1

LAPORAN PENDAHULUAN DECOMPENSASI CORDIS

DIRUANG MAWAR DI RS KAMAR MEDIKA
Dosen Pembimbing: Emyk Windartik S.Kep,Ns.M.Kes

DI SUSUN OLEH:
Alvin Oktaviana
NIM: 202173067

PROGRAM STUDI PROFESI

NERSSTIKES BINA SEHAT
PPNIKAB.MOJOKERTO
2021
 2

LEMBARPENGESAHAN

PengesahanLaporanPendahuluandanAsuhanKeperawatanpraktikklinikRumahSakityangdiajuk
an oleh:
Nama : Alvin Oktaviana
NIM : 202173067
Program Studi : Progsus

Judul Asuhan Keperawatan :

Telah melaksanakan Praktik Klinik diRumah Sakit Kamar Medika Mojokerto pada:

Tanggal:
Ruang:
Adapun rincian Asuhan Keperwatan terangkum dalam laporan ini

Sidoarjo, Juni2021
Mahasiswa

(Alvin
Oktaviana)NIM:
202173067

PembimbingAkademik PembimbingKlinik

Mengetahui,Ke
palaRuangan
 3

LAPORAN
PENDAHULUAN“DECOMP
ENSASICORDIS”

A. KONSEP MEDIS DECOMPENSASI CORDIS

1. Pengertian Decompensasi Cordis
Gagal jantung adalah suatu keadaan ketika jantung tidak mampu
mempertahankan sirkulasi yang cukup bagi kebutuhan tubuh, meskipun tekanan
pengisian vena normal. Namun, definisi lain mengatakan bahwa gagal jantung bukan
suatu penyakit terbatas pada suatu sistem organ, melainkan suatu sindrom klinis akibat
kelainan jantung yang ditandai dengan suatu bentuk respon hemodinamik, renal dan
hormonal, suatu keadaan patologis kelainan fungsi jantung menyebabkan kegagalan
jantung pemompa darah untuk memenuhi kebutuhan jaringan atau hanya dapat
memenuhinya dengan meningkatkan tekanan pengisian. (Muttaqin,2012)
Decompensasi cordis atau gagal jantung adalah suatu keadaan ketika jantung
tidak mampu mempertahankan sirkulasi yang cukup bagi kebutuhan tubuh, meskipun
tekanan vena normal. (Muttaqin, 2012)
Decompensasi cordis atau gagal jantung adalah sindrome klinis
(sekumpulantanda dan gejala) yang ditandai dengan sesak nafas dan fatik saat istirahat
atau saat aktivitas yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi pada jantung
(Nurarif danKusuma, 2013).
Gagal jantung dapat disebabkan oleh gangguan yang mengakibatkan
terjadinya pengurangan pengisian ventrikel (disfungsi diastolik) dan/ atau kontraktilita
miokardial (disfungsi sistolik). (Nanda, 2015)
Gagal jantung adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami kegagalan
dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan
oksigen secara adekuat (Udjiati, 2013).
Dekompensasi cordis adalah suatu keberadaan dimana terjadi penurunan
kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa
jantung.(Nanda, 2012)
 4

Pengertian lain menyebutkan bahwa dekompensasi cordis adalah ketidak

mampuan jantung memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme dan
kebutuhan oksigen jaringan (Doenges, 2012).
2. Klasifikasi Decompensasi Cordis
a. Klasifikasi gagal jantung menurut letaknya
1) Gagal jantung kiri
Kegagalan ventrikel kiri untuk mengisi atau mengosongkan dengan
benar dan dapat lebih lanjut diklasifikasikan menjadi disfungsi sitolik dan
diastolik (NurarifdanKusuma, 2013).
Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu d’effort, fatigue, ortopnea,
dispnea nocturnal paroksismal, batuk, pembesaran jantung, irama derap,
ventricular heaving, bunyi derap S3 dan S4, pernapasan cheynestokes,
takikardi, pulsus alternans, ronkhi dan kongesti vena pulmonalis.
2) Gagal jantung kanan
Kegagalan ventrikel kanan untuk memompa darah secara adekuat
(Nurarif dan Kusuma, 2013).
Pada gagal jantung kanan timbul edema, liver engorgement,
anoreksia, dan kembung. Pada pemeriksaan fisik didapatkan hipertrofi jantung
kanan, heaving ventrikel kanan, irama derap atrium kanan, murmur, tanda
tanda penyakit paru kronik, tekanan vena jugularis meningkat, bunyi P2
mengeras, asites, hidrothoraks, peningkatan tekanan vena, hepatomegali, dan
pitting edema.
3) Gagal jantung kongestif
Kegagalan ventrikel kanan dan kiri secara bersamaan (Udjiati,
2013).Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung
kiri dan kanan.
 5

b. Klasifikasi gagal jantung menurut derajat sakitnya

Derajat Keterangan
1
Pasien masih dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari tanpa
(Tanpa keluhan) disertai kelelahan ataupun sesak nafas.
2 Aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau sesak
nafas tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka keluhan akan
(Ringan)
hilang.

3
Aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan atau sesak
(Sedang) nafas, tetapi keluhan akan hilang jika aktivitas dihentikan.
4
Tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari bahkan pada
(Berat)
saat istirahatpun keluhan masih tetap ada dan semakin berat
jika melakukan aktivitas walaupun aktifitas ringan.
(Nurarifdan Kusuma,2013).

3. Etiologi Decompensasi Cordis

Mekanisme fisiologi yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis
adalah keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang
menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal
seperti regurgitas aorta, dan cacat septum ventrikel. Beban akhir meningkat pada
keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas
miokardium dapat menurun pada infark miokard atau kardio myopati. Faktor lain yang
dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan pengisian dan
ejeksi ventrikel (Perikardis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh penyebab
tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut
mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium didalam sarkomer atau didalam
sistesis atau fungsi protein kontraktil. (Nanda, 2012)
Menurut Price(2010) penyebab decompensasi cordis adalah sebagai berikut:
a. Kelainan mekanis.
1) Peningkatan beban tekanan
a) Sentral (stenosis aorta dan sebagainya)
b) Perifer (hipertensi sistemik dan sebagainya)
2) Peningkatan beban volume (regurgitasi katub, pirau, peningkatan beban awal
dan sebagainya)
 6

3) Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitralis atau trikuspidalis).

4) Tamponade perikardium.
5) Restriksi endokardium atau miokardium.
6) Aneurisme ventrikel.
7) Dissinergi ventrikel.
b. Kelainan miokardium
1) Primer
a) Kardiomiopati.
b) Miokarditis.
c) Kelainan metabolik.
d) Toksisitas (alkohol, obat dan sebagainya).
e) Presbikardia.
2) Kelainan dis-dinamik sekunder (sekunder terhadap kelainan mekanis).
a) Kekurangan oksigen (penyakit jantung koroner).
b) Kelainan metabolik.
c) Inflamasi.
d) Penyakit sistemik.
e) Penyakit paru obstruktif menahun.
c. Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi.
1) Henti jantung.
2) Fibrilasi.
3) Takikardi atau bradikardi yang berat.
4) Asin kronis asilistrik, gangguan konduksi.
Menurut Smeltzer (2013), penyebab gagal jantung meliputi:
a. Kelainan otot jantung misalnya : aterosklerosis koroner (keadaan patologis dimana
terjadi penebalan arteri koronoris oleh lemak “streak”).
b. Hipertensi sistemik (peningkatan tekanan darah diatas 140/90 MmHg) atau hipertensi
pulmonal (peningkatan tekanan darah diparu-paru akibat 4kongesti pulmonal).
c. Peradangan dan penyakit degeneratif, misalnya : miokarditis (peradangan pada
ototjantung), endokarditis (penyakit infeksi pada endokard atau katup2 jantung)
rematik(setiapkondisiyangdisertainyeri dan kaku pada musculoskeletal)
d. Penyakit jantung lain, misalnya : pada mekanisme gangguan aliran darah melalui
jantung (stenosis atau penyempitan katup semilunar dan katup alveolar), pada
 7

peningkatan afterload mendadak hipertensi maligna (peningkatan tekanan darah berat

disertai kelainan pada retina, ginjal dan kelainan serebal).
e. Faktor siskemik, misal : pada meningkatnya laju metabolisme (demam tiroktosikosis)
meningkatnya kebutuhan oksigen jaringan (hipoksia atau berkurangnya oksigen dalam
darah, anemia atau berkurangnya kadar hemoglobin), asidosis metabolik dan abnormal
elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas otot jantung.

4. Faktor Resiko
Kondisi-kondisi risiko tinggi meliputi:
a. Hipertensi
b. Merokok
c. Kurang olahraga
d. Diabetes Militus
e. Alkohol
f. Diit tinggi lemak jenuh

5. Manifestasi Klinis
a. Gagal jantung kiri
1) Letargi dan diaphoresis
2) Dispnea atau orthopnea
3) Palpitasi (berdebar-debar)
4) Pernafasan cheyne-stokes
5) Batuk dan ronchi basah
6) Edema paru
7) Oliguria atau anuria
8) Irama gallop’s
b. Gagal jantung kanan
1) Edema tungkai
2) CVP (central venosuspressure) meningkat
3) Pulsasi vena jugularis
4) JVP meningkat
5) Asites,hepatomegali,dan BB meningkat
6) Splenomegali, distensi abdomen,mual dan anoreksia.
 8

(Udjiati,2013).
Adapun tanda dan gejalanya menurut Chung (2008) adalah sebagai berikut:
a. Kelelahan/kelemahan.
b. Dispnea.
c. Ortopne.
d. Dispnenokturiaparoksimal.
e. Batuk.
f. Nokturia.
g. Anoreksia.
h. Nyeri kuadran kanan atas.
i. Takikardia.
j. Pernapasan cheyne-stokes.
k. Sianosis.
l. Ronkhi basah
m. Peninggian tingkat pulsasi vena jugularis.
n. Hepatospleno megali.
o. Asites.
p. Edemaperifer
Dampak dari cardiak output dan kongesti yang terjadi sistem vena atau sistem
pulmonal antara lain :
a. Lelah
b. Angina
c. Cemas
d. Oliguri Penurunan aktifitas GI
e. Kulit dingin dan pucat
Tanda dan gejala yang disebakan oleh kongesti balik dari ventrikel kiri,antara
lain :
a. Dyspnea
b. Batuk
c. Orthopea
d. Reles paru
e. Hasil x-ray memperlihatkan kongesti paru.
f. Tanda-tanda dan gejala kongesti balik ventrikel kanan:
 9

g. Edema perifer
h. Distensi vena leher
i. Hati membesar
j. Peningkatan central venouspressure(CPV)

6. Patofisiologi Decompensasi Cordis

Penyebab Decompensasi Cordis menurut Smeltzer,(2013), yaitu mekanisme
yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung,
yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal, bila curah
jantung berkurang system saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
mempertahankan perfusi jaringan yang memadai maka volume sekuncuplah yang
harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung. Tetapi pada gagal
jantung masalah utamanya adalah kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung dan
volume sekuncup itu dipengaruhi tiga factor yaitu preload, kontraktilitas dan afterload
,jika salah satu dari ketiga factor tersebut terganggu maka curah jantungnya akan
berkurang. Curah jantung yang menurun menyebabkan kongesti jaringan yang terjadi
akibat peningkatan tekanan arteri atau vena kongesti paru terjadi karena ventrikel kiri
gagal memompa darah dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru
menyebabkan cairan terdorong keparu, manifestasinya meliputi dispnea, batuk, mudah
lelah, takikardi, bunyi jantung S3, kecemasan dan kegelisahan.
Bila ventrikel kanan gagal mengakibatkan kongestivisera dan jaringan perifer,
sebagai akibat sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan darah secara adekuat.
Manifestasinya yaitu Oedema dependen, hepatomegali, pertambahan berat badan,
asites, distensi vena jugularis.
Menurut Nettina (2012), penurunan kontraktilitas miokardium, pada awalnya
hal ini hanya timbul saat aktivitas berat atau olah raga dan tekanan vena juga mulai
meningkat dan terjadilah vasokontiksi luas, hal ini kemudian meningkatkan afterload
sehingga curah jantung semakin turun.
Menurut Hudak (2010), respon terhadap penurunan curah jantung untuk
mempertahankan perfusi normal yaitu peningkatan tonus otot simpatis sehingga
meningkatkan frekuensi jantung, tekanan darah, kekuatan kontraksi dan respon
fisiologis kedua adalah terjadinya retensi air dan natrium, akibat adanya penurunan
volume darah filtrasi.
 10

Kelainan intrinsik pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal jantung
akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel
yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup,
dan meningkatkan volume residu ventrikel. Sebagai respon terhadap gagal jantung,
ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat :
a. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik,
b. Meningkatnya beban awal akibat aktivas system renninangiotensinaldosteron,dan
c. Hipertrofiventrikel.
Ketiga respon kompensatori kini mencerminkan usaha untuk
mempertahankan curah jantung.
Kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya
tampak pada keadaan beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung maka
kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif. Meurunnya curah sekuncup pada
gagal jantung akan membangkitkan respon simpatik kompensatorik. Meningkatnya
aktivitas adrenergic simpatik merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf
adrenergic jantung dan medulla adrenal. Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan
meningkat untuk menambah curah jantung. Juga terjadi vasokonstriksi arteria perifer
untuk menstabilkan tekanan arteria dan redistribusi volume darah dengan mengurangi
aliran darah ke organ-organ yang rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal, agar
perfusike jantung dan otak dapat dipertahankan.
Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian
peristiwa:
a. Penurunan aliran darah ginjal dan akhirnya lajufiltrasi glomerulus,
b. Pelepasan rennin dari apparatus juksta glomerulus,
c. Iteraksi rennin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan
angiotensin I,
d. Konversiangio tensin Imenjadiangiotensin II,
e. Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal,dan
f. Retansinatrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul.
Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofimio
kardium atau bertambahnya tebal dinding. Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer
dalam sel-sel miokardium, tergantung dari jenis beban hemodinamik yang
mengakibatkan gagal jantung, sarkomer dapat bertambah secara parallel atau
 11

serial. Respon miokardium terhadap beban volume,seperti pada regurgitasi

aorta,ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya tebal dinding.
 12

7. Pathway

Kelainan Beban Beban Peningkatankebutuhan Beban

tekananberle sistolikberle metabolisme volumeberle
bihan bihan bihan

Kontraktilitas Preload
Beban meningkat
jantungmenuru
sistolikmeni
n
ngkat
Kontraktilitas
menurun

Hambatanpe
ngosonganve
ntrikel

Beban
jantungmeni
Penurunanc ngkat
urahjantung
Gagaljantung
Gagal
Gagal pompaventrike
pompa lkanan
Backward
failure Tekanandi
Forward astolenaik
failure
LVEDnaik Bendungan
atriumkanan
Suplai Suplai Renal Tek.
darahke O2otaktur Venapulmonali Bendunganv
jaringanme un snaik enasistemik
nurun RAA Tek. Kapiler
sinkop meningkat parunaik hepar
Metabolisme lien
anaerob
Edema
Aldosteron splenomegali hepatomegali
Penurunan paru
Asidosis meningkat
perfusijari
metabolik ngan Ronkhi Mendesak
ADH basah diafragma
Peningkatana meningka Nyeri
sam laktat Iritasi Sesaknapas
&ATP mukosap
Retensi
aru
Na
Refleks
fatigue danH2 Ansietas
batuk
O
Pola napas
Kelebihanv Edema tidakefektif
Intoleransiaktivitas olumecairan paru
Defisitperawatandiri
Ketidakefektifan Penumpukan
bersihanjalan sekret
 13

8. Komplikasi
Berikut komplikasi dari gagal jantung menurut (Wijaya & Putri 2013) antara
lain :
a. Adema paru akut dapat terjadi akibat gagal jantung kiri.
b. Syok kardiogenik.
Akibat penurunan dari curah jantung dan perfusi jaringan yang tidak adekuat
keorgan vital (jantung dan otak).
c. Episode trombolik.
Thrombus terbentuk akibat imobilitas pasien dan gangguan sirkulasi, trombus dapat
menyebabkan penyumbatan pembuluh darah.
d. Efusi pericardial dan tamponade jantung.
Masuknya cairan ke kantung pericardium, cairan dapat meregangkan pericardium
sampai ukuran maksimal. Cardiac output menurun dan aliran balik vena ke jantung.
9. Prognosa
Prognosis gagal jantung tergantung secara primer pada sifat penyakit yang
mendasarinya dan pada ada atau tidak adanya faktor pencetus yang dapat diobati.
Prognosis jangka panjang untuk gagal jantung adalah paling baik jika bentuk penyakit
jantung yang mendasarinya dapat diterapi. Prognosis juga dapat diperkirakan dengan
mengamati respon terhadap terapi. Jika perbaikan klinis terjadi hanya dengan
pembatasan sedang garam dalam diet dan digitalis dan digitalis atau diuretik dosis
kecil, hasilnya jauh lebih baik dari pada jika, sebagai tambahan pengobatan ini,
diperlukan terapi diuretik intensif dan vasodilator (Braunwald,2000).
10. Pencegahan
a. Konsumsi makanan sehat dan membatasi asupan garam, lemak, dan gula. Kamu
wajib makan makanan sehat seperti buah dan sayur, makanan berprotein tinggi
(misalnya ikan, daging, atau kacang), makanan yang mengandung zat tepung
(misalnya beras, kentang, atau roti), dan makanan yang terbuat dari bahan susu atau
bahan olahan susu.
b. Menjaga berat badan dengan berolahraga secara rutin.
c. Berhenti merokok dan membatasi konsumsi minuman keras.
d. Menjaga kadar kolesterol dan tekanan darah pada batas sehat.
 14

12. Pemeriksaanpenunjang/diagnostik
1) EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan
pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen
ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya
aneurime ventri cular.
2) Scan jantung (Multigated Alquistion/MUGA), tindakan penyuntikan fraksi dan
memperkirakan pergerakan dinding.
3) Kateterisasi jantung dan Sine Angiografi
4) Didapatkan gradien tekananan tara atrium kiri dan ventrikel kiri pada saat distol.
Selain itu dapat dideteksi derajat beratnya hipertensi pulmonal. Dengan mengetahui
frekuensi denyut jantung, besar curah jantung serta gradien antara atrium kiri dan
ventrikel kiri maka dapat dihitung luas katup mitral.
5) Rontgen dada : dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan
dilatasi atau hipertropi bilik, perubahan pembuluh darah mencerminkan peningkatan
tekanan pulmonal, bulging pada perbatasan jantung kiri dapat menunjukkan aneurisma
ventrikel.
6) Enzimhepar : meningkat dalam gagal kongesti hepar.
7) Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil
hemodilusi darah dari adanya kelebihan retensi air.
8) Oksimetri nadi : saturasi oksigen mugkin rendah terutama jika gagal jantung kanan
akut memperburuk penyakit paru abstruksi menahun atau gagal jantung kronis.
9) Blood Urea Nitrogen, Kreatinin : peningkatan blood nitrogen menandakan penurunan
fungsi ginjal. Kenaikan baik blood urea nitrogen dan kreatin merupakan indikasi gagal
ginjal.
10) Albumin : mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau
penurunan sintesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti.
11) Hitung sel darah merah : mungkin terjadi anemia, polisitemia atau perubahan
kepekatan menandakan retensi urine. Sel darah putih mungkin meningkat
mencerminkan miokard infark akut, perikarditas atau status infeksi lain.
12) Pemeriksaan tiroid : peningkatan aktivitas tiroid menunjukkan hiperaktivitas tiroid
sebagai prepencetus gagal jantung kanan.
13) Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katub atau penurunan kontraktilitas ventricular.
 15

14) Foto thorak dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, edema atau
efusifleura yang menegaskan diagnisa CHF

13. Penatalaksanaan
a. Penatalaksanaan non farmakologis
1) Pembatasan natrium
2) Tirah baring
Kerja jantung dalam keadaan dekompensasi harus benar-benar dikurangi,
mengingat kebutuhan oksigen yang relatif meningkat.
3) Pembatasan lemak
Umumnya diberikan makanan lunak dengan rendah (pembatasan) garam.
Jumlah kalori sesuai kebutuhan, pasien dengan gizi kurang diberi makanan
tinggi kalori tinggi protein. Cairan diberikan 80-100 ml/kgBB/hari.
b. Penatalaksanaan farmakologis
1) Pemberian O2
Pemberian oksigen secara rumat biasanya diperlukan 2 liter/menit dalam
keadaan sianosis sekali dapat lebih tinggi.
2) Terapi nitrat dan vasodilator
Terapi nitrat berupa salep nitrogliserin sedangkan vasodilator parenteral
berupa nitrogliserin parenteral atau nitropusid natrium
Obat vasodilator menurunkan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri dan
menghilangkan bendungan paru serta beban kerja jantung jadi berkurang.
Preparat vasodilator yang digunakan :
a) Nitrogliserin 0,4–0,6mg sublingu alat au 0,2–2mg/kgBB/menit IV
b) Nitroprusid 0,5–1mg/kgBB/menit IV
3) Diuretik kuat
Diuretik kuat bekerja pada ansa henle dengan menghambat transport
klorida terhadap natrium ke dalam sirkulasi (menghambat reabsorbsi natrium
pasif). Garam natrium dan air akan keluar bersama dengan kalium, kalsium, dan
magnesium. Obat yang termasuk dalam diuretik kuat adalah furosemid dan asam
etakrinat.
Diuresis dapat mengurangi beban awal (preload), tekanan pengisian
yang berlebihan dan secara umum untuk mengatasi retensi cairan yang
 16

berlebihan. Yang digunakan : furosemid 40–80mg. Pemberian dosis penunjang

bergantung pada respon, rata-rata 20 mg sehari.
4) Digitalis
Digitalis adalah obat utama untuk meningkatkan kontaktilitas. Obat
yang termasuk dalam digitalis adalah digoksin dan digitoksi.
Digitalis akan memperbaiki kerja jantung dengan memperlambat dan
memperkuat kontraksi jantung serta meninggikan curah jantung.
Dosis digitalis:
a) Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 – 2 mg dalam 4 – 6 dosis selama
24 jam dan dilanjutkan 2 x 0,5 mg selama 2– 4 hari.
b) Cedilanid IV 1,2 – 1, 6 mg dalam 24 jam.
Dosis penunjang untuk gagal jantung:
Digoksin 0,25 mg sehari untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis
disesuaikan.
Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
5) Inotropik positif
Obat dalam inotropik positif adalah dopamin yang fungsinya
meningkatkan denyut jantung pada keadaan bradikardi disaat atropin tidak
menunjukkan kerjayang efektif. Selain itu dobutamin juga dapat digunakan
sebagai peningkat kontraksi miokardium.
6) Sedatif
Phenobarbital dapat diberikan untuk mengurangi kegelisahan sehingga
pasien dapat beristirahat dan memberi relaksasi pada pasien.
c. Pengobatan penunjang lainnya bersifat simptomatik
1) Jika terjadi anemia, maka harus ditangg ulangi dengan pemberian sulfa
ferosus,atau tranfusi darah jika anemia berat.
2) Jika terdapat infeksi sistemik berikan antibiotik
Untuk penderita gagal jantung anak-anak yang gelisah, dapat di-berikan
penenang; luminal dan morfin dianjurkan terutama pada anak yang gelisah.
(Long, Barbara C, Perawatan Medikal Bedah: Suatu Pendekatan Proses
Keperawatan, 2013).
3) Operatif
Pemakaian Alat dan Tindakan Bedah antara lain:
 17

a) Revaskularisasi (perkutan,bedah).
b) Operasi katup mitral.
c) Aneuris mektomi.
d) Kardio mioplasti.
e) External cardiac support.
f) Pacu jantung, konvensional, resinkronisasi pacu jantung biventri cular.
g) Implantable cardioverter defibrillators (ICD).
h) Heart transplantation, ventricular assist devices, artificial
heart.(Muttaqin,2012).

B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN DECOMPENSASI CORDIS

1. Anamnesis/Pengkajian
a. Biodata
Gagal jantung dapat terjadi pada bayi, anak-anak, dan orang dewasa dengan defek
kongenital dan defek jantung akuisita (di dapat). Kurang lebih 1% penduduk
padausia 50 tahun dapat terjadi gagal jantung, sedangkan 10% penduduk berusia
lebih dari 70 tahun berisiko gagal jantung (Kowalak, 2011).
b. Keluhan utama
Keluhan utama yang paling sering menjadi alasan pasien untuk meminta
pertolongan kesehatan meliputi dispnea, kelemahan fisik,dan edema sistemik
(Muttaqin, 2012).
c. Riwayat kesehatan
1) Riwayat penyakit sekarang
Pengkajian yang didapat dengan adanya gejala-gejala kongestif vaskular
pulmonal adalah dyspnea, ortopnea, dyspnea nokturnal paroksimal, batuk, dan
edema pulmonal akut. Pada pengkajian dyspnea (dikarakteristikkan oleh
pernafasan cepat, dan gakal, dan sensasi sulit dalam mendapatkan udara yang
cukup dan menekan pasien) menyebabkan insomnia, gelisah, dan kelemahan
(Muttaqin, 2012).
2) Riwayat penyakit dahulu
Pada pasien gagal jantung biasanya pasien pernah menderita infark miokardium,
hipertensi, DM, atau hiperlipidemia (Muttaqin, 2012).
 18

3) Riwayat penyakit keluarga

Penyakit jantung iskemik pada orang tua yang timbul pada usia muda
merupakan faktor risiko utama penyakit jantung iskemik pada keturunannya
sehingga meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung (Muttaqin,2012).
4) Riwayat kebiasaan
Pada penyakit gagal jantung pola kebiasaan biasanya merupakan perokok aktif,
meminum alkohol, dan obat-obatan tertentu (Muttaqin, 2012).
5) Psikososial
Kegelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stres
akibat kesulitan bernafas, dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi
dengan baik

d. Pola kebiasaan sehari –hari

1) Tanda dan gejala pada aktivitas/istirahat
a) Keletihan,kelelahan sepanjang hari
b) Nyeri dada saat melakukan aktivitas
c) Insomnia
d) Terbangun pada malam hari karena sesak nafas
e) Gelisah, perubahan status mental: letargi,TTV berubah saat
f) beraktivitas
2) Nutrisi
a) Kehilangan nafsu makan
b) Mual dan muntah
c) Penambahan BB yang drastis
d) Diit rendah garam dan air
e) Penggunaan diuretik
f) Distensi abdomen
g) Edema
3) Eliminasi
a) Penurunan berkemih
b) Urin berwarna gelap
c) Nocturia
d) Diare/konstipasi
 19

e) Hygine
f) Keletihan, kelemahan, kelelahan dalam melakukan aktivitas perawatan
g) diri(Mu
ttaqin,2012)
e. Pengkajian primer
1) A (Airway)
Pada pengkajian airway kaji ada tidaknya sumbatan jalan nafas (Tabrani,2007).
2) B (Breathing)
Kaji saturasi oksigen dengan menggunakan pulseoksimeter,untuk
mempertahnkan saturasi > 92 %. Pada pasien decompensasi cordis ditemukan
adanya sesak nafas sehingga memerlukan oksigen, bisa dengan nasal kanul,
simple mask, atau non rebrithing mask sesuai dengan kebutuhan oksigen
(Mediana,2012).
3) C (Circulation)
Pada pasien decompensasi cordis terdengar suara gallop. Pada pasien
decompensasai cordis berikan cairan melalui IV dan pemasangan kateter untuk
mengatur keseimbangan cairan dalam tubuh karena pada pasien dengan
decompensasi cordis mengalami kelebihan volume cairan (Mediana,2012)
4) D (Disability)
Kaji tingkat kesadaran dengan menggunakan AVP atau GCS. Jika pasien
mengalami penurunan kesadaran menunjukkan pasien masuk kondisiekstrimdan
membutuhkan pertolongan medis segera dan membutuhkan perawatan di ICCU
(Mediana, 2012).
5) E (Exposure)
Jika pasien stabil lakukan pemerksaan riwayat kesehatan dan fisik lainnya
(Mediana,2012).
f. Pengkajian sekunder
Fiveintervensi atau fullofvital sign
Pada pasien dengan decompensasi cordis intervensi yang harus dilakukan adalah
pemeriksaan EKG, dan pemesangan kateter untuk mengetahui adanya kelebihan
volume cairan (Mediana,2012).
Givecomfort
 20

Pada pasien dengan decompensasi cordis harus diberi posisi senyaman mungkin
untuk mengurangi rasa sesak pasien.
g. Pemeriksaan fisik
1) Keadaan umum
Keadaan umum pasien gagal jantung biasanya di dapatkan kesadaran yang baik
atau composmetis dan akan berubah sesuai dengan tingkat gangguan yang
melibatkan perfusi sistem saraf pusat (Muttaqin,2012).
2) Pemeriksaan fisik(B1-B6)
a) B1 (Breathing)
Pengkajian yang didapatkan dengan adanya tanda kongesti vaskular
pulmonaladalah dispnea, ortopnea, dispnea nokturnal paroksimal, batuk dan
edema pulmonal akut. Crackles atau ronkhi basah halus secara umum
terdengar pada dasar posterior paru. Hal ini dikenal sebagai bukti kegagalan
ventrikel kiri (Muttaqin,2012).
b) B2 (Blood)
Inspeksi
Pasien dapat mengeluh lemah, mudah lelah, dan apatis. Gejala ini merupakan
tanda dari penurunan curah jantung. Selain itu sulit berkonsentrasi, defisit
memori, dan penurunan toleransi latihan juga merupakan tanda dari
penurunan cuah jantung. Pada inspeksi juga ditemukan distensi vena jugularis
akibat kegagalan ventrikel ventrikel kanan dalam memompa darah. Dan tanda
yang terakhir adalah edema tungkai dan terlihat pitting edema
(Muttaqin,2012).
Palpasi
Adanya perubahan nadi, dapat terjadi takikardi yang mencerminkan respon
terhadap perangsangan saraf simpatis. Penurunan yang bermakna dari curah
sekuncup dan adanya vasokonstriksi perifer menyebabkan bradikardi.
Hipertensi sistolik dapat ditemukan pada gagal jantung yang lebih
berat.Selain itu pada gagal jantung kiri dapat timbul pulsus alternans
(perubahan kekuatan denyut arteri) (Muttaqin, 2012).
Auskultasi
 21

Tekanan darah biasanay menurun akibat penurunan isi sekuncup. Tanda fisik
yang berakitan dengan gagal jantung kiri adalah adanya bunyi jantung ke
3dankeempat (S3, S4) sertacracles pada paru-paru (Muttaqin, 2012).
Perkusi
Batas jantung ada pergeseran yang menandakan adanya hipertrofi jantung
atau kardiomegali (Muttaqin, 2012).
c) B3 (Brain)
Kesadaran composmetis, didapatkan sianosis perifer apabila gangguan perfusi
jaringan berat, wajah meringis, menangis, merintih, dan mereganag
(Muttaqin,2012).
d) B4 (Bladder)
Adanya oliguria yang merupakan tanda syok kardiogenik dan adanya edema
ekstremitas merupakan tanda adanya retensi cairan yang parah
(Muttawin,2012).
e) B5 (Bowel)
Pasien biasanya mual dan muntah, anoreksia akibat pembesaran vena dan
statis vena di dalam rongga abdomen, serta penurunan berat badan. Selain itu
dapat terjadi hepatomegali akibat pembesaran vena dihepar dan pada akhirnya
menyebabkan asites (Muttaqin, 2012).
f) B6(Bone)
Hal-hal biasanya terjadi dan ditemukan pada pengkajian B6 adalah sebagai
berikut.
- Kulitdingin
Gagal depan pada ventrikel kiri meninbulkan tanda-tanda
berkurangnyaperfusi ke organ. Karena darah di alihkan dari organ-organ
non-vital demimempertahankan perfusi ke jantung dan otak, maka
manisfestasi palingdini paling depan adalah berkurangnya perfusi
organorgan seperti kulit danotot-otot rangka. Kulit yang pucat dan dingin
diakibatkan oleh vaso kontriksi perifer, penurunan lebih lanjut dari curah
jantung dan meningkatnya kadar hemoglobin tereduksi mengakibatkan
sianosis.
- Mudah lelah
 22

Mudah lelah terjadi akibat curah jantung yang kurang, sehingga

menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya
pembuangan sisa hasil katabolisme. (Muttaqin, 2012).
h. Pemeriksaan diagnostik menurut Doenges, Moorhouse, Geisster(2012), yaitu:
1) EKG:
Hipertropi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan
pola mungkin terlihat. Disritmia misal: takikardi, fibrilasiatrial, kenaikan segmen
ST/T.`+
2) Scan jantung (Multigated Alquistion/MUGA) :
Memperkirakan gerakan dinding.
3) Katerisasi jantung:
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal
jantung sisi kanan versus sisi kiri dan stenosis katup atau insufisiensi. Juga
mengkaji potensi arteri kororer.
4) Rontgen dada:
Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau
hipertropi bilik, perubahan pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan
pulmonal, bulging pada perbatasan jantung kiri dapat menunjukkan aneurisma
ventrikel.
5) Enzimhepar:
Meningkat dalam gagal kongesti hepar.
6) Elektrolit:
Mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi
diuretik.
7) Oksimetri nadi:
Saturasi oksigen mugkin rendah terutama jika gagal jantung kanan akut
memperburuk penyakit paru abstruksimenahunatau gagaljantungkronis.
8) Blood Urea Nitrogen, Kreatinin:
Peningkatan blood nitrogen menandakan penurunan fungsi ginjal.Kenaikan baik
blood urea nitrogen dan kreatin merupakan indikasi gagal ginjal.11
9) Albumin :
Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan
sintesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti.
 23

10) Hitung sel darah merah:

mungkin terjadi anemia, polisitemia atau perubahan kepekatan menandakan
retensi urine. Sel darah putih mungkin meningkat mencerminkan miokard infark
akut,perikarditas atau status infeksi lain.
11) Pemeriksaan tiroid:
peningkatan aktivitas tiroid menunjukkan hiper aktivitas tiroid sebagai
prepencetus gagal jantung kanan.
 24

2. Diagnosis Keperawatan
a. Penurunan curah jantung (D.0008)
b. Pola nafas tidak efektif (D.0005)
c. Hipervolemia (Kelebihan volume cairan) (D.0022)
d. Intoleransi aktivitas (D.0056)
e. Gangguan pertukaran gas(D.0003)
3. Intervensi/Perencanaan
a. Penurunan curah jantung
Penyebab
1) Perubahan irama jantung
2) Perubahan frekwensi jantung
3) Perubahan kontraktilitas
4) Perubahan preload
5) Perubahan afterload
Outcome
1)Curah Jantung Meningkat L.02008
Intervensi Keperawatan
1) Perawatan Jantung (I.02075)
Observasi
a) Identifikasi tanda/gejala primer Penurunan curah jantung (meliputi dispenea,
kelelahan, adema ortopnea paroxysmal nocturnal dyspenea, peningkatan
CPV)
b) Identifikasi tanda/gejala sekunder penurunan curah jantung (meliputi
peningkatan berat badan, hepatomegali ditensi vena jugularis, palpitasi,
ronkhi basah, oliguria, batuk, kulit pucat)
c) Monitor tekanan darah (termasuk tekanan darah ortostatik, jika perlu)
d) Monitor intake dan output cairan
e) Monitor berat badan setiap hari pada waktu yang sama
f) Monitor saturasi oksigen
g) Monitor keluhan nyeri dada (mis. Intensitas, lokasi, radiasi, durasi,
presivitasi yang mengurangi nyeri)
h) Monitor EKG 12 sadapoan
i) Monitor aritmia (kelainan irama dan frekwensi)
 25

j) Monitor nilai laboratorium jantung (mis. Elektrolit, enzim jantung, BNP,

Ntpro-BNP)
k) Monitor fungsi alat pacu jantung
l) Periksa tekanan darah dan frekwensi nadi sebelum dan sesudah aktifitas
m) Periksa tekanan darah dan frekwensi nadi sebelum pemberian obat (mis.
Betablocker, ACE inhibitor, calcium channel blocker, digoksin)
Terapeutik
a) Posisikan pasien semi-fowler atau fowler dengan kaki kebawah atau posisi
nyaman
b) Berikan diet jantung yang sesuai (mis.Batasi asupan kafein, natrium,
kolestrol, dan makanan tinggi lemak)
c) Gunakan stocking elastis atau pneumatik intermiten, sesuai indikasi
d) Fasilitasi pasien dan keluarga untuk modifikasi hidup sehat
e) Berikan terapi relaksasi untuk mengurangi stres,jika perlu
f) Berikan dukungan emosional dan spiritual
g) Berikan oksigen untuk memepertahankan saturasi oksigen >94%
Edukasi
a) Anjurkan beraktivitas fisik sesuai toleransi
b) Anjurkan beraktivitas fisik secara bertahap
c) Anjurkan berhenti merokok
d) Ajarkan pasien dan keluarga mengukur berat badan harian
e) Ajarkan pasien dan keluarga mengukur intake dan output cairan harian
Kolaborasi
a) Kolaborasi pemberian anti aritmia, jika perlu
b) Rujuk keprogram rehabilitasi jantung
2) Perawatan Jantung Akut: Akut( I.02076)
Observasi
a) Identifikasi karakteristik nyeri dada (meliputi faktor pemicu dan
pereda,kualitas, lokasi, radiasi, skala,durasi dan frekuensi)
b) Monitor EKG 12 sadapan untuk perubahan STdan T
c) Monitor Aritmia (kelainan irama dan frekuensi)
d) Monitor elektrolit yang dapat meningkatkan resiko aritmia
(mis.kalium,magnesium serum)
 26

e) Monitor enzim jantung (mis. CK,CK-MB,Troponin T,TroponinI)

f) Monitor saturasi oksigen
g) Identifikasi stratifikasi pada sindrom koroner akut(mis.Skor
TIMI,Killip,Crusade)
Terapiutik
a) Pertahankan tirah baring minimal 12 jam
b) Pasang akses intravena
c) Puasakan hingga bebas nyeri
d) Berikan terapi relaksasi untuk mengurangi ansietas dan stres
e) Sediakan lingkungan yang kondusif untuk beristirahat dan pemulihan
f) Siapkan menjalani intervensi koroner perkutan,jika perlu
g) Berikan dukungan spiritual dan emosional
Edukasi
a) Anjurkan segera melaporkan nyeri dada
b) Anjurkan menghindari manuver Valsava (mis.Mengedan saat BAB atau
batuk)
c) Jelaskan tindakan yang dijalani pasien
d) Ajarkan teknik menurunkan kecemasan dan ketakutan
Kolbaorasi
a) Kolaborasi pemberianan tipla telat, jika perlu
b) Kolaborasi pemberian anti angina (mis. Nitrogliserin, betablocker, calcium
channel bloker)
c) Kolaborasi pemberian morfin, jika perlu
d) Kolaborasi pemberian inotropik, jika perlu
e) Kolaborasi pemberian obat untuk mencegah manuver Valsava(mis. pelunak,
tinja, antiemetik)
f) Kolaborasi pemberian trombus dengan anti koagulan,jika perlu
g) Kolaborasi pemeriksaan x-ray dada, jika perlu

b. Pola Nafas tidak efektif (D.0005).

Penyebab
1) Depresi pusat pernapasan
2) Hambatan upaya napas(mis.Nyeri saat bernapas, kelemahan otot pernapasan)
 27

3) Deformitas dinding dada

4) Deformitas tulang dada
5) Gangguan neuromuskular
6) Gangguan neurologis (mis.Elektro ensefalo gram(EEG)positif, cedera kepala,
gangguan kejang)
7) Imaturitas neurologis
8) Penurunan energi
9) Obesitas
10) Posisi tubuh yang menghambat ekspansi paru
11) Sindrom hipoventilasi
12) Kerusakan inervasi diafragma (kerusakan saraf C5 keatas)
13) Cedera pada medulla spinalis
14) Efek agen farmakologis
15) Kecemasan
Outcome
1) Pola Nafas Membaik (L.01004)
Intervensi Keperawatan
1) Pemantauan respirasi (i.01014)
Observasi
a) Monitor frekuensi, irama, kedalaman, dan upaya napas
b) Monitor pola napas (seperti bradipnea, takipnea,
hiperventilasi, Kussmaul, Cheyne-Stokes, Biot, ataksik)
c) Monitor kemampuan batuk efektif
d) Monitor adanya produk sisputum
e) Monitor adanya sumbatan jalan napas
f) Palpasi kesimetrisan ekspansi paru
g) Auskultasi bunyi napas
h) Monitor saturasi oksigen
i) Monitor nilai AGD
j) Monitor hasil x-raytoraks
Terapeutik
a) Atur interval waktu pemantauan respirasi sesuai kondisi pasien
b) Dokumentasikan hasil pemantauan
 28

Edukasi
a) Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan
b) Informasikan hasil pemantauan, jika perlu
2) Menejemen jalan napas (i.01011)
Observasi
a) Monitorpolanapas(frekuensi,kedalaman,usaha napas)
b) Monitor bunyi napas tambahan (mis. Gurgling, mengi, weezing,
ronkhikering)
c) Monitor sputum (jumlah,warna, aroma)
Terapeutik
a) Pertahankan kepatenan jalan napas dengan head-tilt dan chin-lift (jaw-thrust
jika curiga trauma cervical)
b) Posisikan semi-Fowler atauFowler
c) Berikan minum hangat
d) Lakukan fisio terapi dada, jika perlu
e) Lakukan penghisapan lendir kurang dari 15 detik
f) Lakukan hiperoksigenasi sebelum
g) Penghisapan endotrakeal
h) Keluarkan sumbatan benda padat dengan forsep Mc Gill
i) Berikan oksigen, jika perlu
Edukasi
a) Anjurkan asupan cairan2000 ml/hari, jika tidak kontraindikasi.
b) Ajarkan teknik batuk efektif
Kolaborasi
a) Kolaborasi pemberian bronkodilator,ekspektoran, mukolitik,jika perlu.

c. Hipervolemia (Kelebihan volume cairan) (D.0022)

Outcome
1) Keseimbangan cairan Meningkat L.03020
Intervensi Keperawatan
A. Manajemen Hipervolemia (I.03114)
Observasi
2) Periksa tanda dan gejalah ypervolemia
 29

3) Identifikasi penyebab hypervolemia

4) Monitor status hemodinamik, tekanan darah,MAP,CVP,PAP,PCWP,CO jika
tersedia
5) Monitor intaje dan output cairan
6) Monitor tandah emokon sentrasi (kadar Natrium, BUN, hematocrit, berat jenis
urine)
7) Monitor tanda peningkatan tekanan onkotik plasma
8) Monitor kecepatan infus secara ketat
9) Monitor efek samping diuretik
Therapeutik
1) Timbang berat badan setiap hari pada waktu yang sama
2) Batasi asupan cairan dan garam
3) Tinggikan kepala tempat tidur 30-40 derajat
Edukasi
1) Anjurkan melapor jika haluaran urine <0.5ml/kg/jam dalam 6 jam
2) Anjurkan melapor jika BB bertambah >1 kg dalam sehari
3) Ajarkan cara mengukur dan mencatat asupan dan haluaran cairan
4) Ajarkan cara membatasi cairan
5) Kolaborasi
6) Kolaborasi pemberian diuritik
7) Kolaborasi penggantian kehilangan kalium akibat diuretic
8) Kolaborasi pemberian continuous renal replacement therapy

B. Pemantauan Cairan(I.03121)
Observasi
1) Monitor frekuensi dan kekuatan nadi
2) Monitor frekuensi nafas
3) Monitor tekanan darah
4) Monitor berat badan
5) Monitor waktu pengisian kapiler
6) Monitor elastisitas atau turgorkulit
7) Monitor jumlah, waktu dan berat jenis urine
8) Monitor kadar albumin dan proteintotal
 30

9) Monitor hasil pemeriksaan serum (mis. Osmolaritas serum, hematocrit,

natrium,kalium,BUN)
10) Identifikasi tanda-tandah povolemia (mis. Frekuensi nadi meningkat,nadi teraba
lemah, tekanan darah menurun, tekanan nadi menyempit, turgor kulit menurun,
membrane mukosa kering, volume urine menurun, hematocrit meningkat, haus,
lemah, konsentrasi urine meningkat, berat badan menurun dalam waktu singkat)
11) Identifikasi tanda-tanda hypervolemia 9 mis. Dyspnea, edema perifer, edema
anasarka, JVP meningkat, CVP meningkat, refleks hepatojogular positif, berat
badan menurun dalam waktu singkat)
12) Identifikasi factor resiko ketidak seimbangan cairan (mis. Prosedur pembedahan
mayor, trauma/perdarahan, luka bakar, apheresis, obstruksi intestinal,
peradangan pankreas, penyakit ginjal dan kelenjar, disfungsi intestinal)
Terapeutik
1) Atur interval waktu pemantauan sesuai dengan kondisi pasien
2) Dokumentasi hasil pemantauan
Edukasi
1) Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan
2) Informasikan hasil pemantauan,jika perlu

d. Intoleransi aktivitas (D.0056)

Penyebab
1) Ketidak seimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
2) Tirah baring
3) Kelemahan
4) Imobilitas
5) Gaya hidup monoton
Outcome
1) Toleransi Aktivitas Meningkat (L.05047)
IntervensiKeperawatan
A. Manajemen energi (i.05178)
Observasi
a) Identifkasi gangguan fungsi tubuh yang mengakibatkan kelelahan
 31

b) Monitor kelelahan fisik dan emosional

c) Monitor pola jam tidur
d) Monitor lokasi dan ketidak nyamanan selama melakukan aktivitas
Terapeutik
a) Sediakan lingkungan nyaman dan rendah stimulus
(mis.cahaya,suara,kunjungan)
b) Lakukan rentang gerak pasif dan/atau aktif
c) Berikan aktivitas distraksi yang menyenangkan
d) Fasilitas duduk disisi tempat tidur, jika tidak dapat berpindah atau berjalan
Edukasi
a) Anjurkan tirah baring
b) Anjurkan melakukan aktivitas secara bertahap
c) Anjurkan menghubungi perawat jika tanda dan gejala kelelahan tidak
berkurang
d) Ajarkan strategi koping untuk mengurangi kelelahan
Kolaborasi
a) Kolaborasi dengan ahli gizi tentang cara meningkatkan asupan makanan

B. Terapi aktivitas (i.05186)

Observasi
a) Identifikasi deficit tingkat aktivitas
b) Identifikasi kemampuan berpartisipasi dalam aktivitas tertentu
c) Identifikasi sumber daya untuk aktivitas yang diinginkan
d) Identifikasi strategi meningkatkan partisipasi dalam aktivitas
e) Identifikasi makna aktivitas rutin (mis. bekerja) dan waktu luang
f) Monitor respon emosional,fisik,social,dan spiritual terhadap aktivitas
Terapeutik
a) Fasilitasi focus pada kemampuan, bukan deficit yang dialami
b) Sepakati komitmen untuk meningkatkan frekuensi dan rentanga ktivitas
c) Fasilitasi memilih aktivitas dan tetapkan tujuan aktivitas yang konsisten
sesuai kemampuan fisik,psikologis, dan social
d) Koordinasikan pemilihan aktivitas sesuai usia
e) Fasilitasi makna aktivitas yang dipilih
 32

f) Fasilitasi transportasi untuk menghadiri aktivitas,jika sesuai

g) Fasilitasi pasien dan keluarga dalam menyesuaikan lingkungan untuk
mengakomodasikan aktivitas yang dipilih
h) Fasilitasi aktivitas fisik rutin (mis.ambulansi,mobilisasi,dan perawatandiri),
sesuai kebutuhan
i) Fasilitasi aktivitas pengganti saat mengalami keterbatasan waktu, energy,
atau gerak
j) Fasilitasi aktivitas motorik kasar untuk pasien hiperaktif
k) Tingkatkan aktivitas fisik untuk memelihara berat badan,jika sesuai
l) Fasilitasi aktivitas motorik untuk merelaksasi otot
m) Fasilitasi aktivitas dengan komponen memori implicit dan emosional
(mis.kegitan keagamaan khusus) untuk pasien dimensia,jika sesaui
n) Libatkan dalam permaianan kelompok yang tidak kompetitif, terstruktur,dan
aktif
o) Tingkatkan keterlibatan dalam aktivitas rekreasi dan diversifikasi untuk
menurunkan kecemasan ( mis. vocal group, bola voli, tenis meja, jogging,
berenang, tugas sederhana, permaianan sederhana, tugas rutin, tugas rumah
tangga, perawatan diri, dan teka-teki dan kartu)
p) Libatkan keluarga dalam aktivitas,jika perlu
q) Fasilitasi mengembangkan motivasi dan penguatan diri
r) Fasilitasi pasien dan keluarga memantau kemajuannya sendiri untuk
mencapai tujuan
s) Jadwalkan aktivitas dalam rutinitas sehari-hari
t) Berikan penguatan positf atas partisipasi dalam aktivitas
Edukasi
a) Jelaskan metode aktivitas fisik sehari-hari,jika perlu
b) Ajarkan cara melakukan aktivitas yang dipilih
c) Anjurkan melakukan aktivitas fisik, social, spiritual, dan kognitif, dalam
menjaga fungsi dan kesehatan
d) Anjurkan terlibat dalam aktivitas kelompok atau terapi, jika sesuai
e) Anjurkan keluarga untuk memberi suport positif atas partisipasi dalam
aktivitas
Kolaborasi
 33

a) Kolaborasi dengan terapi okupasi dalam merencanakan dan memonitor

program aktivitas, jika sesuai
b) Rujuk pada pusat atau program aktivitas komunitas, jika perlu
 34

e. Gangguan Pertukaran Gas (D.0003)

Penyebab
1. Ketidak seimbangan ventilasi-perfusi
2. Perubahan membrane alveolus-kapiler
Outcome
1) Pertukaran Gas Meningkat (L.01002)
IntervensiKeperawatan
A. Pemantauan Respirasi (I.01014)
Observasi
1) Monitor frekuensi, irama, kedalaman, dan upaya napas
2) Monitor pola napas(seperti bradipnea, takipnea, hiperventilasi, Kussmaul,
Cheyne-Stokes, Biot, ataksia)
3) Monitor kemampuan batuk efektif
4) Monitor adanya produksi sputum
5) Monitor adanya sumbatan jalan napas
6) Palpasi kesimetrisan ekspansi paru
7) Auskultasi bunyi napas
8) Monitor saturasi oksigen
9) Monitor nilai AGD
10) Monitor hasil x-ray toraks
Terapeutik
1) Atur interval waktu pemantauan respirasi sesuai kondisi pasien
2) Dokumentasikan hasil pemantauan
Edukasi
1) Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan
2) Informasikan hasil pemantauan,jika perlu

B. Terapi Oksigen(I.01026)
Observasi
1. Monitor kecepatan aliran oksigen
2. Monitor posisi alat terapi oksigen
3. Monitor aliran oksigen secara periodic dan pastikan fraksi yang diberikan
cukup
 35

4. Monitor efektifitas terapi oksigen (mis.oksimetri,analisa gas darah),jika perlu

5. Monitor kemampuan melepaskan oksigen saat makan
6. Monitor tanda-tanda hipoventilasi
7. Monitor tanda dan gejala intoksikasi oksigen dan atelektasis
8. Monitor tingkat kecemasan akibat terapi oksigen
9. Monitor integritas mukosa hidung akibat pemasangan oksigen
Terapeutik
1. Bersihkan secret pada mulut,hidung dan trachea,jika perlu
2. Pertahankan kepatenan jalan nafas
3. Berikan oksigen tambahan,jika perlu
4. Tetap berikan oksigen saat pasien ditransportasi
5. Gunakan perangkat oksigen yang sesuai dengan tingkat mobilisasi pasien
Edukasi
1.Ajarkan pasien dan keluarga cara menggunakan oksigen dirumah
Kolaborasi
1. Kolaborasi penentuan dosis oksigen
2. Kolaborasi penggunaan oksigen saat aktivitas dan/atau tidur
 36

DAFTARPUSTAKA

Andicha. 2014. Laporan Pendahuluan Dekompensasi Kordis (http://tugas-stase-

kmb.blogspot.in/2014/08/lp-dekompensasi-kordis.html)

Brunner & Suddarth (2002). Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8, volume 2. EGC :

Jakarta.Brunner &Suddarth.2012.Buku Ajar Keperawatan MedikalBedah.Jakarta :EGC

Carpenito, Linda Juall (2010). Rencana Asuhan & Dokumentasi

Keperawatan(terjemahan).PTEGC, Jakarta.

Digiulio Mary, dkk (2007). Medical Surgical Nursing Demystified. New York

Chicago.Doenges,etal,(2000).RencanaAsuhanKeperawatan(terjemahan),PTEGC:Jakart

a.

Doengoes,ME.2000
RencanaAsuhanKeperawatanPedomanUntukPerencanaandanPendokumentasianPerawat
an Pasien, Edisi 2, Jakarta: EGC.

Guyton,ArthurC.,Hall,JohnE.(2008).BukuAjarFisiologiKedokteran,Edisi11.EGC:Jakarta.

Herdman, T. Heather. 2015. NANDA International 2015-2017. Jakarta:

EGC.Kowalak,M.W. 2011. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: EGC.

Muttaqin, A. 2012. Buku Ajar : Asuhan Keperawatan dengan Gangguan

SistemKardiovaskulardan Hematologi.Jakarta: SalembaMedika.

Muttaqin,Arief.2009.AsuhanKeperawatanKliendenganGangguanSistemKardiovaskuler.
Jakarta:SalembaMedika.

Muttaqin,Arif.2009.AsuhanKeperawatanKliendenganGangguanSistemKardiovaskulerdanHe
matologi. Jakarta:SalembaMedika.

NANDA. 2012. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan NANDA NIC-

NOC.Yogyakarja:Media Hardy

Nurarif,A.H.danKusuma,H.2013.AplikasiAsuhanKeperawatanBerdasarkanDiagnosaMedisdan
NANDA NIC-NOC. Yogyakarta: Media Action.

Soeparman,(2011). IlmuPenyakitDalamJilidII.BalaiPenerbitFKUI.Jakarta.

SylviadanLorraine(2012).KonsepKlinisProses-ProsesPenyakit.Edisiempat,bukukedua.
EGC.Jakarta.

Tim Pokja SDKI DPP PPNI, (2016),Standar Diagnosis Keperawatan

Indonesia(SDKI),Edisi 1, Jakarta,Persatuan PerawatIndonesia
 37

TimPokjaSIKIDPPPPNI,(2018),StandarIntervensiKeperawatanIndonesia(SIKI),Edisi1,Jakarta
, Persatuan PerawatIndonesia

TimPokjaSLKIDPPPPNI,(2018),StandarLuaranKeperawatanIndonesia(SLKI),Edisi1,Jakarta,
Persatuan PerawatIndonesia

Udjiati,W.2013. KeperawatanKardiovaskular. Jakarta: SalembaMedika.

 FORMAT ASUHAN KEPERAWATAN MEDIKAL
BEDAHPROGRAMSTUDIPROFESI NERS
STIKesBINASEHATPPNI KAB.MOJOKERTO

I. PENGKAJIAN

A. IDENTITASPASIEN:

IDENTITASPASIEN IDENTITAS
Nama : Ny. S PENANGGUNGJAWAB
Tanggallahir :10-01-1956 Nama :Ny.L
(65th)StatusPerkawinan StatusPerkawinan :Menikah
:menikahPendidik Pekerjaan :Swasta
an :SMA Alamat : Terungkulon
Pekerjaan :- Hubungandenganklien :Anak
Agama :islam
Alamat : Terungkulon
MRSTanggal :7 juni2021
Dx Masuk :PJKIskemik+DC
Ruang :asoka10.3
Pengkajiantanggal : 8juni 2021
Waktupengkajian :11.00

B. STATUSKESEHATAN
1. KELUHANUTAMA
Klienmengeluh batukdansesak

2. RIWAYATPENYAKITSEKARANG
Klien mengeluh batuk disertai sesak sejak minggu disertai mual muntah dan
nafsumakan menurun kemudian pada tanggal 7 juni 2021 pukul 02.00 klien dibawa ke
IGDRSU Anwar medika dan dianjurkan rawat inap sehingga pada tanggal 7 juni pukul
11.00kliendipindah keruangAsoka10.3

3. RIWAYAT PENYAKITDAHULU
Klienmengatakanbelum pernahMRSdengankondisipenyakitsepertiini

4. RIWAYATPENYAKIT KELUARGA
Klienmengatakankeluarganyatidakadayangmenderitapenyakitmenularataumenurunseperti
TBC, HT,atau DM

KEADAANUMUM: Composmentis

Tanda-tandavital:Nadi :90x/mntSUHU:36°CRR:26x/mnt TD:80/60mmHg

II. PENGKAJIANSISTEM
1. B1(BREATING)
Inspeksi : bentuk dada simetris, pergerakan dinding dada simetris,pernafasan cepat 26
x/mntdenganekspirasi memanjangmemakaimaskeroksigen NRM 15lpm, SPO2 98%
Palpasi:tidakadanyeritekan,focalfremitus samaantarakanandan
kiriPerkusi: sonor
Auskultasi:ronchi+/+ whezing-/-

2. B2(BLOOD)
Inspeksi : klien lemas, distensi vena jugularis (+), edema (-)ictus cordis tidak
terlihatPalpasi:nadi lemah, CRT <2dtk, Nadi: 90x/mnt,TD: 80/60 mmHgS: 36°C
Perkusi : pekak, batas jantung
melebarAuskultasi:iramajantungS1S2tunggal

3. B3(BRAIN)
Inspeksi : kesadaran : composmentis, GCS : 456tidak ada sianosis, sklera putih,
konjungtivamerahmuda,pupil isokor +/+
Pemeriksaansarafkranial :
a. SarafI : fungsipenciumannormalbisamembedakanbau
b. SarafII :ketajamanpenglihatansedikit berkurangkarenafaktorusia
c. Saraf III,IV,VI:tidakadagangguanpupilisokor
d. Saraf V : tidakmengalami paralisispadaotot wajahdanreflexkorneatidakadakelainan
e. SarafVII : pengecapannormal danwajahsimteris
f. SarafVIII :pendengarannormal
g. SarafIX danX: kemampuanmenelanbaik
h. Saraf XI : tidakadaatrofiototsternokleidomastoideusdantrapezius
i. SarafXII : indrapengecapannormal

4. B4(BLADDER)
Inspeksi: bak3-4x/hrdenganjumlahsedikit
Palpasi:tidak adamassa, tidakadadistensikandungkemih,tidakadanyeri tekan

5. B5(BOWEL)
Inspeksi: bentukabdomendatarumbilikuskedalam
Palpasi : tidak ada nyeri tekan, tidak ada pembengkakan pada 4 kuadran
(hepar,gaster,sigmoid,apendik)
 Perkusi:tympani
Auskultasi: bisingususterdengar

6. B6(BONE)
Inspeksi: ekstremitasatasmaupunbawahnormalodema(-
)aktivitasterbatas,mudahlelahPalpasi: akral hangat

5 5

5 5
 III. PEMERIKSAANPENUNJANG

EKG: 07.06.2021 05.25

Iskemia
FOTOTHORAX: 07.06.2021 16.04
Hasilpemeriksaan Thorax:
COR:Membesar
Pulmo:Infiltratparacardialkanandanparacardial kiri
Sinus costophrenicus kanan tertutup perselubungan kiri
tajamTulang-tulangtampak normal
KESAN:
CardiomegalyPle
uropneumonia
DL07.06.2021 04.14
Jenispemeriksaan Hasil Unit Nilairujukan
Hematologi
Jumlahseldarah
HGB 13.1 g/dl 11.5 ~ 16.6
HCT 41.7 % 37 ~ 45
WBC 15.4 Ribu/mm3 4.0 ~ 11.0
PLT 404 Ribu/uL 150 ~ 450
EritrositR 4.66 Juta/uL 4.0 ~5.0
DW- 11.89 % 11.5 ~ 14.5
CVMPV 7.04 fL 7.2 ~ 11.1
Index
MCV 89.5 fL 82 ~ 92
MCH 28.2 pg 27 ~ 31
MCHC 31.5 % 32 ~ 37
Differential
LYM%M 13.6 % 19 ~ 48
ONO%N 6.2 % 2~8
EU%EO 79.3 % 50 ~ 70
S%BAS 0.6 % 1~3
O% 0.3 % 0~1
Jumlah Total
SelLYM#M 2.09 Ribu/uL 1 ~ 3.7
ONO#NEU# 0.95 Ribu/uL 0.2 ~1
EOS#B 12.21 Ribu/uL
ASO# 0.09 Ribu/uL
0.05 Ribu/uL
IV. TERAPI
O2 MNR 15
lpmInfPZ7tpm
InjOMZ2X1amp
Inj ondancentron 2x8
mgInj ketorolac 2x1
ampCeftriaxon2x1gr
P.ONACE3x200 gr
Dopaminpumpjalan2,02cc/jam
 ANALISADATA

NamaPasien: Ny.S No.Reg:

NO
DATA ETIOLOGI MASALAH TTD
Dx

1 Ds:klienmengatakan batukdansesak Kelainanmi Penurunancurahjant

okardium ung
(D.0008)
Do:keadaan umum: Composmentis Kontraktilitasjan
tungmenurun
TD :80/60 mmHg
N: 90x/mntlemah Penurunanvolume
daraharteri
S: 36°C
RR: 26x/mntdenganekspirasi Penurunancurahja
ntung
memanjangronchi +/+
MemakaimaskeroksigenNRM15lpm
distensivenajugularis(+),
CRT<2dtk
BAK3-4x/hrdenganjumlahsedikit

2 Ds:klienmengatakan batukdansesak Gagaljantung Pola napas

tidakefektif(
Gagal D.0005)
Do: keadaan umum: Composmentis pompaventrike
lkanan
TD : 80/60
Bendunganvena
mmHgN:90x/mntl sistemik
emah
S: 36°C
Mendesakdiafragma
RR: 26x/mntdenganekspirasi
Sesaknapas
memanjangSPO2 : 98 %ronchi +/+
Memakai masker oksigen NRM 15 Polanapastidake
fektif
lpmCRT<2 dtk

3 Ds:klienmengatakan mudahlelah Gagaljantung Intoleransiaktivitas

(D 0056)
Suplaidarahke
Do: keadaan umum: Composmentis jaringanmenurun
TD : 80/60 Metabolismeanaerob
mmHgN:90x/mntl
Asidosismetabolik
emah
S: 36°C
RR : 26 x/mnt dengan Peningkatanasamlakt
at & ATPmenurun
ekspirasimemanjangSPO2:98%ronchi+/+
MemakaimaskeroksigenNRM15lpm
fatigue
CRT<2dtk
Intoleransiaktivitas
EKG: iskemia
 DAFTARDIAGNOSIS
NamaPasien: Ny.S No.Reg:

NO DIAGNOSISKEPERAWATAN TTD

Penurunan curah jantung b.d perubahan afterload d.d klien mengeluh batuk
dansesak keadaan umum : Composmentis TD : 80/60 mmHg N : 90x/mnt
1 lemah S :36°C RR : 26 x/mnt dengan ekspirasi memanjang ronchi +/+ distensi
venajugularis(+),MemakaimaskeroksigenNRM15lpmCRT <2dtk BAK3-4x/hr
denganjumlahsedikit
Pola napas tidak efektif b.d depresi pusat pernapasan d.d klien mengatakan
batukdan sesak keadaan umum : Composmentis TD : 80/60 mmHg N : 90x/mnt
2 lemahS: 36°CRR:26x/mntdengan ekspirasimemanjangronchi+/+Memakaimasker
oksigenNRM15 lpm SPO2 :98 %CRT <2dtk
Intoleransiaktivitasb.dketidakseimbanganantarasuplaidankebutuhanoksigen
d.d klien mengatakan mudah lelah keadaan umum : Composmentis TD :
3 80/60mmHg N : 90x/mnt lemah S : 36°C RR : 26 x/mnt dengan ekspirasi
memanjangronchi +/+ Memakai masker oksigen NRM 15 lpm SPO2 : 98 % CRT
<2 dtk hasilEKG: iskemia
 RENCANAKEPERAWATAN

NamaPasien: Ny.S No.Reg:

NO TUJUAN
INTERVENSI
Dx &KRITERIAHASI
L
1. Setelah PerawatanJantung(I.02075)
dilakukan Observasi
tindakankeperawatan1x a) Identifikasitanda/gejalaprimerPenurunancurahjantung(meliput
24jamdiiharapkanCurah idispenea,kelelahan,ademaortopneaparoxysmalnocturnaldyspe
Jantung nea, peningkatan CPV)
MeningkatL.02008den b) Identifikasi tanda /gejala sekunder penurunan curah
gankriteriahasil: jantung(meliputi peningkatan berat badan, hepatomegali
1. Kekuatannadi ditensi
Perifermening venajugularis,palpitasi,ronkhibasah,oliguria,batuk,kulitpucat)
kat c) Monitortekanandarah
2. Dispnea d) Monitorintakedanoutputcairan
menurun e) Monitorsaturasioksigen
3. Oliguria f) Monitorkeluhannyeridada(mis.Intensitas,lokasi,radiasi,durasi,
menurun presivitasiyangmenguranginyeri)
g) MonitorEKG12sadapoan
h) Monitoraritmia(kelainaniramadanfrekwensi)
i) Periksa tekanan darah dan frekwensi nadi sebelum
pemberianobat(mis.Betablocker,ACEinhibitor,calciumchannel
blocker,digoksin)
Terapeutik
a) Posisikan pasien semi-fowler atau fowler dengan
kakikebawahatau posisi nyaman
b) Berikandietjantungyangsesuai(mis.Batasiasupankafein,natriu
m,kolestrol, dan makanan tinggilemak)
c) Berikanoksigenuntukmemepertahankansaturasioksigen
>94%
Edukasi
a) Anjurkanberaktivitasfisiksesuaitoleransi
b) Anjurkanberaktivitasfisiksecarabertahap
c) Ajarkanpasiendankeluargamengukurberatbadanharian
Kolaborasi
a) Kolaborasipemberianantiaritmia,jikaperlu
b) Rujukkeprogram rehabilitasijantung
2. Setelah Pemantauanrespirasi(i.01014)
dilakukant Observasi
indakan keperawatan 1 a) Monitorfrekuensi,irama,kedalaman,danupayanapas
x24 jam diiharapkan b) Monitor pola napas (seperti bradipnea,
PolaNafas takipnea,hiperventilasi, Kussmaul,Cheyne-Stokes,
Membaik Biot,ataksik)
(L.01004) c) Monitorkemampuanbatukefektif
dengankr d) Monitoradanyaproduksisputum
iteriahasil: e) Monitoradanyasumbatanjalannapas
1. Dispnea f) Palpasikesimetrisanekspansiparu
menurun g) Auskultasibunyinapas
2. Pemanjanganfas h) Monitorsaturasioksigen
e Terapeutik
ekspirasi
menurun
3. Frekwensi
napasmembaik a) Aturintervalwaktupemantauanrespirasisesuaikondisipasien
b) Dokumentasikanhasilpemantauan
Edukasi
a) Jelaskantujuandanprosedurpemantauan
b) Informasikanhasilpemantauan, jikaperlu
 RENCANAKEPERAWATAN

NamaPasien: Ny.S No.Reg:

NO
WAKTU IMPLEMENTASI TTD
Dx
1 8mei2021 PerawatanJantung(I.02075)
Observasi
11.00
1. mengidentifikasitanda/gejalaprimerPenurunancurahjantung(sesak
,mudah lelahRR26x/mnt)
2. mengidentifikasitanda/gejalasekunderpenurunancurahjantung(B
AKsedikit)
3. Memonitortekanandarah(90/60mmHg)
4. Memonitorsaturasioksigen(98%)
Terapeutik
1. memposisikanpasiensemi-
fowlerataufowlerdengankakikebawahatau posisi nyaman
2. memberikandietjantungyangsesuai(Batasiasupankafein,natrium,k
olestrol, dan makanan tinggi lemak)
3. memberikanoksigenuntukmemepertahankansaturasioksigen
>94%(maskerO2 NRM15lpm)
Edukasi
1. menganjurkanberaktivitasfisiksesuaitoleransi
2. menganjurkanberaktivitasfisiksecarabertahap
Kolaborasi
1.Kolaborasipemberianantiaritmia,jikaperlu

2 8mei2021 Pemantauanrespirasi(i.01014)
Observasi
11.00
1. Memonitorfrekuensi,irama,kedalaman,danupayanapas(26x/mnt,p
emanjangan ekspirasi)
2. Memonitorpola napas(cepat)
3. mempalpasikesimetrisan ekspansiparu(simetris)
4. mengauskultasibunyinapas (ronchi(+/+)whezing(-))
5. Memonitorsaturasioksigen(98%)
6. Memonitorhasilx-raytoraks (Cardiomegaly, Pleuropneumonia)
Terapeutik
1. mengaturintervalwaktupemantauanrespirasisesuaikondisipasien
2. mendokumentasikanhasilpemantauan
Edukasi
1. Jelaskantujuandanprosedurpemantauan
2. Informasikanhasilpemantauan,jikaperlu
 EVALUASIKEPERAWATAN

NamaPasien:Ny.S No.Reg:

NO EVALUAI TTD
Dx S-O-A-P
1. S:klienmengatakanmasih batukdan sesak
O: keadaan umum: Composmentis
8mei2021
16.00 TD: 90/60 mmHg
N: 88x/mntlemah
S: 36,5°C
RR: 29x/mnt dengan ekspirasi memanjangronchi +/+
distensivenajugularis(+),
Memakai maskeroksigenNRM15lpm
CRT<2dtk
BAK3-4x/hrdenganjumlahsedikit

A:Penurunan curahjantungbelumteratasi

P:intervensidilanjutkan
O2MNR 15 lpm
InfPZ7tpm
InjOMZ2X1amp
Injondancentron2x8mg
Injketorolac2x1amp
Ceftriaxon2x1gr
P.ONACE3x200 gr
Dopaminpumpjalan2,02cc/jam

2. S:klienmengatakanmasih batukdansesak

8mei2021 O: keadaan umum: Composmentis

16.00
TD: 90/60 mmHg
 N : 95x/mnt
lemahS : 36,5 °C
RR : 27 x/mnt dengan ekspirasi memanjang ronchi +/+ SPO2 : 98
%Memakai maskeroksigenNRM 15 lpm
CRT<2dtk

A : pola napas tidak efektif belum

tertasiP: intervensi dilanjutkan

O2 MNR 15
lpmInfPZ7tpm
InjOMZ2X1amp
Injondancentron2x8mgI
nj ketorolac 2x1
ampCeftriaxon2x1gr
P.ONACE3x200 gr
Dopaminpumpjalan2,02cc/jam

1. S: klienmengatakan masih sesak terkadangbatuk

O: keadaan umum: Composmentis
9mei2021
10.00 TD: 90/60 mmHg
N: 93x/mntlemah
S: 36,3°C
RR: 25x/mnt dengan ekspirasi memanjangronchi +/+
Memaki maskeroksigenNRM 15lpm
CRT<2dtk
BAKsedikit

A:Penurunan curahjantungbelumteratasi

P:intervensidilanjutkan
O2MNR 15 lpm
InfPZ7tpm
 InjOMZ2X1amp
Injondancentron2x8mgI
nj ketorolac 2x1
ampCeftriaxon2x1gr
P.ONACE3x200 gr
Dopaminpumpjalan2,02cc/jam

2. S:klien mengatakanmasihsesakterkadangbatuk

9mei2021 O : keadaan umum :

10.00
ComposmentisTD: 90/60 mmHg
N : 93x/mnt
lemahS : 36,3 °C
RR : 25 x/mnt dengan ekspirasi memanjang ronchi +/+SPO2 : 98
%Memakai maskeroksigenNRM 15 lpm
CRT<2dtk

A:polanapastidakefektifbelumtertasiP:

intervensi dilanjutkan
O2 MNR 15
lpmInfPZ7tpm
InjOMZ2X1amp
Injondancentron2x8mgI
nj ketorolac 2x1
ampCeftriaxon2x1gr
P.ONACE3x200 gr
Dopaminpumpjalan2,02cc/jam

1. S : klien mengatakan masih sesak terkadang

batukO: keadaan umum : Composmentis
10mei
2021 TD : 110/70
11.00
mmHgN: 89 x/mnt
kuat
S: 36,5°C
 RR : 20 x/mnt ronchi -/- Memaki masker oksigen NRM 15
lpmCRT<2 dtk
BAKmeningkat

A:PenurunancurahjantungbelumteratasiP:

intervensi dilanjutkan
O2 MNR 15
lpmInfPZ7tpm
InjOMZ2X1amp
Injondancentron2x8mgI
nj ketorolac 2x1
ampCeftriaxon2x1gr
P.ONACE3x200gr
Dopaminpumpjalan2,02cc/jam

2. S:klien mengatakansesakberkurangdanbatukjarang

10mei O : keadaan umum :

2021
ComposmentisTD : 110/70 mmHg
11.00
N : 89 x/mnt
kuatS : 36,5 °C
RR : 20 x/mnt ronchi -/-SPO2 : 98
%Memakai masker oksigen NRM 15
lpmCRT<2 dtk

A:polanapastidakefektifbelum tertasi

P : intervensi
dilanjutkanO2MN
R 15 lpm
InfPZ7tpm
InjOMZ2X1amp
Injondancentron2x8mg
Injketorolac2x1ampC
eftriaxon2x1gr
P.ONACE3x200 gr
Dopaminpumpjalan2,02cc/jam