SKENARIO I
WRAP UP
KELOMPOK 5
Alhamdulillah atas segala karunia Allah SWT. Atas izinnya lah kami bisa menyelesaikan
wrap up ini dengan tepat waktu dan tak lupa kami kirimkan shalawat serta salam kepada
junjungan Nabi Besar Muhammad SAW. Penulisan wrap up bertujuan untuk memenuhi tugas
yang telah diberikan oleh dosen tutorial skenario II. Dalam wrap up ini, kami menguraikan
tentang hal yang berhubungan dengan bedah preprostetik.
Dalam wrap up ini, kami mendapatkan bantuan serta bimbingan dari beberapa pihak.
Oleh karena itu, sudah sepantasnya kami ucapkan terima kasih kepada:
1. Dr. Hj. Helwiah Umniyati, drg., MPH selaku dosen pembimbing tutorial
2. Orang tua kami yang selalu memberikan support dan dukungan moril maupun materil
3. Semua pihak yang telah membantu kami dalam menyelesaikan makalah ini
Akhirul kalam, kami tahu bahwa wrap up ini jauh dari kata sempurna, maka dari itu kami
meminta saran dan kritiknya untuk memperbaiki wrap up ini di masa mendatang. Harapan
kami semoga wrap up ini bisa berguna untuk semua pihak.
1
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR...................................................................................................................1
DAFTAR ISI.................................................................................................................................2
SKENARIO I................................................................................................................................3
IDENTIFIKASI KATA SULIT....................................................................................................4
PERTANYAAN............................................................................................................................5
JAWABAN....................................................................................................................................6
SKEMA.........................................................................................................................................8
SASARAN BELAJAR..................................................................................................................9
PEMBAHASAN..........................................................................................................................10
LO 1. MM. Oral Cancer...........................................................................................................10
1.1 Definisi......................................................................................................................10
1.2 Etiologi.....................................................................................................................10
1.3 Faktor predisposisi...................................................................................................11
1.4 Faktor predileksi......................................................................................................12
1.5 Macam-macam oral cancer.......................................................................................14
1.6 Patogenesis oral cancer.............................................................................................15
1.7 Manifestasi klinis......................................................................................................16
1.8 Pemeriksaan penunjang...........................................................................................17
1.9 Diagnosis banding.....................................................................................................18
1.10 Prognosis..................................................................................................................18
1.11 Penatalaksanaan.......................................................................................................18
LO 2. MM. Pandangan Islam dalam menghadapi oral cancer................................................19
2.1 Ikhtiar dan Tawakkal...............................................................................................19
DAFTAR PUSTAKA..................................................................................................................22
2
SKENARIO I
Sariawan Tak Kunjung Sembuh
Seorang pasien laki-laki berusia 28 tahun datang ke RSGM YARSI dengan keluhan utama ter
dapat sariawan pada lidah yang makin membesar sejak 2 bulan terakhir dan makin sakit 2 mi
nggu terakhir hingga pasien kesulitan makan, menelan dan berbicara. Akhir-akhir ini sariawa
n tersebut mudah berdarah. Pasien pernah berobat ke pengobatan alternatif dan tidak ada perb
aikan. Pasien memiliki kebiasaan merokok 1 bungkus sehari sejak muda. Kakak pasien menin
ggal dengan riwayat menderita tumor otak. Berat badan pasien menurun tajam. Pada pemerik
saan intra oral ditemukan lesi berupa massa eksofitik disertai ulserasi di 1/3 posterior lidah sis
i kanan ditutupi lapisan pseudomembran, batas jelas, tampak mudah berdarah, ada indurasi. D
okter gigi menduga kasus tersebut terkait malignansi. Pasien merasa cemas akan penyakit yan
g dideritanya.
3
IDENTIFIKASI KATA SULIT
1. Massa eksofitik: suatu massa yang berbentuk seperti nodul, jamur, papilla dan verruci
form.
2. Lapisan pseudomembran: lapisan tipis berwarna putih keabu-abuan yang timbul teruta
ma pada daerah mukosa hidung, mulut sampai tenggorokan.
3. Malignansi: kata lain dari keganasan.
4. Indurasi: pengerasan pada kulit karena edema atau peradangan.
4
PERTANYAAN
1. Apakah kebiasaan merokok sebanyak satu bungkus sehari sejak muda seperti yang ad
a di skenario dapat menjadi faktor penyebab terjadinya malignasis pada pasien tersebu
t?
2. Apa saja yang termasuk dalam kategori malignansi?
3. Apakah diagnosis pada pasien di skenario tersebut?
4. Faktor apa yang dapat menyebabkan pasien mengalami penyakit tersebut?
5. Seperti apa gambaran klinis penyakit yang diderita pasien pada skenario?
6. Bagaimana patogenesis dari penyakit yang diderita pasien?
7. Bagaimana penatalaksanaan dari penyakit tersebut?
5
JAWABAN
1. Ya, kebiasaan merokok dapat menjadi faktor penyebab terjadinya malignansi pada
pasien tersebut karena di dalam rokok terdapat tembakau dan paparan dari tembak
au tersebut dapat menyebabkan perubahan yang prokresif pada mukosa mulut. Pe
nggunaan dalam waktu lama juga dapat menyebabkan transformasi keganasan ter
utama perubahan mutasi gen.
2. Karsinoma, sarkoma, limfoma, adenoma, dan leukimia.
3. Oral cancer, atau karsinoma sel skuamosa.
4. Faktor yang dapat menyebabkan terjadinya karsinoma sel skuamosa, yaitu:
1) Rokok/tembakau
2) Mengkonsumsi alkohol berkadar tinggi
3) Terdapat adanya keadaan yang berpotensi menyebabkan malignansi
4) Terdapat adanya riwayat kanker rongga mulut dan saluran cerna
5) Radiasi/paparan sinar matahari berlebih
6) Usia (dikaitkan dengan faktor risiko lainnya).
5. Gambaran klinis dari karsinoma sel skuamosa, antara lain:
Leukoplakia (bercak putih), eritroplakia (bercak merah), eritroleukoplakia (ko
mbinasi antara bercak merah dan putih)
Pertumbuhan eksofitik (lesi superfisial) dapat berbentuk bunga kol atau papiler
dan mudah berdarah. Sedangakn untuk pertumbuhan endofitik biasanya terda
pat batas tegas antara lesi dan jaringan normal, invasinya dapat merusak tulang
yang dapat menyebabkan nyeri dan penampakan pada radiografnya adalah radi
olusen.
Ulser dengan ukuran 1-2cm, kebanyakan berwarna merah dengan atau tanpa di
sertai komponen putih, licin, halus dan memperlihatkan elevasi yang minimal,
biasanya terdapat pada bagian bawah bibir.
Terdapat lesi luas pada dorsum lidah yang bersifat hiperkeratosis dan memiliki
permukaan yang kasar.
Karakteristik dari lesi karsinoma adalah berwarna merah dan ditutupi oleh krus
ta karena hiposalivasi. Karsinoma sel skuamosa rongga mulut yang telah berin
filtrasi sampai ke jaringan ikat hanya menyebabkan sedikit perubahan pada per
6
mukaan, tetapi timbul sebagai daerah yang berbatas tegas dengan hilangnya m
obilitas jaringan.
6. Karsinoma sel skuamosa rongga mulut terjadi akibat adanya proses sel yang berta
hap dari normal menjadi lesi displastik hingga akhirnya menjadi karsinoma sel sk
uamosa. Lesi pre-malignansi atau pre-kanker didefinisikan oleh WHO sebagai jari
ngan yang berubah secara morfologis. Lesi yang termasuk dalam klasifikasi ini ad
alah leukoplakia dan eritroplakia, sedangkan lichen planus lebih diklasifikasikan s
ebagai suatu kondisi dengan potensi menjadi malignan.
7. Terapi untuk kasus karsinoma sel skuamosa ini dapat melibatkan satu atau bebera
pa terapi sekaligus, terdiri dari pembedahan, radioterapi dan kemoterapi. Jika tum
or masih berukuran kecil, dapat dilakukan satu terapi saja, namun jika sudah mem
besar atau bermetastasis dapat dilakukan terapi kombinasi. Terapi yang paling seri
ng dan paling umum dilakukan adalah terapi menggunakan radioterapi. Radiotera
pi yang dipakai terdapat dua macam, yaitu radioterapi eksterna atau teletherapy ya
ng merupakan terapi radiasi menggunakan sinar-X atau radioisotope yang di luar t
ubuh dengan jarak tertentu dan dengan periode waktu tertentu. Sinar diarahkan ke
tumor yang akan diberi radiasi dan radioterapi internal atau brachytherapy yang m
erupakan terapi radiasi dengan menaruh sumber energi di dalam tumor atau berde
katan dengan tumor di dalam rongga tubuh dengan menggunakan isotop radioaktif
tertutup.
7
SKEMA
definisi
etiologi
faktor predisposisi
faktor predileksi
macam-macam
patogenesis
Oral Cancer
manifestasi klinis
pemeriksaan
penunjang
diagnosis banding
prognosis
penatalaksanaan
ikhtiar dan
pandangan islam
bertawakkal
8
SASARAN BELAJAR
9
PEMBAHASAN
10
di mana seringkali prognosa ini diakibatkan oleh diagnosa dan perawatan yang
terlambat. Faktor- faktor yang dapat menimbulkan keterlambatan ini antara lain
kanker pada tahap awal seringkali tidak menimbulkan keluhan (ketidaktahuan
penderita), rasa takut berobat dan tidak ada biaya untuk berobat. Di samping itu
dokter yang memeriksa tidak memiliki pengetahuan yang cukup mengenai
gambaran klinis keganasan mulut, sehingga terlambat untuk melakukan
pemeriksaan lebih lanjut (Norman and Danny, 1997; Cawson and Odell, 2000).
1.3 Faktor predisposisi
Menurut R.A Cawson et al. (2000), terdapat dua faktor predisposisi terjadinya
kanker rongga mulut, yaitu faktor instrinsik atau faktor dari dalam seperti genetik,
dan faktor ekstrinsik atau faktor dari luar seperti mengkomsumsi tembakau,
alkohol, menyirih, virus, malnutrisi, dan sinar matahari. Risiko terjadi kanker
akan lebih meningkat apabila digabung antara faktor-faktor predisposisi tersebut,
misalnya merokok dengan minum alkohol, dan menyirih dengan tembakau.
Faktor predisposisi yang menyebabkan kanker adalah:
1) Genetik
Kanker rongga mulut dapat terjadi akibat penyakit genetik. Terbentuknya
tumor sebagai akibat terjadinya penyimpangan genetik yang disebabkan oleh
faktor-faktor etiologi sehingga terjadi pembelahan sel yang berlebihan dan
tidak terkendali. Gen yang menjadi sasaran perubahan genetik adalah
onkogen, yaitu gen yang meningkatkan pertumbuhan, anti onkogen, yaitu gen
yang menghambat pertumbuhan dan gen yang mengatur apoptosis.
2) Mengkonsumsi tembakau
Merokok dengan menggunakan tembakau dapat menyebabkan terjadinya
kanker rongga mulut. Dikatakan 90% pasien kanker rongga mulut disebabkan
oleh penggunaan tembakau. Risiko terjadinya kanker rongga mulut dapat
dikaitkan dengan jumlah rokok yang dihisap dalam suatu jangka waktu.
Orang yang merokok dengan tembakau mempunyai enam kali lebih besar
terkena kanker daripada yang tidak merokok.
3) Alkohol
Di beberapa negara seperti Denmark, terdapat bukti epidemiologi yang
menunjukkan keterkaitan antara mengkonsumsi alkohol dengan kanker
rongga mulut, dan di Perancis, alkohol dikatakan penyebab terjadinya kanker
orofaringeal di Eropa. 75-80% pasien kanker rongga mulut disebabkan karena
11
telah sering mengkonsumsi alkohol. Orang yang mengkonsumsi alkohol
mempunyai enam kali kemungkinan terkena kanker rongga mulut daripada
yang tidak mengkonsumsi alkohol. Risiko terjadinya kanker rongga mulut
lebih besar apabila digabung antara jumlah merokok per hari dengan jumlah
alkohol yang dikonsumsi per hari.
4) Menyirih
Menyirih dengan quid yang terdiri dari pinang, kapur, tembakau, yang
dibungkus dalam daun sirih kerap dilakukan oleh penduduk di India, dan
penduduk yang datang dari Asia dan tinggal di United Kingdom. Di India,
lebih 40% pasien kanker rongga mulut akibat dari kebiasaan menyirih, di
banding dengan di United Kingdom hanya 4%. Pada pinang terdapat
arecoline yang bersifat karsinogenik dan tembakau mengandung banyak
bahan karsinogen. Resiko terjadinya kanker rongga mulut dapat dikaitkan
dengan jumlah menyirih dalam suatu jangka waktu.
5) Virus
Human papilloma virus (HPV) dikatakan dapat menyebabkan 20-30% kasus
kanker rongga mulut. HPV tipe 16 telah ditemukan pada kanker rongga
mulut. HPV dapat merangsang mutasi gen p53, dimana mempunyai frekuensi
yang tinggi terjadi kanker rongga mulut.
6) Malnutrisi
Secara epidemiologi, kurang mengkonsumsi vitamin A dapat berhubungan
dengan terjadinya kanker rongga mulut, tetapi kekurangan β-karoten masih
belum terbukti keterkaitannya dengan resiko terjadinya kanker rongga
mulut.2 Kurang mengkonsumsi buah-buahan dan sayur-sayuran, dapat
meningkatkan risiko terjadinya kanker di rongga mulut. Mengkonsumsi buah-
buahan dan sayur-sayuran dikatakan dapat mencegah terjadinya kanker.
7) Sinar matahari
Paparan sinar matahari yang mengandungi komponen ultraviolet merupakan
risiko terjadinya kanker pada bibir. Kira-kira 30% pasien yang menderita
kanker bibir merupakan pekerja yang banyak terpapar pada sinar matahari,
misalnya petani dan nelayan.
1.4 Faktor predileksi
Selain faktor predisposisi dan gambaran klinis awal proses keganasan, dokter gigi
harus mengetahui faktor predileksi seperti umur, jenis kelamin dan tempat dari
12
kanker rongga mulut. Sebagaimana dengan kanker pada bagian tubuh lainnya,
sebagian besar kasus kanker rongga mulut terjadi pada usia tua di atas 40 tahun.
Keadaan ini dihubungkan dengan daya tahan tubuh yang menurun seiring
bertambahnya usia. Pria lebih sering terkena karena kemungkinan yang
dihubungkan dengan kebiasaan merokok dan minum alkohol.
Walaupun kanker rongga mulut dapat terjadi di semua daerah mukosa
mulut, penting untuk mengetahui predileksi tempat. Kanker dini yang tidak
bergejala pada dasarnya terlokalisir pada tiga tempat yang spesifik dalam rongga
mulut, meliputi dasar mulut, kompleks palatum lunak dan bagian permukaan
ventral lidah dan sepertiga tengah, serta sepertiga posterior dari aspek lateral lidah
(Pinborg, 1986; Lynch, 1994).
Menurut Feller dan Lemmer (2012), terdapat beberapa faktor predileksi
pada oral cancer antara lain sebagai berikut:
1) Kanker pada lidah
Lebih dari 80% menempati lokasi pada 2/3 lidah bagian anterior, bagian tepi
lateral dan bagian bawah lidah menjadi predileksi lokasi paling sering.
Biasanya rasa sakit yang dirasa sering dianggap sebagai sakit tenggorokan
atau kemungkinan kondisi influenza biasa.
2) Kanker pada bibir
Sinar matahari merupakan salah satu faktor terjadinya karsinogenesis kanker
bibir. Pada beberapa kasus, lebih banyak ditemkan pada bibir bagian bawah.
Manifestasi klinis pada awal pertumbuhan lesi dapat berupa nodul atau
benjolan berukuran kecil.
3) Kanker pada dasar mulut
Dasar mulut menjadi predileksi lokasi paling sering selain pada lidah.
Biasanya sering dikaitkan dengan kebiasaan buruk seperti, minum alkohol
dan penggunaan tembakau atau rokok.
4) Kanker pada mukosa labial atau bukal
Pada beberapa penelitian kasus kanker pada mukosa labial atau bukal sering
ditemukan di negara berkembang yang di daerahnya masih mempunyai
kebiasaan mengunyah daun sirih, kapur dan tembakau, di mana keadaan
tersebut menyebabkan kontak secara langsung antara mulut dan bahan-bahan
tersebut dalam jangka waktu yang lama.
5) Kanker pada palatum
13
Ditemukan pada beberapa daerah yang masyarakatnya masih memiliki
kebiasaan merokok dengan asap rokok yang dibiarkan berada di dalam rongga
mulut dalam waktu yang lama. Namun frekuensi terjadinya kanker pada
palatum ini rendah, sekitar 2%. Biasanya tempat timbulnya adalah palatum
durum, pembengkakan pada daerah palatum akan diikuti oleh ulkus dan rasa
nyeri, lalu menyebabkan absorpsi dan destruksi pada palatum dan gingiva.
1.5 Macam-macam oral cancer
Menurut Regezi et al. (2008), berdasarkan lokasinya oral cancer atau kanker
rongga mulut di bagi atas beberapa lokasi, yaitu:
1) Karsinoma di bibir, sebanyak 25-30% pada kanker rongga mulut dan tersering
di bibir bawah. Menurut Neville et al. (2002) hampir 90% lesi terdapat di
bawah bibir.
2) Karsinoma di lidah, insiden ini sebanyak 25-40% dan menurut Neville et al.
(2002), karsinoma ini merupakan lokasi tersering pada kejadian kanker
rongga mulut yang biasanya terletak di bagian postero-lateral, permukaan
ventral lidah (20%) dan 4% di dorsal. Kejadian karsinoma lidah sebanyak
lebih dari 50% kanker rongga mulut di Amerika Serikat.
14
4) Karsinoma di mukosa bukal dan gingiva, lesi mukosa bukal bersamaan
dengan lesi gingiva memiliki insiden 10% pada karsinoma sel skuamosa
rongga mulut.
Karsinoma pada mukosa bukal bibir bawah
5) Karsinoma di gingiva, lesi mukosa bukal bersamaan dengan lesi gingival
memiliki insiden 10% pada karsinoma sel skuamosa rongga mulut.
6) Karsinoma di palatum, kanker ini memiliki insiden sebanyak 10-20% pada
karsinoma di rongga mulut. Namun, kejadian kanker di palatum durum masih
sangat jarang dibanding palatum molle.
15
sinyal salah satunya adalah EGFR (Epidermal growth factor receptor) melalui
respon sinyal pertumbuhan eksternal (growth external). Mutasi onkoprotein akan
mengirimkan sinyal ke growth external yang akan diteruskan ke nukleus sehingga
akan membuat keadaan oral keratinosit berproliferasi dan menyebabkan kanker
rongga mulut. Sel yang normal disertai onkogen yang normal tidak akan
mengikat dirinya ke replikasi DNA lain sehingga tidak merusak mutasi DNA lain
tanpa stimulasi dari sinyal growth external tersebut. Perubahan genetik pada TSG
dan proto-onkogen ini secara abnormal, serta produksinya cacat pada proses
seluler normal seperti, pemisahan kromosom, nomor salinan genom, hilangnya
heterozigositas, hilangnya stabilisasi telomer serta regulasi dari siklus sel, akan
menyebabkan mekanisme kontrol yang tidak sesuai sehingga menimbulkan
keadaan neoplasia (Ram H dkk, 2011).
1.7 Manifestasi klinis
Pada stadium awal terjadinya kanker, ditandai dengan adanya bercak merah yang
tidak timbul rasa sakit, atau bercak putih, dan pada sebagian kecil lesi telah
menjadi ulser. Umumnya pada tahap dini tidak menimbulkan gejala, apabila
kanker telah berkembang akan terbentuk nodul atau terjadi ulser. Apabila terdapat
ulkus yang tidak sembuh-sembuh dalam waktu 2 minggu, maka keadaan ini
sudah dapat dicurigai sebagai awal proses keganasan. Tanda-tanda lain dari ulkus
proses keganasan meliputi ulkus yang tidak sakit, tepi bergulung, lebih tinggi dari
sekitarnya dan indurasi (lebih keras), dasarnya dapat berbintil-bintil dan
mengelupas. Pertumbuhan karsinoma bentuk ulkus tersebut disebut sebagai
pertumbuhan endofitik. Selain itu karsinoma mulut juga terlihat sebagai
pertumbuhan yang eksofitik (lesi superfisial) yang dapat berbentuk bunga kol
atau papiler, mudah berdarah. Secara histopatologis gambaran utama yang terlihat
mendahului perjalanan keganasan adalah epithelial displasia yaitu
menggambarkan proliferasi sel. Derajat epithelial displasia dan karsinoma yaitu
mild dysplasia, moderate dysplasia, severe dysplasia, dan karsinoma (William
JH, 1990).
16
Gambar 1. Manifestasi klinis oral cancer
1.8 Pemeriksaan penunjang
Menurut Coleman dan Nelson (1993), terdapat beberapa prosedur pemeriksaan
penunjang pada kanker rongga mulut di antaranya adalah sebagai berikut:
1) Skrining diawali dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan visual dan palpasi pada seluruh
permukaan mukosa, palpasi bimanual pada dasar mulut, dan pemeriksaan
klinis pada leher untuk mencari ada atau tidaknya keterlibatan nodul limfatik
(Barnes et al., 2005).
2) Pemeriksaan dengan toluidine blue
Toluidine blue diaplikasikan pada mukosa rongga mulut dan dihilangkan
setelah 1-2 menit dengan asam asetat. Metode ini dapat membantu
mendeteksi lesi dengan potensi malignan pada pasien berisiko tinggi serta
membantu memilih area untuk dibiopsi (Driemel et al., 2007)
3) Pemeriksaan endoskopi
Tujuan pemeriksaan ini adalah mencari sychronus cancers dan pada saat
follow up mencari metachronus cancer mengingat adanya field cancerization.
4) Pemeriksaan sitologi rongga mulut
Sitologi mulut merupakan suatu teknik yang sederhana dan efektif untuk
mendeteksi dini lesi mulut yang mencurigakan. Secara definisi, pemeriksaan
sitologi mulut merupakan suatu pemeriksaan mikroskopik sel yang dikikis
dari permukaan suatu lesi di dalam mulut. Untuk aplikasi klinisnya, seorang
dokter gigi harus memiliki pengetahuan yang cukup mengenai kapan
pemeriksaan ini harus dilakukan dan kapan tidak dilakukan, peralatan yang
digunakan, prosedur kerja, serta data klinis yang disertakan sampai
pengirimannya ke bagian patologi anatomi (Coleman dan Nelson, 1993).
5) Pemeriksaan teknik biopsi
Spesimen diambil dari area yang paling dicurigai secara klinis dengan
menghindari area yang mengalami nekrosis dan ulserasi, lebih dari satu area
biopsi dapat dibutuhkan dalam pemeriksaan (Barnes et al., 2005).
6) Pemeriksaan teknik PET scan
Teknik ini merupakan pencitraan yang sangat sensitif untuk menentukan
tumor primer yang kecil pada occuit primary tumor, dan ada atau tidaknya
metastasis.
17
1.9 Diagnosis banding
Ulserasi traumatik
Erythroleukoplakia
Median Rhomboid Glossitis
Keratosis
Tumor jinak
Necrotizing sialometaplasia
1.10 Prognosis
Prognosis tergantung tingkat TNM. Pada karsinoma bibir, 5 year-survival rate
sebesar 93% dengan nodus negatif, 48% dengan nodus positif tanpa metastasis,
dan 52% dengan metastasis. Pada karsinoma lidah, 5 year-survival rate sebesar
78% dengan nodus negatif, 63% dengan nodus positif tanpa metastasis, dan 36%
dengan metastasis. Pada karsinoma dasar mulut 5 year-survival rate sebesar 75%
dengan nodus negatif, 38% dengan nodus positif tanpa metastasis, dan 20%
dengan metastasis (Permasutha, 2021).
1.11 Penatalaksanaan
Menurut American Cancer Society (2016), adapun beberapa cara penatalaksanaan
dalam menangani kasus oral cancer tersebut antara lain sebagai berikut:
a. Pembedahan
Reseksi tumor merupakan teknik pembedahan dengan cara mengangkat
jaringan tumor dan jaringan sehat di sekitar tumor untuk menghindari
kemungkinan sel kanker tertinggal. Berdasarkan lokasi dan ukuran tumor.
b. Terapi radiasi
Terapi radiasi merupakan terapi menggunakan sinar X berenergi tinggi.
Terapi radiasi dapat berguna sebagai monoterapi (untuk kanker berukuran
kecil), terapi kombinasi dengan pembedahan ataupun kemoterapi, adjuvant
therapy (untuk membunuh sel kanker yang tersisa setelah pembedahan),
neoadjuvant therapy (untuk mengecilkan ukuran kanker sebelum
pembedahan), dan mampu mengurangi keluhan penderita.
c. Kemoterapi
Kemoterapi merupakan modalitas terapi menggunakan obat anti-kanker.
Kemoterapi dapat berguna sebagai monoterapi, terapi kombinasi, adjuvant
therapy, neoadjuvant therapy, dan membunuh sel kanker yang telah
18
bermetastasis jauh yang tidak dapat dijangkau oleh pembedahan. Obat yang
sering digunakan untuk KRM adalah cisplatin, carboplatin, 5- uorouracil (5-
FU), paclitaxel, dan docetaxel. Kombinasi obat yang sering digunakan untuk
terapi KRM adalah cisplatin/5-FU dan cisplatin/5-FU/docetaxel.
d. Targeted therapy
Merupakan modalitas terapi obat yang memiliki kerja lebih spesi k dan sedikit
efek samping dibandingkan obat kemoterapi. Cetuximab merupakan antibodi
monoklonal yang memiliki target kerja pada EGFR (epidermal growth factor
receptor) yang merupakan protein permukaan sel yang berfungsi untuk
pertumbuhan dan pembelahan. Pada KRM dan kanker orofaring EGFR
banyak diekspresikan pada permukaan sel. Dengan memblok EGFR,
cetuximab mampu menurunkan ataupun memberhentikan pertumbuhan sel
kanker. Cetuximab dapat dikombinasikan dengan terapi radiasi pada stadium
awal, sedangkan pada stadium lanjut cetuximab dapat dikombinasikan dengan
kemoterapi seperti cisplatin.
e. Paliatif
Modalitas paliatif merupakan modalitas untuk meningkatkan kualitas hidup
pasien, bukan untuk menyembuhkan. Nyeri dapat diatasi dengan ibuprofen
atau acetaminophen, bila perlu dapat dikombinasi dengan MOR n. Nutrisi
juga harus diperhatikan karena banyak pasien KRM sulit menelan.
19
2.1 Ikhtiar dan Tawakkal
20
“Apabila shalat telah dilaksanakan, maka bertebaranlah kamu di bumi; carilah k
arunia Allah dan ingatlah Allah banyak-banyak agar kamu beruntung.” (QS. Al
Jumu’ah [62]: 10)
21
DAFTAR PUSTAKA
1. American Cancer Society. 2016. Cancer facts and figures 2016. Atlanta: American Cancer
Society.
2. Parkin DM, Stjernsward J and Muir CS. 1984. Estimates of the worldwide frequency of
twelve major cancers. Bull WHO. No. 62, Hal:163-82.
3. Masthan KMK, Shyamsundar V and Aravindha N. 2016. Color atlas of oral cancer. India:
Jaypee Brothers Medical Publisher. No. 5, Hal:54-65.
4. Norman KW, Danny RS. 1997. Oral Cancer. 5th Ed. St. Louis: Mosby year Book Inc.
Hal:587-93.
5. Cawson RA, Odell EW. 2000. Oral Cancer. 6th Ed. London: Churchill Livingstone.
Hal:228-38.
6. Pinborg JJ. 1986. Oral Precancer and Cancer, dalam Levine N. Current Treatment in
Dental Practice. Philadelphia: WB Saunders Company. Hal: 8-13.
7. Lynch MA. 1994. Burket’s Oral Medicine. Diagnosis and Treatment. 9th Ed. Philadelphia:
JB Lippincott Company. Hal:203-13.
8. Feller L, Lemmer J. 2012. Oral Squamous Cell Carcinoma: Epidemiology, Clinical
Presentation and Treatment. Journal of Cancer Therapy 3rd. No. 4, Hal:263-68.
9. Regezi JA, Sciubba JJ, Jordan RCK. 2008. Oral Pathology: Clinical Pathologic
Correlations. 5th Ed. Elsevier. Hal: 22-3.
10. Neville BW, Damm DD, Allen CM and Bouquot JE. 2002. Oral & Maxillofacial
Pathology. 2nd Ed. Philadelphia: WB Saunders Company. Hal:589-610.
11. Ram H, Sarkar J, Kumar H, Konwar R, Bhatt MLB, Mohammad S. 2011. Oral cancer:
Risk factors and molecular pathogenesis. J Maxillofac. Oral Surg. Vol. 10, No. 2,
Hal:132-37.
12. William JH. 1990. Oral Cancer and precancer: Clinical features. British Dent J. No. 168,
Hal:13-17.
13. Coleman GC, Nelson JF. 1993. Principles of Oral Diagnosis. St. Louis Mosby Year Book.
Hal:211-14.
14. Antaki C, Barnes R, Leudar I. 2005. Self-Disclosure as A Situated Interactional Practice.
The British Journal of Social Psychology. Vol. 3, No. 44, Hal:181-89.
doi:10.1348/014466604X15733.
22
15. Driemel O, Kunkel M, Hullmann M, Eggeling F, Muller-Reichert T. 2007. Diagnosis of
Oral Squamosa Cell Carcinoma and Its Precursor Lesions. JDDG. Vol. 5, No. 12,
Hal:1096-110.
16. Permasutha MD. 2021. Tinjauan atas Kanker Rongga Mulut. Bali: Universitas Pendidikan
Ganesha. Vol. 48, No. 3.
23