive Heart Disease (LV •  Hipertensi pulmonal
hipertrofi) •  Stenosis pulmonal signifikan dengan
S4: •  Stenosis aorta signifikan dengan LV RV hipertrofi
hipertrofi •  Kardiomiopati hipertrofi/restriktif
•  Darah mengenai dinding jantung yang non- •  Kardiomiopati: hipertrofi / restriktif
compliant / tebal saat atrium berkontraksi •  PJK/ Pasca infark miokard
(atrial gallop)
4. Auskultasi
Bunyi Jantung S3 dan S4
Systolic heart failure → S3 Diastolic heart failure → S4

•  Bunyi S3 terdengar ketika volume overload •  Bunyi S4 terjadi ketika active LV filling (ketika atrium
mengenai dinding LV yang teregang/overly berkontraksi untuk mendorong darah masuk ke non-
compliant compliant LV)
•  (LV yang terdilatasi pada gagal jantung sistolik) •  Pressure overload
4. Auskultasi
Bunyi Jantung Tambahan
● Fase Sistolik:
● Mid systolic click
● Katup mitral (MVP)
● Di apeks dan posisi tegak (berdiri/duduk)
● Ejection Click : pembukaan katup aorta dan pulmonal saat fase sistolik
● Fase Diastolik
● Opening Snap : pembukaan katup trikuspid dan mitral saat fase diastolik
4. Auskultasi
Bising Jantung
•  Vibrasi aliran darah yang turbulen

•  Koneksi abnormal antara rongga-rongga jantung
•  Kelainan katup jantung
•  Stenosis
•  Regurgitasi
4. Auskultasi

Bising Jantung

Pelaporan Bising Jantung

Fase
Kontur
Derajat → 1-6 / 6
Punctum maksimum
Penjalaran
Perubahan posisi / pengaruh respirasi
Kualitas
4. Auskultasi

Bising Jantung
Pelaporan Bising
Bising sistolik
Jantung (antara S1 dan S2) Bising Diastolik dan Sistolik
•  Bising kontinu
•  Pansistolik
Fase •  Sistolik dini •  Bising to-and-fro
•  Ejeksi sistolik
•  Sistolik akhir
Kontur
Derajat → 1-6 / 6
Punctum maksimum
Bising Diastolik
Penjalaran (antara S2 dan S1)
•  Diastolik dini
Perubahan posisi / pengaruh •  Mid diastolik
respirasi •  Diastolik AKhir
Kualitas
4. Auskultasi

Bising Jantung
Pelaporan Bising
Jantung
Fase
Kontur
Derajat → 1-6 / 6
Punctum maksimum
Penjalaran
Perubahan posisi / pengaruh

respirasi
Kualitas
4. Auskultasi

Bising Jantung
Pelaporan Bising
Jantung
Fase
Semua bising jantung dapat dilokalisasi tempat
terdengar yang paling keras.
Kontur

Misal:
Derajat → 1-6 / 6
-Bising mitral → di apeks
-Bising trikuspid → di para sternal kiri bawah
Punctum maksimum -Bising pulmoner → di sela iga ke-2 tepi kiri
sternum
Penjalaran -Bising aorta → di sela iga ke-2 tepi kanan
Perubahan posisi / pengaruh atau kiri sternum
respirasi
Kualitas
4. Auskultasi

Bising Jantung
Pelaporan Bising
Jantung
Fase Dicari ke arah mana bising paling baik dijalarkan.

Kontur Misal:
•  Bising mitral → menjalar ke lateral/aksila
Derajat → 1-6 / 6 •  Bising pulmoner → sepanjang tepi kiri sternum
•  Bising aorta → apeks dan daerah karotis
Punctum maksimum
Penjalaran

respirasi
Kualitas
4. Auskultasi

Bising Jantung
Pelaporan Bising
Jantung
Fase
Kontur
Derajat → 1-6 / 6
Punctum maksimum •  Bising mitral → bertambah keras jika pasien miring ke kiri
•  Bising katup trikuspid berubah dengan respirasi
Penjalaran •  Bising aorta/arteri pulmoner → makin keras kalau pasien duduk atau
membungkukkan badan
respirasi
Kualitas
4. Auskultasi

Bising Jantung
Pelaporan Bising
Jantung
Fase
Kontur
Derajat → 1-6 / 6 •  Kasar (harsh) → Stenosis mitral

•  Gemuruh (rumbling) → PDA
Punctum maksimum •  Garukan (scratchy)
•  Dengusan (grunting)
Penjalaran •  Tiupan (blowing) → pada VSD dan regurgitasi mitral
•  Berderit (squeaky)
respirasi •  Getaran (vibratory) → bising inosen
•  Musikal (musical)
Kualitas •  Surara burung camar (sea gull) → pada rupture korda tendinea
4. Auskultasi
Bising Jantung
Tips and Tricks
●  Ingat kalo di Katup Aorta + Pulmonal → S = S Katup Murmur Murmur
●  Kalo dengar bunyi murmur sistolik → stenosis Sistolik Diastolik
●  Contoh ada murmur sistolik di ICS 2 linea parasternal kiri →
S=S → stenosis pulmonal Mitral / Regurgitasi Stenosis
Trikuspid
●  Ingat kalo di Katup Mitral + Trikuspid → S=R
●  Kalo dengar bunyi mumur sistolik berarti regurgitasi Aorta / Stenosis Regurgitasi
●  Contoh ada murmur diastolik di ICS 5 midclav kiri → S=R → Pulmonal
Stenosis Trikuspid
Pemeriksaan ABI
•  Ankle-Brachial Index
•  Rasio tekanan sistolik ankle dibandingkan dengan
brachial
•  ABI sebagai salah satu indikator atherosclerosis
pembuluh darah ekstremitas bawah (peripheral artery
disease = PAD)
•  Jika ABI < 0,9 à kemungkinan besar PAD
Alat:
•  Sfigmomanometer
•  Doppler
Bates
Pemeriksaan ABI
•  Pasien berbaring telentang dan sebaiknya istirahat 10 menit sebelum
pemeriksaan
•  Memasang cuff sfigmomanometer pada lengan dan ankle untuk
mengukur sistolik arteri brachialis, dorsalis pedis, dan tibialis posterior
•  Mengukur tekanan sistolik lengan:
– Menggunakan Doppler untuk melokalisasi a. brachialis
– Mengembangkan cuff hingga 20 mmHg di atas denyut yang terakhir
terdengar
– Mengempiskan cuff perlahan dan catat tekanan ketika terdengar
kembali denyut a. brachialis
– Mengukur sebanyak 2 kali pada masing-masing lengan
•  Mengukur tekanan sistolik ankle:
– Seperti pada a. brachialis namun dilakukan pada a. dorsalis pedis
dan a. tibialis posterior
Bates
I
CARA
MEMBACA EKG
Elektroda EKG
EKG
Pastikan identitas pasien
BENAR sebelum membaca
EKG dan jangan lupa untuk
mengkalibrasi kecepatan dan
voltase mesin!
Gampangnya:
1 mm = 0,1 mV = 0.04 s
Langkah 1
Tentukan irama sinus dengan syarat:
1. Setiap gel. P diikuti oleh kompleks QRS
2. P positif di sadapan 2, negatif di aVR
3. Laju QRS 60-100 x/menit
4. P positif di sadapan II, negatif di sadapan aVR
Langkah 1
Langkah 2
Menentukan laju QRS
Laju QRS normal: 60-100 bpm
takikardi: >100 bpm
bradikardi: <60 bpm
Rumus HR untuk irama

reguler:
HR = 300/kotak sedang
Langkah 3
Menentukan aksis QRS
Aksis normal berada

di antara
-30o dan +90o
Langkah 4
Nilai gel. P
Menggambarkan
depolarisasi atrium
Bla bla
Langkah 5
Menilai interval PR
Normalnya 3-5 kotak
kecil (0.12-0.20 s)
Langkah 5
Berapakah durasi PR intervalnya?
Langkah 5
Berapakah durasi PR intervalnya?
Langkah 6
Menilai morfologi kompleks QRS
Dapat menilai LVH, RVH, Biventricular

hypertrophy, RBBB, maupun LBBB
Langkah 6
Langkah 6
LVH VS RVH
Langkah 6
Langkah 6
Langkah 6
LBBB VS RBBB
Langkah 6
LBBB VS RBBB
Langkah 7
Menilai segmen ST
Garis ST biasanya isoelektris,

paling penting menilai STEMI
Langkah 7
Langkah 7
Langkah 7
Langkah 7
Langkah 7
Langkah 8
Menilai QT Interval, Gelombang U
Atrial Fibrillation
Atrial Flutter
Supraventricular Tachycardia
Ventricular Fibrillation
Ventricular Tachycardia
Asystole
I
PENALARAN
KLINIS
SIANOSIS
Periferal Sentral
Pink Membran mukosa, lidah, bibir Biru
Dingin Ekstremitas Hangat à dingin
Menurun Perfusi Normal hingga menurun
Normal PaO2 Rendah
Benign biasanya Outcome Butuh tata laksana segera
Contoh: suhu udara dingin Contoh: PJB
Penyakit Jantung Bawaan
Jenis Clinical findings Kelainan yang ditemukan Tatalaksana
Patent Ductus Acyanotic •  Kecil : asimptomatik •  Continuous murmur at 2th intercostal space, •  Transcatheter PDA closure kurang dari
Arteriosus •  Besar: poor weight gain, exercise intolerance left parasternal line usia 1 tahun
•  Lebih sering pada prematur •  LVH
Ventricular Acyanotic •  Kecil : asimptomatik •  Murmur baru muncul pada minggu ke-2–6 •  Kebanyakan spontaneous closure,
septal Defect •  Besar : poor weight gain, poor growth, sesak, •  Murmur Pansystolic grade 3/6 or higher at 3- terutama ukuran kecil
berkeringat berlebih, gagal jantung 4th intercostal space, left parasternal line •  Transcatheter/Surgical closure jika
•  Sering ada thrill simptomatik
•  LVH
Atrial Septal Acyanotic, normal •  Sebagian besar asimptomatik, bahkan pada •  S2: wide dan fixed split •  Transcatheter/Surgical closure jika
Defect cardiac output ukuran besar --> incidental finding •  Ejection systolic murmur 2th intercostal simptomatik, sebelum usia sekolah
space, left parasternal line
•  RAH / RVH

Tetralogy of Cyanotic •  Cyanosis •  Ejection systolic murmur at 2nd intercostal •  Segera setelah lahir: IV prostaglandin E1
Fallot (VSD + •  Dyspneu on exertion → squatting position space, left parasternal line (0.01-0.20 μg/kg/min) dilatasi duktus
Pulmonary •  Hypoxic Spell •  Sering ada thrill arteriosus sampai operasi dapat dilakukan
stenosis + •  Palliatif : Blalock-Taussig shunt
overriding aorta •  Definitif : surgical therapy
+ RVH)
Transposition of Cyanotic •  Cyanosis + takipnea harus segera operasi •  Arterial Po2 is low •  Segera setelah lahir: IV prostaglandin E1
Great Arteries •  Kebanyakan meninggal (jika tidak ada foramen •  Chest x ray / Echo : abnormal position of the (0.01-0.20 μg/kg/min) dilatasi duktus
ovale and the ductus arteriosus) great arteries arteriosus sampai operasi dapat dilakukan
•  Definitif : surgical therapy

Kliegman, et al. Nelson textbook of pediatrics. 20th ed. Philadelphia:

Acyanotic
Ventricular Septal Defect Atrial Septal Defect

Holosystolic murmur LLSB ICS 4-5 Wide fixed splitting S2 (P2 slower)
Ejection systolic ULSB ICS 2
Acyanotic
Patent Ductus Arteriosus
Continuous murmur
ULSB
ICS 2
Cyanotic
Tetralogy of Fallot
Typical VSD and

Ejection systolic
ULSB due to
severe PS

Cyanotic
Transposition of Great Arteries
NO MURMUR, SIANOSIS ONLY

Penalaran Klinis: Angina Pektoris dan Nyeri Dada
Bla bla
Angina
Angina Tipikal vs Angina Atipikal Faktor Risiko
Angina Tipikal Memenuhi semua 3 karakteristik:
1. Rasa tidak nyaman seperti terikat di dada
• Usia
atau leher, rahang, bahu, atau lengan • Hipertensi
2. Dicetuskan oleh aktivitas fisik
3. Perbaikan setelah istirahat atau nitrat dalam • Merokok

5 menit
• Dislipidemia
Angina Atipikal Memenuhi 2 dari karakteristik • Diabetes Mellitus

Nyeri dada Non-angina Memenuhi 1 atau tidak memenuhi
• Riwayat Penyakit
Jantung Koroner
Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Pedoman tatalaksana sindrom koroner akut. 3rd ed. Jakarta: Centra Communications; 2015. 1-21 p
Knuuti J, Wijns W, Saraste A, Capodanno D, Barbato E, Funck-Brentano C, et al. 2019 Esc guidelines for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes. Eur Heart J. 2019;
Scirica BM, Libby P, Morrow DA. St-elevation myocardial infarction: pathophysiology and clinical evolution. In: Braundwald’s heart disease. 11th ed. Philadelphia: Elsevier; 2019. p. 1095 120.
Penyakit Jantung Koroner
EKG
STEMI NON STEMI

•  Elevasi segmen ST sebesar 0.1 mV pada 2 •  Gambaran ST depresi ≥0.1 mV
sadapan bersebelahan, kecuali untuk •  Gambaran T inverted ≥0.2 mV
sadapan V1-V3 •  Tanpa perubahan EKG / Normal
•  Nilai ambang elevasi segmen ST di sadapan
V1–V3 pada:
•  Pria usia ≥40 tahun: ≥0.2 mV
•  Pria usia <40 tahun : ≥0.25 mV
•  Pada perempuan: ≥0.15 mV
•  LBBB baru
EKG
Biomarker Jantung
Troponin I/T :
• Marka nekrosis jantung à sensitivitas dan spesifisitas lebih tinggi dari CK-MB
NOTE PENTING:
• Peningkatan marka jantung hanya menunjukkan adanya nekrosis miosit, namun

tidak dapat dipakai untuk menentukan penyebab nekrosis sel jantung tersebut
(koroner / non koroner
Parameter Waktu Asal Peak / Waktu

NEKROSIS
Peningkatan Puncak (Jam) kembali ke MIOSIT
(Jam) normal (TROPONIN +)
CK-MB 3-4 15-24 24-36 jam

PENYAKIT PENYAKIT
JANTUNG NON JANTUNG
Myoglobin 1-3 6-9 12-24 jam KORONER KORONER
Troponin I 4-6 14-36 4-7 hari

Gagal jantung,
Trauma Miokarditis /
Troponin T 3-4 10-24 7-14 hari Takiaritmia Hipertrofi STEMI NSTEMI
kardiak perikarditis
ventrikel kiri
Tata Laksana
Aspirin
•  160–320 mg diberikan pada semua pasien
Penghambat reseptor ADP :
•  Ticagleror 180 mg dilanjutkan dosis maintenance 2x90

mg/hari
•  atau
•  Clopidogrel 300 mg dilanjutkan dosis maintenance 75
mg/hari
•  Pada pasien yang akan dilakukan fibrinolitik dianjurkan
Clopidogrel
Nitrogliserin spray / tablet sublingual
•  (ISDN tab 5 mg, NTG 0.4–0.5 mg) pada pasien masih

nyeri dada di ruang IGD
•  Dapat diulang 3x denaan jarak 5 menit, jika tidak
membaik nitrat dapat diberikan secara IV
Tata Laksana Awal (O-ANIMO) Morfin Sulfat
O2 (Jika Aspirin + NItrogliserine MOrphine •  1-5 mg intravena

•  Dapat diulang setiap 10-30 menit, bagi pasien yang
SpO2<95%) Penghambat tidak responsif dengan terapi 3 dosis NTG sublingual
ADP
Fibrinolisis
Waktu dari kontak medis pertama hingga perekaman EKG pertama

≤ 10 menit
Kontraindikasi Fibrinolitik
Waktu dari kontak medis pertama hingga pemberian terapi
reperfusi:
5 KEPALA, 1 DADA, 1 LAINNYA
•  Untuk fibrinolisis ≤30 menit
•  Untuk IKP primer ≤90 menit (≤60 menit apabila pasien datang dengan awitan kurang dari
120 menit atau langusng dibawa ke rumah sakit yang mampu melakukan IKP) Stroke hemoragik kapanpun
Stroke Iskemik >3 jam dan <3 bulan

Streptokinase (SK) 1.5 juta U dalam 100 mL Heparin IV Sebelum Sk atau
dextrose 5% atau larutan selama 24-48 anistreplase Trauma kraniofasial signifikan dalam 3 bulan
salin 0.9% dalam waktu jam
30–60 menit
Lesi vaskular serebral struktural (misal AVM)
Alteplase (tPA) Bolus 15 mg IV Heparin IV
0.75 mg/kg selama 30 selama 24-48 Neoplasma intrakarnial maligna
menit kemudian 0.5 mg/ jam
kg selama 60 menit Kecurigaan diseksi aorta

Dosis total tidak lebih dari Perdrahan aktif atau gangguan perdarahan (tidak termasuk
100 mg menstruasi)
QUIZ TIME
Tn. A, 60 tahun, datang dengan keluhan nyeri dada sisi kiri menjalar ke lengan
dan rahang kiri. Dada terasa tertindih benda berat dan sesak. Pasien memiliki
riwayat HT sejak 8 tahun yang tidak terkontrol. Pasien merokok 1 bungkus per
hari hingga sekarang. PF : TD 180/100, N 130x/menit, RR 24x/menit. EKG
didapatkan ST elevasi di lead V1-V4, peningkatan enzim troponin I dan T.
Apakah diagnosis pada pasien ini?
a.  Infark miokard akut anterior
b.  Infark miokard akut anteroseptal
c.  Infark miokard akut septal
d.  Infark miokard akut lateral
e.  Infark miokard akut inferior
QUIZ TIME
Tn Y, 60 tahun, datang dengan keluhan nyeri dada kiri menjalar ke pundak dan lengan
sejak 6 jam yang lalu. Pasien memiliki riwayat hipertensi dan diabetes. PF: compos
mentis, TD 80/60 mmHg, HR 60x/menit, RR 22x/menit. EKG infark pada sadapan II, III,
aVF.
Apa tata laksana awal yang tepat pada pasien ini?
a.  Aspirin 80 mg
b.  Aspirin 320 mg
c.  Clopidogrel 75 mg
d.  Isosorbide dinitrate 5 mg SL
e.  Morfin 1 mg IV
Diseksi Aorta
Diseksi aorta adalah robekan pada tunika intima aorta yang Tatalaksana
menimbulkan aliran darah dari lumen aorta menuju tunika
media Tujuan: Obat anti-hipertensi
Etiologi •  TEVAR, dan •  Menurunkan tekanan

open surgical repair sistolik (target
100-120 mmHg)
•  Hipertensi à 75% kasus
•  Menurunkan nadi <60
•  Trauma tindakan intravaskular à 5% bpm
kasus •  Mengurangi kontraksi
•  <40 tahunà Marfan dan kehamilan ventrikel kiri
Braverman AC. Diseases of the aorta. In: Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P. Braunwalds heart disease, A Textbook of Cardiovascular Medicine. 10th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2015. p. 1277-1303.
Creager MA, Loscalzo J. Chapter 38: diseases of the aorta. In Loscalzo J. Harrison's cardiovascular medicine. 2nd ed. McGraw Hill; 2013. P. 467-75.
Tromboemboli Vena
Trombosis Emboli
Vena Paru
Dalam
Gejala:
•  Nyeri saat berjalan, berdiri, dan istirahat disertai tanda

inflamasi seperti merah (eritema), hangat, dsb
Tanda Homan :
•  nyeri pada betis (Calf pain) saat dilakukan dorsofleksi

pada pedis
Faktor risiko:
•  Well’s score
Penalaran Klinis: Aritmia
Penalaran Klinis: Palpitasi
Takiaritmia
Supraventrikular Takikardia Atrial Fibrilasi Ventrikular Takikardia
Laju 150–250 x/menit >350 x/menit 100–250 x/menit
irama Reguler Irreguler Reguler
Gelombang P Tidak terlihat Tidak telrihat Tidak ada
Interval PR Sulit dinilai Sulit dinilai Tidak ada

Torsades De Pointes Ventrikular Fibrilasi Sinus Takikardia

Laju 200–250 x/menit Tidak dapat dinilai >100 x/menit
irama Irreguler Kacau Reguler
Gelombang P Tidak ada Tidak ada Normal
Interval PR Tidak ada Tidak ada Normal

Tidak masuk algoritma takiaritmia, langsung
tatalaksana penyebab takikardi
Takiaritmia
•  Oxygen (2 LPM via nasal kanul)
•  Pasang akses IV
•  Monitor blood pressure, SpO2
heart rate and rhythm
Prakoso R, Rizki, Fauzan F, Satria M, Priyanti DA, Firsty TE. Panduan khusus bantuan hidup jantung dasar. Jakarta: PERKI; 2021
Takiaritmia
Carotid Sinus Massage PSVT, Atrial Flutter Atrial Fibrillation VT monomorfik Torsades de
Pointes
Manuver Vagal CCB non dihidropiridin Procainamide 10 mg/ Magnesium IV 1-2
Evaluasi kontraindikasi: ê •  Diltiazem 15-20 mg IV kgBB gram
Adenosine 6 mg IV – 12 - 12 •  Verapamil 2.5-5 mg IV
•  Riwayat event vaskular (infark
miokard, TIA, stroke) CCB, BB Digoksin Sotalol IV 0100 mg

•  Riwayat VT / VF Amiodarone 150 mg IV
•  Bruit karotis
•  Riwayat adverse reaction
terhadap CSM
Note:
•  Lakukan CSM sambil monitor

ritme. Jika gagal à reevaluasi
à Jika pasien stabil lakukan
manuver vagal pada sisi
kontralateral
Prakoso R, Rizki, Fauzan F, Satria M, Priyanti DA, Firsty TE. Panduan khusus bantuan hidup jantung dasar. Jakarta: PERKI;
Bradiaritmia
Bradiaritmia
Prakoso R, Rizki, Fauzan F, Satria M, Priyanti DA, Firsty TE. Panduan khusus bantuan hidup jantung dasar. Jakarta: PERKI; 2021
VES/PVC
VES/PVC
Kriteria VES Benign vs Malignant
>6 dalam 1 menit

R on T
Infark Miokard
Polimorfik
Repetitif dan konsekutif (bigemini, trigemini)
Tata Laksana VES

Asimptomatik: Simptomatik:
•  tidak perlu dilakukan terapi, •  Farmakologi: CCB non
hanya perlu reassurance, dihidroiridin (Verapamil,
tidak pelru terapi obat- diltiazem), beta blocker,
obatan amiodarone
•  Koreksi elektrolit: terutama
magnesium dan kalium
•  Terapi definitif : ablasi radio
frekuensi
Quiz Time
Tn. B, usia 45 tahun, mengeluhkan dada berdebar sejak 2 jam yang lalu. Riwayat
diare 3 hari terakhir dan muntah terus menerus 8x per hari. Riwayat hipertensi
disangkal. TD 90/70 mmHg, HR 130x/menit, RR 25x/menit. EKG didaptkan irama
tersebut.
Tata laksana yang tepat pada pasien ini adalah?
a.  MgSO4 40% 2gram IV
b.  Kardioversi 100 J monofasik
c.  Amiodarone 150 mg IV
d.  Defibrilasi 360 J monofasik
e.  Amiodarone 300 mg IV

Quiz Time
Tn. C, usia 60 tahun, datang ke poli dengan keluhan sering merasa berdebar-
debar, ingin pingsan dan tubuh terasa lemas tiba-tiba. TTV dalam batas normal.
PF ditemukan EKG seperti berikut.
Pemeriksaan penunjang apa yang tepat dilakukan guna menegakkan diagnosis
pada pasien tersebut?
a.  Foto rontgen toraks
b.  Echocardiografi
c.  Monitoring Holter
d.  Pemeriksaan enzim jantung troponin
e.  Treadmill test

Quiz Time
Ny. E, 56 tahun, datang kontrol ke poliklinik. Pasien mengatakan tidak ada keluhan
pusing atau pingsan. PF GCS E4M6V5 TD 110/80, HR 50x/menit, T 36C, RR 18x/menit.
Gambaran EKG seperti berikut.
Terapi yang tepat untuk pasien tersebut adalah?
a.  Injeksi sulfas atropine 1 mg
b.  Transkutaneous pacing
c.  Observasi dan monitor
d.  Dopamin IV drip
e.  Amiodarone IV drip

Penalaran Klinis: Bunyi Jantung Tambahan
Gagal Jantung
Sindrom klinis yang terjadi akibat gangguan Kumpulan gejala klinis, berupa
struktural atau fungsional (pengisian ventrikel •  Gejala khas: Sesak nafas saat istirahat atau aktivitas, kelelahan,
atau ejeksi darah) pada jantung. Kelainan pada edema tungkai
struktur atau fungsi jantung tersebut •  DAN
menyebabkan penurunan cardiac output dan •  Tanda khas: Takikardia, takipneu, ronki paru, efusi pleura,
peningkatan tekanan vena jugularis, edema perifer,
peningkatan tekanan intrakardiak. hepatomegali
•  DAN
•  Tanda objektif gangguan struktur / fungsional jantung saat
istirahat , kardiomegali, suara jantung ke-3, murmur jantung,
abnormalitas dalam gambaran ekokardiografi, kenaikan
konsentrasi peptida natriuretik
Positif bila
2 mayor
ATAU
1 mayor + 2 minor
Mann DL, Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Braunwald E, editors. Braunwald’s heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. Tenth edition. Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders; 2015.
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam (Jilid 3). 4th ed. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2006.
Gagal Jantung
Gagal Jantung
Reduced Ejection
Fraction (<40%)
Preserved
Ejection Fraction
(40-50%)
1.  Harrison T, Kasper D. Harrison’s principle of internal medicine. New York: McGraw-Hill Medical Publ. Division;2015
2.  Goldman L, Schafer AI, editors. Goldman-Cecil medicine. 25th edition. Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders; 2016. 2 p.
Gagal Jantung
Gagal Jantung Akut Gagal Jantung Kronik
•  De novo: kasus baru gagal jantung •  Sistolik (EF berkurang)

•  Cardiac Output ↓ à
•  Acute Decompensated Heart kelemahan, fatigue
Failure : perburukan secara tiba-
tiba pada pasien dengan gagal •  Diastolik (EF normal)
jantung kronik
•  Pencetus: infark miokard akut,
aritmia
Gagal Jantung
Klasifikasi NYHA
Kelas Gejala
Tidak ada batasan dalam melakukan aktivitas sehari-hari. Aktivitas
I sehari-hari tidak menyebabkan lelah, dyspnea, atau palpitasi
(disfungsi ventrikel kiri asimptomatik).
Keterbatasan ringan dalam melakukan aktivitas sehari-hari.

II Aktivitas sehari-hari menimbulkan lelah, palpitasi, dyspnea, dan
nyeri dada (gagal jantung kronik ringan).
Keterbatasan yang signifikan dalam melakukan aktivitas sehari-

III hari. Aktivitas ringan menimbulkan gejala (gagal jantung sedang).
Tidak dapat beraktivitas. Gejala gagal jantung muncul saat istirahat

IV (gagal jantung berat).
American Heart Association. NYHA classification [internet]. Available at: http://www.heartonline.org.au/media/DRL/New_York_Heart_Association_(NYHA)_classification.pdfLily LS.
Gagal Jantung
Alur Diagnosis
Pembesaran Jantung
ATRIUM KANAN
• Pembesaran Batas atrium kanan

• Double contour pada jantung kanan
• Pada EKG menunjukkan P pulmonal
P Pulmonale
• gambaran P yang meninggi, yaitu P yang

lebih dari 3 kotak
• Sering diakibatkan karena kelainan
jantung kongenital, kelainan katup
trikuspid, dan hipertensi pulmonal.
American Heart Association. NYHA classification [internet]. Available at:

http://www.heartonline.org.au/media/DRL/New_York_Heart_Association_(NYHA)_classification.pdfLily LS. Pathophysiology of heart disease. 6th ed. USA:
Pembesaran Jantung
VENTRIKEL KANAN (RVH)
• PF : Apex jantung geser ke lateral

• Foto thorax:
• apex terangkat pada foto PA
• Penyempitan ruang retrosternal pada lateral
• EKG : rasio R/S >1 di V1
• Etiologi: penyakit paru kronis (TB / PPOK) yang
menyebabkan hipertensi pulmonal
Pathophysiology of heart disease. 6th ed. USA: Wolters Kluwer; 2016
Pembesaran Jantung
ATRIUM KIRI
•  X-ray :
•  double density pada bagian kiri jantung
•  Pinggang jantung mendatar
•  Bronkus kiri terangkat
•  EKG:
•  P mitral : P >3 kotak, dapat berbentuk
seperti huruf M
•  Etiologi:
•  Infark miokard akut, mitral stenosis /
regurgitasi, gangguan katup semilunar aorta, MIKI MOKA
hipertensi sistemik
P MItral KIri,
P pulMOnal KAnan
Pathophysiology of heart disease. 6th ed. USA: Wolters Kluwer; 2016
Pembesaran Jantung
VENTRIKEL KIRI
•  PF :
•  Apex jantung geser ke laterocaudal
•  X-ray :
•  Apex tertanam ke diafragma pada foto PA
•  Penyempitan ruang retrocardial pada lateral
•  EKG:
•  Kriteria Sokolow Lyon
•  Kriteria Cornell
Kriteria EKG
1.  Sokolow Lyon : S di V1 + R di V5/V6 >35 mm
2.  Cornell : S pada V3 + R di aVL >24 mm pada pria dan >20 mm pada
wanita
Foto Toraks
Abnormalitas Penyebab Implikasi Klinis
Kardiomegali Dilatasi ventrikel kiri, Ekokardiografi, doppler
ventrikel kanan, atrium,
efusi perikard
Hipertrofi Ventrikel Hipertensi, stenosis aorta, Ekokardiografi, doppler
kardiomiopati, hipertrofi
Tampak paru normal Bukan kongesti paru Nilai ulang diagnosis
Kongesti vena paru Peningkatan tekanan Mendukung diagnosis

pengisian ventrikel krii gagal jantung kiri
Edema interstitial Peningkatan tekanan Mendukung diagnosis
pengisian ventrikel kiri gagal jantung kiri
Efusi Pleura •  Gagal jantung dnegna Pikirkan etiologi non
peningkatan tekanan kardiak (jika efusi banyak)
pengisian jika efusi
bilateral, Infeksi paru,
Pasca bedah /
keganasan
Garis Kerley B Peningkatan tekanan Mitral stenosis / gagal

limfatik jantung kronik
Area paru hiperlusen Emboli paru atau Pemeriksaan T, Spirometri,
emfisema ekokardiografi
Infeksi paru Pneumonia sekunder Tatalaksana kedua

akibat kongesti paru penyakit: gagal jantung
dan infeksi paru
Infiltrat paru Penyakit sistemik Pemeriksaan diagnostik
lanjutan
Tata Laksana Gagal Jantung Kronik
Tata Laksana Gagal Jantung Akut
Quiz Time
Tn D. usia 50 tahun kontrol ke poliklinik dengan keluhan sesak napas. Sesak dirasakan
sepanjang hari, bahkan saat pasien duduk atau tertidur. Pasien sering terbangun malam
hari batuk-batuk dan sesak napas. Pasien merasa sesak membaik bila tidur dengan 3
bantal. Pasien sangat mudah Lelah dan kedua kaki tampak bengkak, dan perut makin
buncit. PF : TD 100/70 mmHg, HR 80x/menit, RR 24x/menit, ascites + ,JVP 5+2 cmH20,
edema pitting +/+. Berapa derajat keparahan gagal jantung berdasarkan NYHA sesuai
manifestasi milik pasien?
a.  NYHA I
b.  NYHA II
c.  NYHA III
d.  NYHA IV
e.  NYHA V
Quiz Time
Perempuan, 45 tahun, datang ke poli dengan keluhan batuk sejak 2 minggu. Batuk
kering tanpa dahak. Sejak 1 bulan terakhir pasien berobat penyakit darah tinggi TD
160/100 mmHg dan sedang mengonsumsi captopril dan hidroklorotiazid.
Penyebab timbulnya keluhan pada pasien adalah?
a.  Meningkatnya histamin
b.  Menurunnya prostaglandin
c.  Inhibisi renin
d.  Peningkatan bradykinin
e.  Penurunan angiotensinogen

Quiz Time
Tn. Z datang ke IGD dengan keluhan sesak napas sejak 1 jam yang lalu disertai kedua
kaki bengkak beberapa hari terakhir. Pasien memiliki riwayat hipertensi, diabetes
melitus yang tidak terkontrol. PF : TD 80/50 mmHg, HR 111x/menit, SpO2 88%, akral
dingin, ronkhi basah halus +/+. X ray toraks menunjukkan gambaran batwing
appearance.
Apa tata laksana yang tepat pada pasien ini?
a.  Nitrogliserin
b.  Furosemide
c.  Dobutamin
d.  Dopamine
e.  Atenolol
Penalaran Klinis: Bising Jantung
Penyakit Katup Jantung
Katup Murmur Murmur
Diastolik
Sistolik
Aorta / Regurgitasi
Pulmonal
Stenosis
Mitral / Stenosis
Trikuspid
Regurgitasi
Penyakit Katup Jantung
Quiz Time
Nn. D, usia 14 tahun datang dengan keluhan demam hilang timbul sejak 3 minggu
yang lalu disertai keluhan berdebar-debar sesak, nyeri sendi yang berpindah-
pindah dan bercak kemerahan pada lengan. Riwayat nyeri tenggoroka tanpa
disertai batuk sebelumnya dan tidak berobat. PF : 120/80, HR 115x/menit, RR
28x/menit, S 38C. Ditemukan bising holosistolik di apeks jantung dan erythema
marginatum pada lengan. Pemeriksaan lab ditemukan ASTO 400 IU.
a.  Endokarditis infektif

b.  Demam rheumatik akut
c.  Miokarditis
d.  Penykit jantung reumatik
e.  Penyakit katup bawaan
Quiz Time
Ny N, usia 60 tahun, datang ke poli dengan keluhan mudah Lelah dan sesak, disertai
kaki bengkak. Pasien riwayat hipertensi sejak 20 tahun lalu. TD 150/90 mmHg, HR 85x/
menit, RR 20x/menit, suhu afebris. PF : murmur diastolic grade III/VI di linea
parasternal kiri ICS 4.
Apakah diagnosis pasien ini?
a.  Aortic stenosis
b.  Trikuspid stenosis
c.  Trikuspid regurgitasi
d.  Mitral regurgitasi
e.  Pulmonal regurgitasi
Penalaran Klinis: Sinkop
Penalaran Klinis: Sinkop
Penalaran Klinis: Nyeri Tungkai
Penyakit Arteri Perifer (Peripheral Arterial Disease)
Fontaine Rutherford Deskripsi Klinis
Etiologi : Proses atherosclerosis Grade Category
Faktor risiko : Diabetes, Merokok, I 0 Asimptomatik

dislipidemia, hipertensi
IIa 1 Klaudikasio ringan
Gejala dan tanda:
IIb 2 Klaudikasio sedang
•  Gangguan sirkulasi → kaki dingin, pulsasi
abnormal, CRT melambat 3 Klaudikasio berat
•  ABI < 0,9
III 4 Ischemic rest pain
•  Klaudikasio intermitten
•  Asimptomatik saat awal IV 5 Kehilangan jaringan ringan
6 Kehilangan jaringan berat

Dapat berlanjut menjadi:
•  Chronic limb threathening ischemia
•  Gejala: rest pain ± ulkus
Acute vs Chronic Limb Ischemia

Akut (ALI) Kronik (CLI / CLTI)
<2 minggu >2 minggu
Gejala: Gejala:
•  6P : Pain (Nyeri iskemik yang •  Nyeri tetap saat istirahat (rest
berat) pain)
•  Pallor, Paraesthesia, •  Ulkus / gangrene yang tidak
Pulselessness, Poikilothermia, sembuh
paralysis à Ulkus kering, tepi lesi
meninggi, pucat, dasar bersih
(tidak ada jaringan granulasi
Etiologi: Etiologi:
•  Emboli •  Atherosclerosis
Tatalaksana
PAD (klaudikasio intermitten) Critical Limb Ischemia Acute Limb Ischemia
• Exercise • Perawatan Luka • Segera revaskularisasi dalam

• Arteriodilator (cilostazol (KI: • Antibiotik 6 jam
CHF), pentoxyfiline • Revaskularisasi : endovascular • Tatalaksana: embolektomi,
• Antikoagulan surgery trombolisis, heparin bolus
• Edukasi smoking cessation • Edukasi Smoking cessation 100 U/kg, lanjut 150 U/kg/
jam
Penalaran Klinis: Ulkus Tungkai
Bla bla
Ulkus Tungkai
Tipe Lokasi yang sering Nyeri Karakteristik Lesi Inflamasi sekitar Penemuan terkait
Distal, dorsum kaki Berat, dapat berupa Ulkus kering, tepi Tidak ada -  ABI < 0,9
klaudikasio hingga lesi meninggi, pucat, -  Gangguan
resting pain dasar bersih (tidak sirkulasi → kaki
Ulkus iskemik ada jaringan dingin, pulsasi
(arteri) granulasi abnormal, CRT
melambat

Pada kalus / titik Tidak nyeri Punched out, ada Ada Gejala neuropati
tekanan (plantar sinus dalam
Ulkus neuropati sendi
metatarsofalangeal
ke-1 atau ke-5
1/3 betis bawah Ringan, membaik Dangkal, tepi Ada Lipodermatofibrosis
Ulkus Vena medial dengan elevasi tumpul, dasar
bergranulasi
Ulkus Sistemik
Fontaine Rutherford Deskripsi Klinis
Etiologi : Proses atherosclerosis
Grade Category
I 0 Asimptomatik
Faktor risiko : Diabetes, Merokok,
IIa 1 Klaudikasio ringan
dislipidemia, hipertensi
IIb 2 Klaudikasio sedang
3 Klaudikasio berat
Gejala dan tanda:
III 4 Ischemic rest pain
•  Ulkus kering, tepi lesi meninggi, pucat, dasar IV 5 Kehilangan jaringan ringan
bersih (tidak ada jaringan granulasi 6 Kehilangan jaringan berat
•  Gangguan sirkulasi → kaki dingin, pulsasi
abnormal, CRT melambat
•  ABI < 0,9 Tatalaksana Umum
•  Klaudikasio intermitten
•  Debridement
•  Kontrol infeksi
Dapat berlanjut menjadi:
•  Wound dressing
•  Chronic limb threathening ischemia •  Kurangi tekanan
•  Gejala: rest pain ± ulkus
Tatalaksana Khusus
•  Intermittent claudication : Cilostazol 1x 50 mg
•  Revaskularisasi → terapi endovascular, operasi bypass
Ulkus Diabetik
Triad :
Neuropathy, PAD, and minor repetitive trauma
Ulkus Diabetik
Pedis Classification Wagner Classification
Ulkus Diabetik
Tata Laksana (6 Pilar Kaki DM)
1.  Kontrol Mekanik

2.  Kontrol Luka
3.  Kontrol Infeksi
4.  Kontrol Vaskular
5.  Kontrol Metabolik
6.  Kontrol Edukasi
Ulkus Vena
Etiologi:
•  insufisiensi vena klasifikasi CEAP
Diagnosis:
•  Riwayat gejala insufisiensi vena
lainnya
•  Riwayat trauma, DVT, operasi
tungkai
•  USG doppler
Tatalaksana:
•  Stoking kompresi
•  Wound and skin care
Ulkus Decubitus / Pressure Ulcer
Etiologi: Grade 1 – Non Blanchable Kulit intak

•  Imobilisasi, DM, usia lanjut Erythema
•  Penekanan kulit terus menerus (>30 mmHg) +
rasa nyeri tidak terasa → hipoksia jaringan
nekrosis Grade 2 : Partial Epidermis/dermis
Thickness Skin Loss
Gejala & Tanda:
Grade 3 : Full Thickness Tulang, tendon, otot belum
•  Terutama pada daerah penonjolan tulang Skin Loss terlihat
•  Atrofi kulit dan/atau otot
Pencegahan : pindah posisi setiap Grade 4 : Full Thickness Tulang, tendon, otot sudah
Tissue Loss terlihat / dapat dipalpasi
2 jam sekali
Ulkus Decubitus / Pressure Ulcer
Quiz Time
Laki-laki, usia 40 tahun, datang ke poli dengan kedua betis nyeri pegal sejak 2 bulan.
Nyeri memberat setelah pasien berdiri lama saat bekerja sebagai saleswoman. PF :
regio cruris, tampak macula hiperpigmentasi, edema, permbuluh darah vena tampak
berkelok-kelok dan tampak ulkus yang oozing. Pulsasi arteri tibialis posterior dan
dorsalis pedis teraba kuat.
Apakah diagnosis pasien ini?
a.  Deep vein thrombosis
b.  Acute arterial thrombosis
c.  Chronic vein insufficiency
d.  Chronic limb ischemia
e.  Peripheral arterial disease
Dari Sejawat
Untuk Sejawat

KV Ekg

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

KV Ekg

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Kelas Penalaran Klinis Agustus 2021

• Organ fibromuscular yang berada di

Permukaan anterior jantung Permukaan posterior jantung

Potongan frontal jantung

• Sinus koronarius (utama)

Sirkulasi Pulmonal dan

SA node sebagai pacemaker karena memiliki

– Relaksasi isovolumetrik ventrikel

Fase diastol durasinya lebih lama dibanding

SV = EDV - ESV CO = SV x HR EF = SV/EDV

Faktor-faktor yang mempengaruhi SV juga

Parasimpatis Negatif Negatif Negatif

Tekanan darah = CO x TPR

– Kegagalan drainase oleh limfatik, contoh: limfedema pada

Lily Pathology of Cardiovascular Disease

Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi

Iktus Kordis terlihat atau

Palpasi apeks Palpasi trikuspid Palpasi septal

Palpasi Iktus Kordis

Sensasi vibrasi superfisial superfisial

Batas Jantung Kanan Batas Jantung Kiri Batas Pinggang Jantung

• Terjadi pada awal fase diastolik

• TERDAPAT further delay saat inspirasi

Terjadi pada 2 kondisi:

• Penutupan katup aorta lebih cepat,

Split S2 terdengar saat ekspirasi DAN inspirasi

• Tetapi tidak ada further delay saat inspirasi

Ketika ekspirasi, volume intratorakal menurun → tekanan intratorakal ↑↑ →

Pengisian ventrikel saat fase diastolik:

Rapid filling Slow filling Active filling

Pengisian ventrikel saat fase diastolik:

Rapid filling Slow filling Active filling

Ventrikel kiri Ventrikel Kanan

Systolic heart failure → S3 Diastolic heart failure → S4

• Vibrasi aliran darah yang turbulen

Perubahan posisi / pengaruh respirasi

Perubahan posisi / pengaruh

Perubahan posisi / pengaruh

Derajat → 1-6 / 6 • Kasar (harsh) → Stenosis mitral

Rumus HR untuk irama

Aksis normal berada

Dapat menilai LVH, RVH, Biventricular

Garis ST biasanya isoelektris,

Kliegman, et al. Nelson textbook of pediatrics. 20th ed. Philadelphia:

Ventricular Septal Defect Atrial Septal Defect

Typical VSD and

NO MURMUR, SIANOSIS ONLY

STEMI NON STEMI

• Peningkatan marka jantung hanya menunjukkan adanya nekrosis miosit, namun

Parameter Waktu Asal Peak / Waktu

CK-MB 3-4 15-24 24-36 jam

Troponin I 4-6 14-36 4-7 hari

• 160–320 mg diberikan pada semua pasien

Penghambat reseptor ADP :

• Ticagleror 180 mg dilanjutkan dosis maintenance 2x90

Nitrogliserin spray / tablet sublingual

• (ISDN tab 5 mg, NTG 0.4–0.5 mg) pada pasien masih

Tata Laksana Awal (O-ANIMO) Morfin Sulfat

O2 (Jika Aspirin + NItrogliserine MOrphine • 1-5 mg intravena

Waktu dari kontak medis pertama hingga perekaman EKG pertama

Stroke Iskemik >3 jam dan <3 bulan

Etiologi • TEVAR, dan • Menurunkan tekanan

• Nyeri saat berjalan, berdiri, dan istirahat disertai tanda

•  Organ fibromuscular yang berada di

•  Sinus koronarius (utama)

–  Relaksasi isovolumetrik ventrikel

– Kegagalan drainase oleh limfatik, contoh: limfedema pada

•  Terjadi pada awal fase diastolik

•  TERDAPAT further delay saat inspirasi

•  Penutupan katup aorta lebih cepat,

•  Tetapi tidak ada further delay saat inspirasi

•  Vibrasi aliran darah yang turbulen

Derajat → 1-6 / 6 •  Kasar (harsh) → Stenosis mitral

• Peningkatan marka jantung hanya menunjukkan adanya nekrosis miosit, namun

•  160–320 mg diberikan pada semua pasien

•  Ticagleror 180 mg dilanjutkan dosis maintenance 2x90

•  (ISDN tab 5 mg, NTG 0.4–0.5 mg) pada pasien masih

O2 (Jika Aspirin + NItrogliserine MOrphine •  1-5 mg intravena

Etiologi •  TEVAR, dan •  Menurunkan tekanan

•  Nyeri saat berjalan, berdiri, dan istirahat disertai tanda

•  nyeri pada betis (Calf pain) saat dilakukan dorsofleksi

•  Lakukan CSM sambil monitor

•  De novo: kasus baru gagal jantung •  Sistolik (EF berkurang)

• Pembesaran Batas atrium kanan

• gambaran P yang meninggi, yaitu P yang

• PF : Apex jantung geser ke lateral

a.  Endokarditis infektif

• Exercise • Perawatan Luka • Segera revaskularisasi dalam

1.  Kontrol Mekanik