13/10/2021

Metabolisme karbohidrat

METABOLISME KARBOHIDRAT

 DIET BERVARIASI KARBOHIDRAT >

 FUNGSI KARBOHIDRAT TERUTAMA SEBAGAI
SUMBER ENERGI ( DR. GLUKOSA )
 MONOSAKARIDA ( HEKSOSA ) HASIL PENCERNA-
AN KARBOHIDRAT TERUTAMA :
* GLUKOSA
* FRUKTOSA
* GALAKTOSA
 FRUKTOSA DAN GALAKTOSA DI HATI GLU-
KOSA

1
 13/10/2021

 Proses2 pada metabolisme karbohidrat :

1. Glikolisis
2. Glikogenesis
3. Glikogenolisis
4. HMP Shunt
5. Glukoneogenesis

Kenapa metabolisme KH penting?

 Glukosa adalah sumber energi utama

 Kadar Glukosa darah harus seimbang antara 80-
180g/dl
 bila berlebih atau berkurang dari kadar normal 
gangguan kesehatan
 Berlebih  hiperglikemia Glukosa sangat reaktif
 merusak
 Kekurangan  hipoglikemia low batt

2
 13/10/2021

GLIKOLISIS
 Disebut juga EMBDEN MEYER HOFF PATHWAY
 Terjadi di dalam sitosol
 Glikolisis : oksidasi glukosa energi ( ATP )

Aerob Anaerob
( asam piruvat ) ( asam laktat )
 Pada keadaan aerob :
Hasil akhirnya asam piruvat Masuk ke dalam
mitokondria Asetil KoA

Siklus Krebs ATP + CO2+ H2O

JALUR GLIKOLISIS

3
 13/10/2021

 Reaksi2 pd Glikolisis pada umumnya berjalan 2 arah,

kecuali 3 reaksi berikut berjajan searah

 GLIKOLISIS DI ERITROSIT :

* Eritrosit dewasa tidak mempunyai inti sel dan orga-

nel sel ( mitokondria ) Rantai Respirasi dan
Siklus Asam Sitrat tidak dapat terjadi

* oksidasi glukosa di eritrosit selalu menghasilkan

asam laktat

4
 13/10/2021

GLIKOGENESIS
 Sintesis glikogen dari glukosa
 Terjadi di dalam hati dan otot
 Reaksi 1 : Mg++
Glukosa + ATP Glukosa 6-p + ADP
Glukokinase / Heksokinase
 Reaksi 2 :
Glukosa 6-p Glukosa 1-p
Fosfoglukomutase
 Reaksi 3 :
Glukosa 1-p + UTP UDPG + Pirofosfat
UDPG Pirofosforilase

5
 13/10/2021

 Enzim Glikogen sintetase ( sintase )

 membentuk ikatan α-1,4 Glikosidik ( rantai lurus )
dr glikogen
 Enzim Pencabang ( Branching Enzyme )
membentuk ikatan α-1,6 Glikosidik ( rantai cabang )
dr glikogen

Molekul glikogen seperti pohon + cabang +

rantingnya

SINTESIS GLIKOGEN

6
 13/10/2021

SINTESIS GLIKOGEN

JALUR GLIKOGENESIS DAN

GLIKOGENOLISIS

7
 13/10/2021

Glikogenesis

G L I K O G EN O L I S I S

GLIKOGENOLISIS
 Proses pemecahan glikogen
 Dalam otot :
* tujuannya untuk mendapat energi bagi otot
* hasil akhirnya : piruvat / laktat sebab gluko-
sa 6-p yg dihasilkan dr glikogenolisis masuk ke jalur
glikolisis di otot
 Dalam hati :
* tujuannya : untuk mempertahankan kadar glukosa
darah di antara dua waktu makan
* Glukosa 6-p akan diubah menjadi glukosa
Glukosa 6-p + H2O Glukosa + Pi
Glukosa 6-fosfatase

8
 13/10/2021

 Enzim Glukosa 6-fosfatase terdapat di : hati, ginjal

dan epitel usus ( tetapi tidak terdapat
di otot )

 Enzim Glikogen fosforilase memutus ikatan

α-1,4 glikosidik dr glikogen

 Debranching enzyme memutus ikatan

α-1,6 glikosidik

GLUKONEOGENESIS
 Pembentukan glukosa dari bahan bukan karbohidrat
 Pada mmalia terutama terjadi di : hati dan ginjal
 Substrat :
1. Asam laktat dr. otot, eritrosit
2. Gliserol dr. hidrolisis Triasilgliserol dlm. jar.
lemak ( adiposa )
3. Asam amino glukogenik
4. Asam propionat pd ruminansia

 Glukoneogenesis penting sekali untuk penyediaan glu

kosa bila karbohidrat tidak cukup dlm diet

9
 13/10/2021

 Jaringan perlu pasokan glukosa kontinu sebagai

sumber energi terutama sistem saraf dan eritrosit

 Enzim bantuan :
1. Piruvat karboksilase
2. Fosfoenolpiruvat karboksikinase
3. Fruktosa 1,6 bifosfatase
4. Glukosa 6-fosfatase

JALUR GLUKONEOGENESIS

10
 13/10/2021

HMP SHUNT
(HEKSOSA MONO PHOSPHAT SHUNT)
 Disebut juga : Pentose Phosphate Pathway
 Merupakan jalan lain untuk oksidasi glukosa
 Tidak bertujuan menghasilkan energi ( ATP )
 Aktif dalam :
1. Hati
2. Jar. Lemak
3. Klj. Korteks adrenal
4. Klj. Tiroid
5. Eritrosit
6. Klj. Mammae ( laktasi )

(HEKSOSA MONO
PHOSPHAT SHUNT)
 Fungsi utama jalur ini adalah untuk menghasilkan
NADPH, yaitu dengan mereduksi NADP+. NADPH
diperlukan untuk proses anabolik di luar
mitokhondria, seperti sintesis asam lemak dan
steroid. Fungsi yang lain adalah menghasilkan
ribosa-5-fosfat untuk sintesis nukleotida dan asam
nukleat.

11
 13/10/2021

J A L UR HMP S HUN T

GLUKOSA DARAH
 Glukosa dapat dipakai oleh semua jaringan tubuh,
disimpan :
* hati dan otot Glikogen
* jaringan lemak Triasilgliserol ( TG )
 Sumber glukosa darah :
1. Karbohidrat Makanan
2. Glikogenolisis hepar
3. Glukoneogenesis
 Hormon yg mengatur glukosa darah :
* Insulin
* Hormon dr. klj. Hipofisa anterior : Growth
Hormone
* Hormon klj. Medula adrenal : epinefrin, glukagon

12
 13/10/2021

 PENGARUH HORMON :

* Keadaan kadar glukosa darah

merangsang sekresi hormon glukagon

* Keadaan kadar glukosa darah

merangsang sekresi hormon insulin

* Keadaan darurat merangsang sekresi

hormon adrenalin

 Glukagon (hati)
Pembentukan cAMP
 Epinefrin (otot)
1. cAMP menghambat Glikogen sinta-
se menghambat glikogenesis
2. cAMP memacu fosforilase
memacu glikogenolisis
 INSULIN :
1. Memacu glikogen sintase
2. Memacu fosfodiesterase yg akan memecah
cAMP menjadi 5’AMP
efek : memacu glikogenesis
menghambat glikogenolisis

13
METABOLISME
LIPID
Tujuan Pembelajaran
• Mampu menerangkan Trasport Lipid dalam Plasma
• Mampu menjabarkan Biosisntesis lipid
• Mampu menerangkan Metabolisme jaringan lemak dan pengaturan
mobilisasi lemak dan jaringan lemak
• Mampu menjelaskan Lemak sebagai sumber energi bagi proses hidup
• Mampu menyebutkan Fungsi lemak tak jenuh
• Mampu menerangkan Metabolisme lipoprotein plasma
• Mampu menyebutkan Peranan hati dalam metabolisme lipid
• Mampu menjelaskan Proses terjadinya xetogenesis dan terjadinya
ketosis
• Mampu menerangkan Metabolisme kolesterol dan Kelainan pada
metabolisme lipid
• Sumber lemak :
• Makanan
• Biosintesis de novo
• Simpanan tubuh 
adiposit
• Masalah utama  sifatnya
yang tidak larut dalam air.
• Lemak  diemulsi oleh
garam empedu – disintesis
oleh liver & disimpan dlm
empedu  mudah dicerna &
diserap
• Transportasi  membentuk
kompleks dgn protein 
lipoprotein
 Metabolisme

katabolisme

anabolisme
sitoplasma

Perbedaannya???

mitokondria
 karbohidrat lipid protein

Mulut: pencernaan mekanik & cairan ludah (enzim saliva)

poli/oligo/disakarida lipid prot & polipeptida

Lambung: enzim pepsin & lipase; asam lambung (HCl)

poli/oligo/disakarida lipid/trigliserida prot & polipeptida

Usus halus: cairan pankreas (tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase, amilase, lipase,

ribonuklease, deoksiribonuklease, kolesterol esterase); cairan empedu/hati; enzim
kelenjar usus (aminopeptidase, dipeptidase, sukrase, maltase, laktase, fosfatase,
glukosidase); bakteri usus halus

monosakarida gliserol,as.lemak asam amino

(gluk,frukt,galaktosa) as.fosfat
 Metabolisme LIPID

• Degradasi Lipid  Oksidasi asam lemak

• Pencernaan, penyerapan dan transpot lemak
• -oksidasi asam lemak

Katabolisme/anabolisme?

• Biosintesis Lipid
• Biosintesis asam lemak
• Biosintesis triasilgliserol
• Biosintesis fosfolipid
• Biosintesis kolesterol dan steroid
 Pencernaan, penyerapan &
transport lemak
• Penggunaan lemak sebagai sumber energi erat
berhubungan dengan metabolisme lipoprotein dan
kolesterol.
• Mamalia mempunyai 5 – 25% atau lebih  lipid dan
90% dlm bentuk lemak (TAG) yg disimpan di dalam
jaringan adipose
• Hewan  lemak disimpan dalam adiposit
• Tumbuhan  biji  untuk perkembangan embrio
 β oksidasi
•Terdiri dari 4 proses utama:
•Dehidrogenasi
•Hidratasi
•Dehidrogenasi
•Thiolisis
Step 1 : dehidrogenasi / oksidasi

• Berperan pada pembentukan rantai ganda antara atom C2

– C3.
• Mempunyai akseptor hidrogen FAD+.
• Antara asam lemak yg berbeda panjangnya beda
enzimnya,
 Step2 : Hidratasi

• Mengkatalisis hidrasi trans

enoyl CoA
• Penambahan gugus hidroksi
pada C no. 3
• Enzim bersifat stereospesifik
• Menghasilkan 3-L-hidroksiasil
Co. A
Step 3 : dehidrogenasi

• Mengkatalisis oksidasi -OH pada C no. 3 / C β 

menjadi keton

• Akseptor elektronnya : NAD+

Step 4 : thiolisis

• β-Ketothiolase  mengkatalisis pemecahan ikatan thioester.

• Acetyl-CoA  dilepas dan tersisa asam lemak asil ko A yang
terhubung dgn thio sistein melalui ikatan tioester.
• Tiol HSCoA menggantikan cysteine thiol, menghasilkan fatty
acyl-CoA (yang telah berkurang 2 C).
 ENERGETIKA OKSIDASI ASAM LEMAK
• Contoh : Asam Palmitat, CH3(CH2)14COOH
• Mengalami 7 siklus
• Tiap siklus menghasilkan 5 mol ATP
• 7 X 5 mol ATP = 35 mol ATP
• Oksidasi 1 molekul Asetil KoA dlm Siklus TCA
(tricarboxylic acid cycle) akan menghasilkan 12 mol
ATP (Hasil oksidasi Asam Palmitat menghasilkan 8
molekul Asetil-KoA)
• 8 X 12 mol ATP = 96 mol ATP
• Energi Bruto yang dihasilkan : 96 + 35 = 131 mol ATP
• Untuk aktivasi As. Lemak dibutuhkan : 2 mol ATP
• Energi Netto yang dihasilkan : 131 – 2 = 129 mol ATP
Badan/senyawa Keton

• Asetil koA hasil β oksidasi selain masuk ke siklus

Krebs, juga dapat digunakan untuk pembentukan
badan keton.
• 2 Asetil koA menggandakan ikatan kovalen
membentuk asetoasetat, lalu mengalami reduksi
membentuk β-hidroksibutirat & aseton. Ketiga
senyawa ini adalah senyawa keton
• Sintesis badan keton ini terjadi di hati
 Biosintesis Asam Lemak

• Tidak sepenuhnya merupakan kebalikan dari degradasi

asam lemak
• Enzim yang berbeda bekerja dlm reaksi yang berlawanan
:degradasi vs biosintesis
elongasi

• Untuk menghasilkan asam lemak lebih dari C16 /

palmitat
• Berbeda dg sintesis yg tjd di sitosol, elongasi terjadi
di mitokondria dan ER (utama)
• Melibatkan koenzim A dan bukan ACP
Biosintesis Kolesterol
Fungsi Lemak :
 Sebagai penyusun struktur membran sel
 Sebagai cadangan energi
 Sebagai hormon dan vitamin (bersama protein)
 Sebagai pelarut vitamin (A, D, E, K)
METABOLISME PROTEIN
TUJUAN PEMBELAJARAN

Mampu menerangkan proses yang terjadi

dalam metabolisme protein dan asam amino
Mampu menjabarkan peranan asam amino
dalam pembentukan bahan tertentu yang
berefek biologis
Mampu menerangkan efek metabolisme protein
dan asam amino
Mampu menjelaskan kelainan pada
metabolisme protein
PENDAHULUAN
PROTEIN adalah salah satu makromolekul yang terdapat dalam
berbagai jaringan dalam tubuh, interstitial dan cairan darah.

Metabolisme Protein :
1. Katabolisme
2. Anabolisme / sintesis
METABOLISME PROTEIN

Metabolisme meliputi:
1) jalur sintesis (anabolisme/endorgenik)
 menggabungkan molekul-molekul kecil menjadi
makromolekul yang lebih kompleks; memerlukan
energi yang disuplai dari hidrolisis ATP
2) jalur degradatif (katabolisme/eksorgenik)
 memecah molekul kompleks menjadi molekul
yang lebih sederhana; melepaskan energi yang
dibutuhkan untuk mensintesis ATP.

4
PROTEIN DAN ASAM AMINO
Asam amino merupakan sumber utama untuk pembentukan glukosa
melalui jalur glukoneogenesis
Sumber lain untuk proses glukoneogenesis antara lain gliserol dan
trigliserida.
Glukoneogenesis dan glikogenolisis penting untuk memback-up
sumber glukosa pada saat puasa.

6
 SUMBER ASAM AMINO
Asam amino yang beredar dalam darah dapat
berasal dari : - katabolisme protein makanan
- sintesis dalam tubuh
Protein makanan
Protein yang berasal dari makanan mengandung 20
macam/jenis asam amino yang penting secara biologis.
Dalam lambung:
Enzim Pepsin dan Renin dalam suasana asam (pH ± 1)
terjadi denaturasi protein.
Dalam sel-sel mukosa usus halus :
-Tripsin dan kimotripsin
-Aminopeptidase dan karboksipeptidase
Asam2 amino yang terbentuk , secara aktif ditransport ke
dalam darah porta dan kemudian ke sel-sel tubuh untuk
homeostasis.
Asam amino yang terus menerus beredar dalam darah 2-6
mmol/L
Pengeluaran asam amino terutama melalui hati, sedikit
melalui ginjal dan otot.
Sintesis dalam tubuh :
Asam amino hasil pencernaan makanan tidak terdapat
dalam perbandingan seperti yang diperlukan oleh
tubuh, oleh karena itu perlu disintesis dalam tubuh,
terutama asam amino nonesensial.
Asam amino esensial adalah asam amino yang tidak
dapat disintesis dalam jumlah yang cukup yaitu :
fenilalanin, valin, triptofan, treonin, isoleusin, metionin,
histidin, arginin,leusin dan lisin
Katabolisme kerangka karbon
Dalam penelitian terbukti bahwa ada kemampuan interkonversi antara
:
Kerangka karbon lemak, karbohidrat dan protein.
Setiap asam amino dapat dikonversi jadi :
Karbohidrat (13 aa)
Lemak (leusin)
Karbohidrat dan lemak (5 aa)
Sebelum terjadi katabolisme kerangka karbon didahului oleh
pengeluaran nitrogen alfa-amino.
KATABOLISME PROTEIN

Pendahuluan
Katabolisme atau penguraian protein merupakan satu
dalam pertukaran protein tubuh yang terjadi secara
berkelanjutan dalam semua bentuk kehidupan.
Dewasa normal : 1-2 % protein tubuh diganti/hari
Protein diuraikan menjadi asam amino
As.Amino :- 75-80 % → sintesis protein baru
- 20-25 % → amina membentuk ureum
karbon jadi KH dan Lemak
Kecepatan penguraian protein tergantung pada :
Respon terhadap kebutuhan fisiologik
Usia/waktu paruh protein
Enzim pemecah protein :
-Protease intrasel
-Peptidase
-Aminopeptidase dan karboksipeptidase
Pada Lisosom :
Protein ekstrasel, pada membran dan protein intrasel usia
panjang, tanpa ATP
Katabolisme atom Nitrogen/Amina :
1. Transaminasi
Pemindahan/interkonversi antara sepasang asam amino
dan sepasang asam keto.
Sebagian besar asam amino (kecuali :
lisin,treonin,prolin dan hidroksi prolin)
Perlu enzim transaminase
Koenzim piridoksamin fosfat via basa Schiff.
* Gugus amino dipindahkan ke alfa-ketoglutarat
membentuk Glutamat
Glutamat melepaskan amonia (enzim glutamat
dehidrogenase)
Inhibitor : ATP, GTP dan NADH
Aktivator : ADP
2. Deaminasi oksidatif
Asam amino jadi asam keto mengeluarkan amonia
Enzim asam amino oksidase
Perlu Flavin
Organ yang penting dalam mempertahankan kadar
asam amino :
1. Otot menghasilkan :
- Alanin → hati
- Glutamin → ginjal
- Valin → otak
2. Ginjal mengeluarkan :
- Amonium → urine
- Alanin dan serin → hati
3. Usus menghasilkan :
- Alanin → hati
4. Hati menghasilkan :
- Ureum → ginjal/urine
- Glukosa → darah (siklus glukosa-alanin)

Konsumsi 100 gr protein/hari →

16,5 gr Nitrogen/hari : - 95 % lewat urine
- 5 % lewat feses
 SIKLUS UREA

GANGGUAN BIOSINTESIS
Katabolisme asam amino
Pemecahan asam amino baik berasal dari diet atau dari
biosintesis dimulai dengan melepaskan gugus alfa-amino dari
molekulnya melalui 2 reaksi utama :
1. Deaminasi Oksidatif → ion amonium
2. Transaminasi → asam keto

Semua jaringan tubuh menghasilkan ion amonium dan kadarnya

dalam darah tepi sangat rendah.
Ion amonium sangat beracun bagi sistem saraf pusat (SSP) dan
harus dihilangkan.
Otak mengubah amonium menjadi glutamin.
Glutamin mempunyai peranan membawa amonium ke hati
dan diubah menjadi urea.
(urea/ureum sedikit beracun pada SSP)

Bila fungsi hati gagal → Keracunan amoniak

- penglihatan kabur
- tremor
- bicara tidak jelas
- akhirnya koma (koma hepatikum)
- meninggal
SINTESIS UREA
1. Pembentukan Karbamoil fosfat
Disintesis dalam mitokondria dengan enzim sintetase
kabamoil fosfat (irreversible)
Hiperamonemia kongenital tipe I
(kerusakan enzim diatas) timbul gejala :
muntah dan keterlambatan psikomotor dan kadar glutamin
meningkat
2. Pembentukan Sitrulin
Dalam mitokondria dengan enzim transkarbamoilase ornitin
(irreversble)
 Kerusakan enzim ini menimbulkan penyakit
Hiperamonemia kongenital tipe II, dengan gejala seperti
diatas dan ditemukannya metabolit pirimidin dalam urine.

3. Pembentukan Arginosuksinat
Diperlukan enzim sintetase arginosuksinat
Kerusakan enzim ini menimbulkan sitrulinuria

4. Pembentukan Arginin
Bantuan enzim argino-suksinase
Kerusakan enzim menimbulkan Arginonosuksinat asidemia
5. Pembentukan Urea
Dibantu oleh enzim arginase

Kelima reaksi diatas terjadi dalam suatu siklus urea dan

kemudian urea dikeluarkan dari tubuh melalui ginjal.
Kegagalan ginjal akan menimbulkan suatu keadaan yang
disebut dengan Uremia
mual, muntah, koma (koma uremik) dan dapat menimbulkan
kematian.
Terapi dengan alat Hemodialisa.
 KELAINAN BAWAAN METABOLISME ASAM AMINO
1. Fenilketonuria
- Defisiensi enzim fenilalanin hidroksilase
- Cacat bawaan
- Keterlambatan mental
- Dalam urine terdapat
* fenil piruvat
* fenil asetat
* fenil laktat
2. Alkaptonuria
- Defisiensi enzim homogentisat oksidase
- Homogentisat urin hitam atau sebagian anggota tubuh berwarna
gelap.
- Klinis tak ada
3. Sistinuria
- Kelainan ginjal / absorbsi kurang
- Batu ginjal (sistin)
- Dalam urine terdapat : * sistin
* lisin
* arginin
4. Urine sirup Mapel
- Defisiensi enzim β-keto dekarboksilase
- Kurang dari 1 minggu meninggal
- Dalam urine terdapat :
* valin
* isoleusin
* leusin
* asam2 keto
Metabolisme Purin
dan Pirimidin
Popi Sopiah, S.Kp.,M.Biomed
Pengantar Asam Nukleat

• Merupakan golongan senyawa nukleoprotein, dari protein

komplek (conyugated protein), yang tersusun dari senyawa
nukleotid.

• Didalam inti sel asam nukleat ada dalam bentuk: DNA dan
RNA
• DNA (Deoksiribo Nukleic Acid) merupakan bahan genetik yang
disebut Gen
• RNA (Ribo Nukleic Acid) merupakan bahan cetakan (template)
informasi genetic
Asam Nukleat
Asam nukleat merupakan makromolekul dlm inti sel yg
mengandung semua informasi untuk aktivitas maupun reproduksi
sel.
Berperan:
a) Menyimpan informasi genetik
b) Proses replikasi dan transkripsi

• Hasil hidrolisa senyawa asam nukleat :

• Asam nukleat nukleotid nukleosid + H3Po4

PURINE

Adalah salah satu basa nitrogen, penyusun asam

nukleat

ADENIN GUANIN
PIRIMIDIN

Adalah senyawa basa selain purine, sebagai penyusun utama

asam nukleat, dengan tiga turunannya, masing- masing adalah
sitosin, timin dan uracil.

CYTOCIN THYMIN URACYL

PENTOSA

Adalah salah satu golongan senyawa karbohidrat atau

monosakarida yang mengandung 5 atom C, sebagai
penyusun utama asam nukleat.
NUKLEOPROTEIN
• Nukleoprotein → asam nukleat + protein
• Asam nukleat → gabungan nukleotida
• Nukleotida → nukleosida + asam fosfat
• Nukleosida → basa purin/pirimidin + pentosa
• Hidrolisis nukleoprotein → protein, asam fosfat, pentosa, basa
purin atau basa pirimidin
MACAM ASAM NUKLEAT
• Macam asam nukleat:
DNA (deoksiribonucleic acid)
RNA (ribonucleic acid)
• DNA:
Pentosa: deoksiribosa
Basa: adenin, guanin, sitosin, timin
• RNA:
Pentosa: ribosa
Basa: adenin, guanin, sitosin, urasil
Pengemasan DNA dalam kromosom
NUKLEOSID

NUKLEOSID ADALAH BERSATUNYA SENYAWA PURINE ATAU

PIRIMIDIN DENGAN PENTOSE ( RIBOSA ATAU DEOKSI RIBOSA)

NUKLEOSID TURUNAN DARI PURINE MEMPUNYAI NAMA

DENGAN AKHIRAN – OSINE. SEDANGKAN TURUNAN
PIRIMIDIN MEMPUNYAI AKHIRAN – IDINE
TABEL SENYAWA NUKLEOSID

--------------------------------------------------------
TURUNAN KOMBINASI DGN RIBOSA KOMBINASI DGN DEOKSI RIBOSA

----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
PURINE
ADENIN ADENOSIN DEOKSI ADENOSIN
GUANIN GUANOSINE DEOKSI GUANOSIN

PIRIMIDIN
TIMIN TIMIDIN DEOKSI TIMIDIN
CYTOSIN CYTODIN DEOKSI CYTODIN
URASIL URIDINE DEOKSI URIDINE
STRUKTUR NUKLEOSID

NUKLEOSID MEMPUNYAI STRUKTUR SEBAGAI N GLIKOSIDA,

BERUPA IKATAN ANTARA SENYAWA KARBOHIDRAT (GULA)
DENGAN SENYAWA BASA ( PURINE ATAU PIRIMIDIN).

BASA PURINE ATAU PIRIMIDIN, TERIKAT PADA ATOM KARBON

NOMOR 1 (C1) DARI DEOKSI RIBOSA (GULA).

PIRIMIDIN DIHUBUNGKAN MELALUI N NOMOR 1.

SEDANGKAN PURINE PADA N NOMOR 9
NUKLEOTID

MERUPAKAN ESTER FOSFAT DARI GUGUS HIDROKSIL GULA,

YANG DIESTERIFIKASI OLEH ASAM FOSFAT.

PADA NUKLEOTID DNA, GUGUS HIDROKSIL 5’ ATAU

3’ DARI 2’ – DEOKSI ROBOSA DAPAT DIESTERIFIKASI.
FUNGSI NUKLEOTIDA
• Penting untuk semua sel
• Komponen cofaktor enzim :
CoA; FAD; NAD; NADP
• Pembawa energi kimia (Energy Carriers): ATP,
ADP, GTP
• Precursor sintesis DNA
• Precursor sintesis RNA
Nukleotida

Asam nukleat dibentuk dari nukleotida yg memiliki suatu gula,

basa nitrogen, dan fosfat.

Base

PO4
Sugar

Nukleosida
 Molekul Gula pada Nukleotida
Ribosa merupakan molekul
gula pada RNA
2-Deoksiribosa merupakan
molekul gula pada DNA

Perhatikan:
Ikatan gula ribosa dengan basa
nitrogen (pada atom karbon nomor 1).
Ikatan gula ribosa dengan gugus fosfat
(pada atom karbon nomor 5).
Gugus hidroksil pada atom karbon
nomor 2
Penamaan Nukleotida:
ATURAN PENULISAN SINGKAT ASAM NUKLEAT
MENURUT KONVENSI, RANTAI ASAM NUKLEAT DITULIS
MENURUN ARAH DARI 5’ MENUJU 3’ . SENYAWA BASA
NITROGEN DITULIS DENGAN HURUF BESAR.

MISALNYA SINGKATAN dp Ap Cp Gp TP, BERARRTI SUATU

TETRANUKLEOTID YANG MENGANDUNG BERTURUT- TURUT
A, C, G, DAN T. HURUF KECIL d MENUNJUKKAN BAHWA
GULANYA ADALAH DEOKSI-D- RIBOSA.

PENULISAN SECARA PANJANG SEPERTI DI ATAS

The Two Chains of DNA Are Antiparallel

5’ 3’

5’ pApTpCpGpApTpCpG-OH 3’
pCpGpApTpCpGpApT-OH 3’ 5’

3’ 5’

Juang RH (2004) BCbasics

DAPAT DIHILANGKAN, JIKA KITA MENGETAHUI BAHWA YANG
KITA BICARAKAN ADALAH DNA, BUKAN ASAM NUKLEAT YANG
LAIN.

KARENA GUGUS HIDROKSI 3’ DARI 2’ DEOKSI ADENOSIN

BERHUBUNGAN DENGAN GUGUS 5’ DARI DEOKSI SITOSIN,
BEGITU SETERUSNYA. MAKA KODE YANG PANJANG DI ATAS
BISA DISINGKAT MENJADI dpACGTp.
Struktur Primer
DNA dan RNA
A, G, T, C  DNA
A, G, U, C  RNA
“ Two strands” harus saling komplementer satu sama lain

Pasangan Basa A-T

dan G-C yang
Berikatan
Hidrogen
• A-T memiliki 2
ikt. Hidrogen
• G-C memiliki 3
Ikt. Hidrogen
 Model
struktur DNA
Watson-Crick
PERBEDAAN STRUKTUR DAN DAN RNA
MENURUT WATSON CRICK

DNA TERSUSUN DARI

1. H3PO4
2. PENTOSA ( DEOKSI RIBOSA )
3. PURINE ( ADENIN DAN GUANIN)
4. PIRIMIDIN ( CYTOSIN DAN TIMIN )

RNA TERSUSUN DARI

1. H3PO4
2. PENTOSA (RIBOSA)
3. PURINE ( ADENIN DAN GUANINE)
4. PIRIMIDIN ( CYTOSIN DAN URACIL)
Beda DNA dan RNA
MACAM RNA
• mRNA (messenger RNA): membawa kode genetik dari inti ke
ribosom (sebagai tempat sintesa protein), kode terdiri 3
nukleotida yang disebut Kodon
• tRNA (transfer RNA): membawa bahan sintesa protein dari
sitoplasma ke ribosom, sesuai kode yang dibawa mRNA, kode
dalam rRNA disebut: Antikodon
• rRNA (ribosomal RNA): tempat sintesa protein
PURIN DAN PIRIMIDIN
• Inti Purin dan Pirimidin adalah inti dari senyawa komponen
molekul nukleotida asam nukleat RNA dan DNA
• Derivat Purin berupa senyawa: Adenin dan Guanin
• Derivat Pirimidin berupa senyawa: sitosin, urasil dan timin
• Basa Purin (adenin, guanin)
• Basa Pirimidin (sitosin, urasil, timin)
• Nukleosida diberi nama sesuai nama basa pembentuknya:
adenin nukleisida (adenosin), guanin nukleisida (guanosin),
urasil nukleosida (uridin), timin nukleisida (timidin), sitosin
nukleisida (sitidin)
PURIN DAN PIRIMIDIN
• Purin dan pirimidin merupakan komponen utama DNA, RNA,
koenzim, (NAD, NADP, ATP, UDPG)
• Contoh Purin: (adenin, guanin, hipoxantin, xantin) →
dimetabolisme jadi asam urat
• Contoh Pirimidin: (sitosin, urasil, timin) → dimetabolisme jadi
CO2 dan NH3
KATABOLISME ASAM
NUKLEAT
• Nukleoprotein dalam pencernaan akan dipecah jadi molekul
yang lebih kecil → Nukleoprotein → asam nukleat + protein
• Asam nukleat → Nukleotida → Nukleosida + asam fosfat
• Nukleosida → basa purin/pirimidin + pentosa
• Hidrolisis nukleoprotein → protein, asam fosfat, pentosa, basa
purin atau basa pirimidin
KATABOLISME PURIN
• Adenosin → Inosin → Hiposantin → Santin → Asam Urat
• Guanosin → Guanin → Santin → Asam Urat
• Santin oksidase adalah enzim yang merubah santin → asam
urat, enzim tsb banyak terdapat di: hati, ginjal, usus halus
• Penyakit Gout (pirai) ditandai oleh tingginya asam urat dalam
tubuh, sehingga terjadi penimbunan dibawah kulit berbentuk
tophi
KATABOLISME PIRIMIDIN
• Sitosin → Urasil → Dihidrourasil → Asam β ureidopropionat →
CO2 + NH3
• Timin → Dihidrotimin → Asam β ureidoisobutirat → CO2 +
NH3
• Katabolisme pirimidin terutama berlangsung di hati
PERANAN DNA DAN RNA DALAM SINTESIS PROTEIN

KROMOSOM DAPAT MENURUNKAN SIFAT PADA GENERASI

BERIKUTNYA. KROMOSOM TERSUSUN DARI GENE. GENE
TERSUSUN DARI DNA, YANG DAPAT MENURUNKAN SIFAT.

TEORI MODEL WATSON CRICK, DIKENAL PULA SEBAGAI TEORI

DOUBLE PITA. YANG SATU DENGAN LAINNYA SALING
BERHUBUNGAN.

MASING- MASING RANTAI BENANG/ PITA TERSUSUN DARI

GULA DEOKSI RIBOSA (S), DIHUBUNGKAN DENGAN BAGIAN
PITA LAIN, MELALUI SENYAWA HITEROSIKLIK, ATAU SENYAWA
SENYAWA BASA ORGANIK, SEPERTI ADENIN (A), GUANIN (G),
CYTOSIN (C) DAN TIMIN (T) DENGAN BENTUK MODEL IKATAN
SEBAGAI BERIKUT :

ADENIN (A) SELALU BERIKATAN DENGAN (T), SEDANGKAN

CITOSIN (C) SELALU BERIKATAN DENGAN GUANIN (G)

SEMUA MOLEKUL DNA MEMPUNYAI SUSUNAN YANG SAMA

PADA MOLEKUL DEOKSI RIBOSA DAN ASAM PHOSFATNYA
PADA RANTAI UTAMANYA. YANG BERBEDA HANYA PADA
BASANYA SEPERTI ADENIN, GUANIN, TIMIN DAN CITOSINNYA.
APABILA SUATU SEL MEMBELAH, MOLEKUL DNA NYA AKAN
TERPUTUS MENJADI DUA, SEHINGGA TERBENTUK RANTAI
YANG BARU. SELAMA PEMBELAHAN SEL , AKAN TERBENTUK
MOLEKUL DNA YANG BARU, YANG SAMA SUSUNANNYA
DENGAN MOLEKUL ASALNYA.

AKAN TETAPI APABILA MOLEKUL DNA MENSINTESIS RNA,

MAKA AKAN TERPUTUS, DAN HANYA SEBAGIAN BENANG SAJA
YANG BERPERAN, TERUTAMA PADA BAGIAN YANG TIDAK
MELIPAT SEBAGAI DNA. SEDANGKAN BENANG YANG LAIN
BERFUNGSI SEBAGAI TEMPAT ( TEMPLETE) UNTUK
PEMBENTUKAN RNA, DENGAN BANTUAN ENZIM RNA
POLIMERASE.
PENGGOLONGAN DAN STRUKTUR RNA
1. RIBOSOMAL RNA (rRNA)
2. MESENGGER RNA (mRNA)
3. TRANSFER RNA (tRNA)
4. HITEROGENIUM RNA (hRNA).

SINTESIS PROTEIN
APABILA mRNA TERBENTUK DARI DNA, mRNA MENEMBUS SITOPLASMA,
MENUJU RIBOSOM, RIBOSOM BERPERAN SEBAGAI TEMPAT (TEMPLETE)
UNTUK PEMBENTUKAN PROTEIN.

rRNA , MERUPAKAN BAGIAN TERBESAR DARI RNA, AKAN BERGABUNG

DENGAN PROTEIN LAIN, MEMBENTUK RIBOSOM. RIBOSOM SEBAGAI
PENTERJEMAH PESAN- PESAN DNA.
RIBOSOM MENGANDUNG tRna. tRNA BERPERAN DALAM
MEMBAWA ASAM- ASAM AMINO MENUJU PADA mRNA DAN
BEGITU SETERUSNYA.

TAHAP- TAHAP REAKSI SINTESIS PROTEIN

1. AA + ATP AMP – AA + PP
2. AMP- AA + tRNA AA – tRNA + AMP
3. (AA⇝tRNA )n ribosome, rRNA AA1- AA2 – AAn.
mRNA
TIGA TAHAP UTAMA DALAM TRANSFER GENITIK

1. REPLIKASI DNA
Adalah proses pembentukan kopi dna, dimana pita double helix dari
dna saling memisah, dengan bantuan enzim dna polimerase, akan
terbentuk dua molekul dna.
2. TRANSKRIPSI
Adalah proses memproduksi rna oleh dna. Bagian sigmen pita
double helix dari dna memisah. Ribonukleotid complemen, menyusun diri
pada bagian atas dna templete, yang memisahkan diri. Rna terbentuk.
3. TRANSLASI
• Adalah proses sintesis protein dalam sel mRNA akan menentukan sekuen
AA dalam sebuah protein
• Peran tRNA sangat penting karena akan mengantarkan AA ke dalam
ribosom
ASAM URAT
• Asam urat dibentuk dari metabolisme purin
• Asam urat diekskresi melalui ginjal
• Jika produksi purin meningkat atau ekskresi menurun →
penumpukan asam urat dalam darah → penyakit Gout
PENYAKIT GOUT
• Gout adalah penyakit artritis berulang pada sendi articulatio
matatarso falangealis akibat peningkatan kadar asam urat
• Peningkatan asam urat disebabkan:
• Produksi meningkat (leukemia, pneumonia)
• Ekskresi menurun (gangguan ginjal)
• Akibat peningkatan asupan makanan kaya purin (daging sapi,
babi, kambing, jerohan, bebek, angsa, merpati, ayam, sapi
atau makanan dari laut (seafood), kacang-kacangan, bayam,
jamur, dan kembang kol, alkohol)
Gejala
• Gout ditandai dengan:
• Serangan berulang dari arthritis (peradangan dan nyeri sendi)
yang akut
• Kadang-kadang disertai pembentukan kristal natrium urat
besar yang dinamakan tophus
• Deformitas (kerusakan) sendi secara kronis, dan
• Cedera pada ginjal.
• Hiperuricemia (kadar asam urat dalam darah lebih dari 7,5
mg/dL)
Faktor Resiko
• Hyperuricaemia
• Kegemukan
• Konsumsi alkohol berlebihan
• Makanan berkadar purin tinggi
• Trauma sendi
• Genetik
• Penggunaan obat tetrtentu seperti diuretik, salisilat,
siklosporin
Pengobatan Gout
• Ketika terjadi serangan arthritis akut, penderita diberikan
terapi untuk mengurangi peradangannya.
• Hal ini dapat dilakukan dengan memberikan obat
analgesik/NSAID diclofenac, asmet, kortikosteroid, tirah
baring, atau dengan pemberian kolkisin.
• Setelah serangan akut berakhir, terapi ditujukan untuk
menurunkan kadar asam urat dalam tubuh.
• Hal ini dapat dilakukan dengan memberikan kolkisin atau obat
yang memacu pembuangan asam urat lewat ginjal (misal
probenesid) atau obat yang menghambat pembentukan asam
urat (misal allopurinol).
Pencegahan Gout
• Pasien gout juga harus menghindari penggunaan obat yang
dapat menaikkan kadar asam urat dalam darah.
• Contoh dari obat tersebut adalah diuretik, aspirin, dan niasin.
• Alkohol merupakan sumber purin dan juga dapat
menghambat pembuangan purin melalui ginjal sehingga
disarankan tidak sering mengonsumsi alkohol.
• Pasien juga disarankan untuk meminum cairan dalam jumlah
banyak karena jumlah air kemih sebanyak 2 liter atau lebih
setiap harinya akan membantu pembuangan urat dan
meminimalkan pengendapan urat dalam saluran kemih
Referensi
• Harper, Rodwell, Mayes, 1977, Review of Physiological
Chemistry
• Colby, 1992, Ringkasan Biokimia Harper, Alih Bahasa: Adji
Dharma, Jakarta, EGC
• Wirahadikusumah, 1985, Metabolisme Energi, Karbohidrat
dan Lipid, Bandung, ITB
• Harjasasmita, 1996, Ikhtisar Biokimia Dasar B, Jakarta, FKUI
• Toha, 2001, Biokimia, Metabolisme Biomolekul, Bandung,
Alfabeta
• Poedjiadi, Supriyanti, 2007, Dasr-Dasar Biokimia, Bandung, UI
Press