WOC THYPOID

Typhoid adalah penyakit infeksi sistemik akut yang disebabkan infeksi salmonella thypi yang masuk melalui makanan dan minuman yang
sudah terkontaminasi oleh feses dan urine dari orang yang terinfeksi kuman salmonella (Bruner and Sudart, 1994)

Etiologi : carier adalah orang yang sembuh dari demam typhoid dan masih terus
mengekresi salmonella typhi dalam tinja dan air kemih selama lebih dari 1 tahun

Masuk kesaluran cerna melalui makanan

Sebagian dimusnahkan dilambung
Peradangan pada saluran cerna

Peningkatan produksi asam lambung Merangsang pelepasan zat pirogen oleh leukosit

Mual, muntah Zat pirogen beredar dalam darah

hipotalamus
Penurunan nafsu makan
Peningkatan
Merespon dengan meningkatkan suhu tubuh
suhu tubuh
Berat badan menurun
Demam typhoid

Gg nutrisi kurang dari Tubuh banyak

Kurang informasi
Infeksi kuman pada usus halus kehilangan cairan
kebutuhan tubuh

Illeum terminalis
Kurang
Sebagian menetap dan hidup di ileum terminalis pengetahuan

Kekurangan
Perdarahan dan perporasi volume cairan

LOG BOOK PROGRAM PROFESI NERS FIK UMJ PROG A ANGKATAN XII
 WOC ARDS

Hipotensi

Gangguan metabolik Keadaan aliran darah Agregasi trombosit dan

leukosit

Pembentukan dan pelepasan kinin

amin, serotonin, faktor toksik lainya Pembentukan trombi Trombosis vaskuler
perifer paru

Vasokontriksi paru
embolisasi Oklusi mikrosirkulasi Limbah ventilasi
paru meningkat
Penurunan perfusi jaringan paru
Perubahan membran
kapiler alveolar Dx: bersihan jalan nafas
Gangguan pada sintesis
surfaktan, penurunan surfaktan
Edema dan hemoragi viskositas sekret paru
interstisial dan alveolar
Penurunan stabilitas alveolar
Peningkatan permiabilitas
Atelektasis difus fokal,edema
Dx : Gangguan pertukaran gas memembran pulmonal
dan hemoragi

Dx : Kelebihan volume cairan

Penerununan kompliens paru Campuran venosa paru
meningkat
Alat bantu nafas buatan hiperventilasi
hipoksemia
hipokapnea
Resiko Ggn komunikasi verbal
Dx : Ansietas
DX ; pola nafas tidak efaktif

LOG BOOK PROGRAM PROFESI NERS FIK UMJ PROG A ANGKATAN XII
 WOC PNEMONIA

LOG BOOK PROGRAM PROFESI NERS FIK UMJ PROG A ANGKATAN XII
 WOC ASMA
asma

Asma alergi Asma idiopatik (non alergi)

Serbuk bunga, Binatang makanan Infeksi Polutan Emosi Riwayat

debu
keluarga

Reaksi hipersentivitas terhadap

parasimpatis Respon syaraf Simpatis
alergi

Mengeluarkan
Stimulus β limfosit α - adrenergik β- adrenergik
asetikolin

Sel plasma memproduksi Penurunan adenosin Peningkatan adenosin

Bronkokonstriksi
antibodi IgE monofosfat (c AMP) monofosfat (c AMP)

Penurunan kada O2 di
Menyerang sel mast dan alveolar Peningkatan mediator Penurunan mediator
bronkus di dinding bronkial kiwia kiwia
Hipoksemia anterior
Bronkokonstriksi Bronkodilator
Melepaskan histamin,
brodikinin, prostagladini Konstruksi otot polos bronkial
permeabilitas vaskuler meningkat

bronkospasme Edema mukosa

hipoksemia Obstruksi jalan napas Peningkatan produksi Pola napas
Jalan napas sempit
mukus tidak efektif

Gangguan pertukaran
gas Ketidakefektifan jalan
napas

LOG BOOK PROGRAM PROFESI NERS FIK UMJ PROG A ANGKATAN XII
WOC ANEMIA

Anemia (menurut Brunner & Suddarth, Manifestasi Klinis : Pemeriksaan penunjang :

2013) adalah suatu kondisi kadar Hb < Dispnea, nyeri dada, otot/kram, takikardia. Jumlah Hb > rendsh dari normal
normal, akibatnya jumlah 02 yang Kelemahan, keletihan, malaise umum. (12-14 g/dl).
dihantarkan ke jaringan tubuh juga Pucat pada kulit & membrane mukosa (konjugtiva, Kadar hematokrit menurun (normal
berkurang. mukosa oral). : 37% - 41%).
Kuku rapuh, melengkung, berbentuk cekung & pika. Peningkatan bilirubin total.
Terlihat retikulositosis &
Eritrosit & sferositosis pada apusan darah tepi.
Pucat
Hemoglobin

Suplai 02 Dx : Gangguan Perfusi Jaringan

b.d penurunan suplai 02.

Cell Anaerob Hipoksia jaringan

metabolisme metabolisme (otak)

Energi Pusing
Kekurangan Asam Laktat
ATP
Kelemahan
Lelah

Dx : Gangguan perubahan nutrisi

kurang dari kebutuhan tubuh b.d Dx : Intoleransi aktivitas b.d
penurunan jumlah makanan. ketidakseimbang antara 02
dengan kebutuhan.

LOG BOOK PROGRAM PROFESI NERS FIK UMJ PROG A ANGKATAN XII
 WOC DEKOMPENSASIO CORDIS

Regurgitasi Aorta perikarditis, tamponade jantung, infark miokard Stenosis aorta/hipertensi

Preload Kontraktilitas Afterload

Paparan udara (tar rokok, polusi udara)

Dekompensasio Cordis (Gagal Jantung)

Bahan karsinogen mengendap

Dekompensasio Cordis Sinistra Dekompensasio Cordis Dextra

Perubahan epitel silia dan mukosa Tek. Diastole

Forward Failure Backward Failure
Dx. Penurunan Curah Bendungan di atrium kanan
LVEDP
CO deskuamasi Jantung Produksi mukus meningkat
Bendungan di vena cava
Tek. Vena pulmonalis
Penimbunan As. laktat
Perfusi jaringan
Reserve cell basal mukosa bronkus dx. bersihan jalan nafas tidak efektif
Tek. kapiler

Beban ventrikel Lien Hati

Sistem Neurologi Edema paru
Sistem Urologi metaplasi Suplai darah
Hiperplasi, kanan Splenomegali Hepatomegal
ke jaringan Perifer
Ronkhi basah i
Perfusi ke otak Perfusi ke ginjal Hipertropi
Cell kanker Perfusi ke perifer Iritasi mukosa ventrikel kanan
GFR Jaringan < O2 Mendesak diafragma
Kerusakan sel otak paru
RAA Metabolisme Sesak napas
Ggn. kesadaran Intra pulmoner Penyempitan
anaerob Refleks lumen ventrikel
Aldosteron
Dx. Ggn Perfusi Batuk kanan
jaringan perifer
Ca lumen bronkus As. Metabolik
ADH Dx. Pola Nafas
Dx. Resiko Cedera Penumpukan
ATP sekret Tidak Efektif
Retensi Na dan H2O Dx. Intoleransi
proksimal
WOC CA PARU Fatique distal aktivitas
Dx. Kelebihan
volume cairan Dx. Ggn.
LOG BOOK PROGRAM
Sumbatan parsial PROFESI NERS FIK UMJ PROG A ANGKATAN XII
Bronkiektasis/aktelektasis Pertukaran Gas

Sesak nafas dx. gangguan pertukaran gas

dx. pola nafas tidak efektif

LOG BOOK PROGRAM PROFESI NERS FIK UMJ PROG A ANGKATAN XII
WOC TB Paru

Tuberkulosis Primer

Kuman dibatukan/bersin (droplet nudel inidinborne)

Terhisap organ sehat

Melalui hidung

Silia dan Mukus

Bila ukuran bakteri < 5mm

Menempel ke saluran napas (bronkus)

Masuk ke Alveolus

LOG BOOK PROGRAM PROFESI NERS FIK UMJ PROG A ANGKATAN XII
 Membentuk dinding antara basil
dan organ yang terinfeksi (tuberkhil)

Malaise Peradangan/ inflamasi Infeksi pada bronchus

↓nafsu makan (anoreksia) Batuk

Kerusakan jaringan Masuk ke paru-paru Parerkim paru

Badan semakan kurus Produksi seputum ↑

Leukosit/sel darah putih ↑ Pembentukan tubekhil ↓permukaan efektif paru

Dx. Perubahan nutrisi < dari

kebutuhan tubuh Menyebar Kerusakan membran Dx. Bersihan jalan napas
Demam
melalui/getah bening alveoli kapiler tidak efektif

Dx. ↑suhu tubuh b.d proses

infaksi Menginfasi organ lain Dx. Resti terhadap
pertukaran gas b.d
↓permukaan paru dan
Dx. Resti infesi b.d membrane alveoly
kurang’a pengetahuan
menghindari

LOG BOOK PROGRAM PROFESI NERS FIK UMJ PROG A ANGKATAN XII

Masuk ke dalam Alveolus

WOC KANKER KOLON
Adenoma (pertumbuhan sel yang tidak ganas)

Polip (sel yang tumbuh sangat cepat)

M.K :
Kanker kolon adalah suatu pertumbuhan Etiologi : diet (kebiasaan makan yang
1. Adanya perdarahan pada rectal tumor yang bersifat ganas & merusak sel serat, lemak tinggi, kolesterol), minuman
DNA jaringan sehat di sekitar Kolon beralkohol, kelainan kolon : degenerasi
2. Darah pada feses (usus besar) Brooker, 2001 maligna menjadi adenokarsinoma
3. Anemia

4. Diare atau konstipasi Menyebar ke permukaan usus,

submukosa, permukaan usus Obstruksi usus
5. Adanya perubahan saat defekasi

Dilakukan
Mengenai dinding abdomen, Penyempitan lumen
Nyeri, anoreksia pembedahan
hepar, duodenum, usus halus, akibat lesi
kolostomi
pancreas, limpa
Konstipasi

Dx : konstipasi b.d malaabsorbsi

usus

Dx : - nyeri akut b.d cedera fisik (insisi pembedahan)

- resiko infeksi b.d tindakan invasive, insisi post pembedahan
- kerusakan integritas kulit b.d pemasangan kolostomi
- gangguan konsep diri / citra diri b.d gangguan struktur tubuh

LOG BOOK PROGRAM PROFESI NERS FIK UMJ PROG A ANGKATAN XII
 WOC BPH
(BENIGNA HIPERPLASI PROSTAS)
Definisi :
BPH (Benign Protatic Hyperplasia) adalah pembesaran prostat yang mengenai uretra,
menyebabkan gejala urinaria (Nursalam, 2008). Sedangkan menurut Black (2014), BPH
adalah pertumbuhan histologis nonmaligna elemen glanduler prostat.
↓
Faktor Pecetus lain : Etilogi :
 Obesitas (meningkatnya lingkar perut) Akumulasi dari DHT(Dihidrostestosteron)
 Diabetes Melitus ↓
 Kurangnya aktivitas fisik Perubahan keseimbangan antara hormon testosteron dan estrogen
 Merokok ↓
Testosteron bebas + enzim 5α reduktase
↓
Dehidro Testosteron (DHT)
↓
Diikat reseptor (dalam sitoplasma sel prostat)
Proses menua ↓
↓ Mempengarui inti sel (RNA)
Peningkatan Ketidak seimbangan ↓ Interaksi sel epitel
sel stem hormon Poloferasi sel dan stroma Inflamasi

Hyperplasia pada epitel dan stoma pada kelenjar prostat

↓
BPH (Benign Prostat Hyperplasia)
↓
Penyempitan lumen uretra
↓
Menghambat aliran urin
↓
Bendungan vesica urinaria Statis urin
↓ ↓
Peningkatan tekanan intra vesikal media berkembangnya patogen
↓ ↓
Hiperiritable pada blader Dx : Resiko Infeksi
↓
LOG BOOK PROGRAM PROFESI NERS FIK UMJ PROG A ANGKATAN XII
 retensi urine kontraksi tidak adekuat Peningkatan kontraksi otot detrusor
↓ ↓ Dx : Nyeri Akut
Refluks urine Hipertropi otot destrusor
↓
↓ LUTS (Lower Urinary Tract Syndrome
Hidroureter
↓
Hidronefrosis Gejala obstruktif Gejala iritatif
↓ - Pancaran urin lemah - Frekuensi BAK sering (nokturia) Dx : Gg. Pola tidur
Penurunan fungsi ginjal - BAK tidak puas - Disuria
↓
Dx : Resiko
kekurangan Dx : Gg. Eliminasi
cairan/kelebihan Urine
cairan

LOG BOOK PROGRAM PROFESI NERS FIK UMJ PROG A ANGKATAN XII
WOC BATU GINJAL Imobilitas Dehidrasi Riwayat batu sebelumnya Infeksi saluran Faktor diet
kemih
Pekerjaan Usia Jenis Kelamin Suku / bangsa

Urolitasis adalaah terbentuknya batu Pengendapan garam mineral, perubahan pH urin

(kalkulus) di mana saja pada sistem
penyalur urine, tetapi batu Presipitas Kristal
umumnya terbentuk di ginjal
(Robbins, 2007). Membentuk inti batu (Nukleasi)

Menarik inhibotor

Menjadi kristal lebih besar

Agregat kristal menempel pada epitel saluran kemih

Membentuk retensi kristal

Inhibitor diendapkan pada agregat

Membentuk batu yang cukup besar untuk menymbat saluran kemih

UROLITHIASIS

Obstruksi saluran kemih

DX: Kekurangan volume cairan
Obstruksi pada sistem pelvikales

Penyempitan infudibulum & stenosis ureteropelvik

Batu di ginjal

Obstruksi pada ginjal Gerakan batu pada ginjal

Menghambat aliran urin ke ureter, Gesekan pada dinding

kandung kemih dan uretra pelvis ginjal

DX: Retensi urine hematuria

Kolik Ginjal

Nyeri mendadak disertai nyeri

tekan diseluruh area kostovertebral,
nyeri pinggang

DX: Nyeri
 Penyakit vaskuler
WOC CKD Infeksi Obstruksi hipertensi DM

Glukosa meningkat
Pielonefritis Glomerulus nefritis Retensi urine Batu ginjal Peningkatan
tahanan perifer
Peningkatanfiltrasi ginjal
Penurunan pengosongan Respon imun Menekan Penyumbatan
kandung kemih aliran urine
saraf perifer Penurunan suplai darah Kebocoran protein dalam urine
Kerusakan pada ke ginjal
Refluk uretrovesikel
glomerulus Nyeri Urine refluks Tekanan pembuluh darah ginjal
pinggang meningkat
Infeksi pada tubuh ginjal
Kerusakan
Penurunan filtrasi Nefropati
nefron
Atrofi dan kerusakan tubulus glomerulus

Penurunan fungsi ginjal

Sekresi protein produksi eritropoetin Penurunan filtrasi Reabsorbsi Na

terganggu glomerulus
Kadar Ekskresi ion H tekanan kapiler
Sindrom uremia fosfat ,
kalium Asidosis volume interstitial
Peningkatan Gg keseimbangan Urokrom metabolik
asam lambung asam basa tertimbun sekresi edema
dikulit hormone hiperventilasi
protombin Kelebihan dehidrasi
perpospatemia Asam lambung
Perubahan warna kulit Pernafasan volume
meningkat
Ca, vit D  kussmaul cairan Pengenceran urin
pruritus
Nausea, vomitus Iritasi lambung preload ureum dan Cr
Penyakit tulang
Gg integritas kulit
Gangguan nutrisi perdarahan Nyeri tulang beban jantung Urin frost

Hematemesis, melena Hipertrofi ventrikel kiri Pruritus, kulit bersisik

anemia Perubahan cardiac output

 WOC DHF

(DENGUE HEMORRHAGIC FEVER)

Infeksi arbovirus akut yang masuk kedalam tubuh melalui gigitan nyamuk aides

Virus dengue

Viremia Hipertermi

Peningkatan Nyeri otot tulang dan Stimulasi RES (Reticulo

permeabilitas kapiler sendi Endotelium Sistem)

Kebocoran plasma Gangguan rasa nyaman : Hepatomegali

Nyeri

Hematokrit meningkat Mendesak rongga

abdomen
Viskositas darah Hipoproteinemia
Penumpukan cairan di
meningkat
Leukositopeni ekstravaskuler rongga Nafsu makan menurun
serosa
Trombositopeni
Aliran darah
Resiko nutrisi kurang
melambat Hiponatremi
Hipovolemi Efusi pleura
dari keb.tubuh
acites
Suplai O2 tidak
adekuat Resiko syok hipovolemi
Dispnea

Gangguan Pola nafas tidak efektif

Kekurangan volume
perfusi jaringan
cairan dan elektrolit
 WOC DIARE

Keluarnya tinja air dan elektroliot yang hebat

Faktor

Infeksi Mal absorbsi Makanan Psikologi

Hipertermi Masuk ke saluran

Masuk ke saluran
pencernaan
pencernaan

Bakteri
Makanan tidak dapat
mengeluarkan toksin
di absorbsi

Merusak mukosa
Tekanan osmotic dalam hyperperistaltik
dinding usus
lumen meningkat
Perubahan nutrisi kurang
Gangguan fungsi dari kebutuhan tubuh
usus Hipersekresi cairan dan
elektrolit dalam rongga
Kekurangan volume cairan Gangguan rasa nyaman
Mal absorbsi cairan : nyeri
Air dan elektrolit dan elektrolit
dan elektrolit
bergeser ke rongga usus

Peningkatan output,
penurunan fungsi absorbsi

Diare
 WOC PANKREATITIS AKUT

Pankreatitis akut adalah suatu proses peradangan akut yang mengenai pankreas dan ditandai oleh
berbagai derajat edema, perdarahan dan nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh darah

alkohol Batuempedu Inflamasinyeri, Trauma (proteus,

abdomen, vulgarisaerobacter )
Obstruksi pada leukositmeningkat

Peningkatan tekanan ampulavateri: spasme

Dx:
duktus pankreatikus Nekrosis: amylase
Nyeri
Menyumbat aliran getah empedu meningkat, lipase
Dx: restiinfeksi
dari duktus koladuktus ke dalam menurun kalium
Menambah sekresi enzim duktus pankreatikus nyeri meningkat
ke dalam cairan interstinal
Aktifkan tripsinogen edema
Tekanan duktus biliaris menjadi tripsin
meningkat melampaui Perdarahan
tekanan duktus duodenum
Tidak merusak jaringan
pankreatikus

Bertambahnya eksudasi pancreas di dlm ruang

Sekresi empedu mengubah
Mengaktifkan reflex bilier retroperitoneal dan intraperitoneal
lesitin menjadi lidolestin

muntah Mempengaruhivol
Merusak lapisan membrane
Dx: intravascular
fosfolipid
nutrisi<kebutuhantubuh
Hipotensi
<vol. cairan Perdarahan pancreas

syok

Dx: <volcairan
 WOC (WEB OF CAUTION) KOLELIATISIS

KOLELITIASIS adalah inflamasi akut atau kronis darin kandung empedu, biasanya
berhubungan dengan batu empedu yang tersangkut pada duktus kistik, menyebabkan
distensi kandung empedu.

Usia Jenis Kelamin BB Makanan Aktivitas fisik

Batu empedu

Obstruksi kandung empedu di duktus sistikus

Kleliatisis (akut/kronik)

Obstruksi empedu Rasa tidak enak pada Obstruksi saluran Ketidak tahuaan Obstruksi saluran
oleh batu empedu perut bagian atas empedu dalam usus pelaksanaan empedu dalam usus

Spasme duktus Dyspepsia Absorbsi vitamin K Dx : regimen terapeutik

Infasi pada tubuh

Dx : Gangguan rasa Dx : Perubahan nutrisi Kadar protombin Insisi jaringan

nyaman nyeri kurang dari kebutuhan
Pemasangan
tubuh
selang T
Dx : Resiko tinggi Nyeri post kolelitiasis
kekurangan volume cairan
 WOC HIPERTIROID

Factor predisposisi : keturunan emosional (stress), asuhan hormone tyroid berlebih

Respon control kelenjar pituari menurun, kadar TSH menurun

Merangsang aktivitas tyroid Bakteri, jamur,virus,parasit

Laju metabolic berlebih, nafsu makan berlebih, peningkatan Auto imun tyroid
aktivitas gastrointestinal, penurunan berat badan,perubahan
penampilan, iritabilitas, hipereksitabilitas, kecemasan/
Infamasi pada kelenjar
ketakutan, instabilitas emosional
tyroid

1. Ketidak seimbangan nutrisi : kurang dari

Perubahan suhu tubuh
kebutuhan tubuh.

2. Ketidak efektifan koping

3. Harga diri rendah

WOC HIPOTIROID

Difesiensi Iodin dalam makanan, pajanan terhadap radiasi,hipotiriodisme

maternal yang tidak diobati

Produksi hormone tiroid tidak adekuat (bergantung sekresi TSH dan asupan
protein, iodium )

Penurunan kadar hormone tiroid

Penurunan seluruh metabolism basal

Penurunan motilitas usus Penurunan produksi panas

konstipasi Penurunan sushu tubuh

 WOC LEUKIMIA
Faktor Genetik Faktor Genetik

Invasi ke dalam tubuh manusia

Translokasi Kromosom

Pembentukan sel yang reaktif antigen oleh limfosit

Sel mengalami abnormalitas
Kerusakan mekanisme proliferasi limfosit
Mutasi somatik stem sel
Diferensiasi arrest limfoblast
Pertumbuhan sel darah putih abnormal

Proliferasi mieloblast tidak terkontrol

leukimia

Infiltrasi

Sel normal digantikan dengan sel kanker

Depresi sum-sum tulang Sel kurang makanan Infiltrasi sistem syaraf pusat

Perubahan metabolisme tubuh Nyeri

eritrosit Leukosit
Faktor pembekuan Anorexia mual muntah Dx: resiko cedera
Anemia Menyerang sel darah
sehat
Dx: ketidakseimbangan
Suplai O2 Perdarahan nutrisi tubuh
Dx: resiko
infeksi Syok hipovolemik
Dx: gg. Perfusi
jaringan Dx: kurang volume cairan
 Stroke adalahistilah yang
digunakauntukmenggambarkanperubahanneurologis yang Strokehemoragik
disebabkanolehadanyagangguansuplaydarahkebagiandariotak (joyce,
M black) HT/ stress
CV WOC STROKE
Stroke non hemoragik
Pecahnya pemb.darah serebral

HT/kolesterol /obesitas
Pendarahan intra serebral

Penimbunan lemak dlm darah

Perpindahan cairan ke jaringan serebri
Terbentuk plak pd pembuluh darah
HT/kolesterol /obesitas akdlmda Penekanan jaringan serebri

arteroskelosis
v TIK Edema serebri

Thrombus pemb.darah - nyeri kepala

- muntah
Thrombus serebri Rupture pemb. darah
darah - kesadaran

Emboli terbawa
alirandarah

Obstruksi pembuluh darah serebri

Suplai o2 menurun Dx: Gg. Perfusi jaringan

Iskemik jaringan serebral Defisit neurologis

Kerusakan lobus frontal

Disfungsi S II, III, IV

Gg fungsi motorik
Penurunan ketajaman
penglihatan dan lapang
Kehilangan control Volunter pandang

Hemiplegia/hemiparese diplopia Dx: Gg. Persepsi

Dx :Gg. Mobilitas fisik
sensori
WOC SIROSIS HEPATIS
SIROSIS HEPATIS

HEPATITIS VIRUS ALKOHOLIS

NEKROSIS PARENKIM HATI

HEPATITIS PORTAL ENSEFALOPATI

LANA PARENKIM HATI

VARISES ESOPHAGUS
KESADARAN MENURUN
MUAL-MUAL, NAFSU
MAKAN , KELEMAHAN TEKANAN MENINGKAT
OTOT KERUSAKAN
KOMUNIKASI
PEMBULUH DARAH
PERUBAHAN NUTRISI DAN PECAH
TOLERANSI AKTIVITAS
HEMESIS/MELENA

Diagnosa Keperawatan :
Penyebab hepatitis : Tanda dan gejala :
1. Resiko tinggi kekurangan volume cairan b.d
Sering : hepatis virus (virus hepatitis A dan kehilangan berlebih 1. Nafsu makan
melalui hilang diare dan
muntah,
B, EBV, VIRUS LAIN), Reaksi obat 2. Kelelahan
perpindahan area ke tiga (asites)
(parasetamol) 3. b.d
2. Intoleransi aktivitas Demam
kelemahan umum penurunan
ketahanan/nyeri 4. Pegal sekujur tubuh
Jarang: hepatitis auto imun 3. Ketidak seimbangan5. Muntah
nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh 6. Mual sakit erut
Langka : penyakit Wilson,toksin 7. Mata kuning
WOC HEPATITIS

Hepatitis : peradangan hati

yang disebabkan oleh virus,
toksin atau kimia (termasuk
obat)

Patofisiologi :

Pengaruh alcohol, virus hepatitis,toksin

Inflamasi pada hepar

Gangguan suplay darah normal pada sel-sel hepar

Kerusakan sel parenkim, sel hati

Obstruksi kerusakan konjugasi

Kerusakan sel eksresi bilirubin tdk sempurna dikeluarkan

Retensi bilirubin bilirubin direk meningkat

Regurgitasi pada duktuli empedu bilirubin meningkat

Bilirubin dan kemih berwarna gelap ikterus direk

WOC HIV
WOC FRAKTUR
 WOC CEDERA KEPALA
Cidera kepala adalah keadaan dimana struktur lapisan otak dari lap isan kulit kepala tulang
tengkorak , durameter pembuluh darah serta otaknya mengalami trauma tertutup maupun terbuka

Cidera otak primer cidera otak sekunder

Kerusakan sel otak

stress

rangsangan simpatis
Gangguan
auto regulasi katekolamin

tekanan vasculer sistemik & TD

Aliran darah sekresi asam lambung

keotak
menurun
tek.pemb.darah pulmonal mual, muntah

O2 menurun

tekanan hidrostatik asupan nutrisi

Asam laktat
kurang
meningkat

kebocoran cairan kapiler Ggpersepsisensori

Odema otak

odema paru cardiac out put

Gg perfusi Gangguan perfusi

jaringan jaringan
difusi O2 terlambat
cerebral

Gangguan pola napas

kejang Gangguanneu Deficit

rologisfokal neurologis
 WOC ENSEFALITIS

Faktor-faktor predisposisi: pernah mengalami campak,cacar

air, herpes,bronchopnemonia

Virus/ bakteri masuk jaringan otak secara local,hematogen,dan

melalui syaraf-saraf

Peradangan di otak

Pembentukan Reaksi kuman Iritasi korteks Kerusakan saraf Kerusakan saraf

transudat dan patogen serebral area foksl kranial V cranial IX
eksudar

Edema Suhu tubuh Kejang, nyeri kepala Kesulitan mengunyah Sulit makan
serebral meningkat

Deficit cairan dan Resiko tinggi trauma Pemenuhan nutrisi kurang dari tubuh
Gangguan perfusi
hipovolemik
jaringan serebral Resiko kejang berulang

nyeri
Resiko tinggi
deficit cairan
dan
hipovolemik
 Gangguan mobilitas fisik
Kesadaran menurun

Gangguan persepsi sensorik

Penumpukan sekret

Koping individu tidak efektif

Ganguan bersihan
jalan nafas kecemasan
 WOC MENINGITIS

Faktor predisposisi infeksi jalan napas bagian atas otitis media,mastoididtis

Invasi kuman ke jaringan serebral via saluran vena nasofaring posterior, telinga bagian tengah, dan saluran mastoid

Reaksi peradangan jaringan serebral

Gangguan metabolism serebral

Eksudat meningen hipoperfusi

Thrombus daerah korteks dan aliran darah serebral menurun

Kerusakan adrenal,kolaps sirkulasi,kerusakan endotel,dan nekrosis pembuluh darah

Infeksi/septicemia jaringan otak

Iritasi meningen

Perubahan fisiologis intrakranial

Sakit kepala dan demam

hipertermi
Edema serebral dan peningkatan TIK Peningkatan permeabilitas darah otak
nyeri
 Lanjutan

Perubahan system bradikardi

Penekanan area fokal kortikal Adhesi Perubahan tingkat Perubahan pernapasan cheyne
kesadaran.perubahan gastrointestinal stokes
Kelumpuhan saraf perilaku.disoreintaasi Perubahan perfusi
Rigiditas nukal,tanda
kernig (+),tanda jaringan otak
Fotofobia
brudzinski koma
peningkatan sekresi Mual dan muntah Risiko gangguan
ketidakefekti
ADH perfusi perifer
fan pola
kematian
pernapasan
kejang
Ketidakefek
Resiko deficit tifan
Takut cairan bersihan
jalan napas
Kecemasan
Risiko injuri

Peningkatan permeabilitas
Prosedur invasive,lumbal Kelemahan fisik
kapiler dan ritensi cairan
punksi

Pada anak memberi Gangguan ADL Risiko berlebihnya volume cairan

dampak Efek hospitalisasi

family center
 WOC AKI (AKUT KIDNEY INJURE)

Pra Renal Renal Post renal

- Kehilangan volume cairan
- Penurunan volume efektif pembuluh darah
- redistribusi cairan
- obstruksi renovaskuler
-nekrosis tubular akut -obstruksi ureter bilateral
-nefritis interstitial akut -obstruksi kandung kemih/uretra
-glomerulonefritis akut
-oklusi mikrokapiler/glomerular

-nekrosis kortikal akut

nefrotoksin

iskemia

Pra renal: penurunan aliran Renal :kerusakan sel tubulus Post renal:kerusakan
darah ginjal glomerulus
Kebocoran Filtrat
Penurunan ultrafiltrasi
Penurunan GFR glomerulus

AKI (Acute kidney Injury)

Peningkatan konsentrasi serum yang Urin output menurun Terjadi kerusakan pada tubulus
diekskresikan ginjal untuk mengkonsentrasikan urin
Retensi cairan PH menurun

Urea, kreatinin dan Kation interstitial Penurunan pengeluaran

Asidosi
asam urat intraseluler(kalsi metabolik urin secara bertahap
um dan Edema paru
Mengalir bersama magnesium hipovolemi
aliran darah Penurunan
PH pada
hiperkalemi Pola napas tidak cairas CS Defisit volume cairan
Sampai ke otak efektif
Perubahan konduksi
elektrikal impuls Perubahan perfusi
Resti kejang
jantung cerebral
Hipermagnesemi

Resti Aritmia