REFERAT ORAL MEDICINE

PERBANDINGAN SPECKLED LEUKOPLAKIA DENGAN

PROLIFERATIVE VERRUCOUS LEUKOPLAKIA

INTEGRASI D (BARU)

Disusun Oleh :
Cynthia Wihardja (202116173)
Devila Claudia Mawardi (202116174)
Joshua Nathanael (202116175)
Mutiara Ayu Sisworini (202116176)

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS PROF. DR. MOESTOPO (BERAGAMA)
JAKARTA
2022
 LEMBAR PERSETUJUAN

FAKULTAS : KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS : PROF. DR. MOESTOPO (BERAGAMA)

LAPORAN KASUS

PERBANDINGAN SPECKLED LEUKOPLAKIA DENGAN

PROLIFERATIVE VERRUCOUS LEUKOPLAKIA

Disiapkan dan disusun oleh :

Cynthia Wihardja - 202116173

Devila Claudia Mawardi - 202116174
Joshua Nathanael - 202116175
Mutiara Ayu Sisworini - 202116176

Telah diperiksa dan disetujui

Jakarta, 22 Juni 2022

(Dwi Ariani, drg., Sp. PM)

ii
 UCAPAN TERIMA KASIH

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat, rahmat,

dan karunia-Nya, penulis dapat menyelesaikan referat yang berjudul “ PERBANDINGAN

SPECKLED LEUKOPLAKIA DENGAN PROLIFERATIVE VERRUCOUS

LEUKOPLAKIA” dengan baik. Referat ini merupakan salah satu syarat untuk lulus

departemen oral medicine di Universitas Prof. Dr. Moestopo (Beragama).

Dalam menyusun referat ini, penulis banyak menghadapi tantangan dan hambatan,

namun berkat bimbingan, bantuan, dukungan, motivasi dan doa dari berbagai pihak, akhirnya

skripsi ini dapat terselesaikan. Pada kesempatan ini penulis ingin menyampaikan terima

kasih, rasa hormat dan penghargaan kepada pihak-pihak yang telah membantu dalam

penyusunan skripsi ini terutama kepada:

1. Dekan Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Prof. Dr. Moestopo (Beragama) Prof. Dr.

Burhanuddin Daeng Pasiga, drg., M. Kes.

2. Dwi Ariani, drg., Sp. PM selaku dosen pembimbing yang dengan sabar telah meluangkan

banyak waktu, tenaga dan pikiran dalam memberikan bimbingan dan arahan kepada

penulis sehingga referat ini dapat terselesaikan.

Penulis menyadari masih ada kekurangan dan kesalahan dalam penulisan referat ini,

maka dari itu penulis mengharapkan segala saran dan kritik yang membangun dari semua

pihak untuk menyempurnakan referat ini. Semoga skripsi ini dapat memberikan manfaat bagi

pengembangan ilmu pengetahuan dan bagi seluruh masyarakat.

Jakarta, 22 Juni 2022

iii
 ABSTRAK
Nama : Kelompok Leukoplakia
Fakultas : Kedokteran Gigi
Judul : Perbandingan Speckled Leukoplakia dengan Proliferative
Verrucous Leukoplakia
Jumlah Bab 5
Jumlah Tabel 1
Jumlah Referensi 21
Kata Kunci : Leukoplakia, Speckled Leukoplakia
Pokok Pembahasan :

Latar Belakang: Oral leukoplakia (OL) digunakan untuk menjelaskan plak putih dalam
rongga mulut yang tidak bisa dikikis dengan insidensi sekitar 0,4 - 2,6% dari semua populasi
didunia. Banyak faktor yang dapat menyebabkan terjadinya OL, seperti merokok, infeksi
jamur, virus, dan bakteri. leukoplakia terbagi menjadi homogeny, non-homogen dan
proliferative verrucous leukoplakia. Faktor yang paling sering dihubungkan dengan
terjadinya leukoplakia adalah merokok, konsumsi alkhohol, iritasi kronis, kandidiasis,
kekurangan vitamin, gangguan endokrin, serta karna serangan virus tertentu. Deteksi dini dan
pengobatan lesi penting untuk mencegah kemungkinan terjadinya lesi transformasi menjadi lesi
ganas. Untuk melaksanakan pemeriksaan histopatologi pasien akan dilakukan eksisi biopsi
untuk pengambilan sampel. Beberapa cara lain untuk menegakkan diagnosa speckled
leukoplakia untuk membedakan lesi displastik dan nondisplastik dapat menggunakan alat dan
bahan tambahan diantaranya toluidine blue, lugol iodine, pemutihan mukosa mulut yang
diinduksi oleh asam asetat, biopsi sikat transepitel oral dengan analisis berbantuan komputer.
Toluidine blue adalah pewarna metakromatik dasar yang mewarnai komponen seluler asam.
Karena sel kanker secara kuantitatif mengandung lebih banyak DNA dan RNA daripada sel
epitel normal, dan adanya kanal intraseluler yang lebih luas, memfasilitasi penetrasi pewarna
yang lebih besar. Tujuan: Untuk mengetahui lebih dalam tentang speckled leukoplakia dan
membandingkan proliferative verrucous leukoplakia. Kesimpulan:Dalam tingkat keparahan
Leukoplakia proliferatif adalah bentuk leukoplakia oral yang sangat agresif dan jarang
dengan morbiditas tinggi, oleh karena itu dalam peran dokter gigi perlunya dilakukan biopsi
segera. Kasus yang lain pun juga perlu dilakukan biopsi secara segara, karena leukoplakia
dapat menjadi kanker bila tidak diobati. Mengingat potensi dari keganasan kasus leukoplakia
ini dapat dilakukan skrining prakanker yang menjadi bagian dari setiap pemeriksaan jaringan
lunak mulut dan jika ditemukan harus dilakukan pemeriksaan penunjang dan histopatologi.

Pembimbing

( Dwi Ariani, drg., Sp. PM )

iv
 DAFTAR ISI

LEMBAR JUDUL.....................................................................................................................i
LEMBAR PERSETUJUAN....................................................................................................ii
UCAPAN TERIMAKASIH...................................................................................................iii
ABSTRAK...............................................................................................................................iv
DAFTAR ISI.............................................................................................................................v
BAB 1 PENDAHULUAN.........................................................................................................1
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA...............................................................................................4
BAB 3 LAPORAN KASUS....................................................................................................14
BAB 4 PEMBAHASAN.........................................................................................................21
BAB 5 KESIMPULAN...........................................................................................................23
DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................................24

v
 1.1 Latar Belakang BAB 1
PENDAHULUAN

Leukoplakia berasal dari bahasa Yunani, Leucos yang berarti putih dan placos yang

berarti plak, oleh sebab itu leukoplakia sering disebut sebagai plak putih. Sejak beberapa dekade

yang lalu, istilah oral leukoplakia (OL) digunakan untuk menjelaskan plak putih dalam

rongga mulut yang tidak bisa dikikis dengan insidensisekitar 0,4 - 2,6% dari semua populasi

didunia. Banyak faktor yang dapat menyebabkan terjadinya OL, seperti merokok, infeksi jamur,

virus, dan bakteri. OL digolongkan sebagai Oral Potentially Malignant Disorder (OPMD),

bersama dengan berbagai lesi dan kondisi oral seperti oral lichen planus, dan eritroplakia, yang

diawali dengan terjadinya displasia epitel sebagai perubahan ke arah keganasan untuk kemudian

menjadi oral squamous cell carcinoma (OSCC). Risiko perubahan ke arah keganasan

bervariasi antara 3.73 - 29% atau sekitar 2 per 100 individu setiap tahun. Penelitian lain

menunjukan bahwa pasien dengan OL memiliki risiko 50-100 kali lebih besar terkena kanker

dibandingkan dengan individu normal. Secara klinis, OL yang disertai lesi merah, meskipun

jarang, terbukti juga memiliki risiko lebih tinggi terhadap terjadinya keganasan. Di antara

banyak varian leukoplakia, bentuk leukoplakia non-homogen dikenal sebagai leukoplakia

berbintik meskipun jarang, namun tidak jarang memiliki risiko transformasi ganas yang lebih

tinggi. Eksisi bedah bersama dengan manajemen medis menggunakan agen kemopreventif

adalah pengobatan andalan dari lesi ini. Namun demikian, deteksi dini dengan pemeriksaan sisi

kursi dan pemeriksaan histopatologi sangat penting untuk mencegah transformasinya menjadi

karsinoma sel skuamosa.1,4

Penyebab dari leukoplakia dianggap multifaktorial, tetapi merokok dianggap sebagai

faktor yang sering terlibat hal ini berbading lurus dengan banyaknya leukoplakia ini

1
ditemukan ini di kalangan perokok daripada di kalangan non-perokok, sedangkan alkohol

dianggap sebagai faktor risiko independen. Secara klinis, leukoplakia dibagi menjadi lesi

2
homogen dan nonhomogen. Jenis homogen biasanya berupa plak putih tipis, rata, dan

seragam dengan setidaknya 1 area yang berbatas tegas dengan atau tanpa figur sedangkan

non homogeneous leukoplakia ditandai dengan adanya bintik-bintik atau erythroplakic dan

nodular atau daerah verrucous. 2

Ketika sel jaringan terpapar karsinogen, sel akan berusaha untuk beradaptasi. Sel akan

berproliferasi, menyempitkan kapasitas sitosoliknya, dan menggabungkan beban organel-

organelnya dalam rangka adaptasi tersebut. Dalam kaitannya dengan epitel rongga mulut,

adaptasi ini dilakukan dengan memperbesar ruang progenitor (hiperplasia). Hiperplasia ini

menjadi tanda yang paling awal muncul. Ketika iritan bertahan lebih lama, epitelium akan

menunjukkan bentuk degenerasi seluler sehingga mengalami atrofi. Ketika fase adaptasi dan

kerusakan sel reversible selesai, sel akan memasuki tahap kerusakan yang irreversible, yang

berupa terjadinya apoptosis atau transformasi maligna. Sebagai respon adaptasi, terjadi

gangguan genetik yang menempatkan sel untuk terus dapat berproliferasi dan menyebabkan

transformasi maligna yang lebih banyak lagi. Oleh karena itu pentingnya untuk dapat

mendeteksi dan mengerti leukoplakia merupakan hal yang penting dan harus di pelajari lebih

lanjut lagi. 2

Salah satu jenis leukoplakia oral yang sering terjadi merupakan Speckled Leukoplakia

dan leukoplakia oral dengan infeksi jamur tambahan. Referat ini dibuat untuk dapat

membandingkan jenis leukoplakia tersebut dan juga menjelaskan pernan dokter gigi dalam

mengatasi penyakit tersebut.

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang yang telah diuraikan di atas, terdapat berbagai macam jenis

dari leukoplakia. Sehingga rumusan masalah pada referat ini adalah belum jelasnya

perbedaan dari speckled leukoplakia dengan proliferative verrucous leukoplakia.

3
1.3 Tujuan Penulisan

Untuk mengetahui lebih dalam tentang speckled leukoplakia dan membandingkan

proliferative verrucous leukoplakia.

1.4 Manfaat Penulisan

Penulisan ini diharapkan dapat memberikan informasi kepada masyarakat mengenai

pentingnya kesehatan gigi dan mulut, dan untuk memahami tentang leukoplakia.

4
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Klasifikasi Leukoplakia

Leukoplakia merupakan lesi berupa plak berwarna putih yang melekat pada mukosa

rongga mulut.3 Leukoplakia adalah salah satu gangguan yang berpotensi keganasan yang

mempengaruhi rongga mulut. Hal ini ditandai dengan adanya plak atau tambalan putih yang

tidak dapat dikerok. Secara makroskopik, leukoplakia terbagi menjadi homogen, non-

homogen dan proliferative verrucous leukoplakia. Leukoplakia homogen dalam

perkembangannya dapat menjadi semakin meluas, dan menebal yang ditandai dengan plak

putih, datar dan seragam dengan batas yang jelas, terksturnya konsisten tipe ini biasanya

asimtomatik. Sedangkan leukoplakia non-homogen ditandai dengan adanya area eritema

disertai area nodularitas (bintik/speckled leukoplakia) dan verrucousity. Speckled

Leukoplakia memiliki gambaran klinis berupa plak, nodular, atau granular putih dengan dasar

kemerahan / eritroplakia (Gambar 2.1). Pada proliferative verrucous leukoplakia ditandai

dengan manifestasi multifokal dan menyebar luas, sering terjadi pada pasien dengan faktor

risiko yang tidak diketahui.4,5 (Gambar 2.2)

Gambar 2.1 Bercak putih (speckled leukoplakia) pada mukosa bukal kiri 4

Gambar 2.2 Proliferative verrucous leukoplakia.6

5
2.2 Etiologi

Etiologi kasus leukoplakia kebanyakan tidak diketahui (idiopatik). Namun beberapa

penelitian menunjukan kondisi leukoplakia dipengaruhi faktor ekstrinsik maupun intrinsik.

Faktor yang paling sering dihubungkan dengan terjadinya leukoplakia adalah merokok,

konsumsi alkhohol, iritasi kronis, kandidiasis, kekurangan vitamin, gangguan endokrin, serta

karna serangan virus tertentu.5

2.3 Prevalensi

Prevalensi leukoplakia oral secara tinjauan global komprehensif menunjukkan antara

1,5% dan 2,6%. Sebagian besar leukoplakia oral terlihat pada pasien di atas usia 50 tahun dan

jarang ditemukan di bawah usia 30 tahun. Dalam studi populasi, leukoplakia lebih sering

terjadi pada pria, tetapi sebagian kecil ditemukan pada wanita terutama yang merokok.7

2.4 Patogenesis

Ketika sel jaringan terpapar karsinogen, sel akan berusaha untuk beradaptasi. Sel akan

berproliferasi, menyempitkan kapasitas sitosoliknya, dan menggabungkan beban organel-

organelnya dalam rangka adaptasi tersebut. Dalam kaitannya dengan epitel rongga mulut,

adaptasi ini dilakukan dengan memperbesar ruang progenitor (hiperplasia). Hiperplasia ini

menjadi tanda yang paling awal muncul. Ketika iritan bertahan lebih lama, epitelium akan

menunjukkan bentuk degenerasi seluler sehingga mengalami atrofi. Ketika fase adaptasi dan

kerusakan sel reversible selesai, sel akan memasuki tahap kerusakan yang irreversible, yang

berupa terjadinya apoptosis atau transformasi maligna. Sebagai respon adaptasi, terjadi

gangguan genetik yang menempatkan sel untuk terus dapat berproliferasi dan menyebabkan

transformasi malignan yang lebih banyak lagi.8

Perkembangan leukoplakia oral dan eritroplakia sebagai lesi yang berpotensi ganas

melibatkan peristiwa genetik yang berbeda. Gagasan ini didukung oleh fakta bahwa penanda

defek genetik diekspresikan secara berbeda pada leukoplakia dan eritroplakia yang berbeda.

6
Aktivasi onkogen dan delesi serta cedera pada gen supresor dan gen yang bertanggung jawab

untuk perbaikan DNA semuanya akan berkontribusi pada fungsi yang rusak dari genom yang

mengatur pembelahan sel. Setelah serangkaian mutasi, transformasi ganas dapat terjadi.

Misalnya, karsinogen seperti tembakau dapat menyebabkan hiperkeratinisasi, dengan potensi

untuk kembali setelah penghentian, tetapi pada beberapa tahap mutasi akan menyebabkan

proliferasi dan pembelahan sel yang tidak terkendali.7

2.5 Gambaran Klinis

Leukoplakia oral memiliki penampakan makroskopis berupa bercak putih yang berbatas

tegas dan permukaannya sedikit lebih menonjol dibandingkan mukosa mulut normal.

Perkembangan lesi leukoplakia oral dimulai dengan munculnya lesi putih pudar dan rata.

Semakin lama, lesi akan berwarna semakin putih dan menonjol ke permukaan mukosa mulut.

Pada beberapa kasus, lesi dapat menimbulkan ulkus pada mukosa mulut.4

Speckled leukoplakia memiliki penampakan bercak eritematosa berbentuk tidak beraturan

dengan bercak putih pada mukosa dengan ukuran yang bervariasi. Speckled leukoplakia ini

merupakan jenis leukoplakia non homogen dengan gambaran klinis berupa plak, nodular,

atau granular putih dengan dasar kemerahan. Pada pemeriksaan palpasi lesi tidak nyeri

apabila ditekan, tidak dapat digores dan tidak berdarah saat disentuh. Biasa ditemukan

pemucatan mukosa terlihat pada mukosa bukal, mukosa labial dan aspek ventral lidah.4

Gambar 2.1 Speckled Leukoplakia pada mukosa bukal

7
2.6 Pemeriksaan Klinis

Penegakan diagnosis leukoplakia dimulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan penunjang terutama pemeriksaan histopatologi sebagai gold standard. Selain

anamnesis dan pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang juga dilakukan dengan pengecatan

toluidine blue, endoskopi dan lain lain.

1. Histopatologi

Histopatologi leukoplakia dapat mengungkapkan hiperkeratosis dengan

displasia atau karsinoma atau hiperkeratosis atau parakeratosis tanpa displasia. 4 Pada

pemeriksaan histologi akan terlihat hiperkeratosis atau penebalan pada bagian Stratum

korneum kulit, Acanthosis (peningkatan ketebalan pada Stratum spinosum),

Intracellular hydropic degeneration (apoptosis), terdapat Epithelial pearl, tidak ada

tanda-tanda displasia, dan ada infiltrasi round sel pada jaringan ikat.9

Gambar 2.2 Gambaran Histopatologi Leukoplakia

2. Toluidine blue

Toluidine blue adalah pewarna metakromatik dasar yang mewarnai komponen

seluler asam. Dasar dari pemeriksaan dengan memakai toluidine blue 1% adalah sel

kanker akan mengabsorpsi warna biru, sedangkan jaringan normal tidak. Pewarnaan

yang dipertahankan oleh dorsum lidah adalah normal, bukan positif. Sedangkan

apabila warna biru dipertahankan di region lain dalam rongga mulut dan tidak luntur

dengan larutan asam asetat maka dianggap positif. Untuk mengurangi hasil positif
8
 palsu maka apabila hasil yang pertama positif, maka dilakukan tes kembali setelah 10-

14 hari. Jika hasil yang ke-2 juga positif maka harus dilakukan biopsy.4, 10

Gambar 2.3 Gambaran klinis pasca pemakaian toluidine blue.9

3. Endoskopi

Endoskopi fleksibel dapat meningkatkan pemeriksaan rinci mukosa rongga

mulut dan dapat menjadi alat yang ampuh untuk memeriksa leukoplakia oral. Pola

IPCL yang ditunjukkan oleh sistem NBI dapat membantu dalam mendeteksi

leukoplakia oral dengan displasia derajat tinggi atau karsinoma invasif. Adapun

pemeriksaan sitologi dapat berasal dari sel-sel eksfoliatif atau dari cucian mulut,

ataupun dari specimen kerokan dari lesi di rongga mulut, baik lesi prakanker atupun

lesi yang dicurigai.11

4. PET-SCAN

Positron Emission Tomography merupakan teknik ini merupakan teknik yang

sangat sensitive untuk menemukan tumor primer yang kecil dan adanya metastase.1

2.7 Diagnosis Banding

No Diagnosis Gambar foto Gejala klinis
1. Lichen Lokasi: kuku, kulit, rambut, dan
Planu membran mukosa.
s
Karakteristik nyeri: lichen planus
ditandai dengan munculnya bercak
putih yang kadang terasa nyeri.

Faktor pencetus: Gangguan

autoimun,kebiasaan menggigit
lidah atau pipi bagian dalam.13

9
2. Oral Lokasi: rongga mulut terlihat
Squamous sebagai plak keratosis, tepi lesi
Cell yang indurasi, ulserasi, dan
Carcinoma kemerahan.

Karakteristik nyeri:
Terdapat nyeri atau mati rasa
menunjukkan invasif mendalam
pada struktur tulang atau jaringan
lunak.

Faktor pencetus:
kanker yang yang sering terjadi
pada rongga mulut.14

3. White Lokasi: adanya plak putih pada

sponge mukosa pipi (sering bilateral), dan
nevus jarang terjadi pada jaringan lingual
dan labial.

Karakteristik nyeri: tidak

menimbulkan nyeri

Faktor pencetus: kelainan

bawaan yang tidak umum.14

2.7 Tata Laksana

A. Pengobatan Konservatif

Pengobatan konservatif meliputi penggunaan anti fungal dan agen

kemopreventif seperti vitamin (vitamin A, C, E), fenretinide (vitamin A analog),

carotenoids (beta-carotene, lycopene), bleomycin, protease inhibitor, obat-obatan anti

inflamasi, teh hijau, temulawak, dan lain-lain. Beberapa literatur menyebutkan bahwa

terapi fotodinamik pun dapat dilakukan untuk mengatasi leukoplakia.

10
1. Antifungal

Pada kasus leukoplakia yang disebabkan oleh fungi maka antifungal adalah

pilihan yang tepat untuk mengatasinya. Beberapa antifungal yang dapat digunakan

seperti polyene-nystatin tablet yang larut perlahan di mulut, imidazol, dan fluconazol.

Pada pasien leukoplakia dengan immunocompromize maka dibutuhkan perawatan

antifungal yang lebih toksik seperti amphotericin B.15

2. Karotenoid Karotenoid

Dapat di definisikan sebagai molekul yang sangat hidrofobik. Contoh jenis

karotenoid yang sering dipakai yakni beta karoten dan lycopene. Beta karoten adalah

perkursor vitamin A yang sering ditemui pada sayuran hijau, orange, atau kekuningan

seperti bayam, wortel, pepaya, mangga, ubi, dan jeruk. Betakaroten direkomendasikan

sebagai obat untuk leukoplakia berhubungan dengan aksi antioksidannya. Beberapa

literatur menyebutkan bahwa kesembuhan dengan betakaroten ini berkisar 4%-54%

dengan dosis regimen dari 20 sampai 90 mg/hari selama 3 sampai 12 bulan.16

Likopen adalah pigmen merah larut lemak yang ditemukan pada beberapa

buah dan sayur. Sumber utamanya yakni tomat, sama seperti betakaroten, likopen pun

memiliki efek antioksidan yang sangat baik dalam memproteksi sel dari radikal bebas.

Dengan konsumsi likopen selama 3 bulan dengan dosis 4mg-8mg/hari dapat

memberikan efek kesembuhan sebesar 25%-55% .16

3. Vitamin

Beberapa vitamin yang dapat digunakan adalah retinoids ( vitamin A/retinol),

Vitamin E, L-Ascorbic Acid ( L-AA/ Vitamin C), dan Ferentinide. Retinoid adalah

semua senyawa natural atau sintetik dengan aktifitas yang sama seperti vitamin A.

Vitamin A memiliki banyak fungsi yang salah satunya yakni berperan dalam proses

diferensiasi sel dan pembentukan keratin.

11
 Vitamin E merupakan istilah kolektif untuk famili senyawa kimia yang

memiliki struktur yang berkaitan dengan alfa-tocopherol. Memiliki kapasitas dalam

menekan proliferasi tumor sebagaimana fungsi sebagai pemakan radikal bebas untuk

mencegah lipid peroksidasi. Perannya adalah menghambat pertumbuhan sel dengan

menginduksi apoptosis dengan reseptor dependent atau reseptor independent.16

4. Polivenol

Beberapa sumber polivenol yang baik adalah curcumin dan teh hijau.

Curcumin telah digunakan selama ribuan tahun di obat tradisional India. Curcumin

memiliki beberapa fungsi farmakologis termasuk anti-inflamasi, antimikroba,

antivirus, antijamur, antioksidan, chemo-sensitizing, radio-sensitizing, dan aktivitas

penyembuhan luka. Diketahui sebagai pencegah inisiasi tumor, promosi dan

metastasis di model eksperimental, dan juga dapat bertindak sebagai anti-proliferasi

agen dengan mengganggu siklus sel, mengganggu mitosis struktur spindel, dan

menginduksi apoptosis dan mikronukleasi. Peningkatan histologis lesi premalignan

tercatat pada dua dari tujuh pasien dengan oral leukoplakia. Epigallocatechin gallate

(EGCG), polifenol utama yang ditemukan dalam teh hijau memiliki antioksidan dan

kemo-preventif properti. Setelah percobaan 6 bulan, lesi oral telah menurun dalam

ukuran hampir 40% dari pasien yang dirawat. 16

5. Terapi fotodinamik

Terapi fotodinamik adalah metode non-invasif pengobatan untuk tumor kepala

dan leher dan lesi pramaligna . Ini didasarkan pada reaksi foto-kimia, yang diprakarsai

oleh aktivasi cahaya dari obat yang memphotosensitizing tumor dan

menyebabkan kematian sel. Terapi fotodinamik dalam prakteknya membutuhkan

fotosensitisasi secara bersamaan antara obat (photosensitizer), oksigen, dan cahaya

dan dalam keadaan non-termal. Dibutuhkan beberapa jangka waktu untuk

12
 memungkinkan fotosensitizer berkumpul pada jaringan target, kemudian

photosensitizer diaktifkan oleh paparan cahaya low-visible dari panjang gelombang

spesifik obat. Ada beberapa fotosensitizer yang telah dikembangkan dan disetujui

pada waktunya: (1) Photofrin; (2) 5-Asam Aminolaevulinic (ALA); (3) Verteporfin;

(4) Foscan. Keuntungan dari terapi fotodinamik ini adalah relatif lebih murah dari

terapi bedah, efek samping rendah, toksisitas rendah, dan kosmetik penyembuhan

lesinya pun lebih baik dari terapi bedah karena bersifat kurang invasif . 16

B. Tindakan Bedah

1. Bedah konservatif-eksisi

Pembedahan konvensional mengacu pada eksisi luka dengan pisau bedah.

Pembedahan konvensional mungkin tidak cocok untuk lesi yang luas atau terletak

pada bagian anatomi tertentu. Morbiditas yang tinggi akibat bedah ini pun menjadi hal

yang harus dipikirkan lagi sebelum melakukannya pada pasien dengan lesi yang

luas.16

2. Elektrokoagulasi

Elektrokoagulasi dapat digunakan sendiri atau sebagai adjuvant untuk bedah

konservatif. Elektrokoagulasi menghasilkan kerusakan termal di dalam dan di

jaringan sekitar, yang menyebabkan nyeri pasca operasi dan edema, dan

menyebabkan jaringan parut yang cukup besar.16

3. Cryosurgery

Cryosurgery adalah metode perawatan yang melibatkan kerusakan jaringan

terkontrol yang disebabkan oleh suhu rendah. Metode ini secara lokal menghancurkan

jaringan lesional dengan pembekuan in situ - oleh nitrogen cair atau dinitrogedioksida

(N2O2),dan memiliki beberapa keunggulan diantaranya tidak terlalu menyebabkan

keluarnya darah, insidensi infeksi sekunder yang sangat rendah, dan cenderung

13
 kurangnya jaringan parut dan rasa sakit. Selain itu, cryosurgery dapat menjadi pilihan

pertama dalam kasus lesi multipel dan luas, area sulit akses bedah, dan area di mana

estetika penting. Efektivitas cryosurgical tinggi dan berkisar dari 80% hingga 100%.

Efektivitasnya tergantung pada pembekuan yang memadai waktu dan kedalaman

pembekuan yang tepat.16

4. Bedah laser (eksisi atau evaporasi)

Operasi laser telah dilaporkan paling direkomendasikan dalam 30 tahun

terakhir. Karbon dioksida, neodymium: yttrium-aluminium garnet (Nd: YAG), argon,

dan potasium-titanil-fosfat (KTP) laser digunakan dalam manajemen penguapan atau

eksisi leukoplakia oral. Presisi mereka memungkinkan pembedahan yang konservatif

dan lokasi yang spesifik, bedah minimal invasif dengan sterilisasi area bedah dan

perdarahan intraoperatif minimal.Laser ini juga memungkinkan periode penyembuhan

pasca operasi yang lebih baik, dengan lebih sedikit bengkak dan nyeri dan

penyembuhan dengan jaringan parut minimal. Penyembuhan luka sangat baik karena

kontraksi terbatas yang menghasilkan mobilitas mukosa mulut yang memuaskan dan

disfungsi oral minimal. Kelebihan tambahan laser termasuk visualisasi optimal

terhadap area bedah, limfatik, dan ujung saraf yang meminimalkan peluang untuk

terjadi neoplasma. 15,16

14
 BAB 3
LAPORAN KASUS
Jurnal Kasus 1
Laporan kasus leukoplakia berbintik dan tinjauan

literatur Laporan Kasus

Seorang pasien laki-laki berusia 60 tahun datang ke Poliklinik rawat jalan dengan

keluhan utama daerah keputihan di pipi kiri sejak 3 tahun yang lalu. Meskipun lesi tidak

terkait dengan rasa sakit, bagaimanapun, pasien mengalami sensasi terbakar sesekali. Pasien

adalah penderita diabetes dan hipertensi dan memiliki kebiasaan menyimpan quid tembakau

3-4 kali sehari selama 10 tahun, mengunyah getah 5-6 kali sehari selama 6 tahun dan

merokok beedi/ rokok 10 kali sehari sejak 10 tahun. Pada pemeriksaan ditemukan bercak

eritematosa berbentuk tidak beraturan dengan bercak putih pada mukosa bukal kiri dengan

ukuran diameter sekitar 5cm x 3cm, memanjang ke anterior dari komisura bibir dan

memanjang 5cm ke posterior sampai regio molar kedua. Di superior, 3 cm di atas vestibulum

hingga 0,5 cm di atas vestibulum di inferior. Pada palpasi lesi tidak nyeri tekan, tidak dapat

digores dan tidak berdarah saat disentuh (Gambar 1). Pemucatan mukosa terlihat pada

mukosa bukal, mukosa labial dan aspek ventral lidah. Area kemerahan berkerut bilateral,

terkikis, pecah-pecah terlihat di sudut mulut (Gambar 2). Berdasarkan riwayat dan temuan

klinis, leukoplakia berbintik dengan mukosa bukal kiri, fibrosis submukosa oral grade I dan

cheilitis sudut dianggap sebagai diagnosis sementara. Uji biru toluidin dilakukan yang tidak

menunjukkan daerah retentif (Gambar 3). Pembedahan lesi diikuti dengan cangkok kulit, ia

disarankan untuk menghentikan semua kebiasaan yang terkait dan terapi antioksidan (Tab

lycored, Cap SM Fibro) disarankan. Pasien ditindaklanjuti secara teratur setiap 15 hari sekali

(Gambar 4)16.

15
 Jurnal Kasus 2
Laporan kasus leukoplakia oral dengan infeksi jamur

tambahan Laporan Kasus

Seorang pasien laki-laki 34 tahun dilaporkan ke departemen kami dengan keluhan

utama bercak keputihan di mulut selama 4 minggu. Lesi dicatat saat menyikat, dan pasien

mengalami sensasi terbakar saat mengkonsumsi makanan panas dan pedas. Pada penjelasan

riwayat kebiasaan, pasien memiliki kebiasaan mengunyah tembakau dengan pinang selama

20 tahun, 4-5 kali/hari. Tidak ada riwayat medis yang signifikan. Pada pemeriksaan

ekstraoral, tidak ada kelainan signifikan yang terdeteksi [Gambar 2.1]. Pada pemeriksaan

intraoral, terlihat plak berbatas tegas pada mukosa bukal bilateral berukuran sekitar 3 × 4 cm,

memanjang dari daerah komisura secara bilateral sampai trigonum retromolar secara

anteroposterior, superior-inferior 1 cm di atas dan di bawah mukosa. Batasnya jelas dengan

mukosa eritematosa di sekitarnya [Gambar 2.2 dan 2.3]. Lesi memberikan tampilan "lumpur

retak". Pada palpasi, lesi tidak tergores, tidak nyeri tekan, tanpa tanda-tanda indurasi. Biopsi

insisional dilakukan untuk menyingkirkan keganasan [Gambar2.4]17.

16
 Gambar no 2.1 Gambar no 2.2

Gambar no 2.3 Gambar no 2.4

17
 Jurnal Kasus 3

Bedah laser leukoplakia oral homogen histologis sugestif tipe proliferatif secara
ektensif: laporan kasus

Laporan Kasus

- Wanita kulit putih berusia 3 tahun, sehat tidak merokok dan konsumsi alkohol datang

dengan lesi putih yang luas di ventral lidah disisi kanan telah ada 14 tahun. Berbentuk

homogen, sekita mm2 (Gambar 3.2). 18

- Diagnosis leukoplakia homogen unifokal dibuat, dan biopsi punch 6-mm diperoleh.

Analisis histo patologis mendukung diagnosis klinis leukoplakia oral, tanpa displasia

epitel; namun, ada beberapa perubahan yang menunjukkan potensi proliferatif

(Gambar 3.1). 18

- Pelaksanaan mengeksisi lesi dengan anestesi lokal menggunakan laser daya tinggi.

- Sayatan pertama dibuat secara longitudinal untuk membagi lesi menjadi 2 bagian

(Gambar 3.2b), yang kemudian diangkat satu per satu dengan memotong jaringan

pada kedalaman konstan kira-kira 3-5 mm (Gambar 3.2c). 18

- Spesimen dipotong menggunakan laser diajukan untuk analisis histo patologis.

Namun, analisis tidak dapat dilakukan karena jaringan yang terbakar luas selama

pemotongan. 18

- Pemberian obat analgesik dan antiobiotik, Rasa sakit dan ketidaknyamanan mulut

mereda setelah 10 hari. Re-epitelisasi lengkap diamati setelah 40 hari. Kekambuhan

tidak diamati pada tindak lanjut 2 tahun (Gambar 3.2d).18

18
 Gambar 3.1 Histologis Kasus.18

Gambar 3.2 Prosedur Kasus.18

Perbandingan: Jurnal pertama merupakan kasus mengenai Speckled Leukoplakia sementara

jurnal kedua mengenai leukoplakia dengan infeksi jamur dan jurnal ketiga mengenai

leukoplakia oral homogen tipe proliferatif. Dalam tingkat keparahan Leukoplakia proliferatif

adalah bentuk leukoplakia oral yang sangat agresif dan jarang dengan morbiditas tinggi, oleh

karena itu perlunya dilakukan biopsi segera perlu. Kasus yang lain pun juga perlu dilakukan

biopsi secara segara, karena leukoplakia dapat menjadi kanker bila tidak diobati.19

19
 BAB 4
PEMBAHASAN

Leukoplakia merupakan bercak putih, tebal yang khas pada mukosa mulut dan tidak

bisa dikategorikan secara klinis atau patologis ke dalam penyakit lain. Menurut WHO

leukoplakia didefinisikan sebagai “bercak-bercak putih atau plak-plak yang terdapat pada

lapisan mukosa dimana lapisan ini tidak dapat ditanggalkan dengan mudah dan tidak dapat

digolongkan secara klinis atau histologi sebagai penyakit-penyakit spesifik lainnya”.20

Sekitar 3% dari populasi dunia telah menderita leukoplakia dan 5-25% diantaranya adalah

lesi pra-cancer. Penyebab leukoplakia bersifat multifaktorial, dan belum diketahui secara

menyeluruh. Tingkat transformasi keganasan leukoplakia bervariasi, tergantung pada jenis

leukoplakia. Secara makroskopis, leukoplakia dapat dikategorikan sebagai 2 jenis diantaranya

adalah homogen dan non-homogen. Leukoplakia homogen ditandai dengan adanya plak putih

datar dan seragam dengan batas yang jelas, sedangkan leukoplakia non-homogen ditandai

dengan adanya area eritema disertai area nodularitas dan verrucousity. Leukoplakia homogen

memiliki transformasi yang lebih rendah (0,6-5%) sedangkan leukoplakia nonhomogen

neniliki transformasi lebih tinggi (20-25%).21

Speckled leukoplakia adalah salah satu jenis leukoplakia yang memiliki gambaran

klinis berupa bintik bintik berwarna putih dan merah yang muncul bersamaan. Penyebab

terjadinya speckled leukoplakia diantaranya adalah merokok, mengonsumsi alcohol, paparan

sinar UV, trauma, infeksi candida albicans dan malnutrisi.20 Jenis leukoplakia ini merupakan

leukoplakia yang jarang ditemukan pada masyarakat. Speckled leukoplakia termasuk dalam

kategori leukoplakia non homogen yang berarti, jenis leukoplakia ini merupakan lesi pre-

cancerious yang berpotensi berubah menjadi keganasan dengan presentase yang tinggi.

Deteksi dini dapat menjadi salah satu bentuk cara untuk mempercepat penyembuhan dan

mencegah terjadinya keganasan. Untuk melaksanakan pemeriksaan histopatologi pasien akan

20
dilakukan eksisi biopsi untuk pengambilan sampel. Beberapa cara lain untuk menegakkan

diagnosa speckled leukoplakia untuk membedakan lesi displastik dan non displastik dapat

menggunakan alat dan bahan tambahan diantaranya toluidine blue, lugol iodine, pemutihan

mukosa mulut yang diinduksi oleh asam asetat, biopsi sikat transepitel oral dengan analisis

berbantuan computer.4 Toluidine blue adalah pewarna metakromatik dasar yang mewarnai

komponen seluler asam. Karena sel kanker secara kuantitatif mengandung lebih banyak DNA

dan RNA daripada sel epitel normal, dan adanya kanal intraseluler yang lebih luas,

memfasilitasi penetrasi pewarna yang lebih besar. Secara histopatologi, leukoplakia

menunjukkan tanda-tanda hiperkeratosis, akantosis, atrofi, dan dapat menunjukkan berbagai

derajat displasia epitel.4,21

Manajemen bedah leukoplakia terdiri dari operasi konvensional, elektrokauterisasi,

ablasi laser, atau cryosurgery. Dalam prosedur bedah konvensional, seluruh lesi dieksisi dan

diganti dengan cangkok kulit atau bahan pembalut lainnya. Kekambuhan leukoplakia oral

setelah perawatan bedah telah dilaporkan pada 10-35%. Mengingat perubahan molekuler

pada leukoplakia dan kanker mulut, dianjurkan untuk melakukan tindak lanjut secara teratur.

Kasus leukoplakia yang muncul pada mukosa bukal, transformasi menjadi lesi ganas.

Mengingat potensi keganasan yang tinggi dari lesi ini, kanker mulut menyeluruh dan skrining

prakanker harus menjadi bagian dari setiap pemeriksaan jaringan lunak mulut dan jika

ditemukan harus dilakukan pemeriksaan penunjang dan histopatologi.4

21
 BAB 5
KESIMPULAN

Dalam tingkat keparahan Leukoplakia proliferatif adalah bentuk leukoplakia oral yang

sangat agresif dan jarang dengan morbiditas tinggi, oleh karena itu dalam peran dokter gigi

perlunya dilakukan biopsi segera. Kasus yang lain pun juga perlu dilakukan biopsi secara segara,

karena leukoplakia dapat menjadi kanker bila tidak diobati. Mengingat potensi dari keganasan

kasus leukoplakia ini dapat dilakukan skrining prakanker yang menjadi bagian dari setiap

pemeriksaan jaringan lunak mulut dan jika ditemukan harus dilakukan pemeriksaan penunjang

dan histopatologi.

22
 DAFTAR PUSTAKA

1. Neloda R, dan Dewi TS. Pentingnya Mendeteksi Oral Leukoplakia sebagai Oral

Potentially Maligant Disorder (Laporan Kasus). Jurnal B-Dent. 2018; 5(2): 162 –

169.

2. Prasetya MA, drg, sp. KGA. Leukoplakia Oral. Program Studi Pendidikan

Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Udayana. 2018. 4-5.

3. Permasutha MB. Tinjauan Atas Kanker Rongga Mulut. CDK. 2021;3(48):133-137.

4. Pinto MR, Yadav P, Maity S, Pal AK. Speckled leukoplakia- case report and review

of literature. J Orofac Res. 2020;4(9):79-81.

5. Harris CM. 2017. Oral Leukoplakia. MedScape. 1, 2. Tersedia di:

https://emedicine.medscape.com/article/853864-overview#a5 [diakses: 8 mei 2022].

6. Staines K, Rogers H. Oral leukoplakia and proliferative verrucous leukoplakia: a

review for dental practitioners. British Dental Journal. 2017;9(223):655-661

7. E. B. Kayalvizhi. Oral leukoplakia: A review and its update. Journal of Medicine,

Radiology, Pathology & Surgery. 2017. 2, 18–22. Tersedia di

https://www.journalimab-bg.org/issues-2017/issue1/JofIMAB-2017-23-1p1495-

1504.pdf . Di akses pada 9 mei 2022

8. Blackwell W. Burket’s Oral Medicine 13th edition. Wiley Blackwell. 2021. 99.

9. Aruda JAA, Alvares PR, Sobral APV, Mesquita RA. A Review of the surgical and

non surgical treatment of oral leukoplakia. journal of dentistry and oral disorder. 2(2):

1-7 2017

10. Gandolfo S, Pantenero M, Broccoletti R, Pagano M, Carrozzo M, Scully C. Toluidine

blue uptake in potentially malignant ora lesion in vivo: Clinical and histological

assesment. Elsevier 42,89-95 2017

11. Shih Wei Yang MD. Use of endoscopy with narrow band imaging system in

23
 evaluating oral leukoplakia. Head&Neck Journal of The Sciences and Specialities of

The Head and Neck. 34(7) :1015-22 2018

12. Taylor JS, Keller L, BSN, RN. PET/CT-Guided Interventions in Oncology Patients: A

Nursing Perspective. Journal of Radiology (36) Nursing 99-103 2017

13. Ade puspa sari,dkk: tatalaksana oral lichen planus akibat stress pada diabetes

mellitus.2017;6(3):96-105

14. Sciubba, J.J. 2017. Dermatologic Manifestations of Oral Leukoplakia. Diaksespada

tanggal 8 Mei 2022.Tersedia di: https://emedicine.medscape.com/articl e/1075448-

overview#showall

15. E. B. Kayalvizhi. Oral leukoplakia: A review and its update. Journal of Medicine,

Radiology, Pathology & Surgery. 2016. 2, 18–22. Tersedia di

https://www.journalimab-bg.org/issues-2017/issue1/JofIMAB-2017-23-1p1495-

1504.pdf . Di akses pada 9 mei 2022

16. Deliverska, E.G., & Petkova, M.Management Of Oral Leukoplakia -Analysis Of The

Literature. J of IMAB. 2017. 23(1) : 1495-1504. Tersedia di: https://

doi.org/10.5272/jimab.2017231.1495. Diakses pada: 6 mei 2022

17. Sumber: Lature ML, Burde K. Case report on oral leukoplakia with superadded fungal

infection. J Adv Clin Res Insights 2019;6:60-62.

24
18. Azevedo L, Tuma M, Orsini S, Migliari D. Laser Surgery of Extensive Homogeneous

Oral Leukoplakia Histologically Suggestive of Proliferative Type: A Case Report.

Case Rep Dermato. 2021; 13:317-320.

19. Capella DL, dkk. Proliferative Verrucous Leukoplakia: Diagnosis, Management and

Current Advances. Braz J Otorhinolaryngol. 2017; 83(5): 585-593.

20. A Villa, Sonis S. Oral Leukoplakia Remains a Challenging Condition. Oral Diseases.

2018;24:179-183.

21. Tampoma S, Hernawan I. Early detection and treatment of Speckled Leukoplakia.

Dental Journal. 2017; 59(1):55-59.

25