Metabolisme Karbohidrat
 Dibutuhkan koenzim TPP, FAD+, coenzim A
Proses Pencernaan dan Absorpsi Karbohidrat
 Dapat melalui SGLT1 (Sodium Glukosa Transporter), GLUT
(Glukosa Transporter) 5, GLUT 2
 SGLT1 : penyerapan monosakarida bareng dengan
natrium/sodium lalu keluar menuju pembuluh darah melalui
GLUT 2
 GLUT 2 : berada di jaringan hati, usus halus, pankreas, ginjal  Pembuatan asam lemak dari glukosa itu dengan
 GLUT 5 : usus halus, ginjal, otot skelet, j.adiposa
 GLUT 4 : berada di otot skeletal, otot jantung, j. adiposa yang  Sintesis kolesterol dari bahan acetyl co-a
distimulasi oleh insulin sehingga GLUT 4 translokasi ke
membran sel dan dapat menangkap glukosa masuk ke dalam
sel
Peran dan Proses Glikolisis
 Pemecahan glukosa dengan fungsi
○ Memperoleh energi
○ Menyediakan piruvat -- untuk sumber SAS
○ Jalur interkonversi kh menjadi protein, lemak
○ Sumber BPG -- untuk sel darah merah dalam disosiasi
HbO2
 Berlangsung di sitoplasma
○ Secara aerob : 8 atp (2 nadh dan 2 atp)
○ Secara anaerob : 2 atp
 Insulin menginduksi enzim kunci glikolisis, glukagon
merepresi/menekan
 3 enzim kunci glikolisis
○ Glukokinase
○ Fosfofruktokinase
○ Piruvat kinase
Peran dan Proses Oksidasi Piruvat
 Penghubung glikolisis dan SAS (penghasil asetil ko-A)
 Sebagai jalur konversi
○ KH --> asam lemak, TG, kolesterol
○ Non KH --> KH (glukoneogenesis)
 Dikatalisis oleh piruvat dehidrogenase kompleks; piruvat
dehydrogenase, dihydrolipoyl transacetylase dan
dihydrolipoyl dehidrogenase
UTS BISMILLAH Page 1
 REGULASI enzim PDH kompleks tergantung dengan :
○ PDH kinase (asetil ko-A, nadh, atp) :
menghambat dengan cara fosforilasi
○ PDH fosfatase (insulin) : mengaktifkan dengan
cara defosforilasi
 1 Asetil ko-A akan dihasilkan 3 atp (1 nadh)
bahan acetyl co-a
Siklus Asam Sitrat
 Jalur oksidasi bersama KH, protein, lemak
 Jalur interkonversi
 Sumber senyawa khusus
○ Alfa ketoglutarat : detoksifikasi NH3 di otak
○ Oksaloasetat : untuk sintesis aspartat berperan
dalam siklus urea di hati
 Di mitokondria kondisi aerob
 Dari 1 asetil co-a dihasilkan 12 atp (dari 3 nadh, 1 atp,
1 fadh)
 REGULASI
○ ATP dan NADH meningkat akan menghambat
reaksi SAS
○ Enzim sitrat sintase, isositrat dehidrogenase :
dihambat oleh sitrat, atp, nadh
TOTAL ATP
dari 1 mol glukosa = 38 atp, total bersih 36 ATP (-2 saat as.
Piruvat masuk ke mitokondria)
Peran dan Proses Glikogenesis dan Glikogenolisis
 Insulin menginduksi glikolisis, glikogenesis, HMP
 Insulin menghambat glikogenolisis, glukoneogenesis
Peran dan Proses HMP (Heksosa Mono Phospat)
 Sumber:
○ NADPH : sistesis as. Lemak, sterois, menangkal
ROS di sel darah merah
○ Ribosa : sintesis nuklotida, dan asam nukleat
 Enzim kunci : glukosa-6 dehidrogenase, 6-p glukonat
dehidrogenase (dipicu oleh insulin)
Metabolisme Fruktosa dan Galaktosa  Glukosa yang tinggi memicu R.O.S (reaktif oksigen
 Jalur alternatif penyedia energi spt penderita diabetes spesies) --> komplikasi DM
 Enzim berperan :
○ Fruktokinase : metabolisme fruktosa di hepar  Lactose intolerant : akibat defisiensi enzim laktase
(tidak dipengaruhi insulin)  Enzim laktase : mencerna laktosa menjadi glukosa
○ Heksokinase : metabolisme di j.adiposa dan otot dan galaktosa
skelet  Terjadi penumpukan laktosa di lumen usus yang
 Penderita diabetes menggunakan jalur fruktosa sebagai mengakibatkan osmolaritas dlm usus meningkat, air
penyedia energi karena tidak punya insulin yang tertarik ke ekstra seluler (ke lumen usus) : diare
digunakan untuk meninduksi enzim kunci glikolisis.  Terjadi fermentasi laktosa oleh bakteri usus menjadi
 Glukosa--aldosa reduktase--Sorbitol--sorbitol gas : kembung, muntah
dehidrogenase--Fruktosa
Sorbitol bersifat toksik -- penderita diabetes mengalami Praktikum
komplikasi  Deteksi kadar glukosa dalam darah melalui reaksi
 Galaktosa penting untuk sintesis laktosa enzimatik.
 Galaktosa--glikogen--glukosa  Glukosa dioksidasi dg Gluko-Oksidase (GOD) dan di
katalis oleh Peroksidase (POD)
Kelainan Klinik Metabolisme Karbohidrat  Glukosa urin dideteksi dengan prinsip reaksi
 Diabetes melitus : adanya peningkatan kadar glukosa oksidasi reduksi --> endapan cu2o berwarna merah
dlm darah (hiperglikemia) bata
1. Diabetes melitus tipe 1 : kerusakan sel beta  KADAR NORMAL GULA DARAH
pankreas sehingga tidak bisa memproduksi insulin 1. Saat puasa : 60-100 mg/dL
2. Diabetetes melitus tipe 2 : resistensi insulin 2. Spontan : <200 mg/dL
(gangguan ikatan dengan reseptor)
 Trias Klasik Gejala Klinis DM
1. Polidipsia : sering haus
Hiperglikemia menyebabkan osmolaritas darah --
menarik cairan intra ke ekstra -- dehidrasi sel
2. Poliuria : sering bak
Hiperglikemia -- peningkatan osmolaritas urin --
peningkatan vulome urine -- osmotik diuresis
(ginjal tidak dapat meningkatkan glukosa yang
difiltrasi)
3. Polifagia : sering lapar
Insulin rendah -- penurunan glut 4 -- hambatan
glikolisis -- glukosa tidak dpt masuk ke dalam sel --
hambatan untuk menghasilkan energi -- lapar

Mengapa pada diabetes terjadi hiperglikemia?

Karena peran insulin :
1. Menginduksi enzim kunci glikolisis, hmp,
glikogenesis
2. Mengaktifkan enzim fosfodiesterase yang akan
mengaktifkan glikogen sintase -- glikogenesis
3. Meningkatkan ekspreksi GLUT4 (protein transport
glukosa dari darah ke sel)
4. Menghambat glikogenolisis (dg mengambat
enzim fosforilase) dan glukoneogenesis
 Dampak DM
1. Glikolisis, hmp, glikogenesis menurun
2. Glukoneogenesis dan glikogenolisis meningkat
3. Glukosa sulit masuk ke j. adiposa/otot

 Mekanisme sekresi insulin : ATP akan menggerakkan

kanal k+, kalium keluar sel, terjadi depolarisasi,
merangsang pintu kalsium -- kalsium masuk ke dalam
sel -- ca2+ merangsang secretory granules mengalami
eksositosis

UTS BISMILLAH Page 1