“LEUKOPLAKIA”
0810070110074
1
Puji syukur penulis ucapkan kehadirat Allah SWT atas limpahan rahmat dan karunia-Nya
sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus “LEUKOPLAKIA” untuk memenuhi salah
satu syarat dalam menyelesaikan kepanitraan klinik modul 3 (Lesi Jaringan Lunak Mulut) dapat
diselesaikan.
Dalam penulisan laporan kasus ini penulis menyadari, bahwa semua proses yang telah
dilalui tidak lepas dari bimbingan drg. Rifani selaku dosen pembimbing, bantuan, dan dorongan
yang telah diberikan berbagai pihaklainnya. Untuk itu penulis mengucapkan terimakasih kepada
semua pihak yang telah membantu.
Penulis juga menyadari bahwa laporan kasus ini belum sempurna sebagaimana mestinya,
baik dari segi ilmiah maupun dari segi tatabahasanya, karena itu kritik dan saran sangat penulis
harapkan dari pembaca.
Akhir kata penulis mengharapkan Allah SWT melimpahkan berkah-Nya kepada kita
semua dan semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat serta dapat memberikan sumbangan
pemikiran yang berguna bagi semua pihak yang memerlukan.
Penulis
2
DAFTAR ISI
SAMPUL DEPAN………………………………………………………………….. 1
KATA PENGANTAR……………………………………………………………… 2
DAFTAR ISI………………………………………………………………………… 3
BAB I………………………………………………………………………………… 4
3
BAB I
PENDAHULUAN
Makalah ini bertujuan untuk mengetahui manifestasi, dari leukoplakia dalam rongga mulut.
4
BAB II
PEMBAHASAN
b. Kemikal atau termal, iritan mekanis lokal dan berbagai iritan kimia akan menimbulkan
hiperkeratosis dengan atau tanpa disertai perubahan displastik. Penggunaan bahan- bahan
kaustik kemungkinan akan menyebabkan terjadinya leukoplakia dan terjadinya
keganasan. Bahan- bahan kaustik tersebut antara lain alkohol dan temabakau.
5
Terjadinya iritasi pada rongga mulut tidak hanya karena asap rokok dan panas yang
terjadi pada waktu merokok, akan tetapi dapat juga disebabkan karena zat- zat didlama
tembakau yang ikut terkunyah. Sedangkan alkohol merupakan salah satu faktor yang
dapat menyebabkan terjadinya leukoplakia. Menurut sebuah studi, penggunaan alkohol
dalam jangka waktu lama dapat menyebabkan iritasi mukosa.
2. Faktor sistemik
a. Penyakit sistemik
Penyakit sistemik yang dapat menyebabkan pembentukan leukoplakia adalah sifilis
tersier, anemia hidrofenik, dan xerostomia yang diakibatkan oleh penyakit kelenjar
saliva.
b. Bahan- bahan yang diberikan secara sistemik, misalnya alkohol, obat- obat anti
metabolit, serum antilimfosit spesifik yang mampu mempermudah timbulnya
leukoplakia.
Perubahan patologis mukosa mulut menjadi leukoplakia terdiri dari dua tahap. Yaitu
tahap praleukoplakia dan tahap leukoplakia. Pada tahap praleukoplakia mulai terbentuk
warna plaque abu-abu tipis, bening, translusen, permukaannya halus dengan konsistensi
lunak dan datar. Tahap leukoplakia ditandai dengan pelebaran lesi ke arah lateral dan
membentuk keratin yang tebal sehingga warna menjadi lebih putih, berfisura dan
permukaan kasar sehingga mudah membedakannya dengan mukosa sekitarnya.
6
2.3. Klasifikasi Leukoplakia
Berdasarkan bentuk klinisnya Bucket dalam Patterson menggolongkan leukoplakia dalam
3 jenis:
1. Homogenous leukoplakia (leukoplakia kompleks)
Suatu lesi setempat atau bercak putih yang luas, memperlihatkan suatu pola yang relatif
konsisten, permukaan lesi berombak-ombak dengan pola garis-garis halus, keriput atau
papilomatous.6
Suatu lesi campuran merah dan putih, dimana nodul-nodul keratotik yang kecil tersebar
pada bercak-bercak atrofik (eritroplaqueik) dari mukosa. Dua pertiga dari kasus
menunjukkan tanda-tanda displasia epitel atau karsinoma pada pemeriksaan
histopatologik.6
7
Gambar 3. Nodular leukoplakia6
3. Verrucous leukoplakia
Lesi putih di mulut, dimana permukaannya terpecah oleh banyak tonjolan seperti papila
yang berkeratinisasi tebal, serta menghasilkan suatu lesi pada dorsum lidah.7
Penderita leukoplakia tidak mengeluhkan rasa nyeri, tetapi lesi pada mulut tersebut
sensitif terhadap rangsangan sentuh, makanan panasm dan makanan yang pedas. Dari
pemeriksaan klinis ternayat oral leukoplakia mempunyai bermacam-macam bentuk. Pada
umumnya lesi ini sering ditemukan pada penderita dengan usia di atas 40 tahun dan lebih banyak
pada pria daripada wanita. Hal ini terjadi karena sebagian besar pria adalah perokok berat. Lesi
ini sering ditemukan pada daerah alveolar, mukosa lidah, bibir, palatum mole dan durum, daerah
dasar mulut, ginggiva, mukosa lipatan bucal, serat mandibular alveolar rodge.8
Secara klinis lesi tampak kecil, berwarna putih, terlokalisir, berbatas tegas, dan
permukaan tampak melipat. Bila dilakukan palpasi akan terasa keras, tebal, berfisure, halus,
datar atau agak menonjol. Kadang kala lesi ini dapat berwarna seperti mutiara atau kekuningan.
Pada perokok berat warna jaringan yang terkena berwarna putih kecoklatan.9
8
1. Hiperkeratosis
Proses ini ditandai dengan adanya suatu peningkatan yang abnormal dari lapisan ortokeratin atau
stratum korneum. Dengan adanya sejumlah ortokeratin pada daerah yang normal, maka akan
menyababkan daerah rongga mulut menjadi tidak rata sehingga memudahkan terjadinya iritasi
2. Hiperparakeratosis
Suatu keadaan dimana lapisan granulanya terlihat menebal dan sangat dominan , sedangkan
hiperkeratosis sangat jarang ditemukan walaupun dalam kasus- kasus yang parah.
3. Akantosis
Merupakan suatu penebalan dan perubahan yang abnormal dari lapisan spinosum pada suatu tempat
tertentu yang kemudian berlanjut disertai pemanjangan, penebalan serta penumpukan dan
penggabungan dari retepeg.
4. Diskeratosis atau displasia
Merupakan suatu perubahan sel dewasa ke arah kemunduran, yang mana perubahan tersebut
menandakan suatu pra-ganas. Kriteria yang digunakan untuk mendiagnosa displasia epitel :
keratinisasi sel-sel secara individu, adanya pembentukan “epithel pearls” pada lapisan spinosum,
perubahan perbandinagn inti sel dengan sitoplasma, hilangnya polaritas dan disorientasi dari sel,
adanya hiperkromatik, adanya pembesaran intisel atau nukleus.
a. Anamnesis
Anamnesis meliputi usia, jenis kelamin, pekerjaan, kesehatan umum, kebiasaan sehari-hari
misalnya merokok, minum alkohol, mengunyah sirih dan menyuntil tembakau. Dahulu, penderita
leukoplakia didominasi oleh usia lanjut akibat penurunan daya tahan tubuh. Namun sekarang
lebih didominasi oleh usia muda akibat konsumsi rokok. Frekuensi penderita pria dan wanita
adalah seimbang karena sudah banyak wanita yang merokok.
b. Gambaran Klinis
9
Pada keadaan awal, lesi tidak terasa pada perabaan, agak bening dan putih keruh. Selanjutnya
plaque meninggi dengan tipe yang berkembang tidak teratur. Lesi berwarna putih kabur.
Kemudian lesi menjadi tebal, berwarna putih, menunjukkan anya pengerasan, membentuk fisura-
fisura dan terakhir adalah pembentukan ulser.Gambaran klinis leukoplakia bentuk homogen
(kecuali yang didasar mulut) cenderung mempunyai risiko displasia rendah, namun nodular,
speckled dan erosiva mempunyai risiko tinggi, khususnya jika mempunyai displasia berat.
Bentuk-bentuk lesi leukoplakia yang kemudian berubah menjadi ganas adalah bentuk verukosa
dan bentuk nodular.
c. Pemeriksaan histopatologi
Pemeriksaan morfologi sel atau jaringan pada sediaan mikroskop dengan pewarnaan rutin
Hematoksilin-Eosin (HE).
Perawatan dan pencegahan yang paling pas adalah mengurangi atau menjauhi faktor-
faktor penyebabnya, seperti berhenti merokok atau konsumsi alkohol. Ketika ini cara itu sudah
ditempuh dan tidak efektif atau menunjukkan tanda-tanda awal kanker, kemungkinan untuk
menyembuhkannya dengan operasi atau laser untuk menghancurkan sel-sel kanker.11
Prognosis leukoplakia sangat bagus dan deformitas akibat operasi juga bisa diminimalkan
bila penyakit ditemukan pada stadium awal. Selain itu, kanker pada mukosa mulut yang
diasosiasikan dengan leukoplakia sebagai lesi prakankernya juga menunjukkan prognosis yang
sangat bagus.11
10
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Leukoplakia merupakan lesi putih keratosis berupa bercak atau plak pada mukosa mulut yang tidak
dapat diangkat dari mukosa mulut secara usapan atau kikisan. Penyebab bias lokal ataupun sistemik.
Leukoplakia terbagi 3 jenis:
a. Homogenous leukoplakia
b. Nodular leukoplakia
c. Verrucous leukoplakia
Terapi leukoplakia ini dapat berupa terapi pembedahan atau non pembedahan.
B. Saran
Bagi pasien dengan leukoplakia bias diberikan edukasi untuk menghindari penyebab dari
leukoplakia, dan tetap menjaga oral hygine.
11
DAFTAR PUSTAKA
1. Neville WB, Day AT. Oral cancer and precancerous lesions. In CA Cancer Clin. 52:195.
2002
2. Scully C. Erytroplakia, leukoplakia, keratosis, and another potentially malignant lesions.
In Oral and Maxillofacial Medicine, The Basis of Diagnosis and Treatment. Sidney,
Toronto. 287-305. 2004.
3. Sudiono J. Perbedaan gambaran klinis dan histopatologis leukoplakia dan hairy
leukoplakia. Dalam Seintific Journal in Dentistry Majalah Ilmiah Kedokteran Gigi.
59:450-5. 2005.
4. Nurul Hikmah Rangkuti :Perbedaan Leukoplakia Dan Hairy Leukoplakia Di Rongga
Mulut, 2007. USU Respository.2009.
5. Patterson Dental Supply. Leukoplakia.
http://www.breadentistry.com/files/pdf/OPG_leuk.pdf. 2004.
6. Venkatakrishnan,et,all. Analysis of Leukoplakia Disease classification using Radial Basis
Function Neural Network. SSRG International Journal of Medical Science (SSRG- IJMS)
– Volume 4 Issue 3 – March. 2017.
7. Parlatescu, et,all. Oral leukoplakia-an update. MAEDICA – a Journal of Clinical
Medicine 2014; 9(1): 88-93
8. C. Carrard ,Vinicius., van der Waal, Isaäc . A clinical diagnosis of oral leukoplakia; A
guide for dentists. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2018 Jan 1;23 (1):e59-64.
9. Schepman JV, Bezemer PD, van der Meij EH, Smeele LE, van der Waal I. Tobacco
usage in relation to the anatomical site of oral leukoplakia. Oral Disease. 7:25-7. 2001.
10. Amagasa T, Yamashiro M, Uzawa N. Oral premalignant lesion: from a clinical
perspective. International Journal of Clinical Oncology, 16: 5-14. 2011.
11. Blaggana A, Blaggana V, Vohra P. (2011). Oral leukoplakia: A therapeutic challenge –
An update. J Innov Dent. 1:1-5
12
13