WEB OF CAUSATION

CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

Malformasi Hipertensi Abnormalitas Penyakit arteri Definisi :

CHF : Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi

Peningkatan tekanan jantung Peningkatan afterload
Kontraktilitas jantung Terganggunya aliran darah dan dimana jantung mengalami kegagalan dalam memompa darah
menurun otot jantung guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan
Peningkatan beban jantung
Hipertropi oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang
Sirkulasi sistemik jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk
Hipoksia, asidosis
Hipertropi serabut otot jantung menurun dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung
Kegagalan mekanisme kaku dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah
pemompaan Mekanisme Peningkatan Infark miokard
kontraktilitas Iskemi untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang
kompensasi
melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai
akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air dan

Gagal jantung kongestif atau congestive heart failure (CHF) merupakan kegagalan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam
Gagal Jantung Kongestif
(Congestive Heart Failure) jantung dalam memompa pasokan darah yang dibutuhkan tubuh. beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ
lainnya sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive)
(Udjianti, 2010).
Manifestasi klinis: edema perifer, Peningkatan BB, Manifestasi klinis: Gagal jantung kiri Etiologi :
Gagal jantung kanan Distensi vena jugularis, Hepatomegaly, Asitesis, Dispnea, Orthopnea,
Pitting edema, Anorexia Paroksimal nocturnal  Kelainan otot jantung 
dyspnea, Batuk, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung :
Gagal memompa darah ke sistemik
Pada hepar Mudah lelah, Ronchi, ateroslerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit
Darah dari atrium dan
Gelisah, Cemas
vena cava, tidak terpompa degeneratif atau inflamasi.
Penimbunan cairan  Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi
Darah dari atrium mengalami hambatan
di vena hepatica miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot
Penurunan
Kerusakan Pada kontraktilitas jantung.
ginjal ventrikel kiri  Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after
Atrium kiri dilatasi
Kematian sel hepar, Penurunan Curah load) meningkatkan beban kerja jantung dan pada
fibrosis, sirosis Jantung b.d gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.
Penimbunan air Penurunan Hipertropi  Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif,
dan natrium berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini
Peningkatan Kontraktilitas
tekanan vena porta secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
ventrikel kiri (D.0008) kontraktilitas menurun.
Aliran darah dari paru terbendung
Edema ekstremitas  Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit
Akumulasi cairan jantung yang sebenarnya, yang secara langsung
Gangguan pertukaran mempengaruhi jantung. konstriktif atau stenosis AV),
Hipervolemia b.d. Edema paru
gas b.d. perubahan peningkatan mendadak after load
gangguan aliran balik
SLKI membran alveolus-  Faktor sistemik
vena (D.0022)
Setelah dilakukan tindakan kapiler (D.0003) Dyspnea Meningkatnya laju metabolisme (missal : demam,
selama 3x24 jam masalah tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat
Penurunan curah jantung klien menurunkan suplai oksigen ke jantung.
menjadi adekuat dalam  Grade gagal jantung menurut New York Heart Association,
Intoleransi Aktivitas berhubungan Pola Napas Tidak Efektif berhubungan dengan
memompa dara dengan kriteria terbagi dalam 4 kelainan fungsional:
dengan Penimbunan air dan hasil: Edema paru (D.0080)
Timbul sesak pada aktifitas fisik berat
Natrium (D.0056) Edema berkurang
Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang
Batuk berkurang
TD : Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan
Sistol 100-140 mmHg SLKI Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat
Diastol 60-90 mmHg Setelah dilakukan tindakan selama 3x24 jam diharapkan
SLKI N : 60-100 x/menit pola napas klien membaik dengan kriteria hasil:
Setelah dilakukan tindakan selama 3x24 Dispnea menurun Klien tidak sesak napas
jam diharapkan nyeri klien membaik Respirasi dalam rentang normal (16 – 20 x/menit) Manifestasi Kllinis :  
dengan kriteria hasil: Tidak menggunakan pernapasan cuping hidung
Dapat bernafas dengan leluasa saat Gagal Jantung Kiri :
SIKI
beraktivitas  Dispnea,
1. Identifikasi tanda dan gejala primer
Sirkulasi baik  Batuk.
penurunan curah jantung (meliputi
TD : Sistol 100-140 mmHg Diastol 60-90 SIKI
dispnea, kelelahan, edema,  Mudah lelah,
mmHg 1. Monitor pola napas (frekuensi, usaha napas
ortopnea, paroxymal nocturnal  Kegelisahan atau kecemasan,
N : 60-100 x/menit dan kedalaman)
RR : 16-20 x/menit dyspnea)
2. Monitor bunyi napas tambahan Gagal jantung Kanan :
Mengetahui dan memahami pentingnya 2. Monitor tekanan darah
3. Monitor sputum  Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen),
aktivitas secara bertahap 3. Monitor saturasi oksigen
4. Kolaborasi pemberian oksigen biasanya oedema pitting, penambahan BB.
4. Posisikan pasien semi-foler atau
5. Ajarkan teknik batuk efektif  Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas
fowler dengan kaki ke bawah atau
abdomen terjadi akibat pembesaran vena hepar
posisi nyaman
 Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan
5. Berikan terapi relaksaki untuk
SIKI mengurangi strs statis vena dalam rongga abdomen
1. Monitor kelelahan fisik  Nokturia
6. Berikan O2 untuk
2. Monitor pola dan jam tidur  Kelemahan
memepertahankan saturasi
3. Fasilitasi duduk di tempat tidur
oksigen >94%
4. Monitor tanda-tanda vital
7. Anjurkan berhenti merokok
8. Kolaborasi pemberian antiaritma,
jika perlu

Daftar Pustaka Patofisiologi :

Tim Pokja SDKI DPP PPNI. (2016). Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia (1st ed.). Jakarta : Dewan Pengurus
Pusat Persatuan Perawat Nasional Indonesia.
Tim Pokja SIKI DPP PPNI. (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia (I). Jakarta.
Tim Pokja SLKI DPP PPNI. (2018). Standar Luaran Keperawatan Indonesia: Definisi dan Kriteria Hasil Keperawatan (1st
ed.). Jakarta: Dewan Pengurus Pusat Persatuan Perawat Nasional Indonesia
Panchal, A. R., Chair, Berg, K. M., Kudenchuk, P. J., Rios, M. Del, Hirsch, K. G., Donnino, M. W. (2018). American Heart
Association Focused Update on Advanced Cardiovascular Life Support Use of Antiarrhythmic Drugs During and
Immediately After Cardiac Arrest. AHAjournals, 1(138).
Smeltzer, S. C. (2013). Buku ajar keperawatan medikal bedah Brunner & Suddarth (8th ed.).
Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme dengan
menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan kardiak output, yaitu
meliputi :
 Respon system saraf simpatis terhadap barroreseptor atau kemoreseptor
 Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap peningkatan volume
 Vaskontriksi arterirenal dan aktivasi system rennin angiotensin
 Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi terhadap cairan

JAMY KARMAN
P1337420921003
PROFESI NERS
POLTEKKES KEMENKES SEMARANG