LESI PRAGANAS RONGGA MULUT

LAPORAN TUTORIAL Diajukan Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Tutorial Blok Penyakit Dentomaksilofasial II Pada Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Jember

Disusun oleh: Kelompok Tutorial III

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI UNIVERSITAS JEMBER 2009

DAFTAR ANGGOTA KELOMPOK Tutor Ketua : drg. Swasti P : Nur Baiti Dwi M (081610101062) (081610101056) (081610101054) (081610101003) (081610101011) (081610101028) (081610101036) (081610101037) (081610101048) (081610101065) (081610101089) (081610101090) (081610101101) (081610101105) (081610101104)

Scriber Meja : Ethica Aurora S Scriber Papan: Ulil Rachima P Anggota 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. : Eko Mukti Wahyu Shintya V Megen Mekhanzie Ira Lahfatul M Islachul Lailiyah Lusi Nirmalawati Sukma Surya Putri Sayyidatu A Erwin Indra Kusuma

10. Ayu Novita Raga 11. Muhammad Iqbal 12. Dian Rosita Rahman

KATA PENGANTAR Puji dan syukur kehadirat Allah SWT atas segala rahmat dan karunia-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan tugas laporan ini, tentang lesi praganas rongga mulut. Laporan ini disusun untuk memenuhi hasil diskusi tutorial kelompok III pada skenario pertama. Penulisan makalah ini semuanya tidak lepas dari bantuan berbagai pihak, oleh karena itu penulis ingin menyampaikan terimakasih kepada : 1. drg. Swasti P selaku tutor yang telah membimbing jalannya diskusi tutorial kelompok III Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Jember dan yang telah memberi masukan yang membantu, bagi pengembangan ilmu yang telah didapatkan. 2. Semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan laporan ini. Dalam penyusunan makalah ini tidak lepas dari kekurangan dan kesalahan. Oleh karena itu, kritik dan saran yang membangun sangat penulis harapkan demi perbaikanperbaikan di masa mendatang demi kesempurnaan laporan ini. Semoga laporan ini dapat berguna bagi kita semua.

Jember, November 2009

Tim Penyusun

BAB I. PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Mukosa mulut mempunyai kesamaan dengan jaringan kulit kita, hanya berbeda letaknya. Adapun fungsi keduanya adalah sebagai pertahanan, pengaturan suhu, sensitivitas, sekresi dan ekresi. Secara umum jaringan tersebut mempunyai warna yang bervariasi, tergantung vaskularisasi, ketebalan epitel, keratinisasi dan pigmen melanin. Pada sumukosa terdapat banyak kelenjar mukosa kecil dan kelenjar liur seromukosa yang sekretnya keluar ke rongga mulut melalui duktus. Selain itu pada submukosa terdapat pembuluh darah, saraf, lemak, dan jarngan ikat. Pembuluh darah dan saraf berahir pada papilla rilayer. Bila terdapat jejas atau luka belum berdarah mengidentifikasikan bahwa luka belum melebihi membrane basais. Beberapa gambaran klinis yang tampak pada mukosa adalah lesi, pada jaringan lunak lesi dapat tapak putih dan merah. Lesi putih terjadi karena adanya epithelium yang terkeratinisasi pada daerah yang biasanya tidak terkeratinisasi. Lesi putih juga dapat berhubungan dengan edema interseluler dan penimbunann sel-sel radang kronis, namun adapula kasus yang ideopatik. Sedangkan pada lesi merah terjadi karena atropi mukosa yang menyebabkan submukosa meningkat vaskularisasinya. Pada keadaan klinis yang lain juga bias ditemukan lesi putih dan merah pada suatu lokasi yang sama. 1.2 Rumusan masalah 1. Bagai mana klasifikasi,etiologi, pathogenesis, pemeriksaan klinis, dan HPA dari lesi praganas rongga mulut? 2. Bagai mana klasifikasi,etiologi, pathogenesis, pemeriksaan klinis, dan HPA dari lesi putih rongga mulut? 3. Bagai mana klasifikasi,etiologi, pathogenesis, pemeriksaan klinis, dan HPA dari lesi merah rongga mulut?

1.3 Maping ETIOLOGI

LESI PADA RONGGA MULUT

LESI PUTIH

LESI MERAH

LESI PRAGANAS

PATOGENESIS

PEMERIKSAAN

KLINIS

RONTGEN

HPA

1.4 Tujuan 1. Mengetahui klasifikasi,etiologi, pathogenesis, pemeriksaan klinis, dan HPA dari lesi praganas rongga mulut 2. Mengetahui klasifikasi,etiologi, pathogenesis, pemeriksaan klinis, dan HPA dari lesi putih rongga mulut 3. Mengetahui klasifikasi,etiologi, pathogenesis, pemeriksaan klinis, dan HPA dari lesi merah rongga mulut

BAB II. PEMBAHASAN 1. LESI PRAGANAS LEUKOPLAKIA Leukoplakia merupakan salah satu kelainan yang terjadi di mukosa rongga mulut. Meskipun leukoplakia tidak termasuk dalam jenis tumor, lesi ini sering meluas sehingga menjadi suatu lesi pre-cancer. Leukoplakia merupakan suatu istilah lama yang digunakan untuk menunjukkan adanya suatu bercak putih atau plak yang tidak normal yang terdapat pada membran mukosa. Pendapat lain mengatakan bahwa leukoplakia hanya merupakan suatu bercak putih yang terdapat pada membran mukosa dan sukar untuk dihilangkan atau terkelupas. Batasan leukoplakia telah dipakai di masa lalu oleh ahli kulit dan ahli kebidanan untuk menunjukkan suatu penebalan putih pada mukosa mulut atau vulva yang menunjukkan perubahan dini, in situ dan anaplastik. Berdasarkan konsep yang diterima oleh World Health Organization maka batasan leukoplakia adalah lesi yang tidak ada konotasi histologinya dan dipakai hanya sebagai deskripsi klinis. Jadi definisinya adalah suatu penebalan putih yang tidak dapat digosok sampai hilang dan tidak dapat digolongkan secara klinis atau histologi sebagai penyakit-penyakit spesifik lainnya (contoh: seperti likhen planus, lupus eritematosus, kandidiasis, white sponge naevus). Etiologi Etiologi yang pasti dari leukoplakia sampai sekarang belum diketahui dengan pasti, tetapi predisposisi terdiri dari berbagai faktor yaitu faktor lokal, faktor sistemik dan malnutrisi vitamin. Faktor lokal Faktor lokal yang diduga sebagai predisposisi terjadinya leukoplakia diantaranya adalah trauma yang menyebabkan iritasi kronis misal trauma akibat gigitan tepi atau akar gigi yang tajam, iritasi dari gigi yang malposisi, kebiasaan jelek menggigit-gigit jaringan mulut, pipi, maupun lidah. Faktor lokal yang lain

adalah kemikal atau termal, misalnya pada penggunaan bahan-bahan yang kaustik mungkin diikuti oleh terjadinya leukoplakia dan perubahan keganasan. Faktor-faktor kaustik tersebut antara lain: - Tembakau Terjadinya iritasi pada jaringan mukosa mulut tidak hanya disebabkan oleh asap rokok dan panas yang terjadi pada waktu merokok, tetapi dapat juga disebabkan oleh zat-zat yang terdapat di dalam tembakau yang ikut terkunyah. Banyak peneliti yang berpendapat bahwa pipa rokok juga merupakan benda yang berbahaya, sebab dapat menyebabkan lesi yang spesifik pada palatum yang disebut stomatitis Nicotine. Pada lesi ini, dijumpai adanya warna kemerahan dan timbul pembengkakan pada palatum. Selanjutnya, palatum akan berwarna putih kepucatan, serta terjadi penebalan yang sifatnya merata. Ditemukan pula adanya multinodulair dengan bintik-bintik kemerahan pada pusat noduli. Kelenjar ludah akan membengkak dan terjadi perubahan di daerah sekitarnya. Banyak peneliti yang kemudian berpendapat bahwa lesi ini merupakan salah satu bentuk dari leukoplakia. - Alkohol Telah banyak diketahui bahwa alkohol merupakan salah satu faktor yang memudahkan terjadinya leukoplakia, karena pemakaian alkohol dapat menimbulkan iritasi pada mukosa. - Bakterial Leukoplakia dapat terjadi karena adanya infeksi bakteri, penyakit periodontal yang disertai higiene mulut yang jelek. Faktor sistemik Adanya kemungkinan konstitutional karakteristik, karena ada yang berpendapat bahwa penyakit ini lebih mudah berkembang pada individu yang berkulit putih dan bermata biru. Pendapat ini dikemukakan oleh Shaffer dan Burket. Kemungkinan lain adalah adanya penyakit sistemik, misalnya sipilis. Pada penderita dengan penyakit sipilis pada umumnya ditemukan adanya syphilis glositis. Candidiasis yang kronik dapat menyebabkan terjadinya leukoplakia. Hal ini telah dibuktikan oleh peneliti yang melakukan biopsi di klinik. Ternyata, dari

171 penderita candidiasis kronik, 50 di antaranya ditemukan gambaran yang menyerupai leukoplakia. Untuk mengetahui diagnosis yang pasti dari leukokplakia, sebaiknya dilakukan pemeriksaan klinik, histopatologi, serta latar belakang etiologi terjadinya lesi ini. Defisiensi vitamin A diperkirakan dapat mengakibatkan metaplasia dan keratinisasi dari susunan epitel, terutama epitel kelenjar dan epitel mukosa respiratorius. Beberapa ahli menyatakan bahwa leukoplakia di uvula merupakan manifestasi dari intake vitamin A yang tidak cukup. Apabila kelainan tersebut parah, gambarannya mirip dengan leukoplakia. Selain itu, pada percobaan dengan menggunakan binatang tikus, dapat diketahui bahwa kekurangan vitamin B kompleks akan menimbulkan perubahan hiperkeratotik. Selain faktor-faktor predisposisi yang dikemukakan, ada beberapa faktor yang menjadi penyebab terjadinya leukoplakia antara lain tembakau, alkohol dan bakteri. Dalam proses terjadinya iritasi pada jaringan mukosa mulut oleh tembakau tidak hanya disebabkan oleh asap rokok dan panas yang terjadi pada waktu merokok, tetapi dapat juga disebabkan oleh zat-zat yang terdapat di dalam tembakau yang ikut terkunyah. Banyak peneliti yang berpendapat bahwa pipa rokok juga merupakan benda yang berbahaya, sebab dapat menyebabkan lesi yang spesifik pada palatum yang disebut stomatitis Nicotine. Pada lesi ini, dijumpai adanya warna kemerahan dan timbul pembengkakan pada palatum. Selanjutnya, palatum akan berwarna putih kepucatan, serta terjadi penebalan yang sifatnya merata. Ditemukan pula adanya multinodulair dengan bintik-bintik kemerahan pada pusat noduli. Kelenjar ludah akan membengkak dan terjadi perubahan di daerah sekitarnya. Banyak peneliti yang kemudian berpendapat bahwa lesi ini merupakan salah satu bentuk dari leukoplakia. Gambaran klinis Penderita leukoplakia tidak mengeluhkan rasa nyeri, tetapi lesi pada mulut tersebut sensitif terhadap rangsangan sentuh, makanan panas dan makanan yang pedas.

Dari pemeriksaan klinik, ternyata oral leukoplakia mempunyai bermacammacam bentuk. Secara klinis lesi ini sukar dibedakan dan dikenal pasti karena banyak lesi lain yang memberikan gambaran yang serupa serta tanda-tanda yang hampir sama. Pada umumnya, lesi ini lebih banyak ditemukan pada penderita dengan usia di atas 40 tahun dan lebih banyak pria daripada wanita. Hal ini terjadi karena sebagian besar pria merupakan perokok berat. Lesi ini sering ditemukan pada daerah alveolar, mukosa lidah, bibir, palatum lunak dan keras, daerah dasar mulut, gingival, mukosa lipatan bukal, serta mandibular alveolar ridge. Bermacam-macam bentuk lesi dan daerah terjadinya lesi tergantung dari awal terjadinya lesi tersebut, dan setiap individu akan berbeda. Secara klinis, lesi tampak kecil, berwarna putih, terlokalisir, barbatas jelas, dan permukaannya tampak melipat. Bila dilakukan palpasi akan terasa keras, tebal, berfisure, halus, datar atau agak menonjol. Kadang-kadang lesi ini dapat berwarna seperti mutiara putih atau kekuningan. Pada perokok berat, warna jaringan yang terkena berwarna putih kecoklatan. Ketiga gambaran tersebut di atas lebih dikenal dengan sebutan speckled leukoplakia.

Gambar : oral leukoplakia Stadium Leukoplakia Leukoplakia dapat dibagi menjadi 3 stadium, yaitu: 1. Homogenous leukoplakia Merupakan bercak putih yang kadang-kadang berwarna kebiruan, permukaannya licin, rata, dan berbatas jelas. Pada tahap ini, tidak dijumpai adanya indurasi. Mengacu pada suatu lesi setempat atau bercak putih yang luas, yang memperlihatkan suatu pola yang relative konsisten, sekalipun permukaan lesi tersebut mungkin digambarkan bermacam-macam seperti misalnya,

berombak-ombak (like a beach at ebbing tide), dengan pola garis-garis halus (cristae), keriput (like dry, cracked mud), atau papilomatous. 2. Erosif leukoplakia Erosif leukoplakia berwarna putih dan mengkilat seperti perak dan pada umumnya sudah disertai dengan indurasi. Pada palpasi, permukaan lesi mulai terasa kasar dan dijumpai juga permukaan lesi yang erosive. Mengacu pada suatu lesi campuran merah dan putih, dimana nodul-nodul keratotik yang kecil tersebar pada bercak-bercak atrofik (atau eritoplakik) dari mukosa. 3. Speckled atau Verocuos leukoplakia Permukaan lesi tampak sudah menonjol, berwarna putih, tetapi tidak mengkilat. Timbulnya indurasi menyebabkan permukaan menjadi kasar dan berlekuklekuk. Saat ini, lesi telah dianggap berubah menjadi ganas. Karena biasanya dalam waktu yang relatif singkat akan berubah menjadi tumor ganas seperti squamus sel karsinoma, terutama bila lesi ini terdapat di lidah dan dasar mulut. Gambaran HPA Pemeriksaan mikroskopis akan membantu menentukan penegakan diagnosis leukoplakia. Bila diikuti dengan pemeriksaan histopatologi dan sitologi, akan tampak adanya perubahan keratinisasi sel epitelium, terutama pada bagian superfisial. Secara mikroskopis, perubahan ini dapat dibedakan menjadi 5 bagian, yaitu: 1. Hiperkeratosis Proses ini ditandai dengan adanya suatu peningkatan yang abnormal dari lapisan ortokeratin atau stratum corneum, dan pada tempat-tempat tertentu terlihat dengan jelas. Dengan adanya sejumlah ortokeratin pada daerah permukaan yang normal maka akan menyebabkan permukaan epitel rongga mulut menjadi tidak rata, serta memudahkan terjadinya iritasi. 2. Hiperparakeratosis Parakeratosis dapat dibedakan dengan ortokeratin dengan melihat timbulnya pengerasan pada lapisan keratinnya. Parakeratin dalam keadaan normal dapat dijumpai di tempat-tempat tertentu di dalam rongga mulut. Apabila timbul

parakeratosis di daerah yang biasanya tidak terdapat penebalan lapisan parakeratin maka penebalan parakeratin disebut sebagai parakeratosis. Dalam pemeriksaan histopatologis, adanya ortokeratin dan parakeratin, hiperparakeratosis kurang dapat dibedakan antara satu dengan yang lainnya. Meskipun demikian, pada pemeriksaan yang lebih teliti lagi akan ditemukan hiperortokeratosis, yaitu keadaan di mana lapisan granularnya terlihat menebal dan sangat dominan. Sedangkan hiperparakeratosis sendiri jarang ditemukan, meskipun pada kasus-kasus yang parah. 3. Akantosis Akantosis adalah suatu penebalan dan perubahan yang abnormal dari lapisan spinosum pada suatu tempat tertentu yang kemudian dapat menjadi parah disertai pemanjangan, penebalan, penumpukan dan penggabungan dari retepeg atau hanya kelihatannya saja. Terjadinya penebalan pada lapisan stratum spinosum tidak sama atau bervariasi pada tiap-tiap tempat yang berbeda dalam rongga mulut. Bisa saja suatu penebalan tertentu pada tempat tertentu dapat dianggap normal, sedang penebalan tertentu pada daerah tertentu bisa dianggap abnormal. Akantosis kemungkinan berhubungan atau tidak berhubungan dengan suatu keadaan hiperortikeratosis maupun parakeratosis. Akantosis kadang-kadang tidak tergantung pada perubahan jaringan yang ada di atasnya. Akantosis nigrikan, ada dua kelainan ini bentuk keturunan dan bawaan yang sering merupakan tanda dari lesi ganas internal (gut). Beberapa ahli lain membagi keadaan ini menjadi beberapa kelompok lagi. Jadi,perlu diingat bahwa pada bentuk bawaan jarang terbentuk lesi mulut yang memiliki peran sama seperti lesi kulit,yang lebih sering terlihat. Lesi tampak berpapil seperti papiloma yang hebat, serta terdapat pada bibir dan lidah,dengan permukaan berwarna putih, lesi kutaneus sering timbul pada anggota gerak tubuh, groin dan leher serta terdiri dari papilaferous yang mengandung pigmen. 4. Diskeratosis atau dysplasia Pada diskeratosis, terdapat sejumlah kriteria untuk mendiagnosis suatu displasia epitel. Meskipun demikian, tidak ada perbedaan yang jelas antara

displasia ringan, displasia parah, dan atipia yang mungkin dapat menunjukkan adanya suatu keganasan atau berkembang ke arah karsinoma in situ. Kriteria yang digunakan untuk mendiagnosis adanya displasia epitel adalah: adanya peningkatan yang abnormal dari mitosis; keratinisasi sel-sel secara individu; adanya bentukan epithel pearls pada lapisan spinosum; perubahan perbandingan antara inti sel dengan sitiplasma; hilangnya polaritas dan disorientasi dari sel; adanya hiperkromatik; adanya pembesaran inti sel atau nucleus; adanya dikariosis atau nuclear atypia dan giant nuclei; pembelahan inti tanpa disertai pembelahan sitoplasma; serta adanya basiler hiperplasia dan karsinoma intra epitel atau carcinoma in situ. Pada umumnya, antara displasia dan carsinoma in situ tidak memiliki perbedaan yang jelas. Displasia mengenai permukaan yang luas dan menjadi parah, menyebabkan perubahan dari permukaan sampai dasar. Bila ditemukan adanya basiler hiperlpasia maka didiagnosis sebagai carcinoma in situ. Carsinoma in situ secara klinis tampak datar, merah, halus, dan granuler. Mungkin secara klinis carcinoma in situ kurang dapat dilihat. Hal ini berbeda dengan hiperkeratosis atau leukoplakia yang dalam pemeriksaan intra oral kelainan tersebut tampak jelas. ERITROPLAKIA Eritroplakia adalah plak merah yang tidak dapat didiagnosa sebagai suatu penyakit spesifik dengan dasar analisa klinis. Seperti halnya lesi putih, diagnose eritroplasia lebih kea rah klinis daripada secara histologis dan hali ini dibuat dengan pengecualian. Ada sejumlah keadaan yang menghasilkan perubahan mukosa menjadi merah. Merahnya lesi ini adalah akibat dari atrofi mukosa yang menutupi submukosa yang banyak vaskularisasinya. Eritroplakia dapat terjadi di setiap tempat di dalam mulut, tetapi paling sering dalam lipatan mukobukal mandibula, orofaring, pilar tonsil, palatum lunak, permukaan lateral dan ventral lidah, dan dasar mulut. Eritroplakia paling umum dijumpai pada pasien-pasien perokok berat dan alkaholik. Sejumlah peneliti telah

membuktikan bahwa mayoritas dari lesi mulut sejenis ini, menunjukkan frekuensi tinggi dari atipia seluler dan perubahan premaligna serta perubahan maligna. Seperti halnya lesi putih mukosa, banyak keadaan yang mungkin di diagnose atau diduga kuat sebagai dasar identifikasi bersamaan, sehubungan dengan yang ditemukan. Walaupun analisa klinis dengan cermat telah dilakuakan, ada sedikit kasus tanpa symptom, merah, plak seperti kain beludru yang tidak dapat di identifikasi. Eritoplasia biasanya tanpa keluhan, walaupun ada keluhan seperti sakit tidak berarti bertentangan dengan diagnose. Eritroplakia didefinisikan sebagai bercak merah seperti beludru, menetap, yang tidak dapat digolongkan secara klinis sebagai keadaan lain apapun. Istilah ini seperti leukoplakia tidak mempunyai arti histologis. Tetapi, sebagian besar dari eritroplakia didiagnosis secara histologis sebagai displasia epitel atau lebih jelek lagi mempunyai kecenderungan lebih tinggi untuk menjadi karsinoma. Eritroplakia dapat terjadi di setiap tempat di dalam mulut, tetapi paling sering dalam lipatan mukobukal mandibula, orofaring dan dasar mulut. Merahnya lesi adalah akibat dari atrofi mukosa yang menutupi submukosa yang banyak vaskularisasinya. Tepi lesi biasanya berbatas jelas. Tidak ada predileksi jenis kelamin dan paling sering mengenai pasien berusia di atas 60 tahun. Telah dikenal 3 varian klinis dari eritroplakia: 1. Bentuk homogeny, yang tampaknya merah rata. 2. Eritroleukoplakia, yang mempunyai bercak-bercak merah yang bercampur dengan beberapa daerah leukoplakia. 3. Bercak leukoplakia, yang mengandung bintik-bintik atau granula-granula putih yang menyebar diseluruh lesinya. Biopsy adalah keharusan untuk semua tipe eritroplakia, karena 91% dari eritroplakia menunjukkan dysplasia yang parah, karsinoma in situ, karsinoma sel skuamosa yang infasif. Pemeriksaan yang cermat dari seluruh rongga mulut juga diperlukan. Karena 10-20% dari pasien-pasien ini akan mempunyai beberapa daerah eritroplakia yang hebat, suatu fenomena yang dikenal sebagai field cancerization.

KARSINOMA IN SITU Karsinoma in situ bukan suatu kanker. Lesi menunjukkan bentuk keparahan praganas epitel dengan gangguan seluruh lapisan epitel matang. Gambaran Klinis Dapat berupa lesi lesi putih maupun lesi merah (eritroplakia). Dengan tepi yang menonjol/indurasi dan sering kali didahului oleh suatu ulserasi yang tidak sembuh sembuh. Dapat ditemui pada seluruh permukaan mukosa rongga mulut. Ulser yang tidak sembuh sembuh dalam jangka waktu lama terutama pada dasar mulut atau tepi/lateral lidah harus diwaspadai sebagai lesi praganas. Gambaran mikroskopis Semua gambaran histologis displasia epitel yang telah disebutkan sebelumnya kemungkinan dijumpai pada karsinoma in situ. Walaupun derajat gangguan maturasi begitu parah tetapi tidak menghasilkan keratin. Tidak adanya keratin sedikit pun membuat epitel tembus cahaya dan menambah visibilitas pada pembuluh darah kecil di bawahnya. Hal ini merupakan dasar adanya kemerahan secara klinis yang menjadi karakteristik eritroplakia. Meskipun karsinoma in situ diartikan sebagai gangguan seluruh rangkaian maturasi, tetapi tidak menunjukkan invasi sel ke lapisan sub mukosa. Oleh karena itulah karsinoma in situ dipisahkan dari karsinoma epidermoid. Karsinoma in situ pada lidah menunjukkan adanya proliferasi basaloid sel menempati seluruh layer epitelium hingga bentukan balloning dari rete peg processus jelas terlihat, disertai adnya peningkatan sel limfosit dan peningkatan vaskularisasi di daerah lamina propria. SQUAMOUS FIBROSIS Merupakan suatu pembentukan jaringan fibrous di bawah mukosa (lamina propria), akibat suatu rangsangan kronis pada mukosa rongga mulut. Gambaran klinis Pada tahap dini kelainan ini sulit di deteksi, sedangkan pada tahap lanjut dimana seluruh lamina propria telah digantikan oleh jaringan ikat fibrous padat

dan epitelium mengalami atrofi, sehingga secara klinis mukosa terlihat pucat/putih. Pada tahap lanjut pula jaringan otot dapat mengalami kerusakan dimana kerusakan tersebut digntikan oleh jaringan ikat fibrous dengan kolagen yang tebal. Apabila hal ini terjadi di daerah lipatan bukal secar klinis penderita dapat mengalami kesulitan membuka mulut. Fibrosis submukosa sering dijumpai pada masyarakat indian yang mempunyai kebiasaan mengunyah sirih atau menggunakan susur tembakau, yang diletakkan pada mukosa bukal. Lesi ini umumnya dijumpai pada lipatan mukosa bukal tetapi pada lidah juga dapat ditemukan. Apabila dalam stadium parah lesi dapat berubah menjadi lesi ganas karsinoma sel skuamos. Gambaran mikroskopis Secara histologis pada tahap dini menunjukkan adanya peningkatan jaringan fibrous pada lamina propria, kolagen dan atrofi epitelium. Pada keadaan moderat dan severe (parah) menunjukkan jaringan kolagen yang sangat padat, aseluler dimana kerusakan lapisan otot dapat terlihat digantikan oleh lapisan kolagen yang sangat tebal. LYCHEN PLANUS Etiologi : Biasanya tidak ditemukan factor penyebab.Sebagian kecil diantaranya disebabkan oleh : obat,gangguan hati (mungkin),reaksi terhadap amalgam atau logam mulia (mungkin). Insiden : Sering terjadi terutama pada wanita setengah baya dan lanjut usia. Tanda klinis : Lesi mungkin tidak terasa sakit,sering berupa lesi striae putih jarang berupa erosi,lesi cenderung bilateral,erosi tidak teratur,sakit dan sulit dihilangkan.dengan lapisan kekuningan dan seringkali berhubungan dengan lesi putih,memiliki sedikit kemungkinan perubahan keganasan (1%). Lesi retikuler paling sering ditemukan pada mukosa bukal.kadang-kadang juga

pada mukosa lidah.Lesi popular mengenai daerah yang sama. Lesi seperti plak biasanya menyerang mukosa bukal bagian belakang. Lesi merah dari LP atropi dapat merangsang - timbulnya eritroplasia. LP dapat menimbulkan desquamative gingivitis Lesi-lesi mulut kadang-kadang hiperpigmentasi. Bercak merah : pruritik,polygonal,papula keunguan yang sangat dominan pada permukaan fleksor pergelangan tangan jarang pada wajah. Trauma dapat merangsang terbentuknya lesi (fenomena Koebner). Apolesia atau kerusakan kuku,kadang-kadang juga dijumpai. Pemeriksaan : Riwayat penggunaan obat,biopsy. Klasifikasi:
-

Lichen planus oral retikuler secara khas mempunyai banyak garisgaris atau papula-.papula putih halus yang tersusun dalam suatu jaringan mirip jala, yang dikenal sebagai "striae Wickham". Daerahdaerah putih berkilauan tersebut seringkali tanpa gejala, tetapi memprihatinkan secara kosmetis. Keadaan ini dapat mengenai daerahdaerah yang lugs.

Lichen planus atrofik adalah akibat dari atrofi epitel dan terutama tampak sebagai bercak-bercak mukosa yang merah, tanpa ulserasi. Striae Wickham seringkali dijumpai di tepi lesinya. Jika gusi cekat terkena, maka dipakai istilah "gingivitis deskuamatif."

DYSPLASIA EPITEL Dysplasia epitel diartikan sebagai gangguan mikroskopik pola normal epitel yang matang. Lesi-lesi dengan adanya gangguan terhadap maturasi (pematangan) menunjukkan resiko untuk bertransformasi ganas yang bermakana. Dysplasia epitel bukan kanker dan bukan neoplasia. Lesi ini adalah suatu perubahan jaringan (permukaan epitel) yang menunjukan perubahan morfologi, diduga adanya ekspresi genetic awal yang tidak benar, dan dipertimbangkan sebagai suatu tahap antara epitel normal dan kanker. Jika epitel dysplasia ditemukan, diperkirakan bahwa 25% akan berubah menjadi kanker walaupun rangsangan telah disingkirkan. Tidak semua dysplasia bertransformasi.

Biasanya pada mukosa displastik menghasilkan keratin yang banyak dipermukaanya, sehingga dysplasia epitel menghasilkan plak putih. Hyperkeratosis sendiri adalah tidak dipertimbangkan sebagai dysplasia epitel. Telah diketahui dengan luas bahwa penyebab dari dysplasia epitel sangat mirip dengan karsinoma epidermoid. Demikian juga factor-faktor lain yang berperan seperti perokok berat, nyusur tembakau, alkoholik, dan radiasi matahari. Gambaran klinis: Adanya indurasi(nodul) yang mana lunak pada saat dipalpasi, lebih diduga bahwa di bawah permukaan adanya dysplasia daripada hanya suatu hyperkeratosis. Lesi berwarna putih cenderung terjadi pada lokasi yang khusus di dalam mulut seperti permukaan ventral dan lateral lidah, palatum lunak, dan pilar tonsil. Gambaran HPA: Gangguan umum bentuk perkembangan jaringan yang salah, misalnya pada epitelium (epithelial dysplasia) atau jaringan mesenchym (fibrous dysplasia), jaringan tulang (osseous dysplasia). Kelainan (dysplasia) pada rahang disebut Fibro-Osseous Lesions (F-0 Lesions). WHO mengklasifikasikan epithelial dysplasia menurut tingkat keparahannya menjadi: a. Mild Dysplasia, yaitu gangguan pertumbuhan sel dengan tingkat ringan dengan pembentukan 1 atau 2 lapisan basaloid sel di atas membrana basalis tanpa ditandai adanya atipia sel. b. Moderate Dysplasia, yaitu gangguan pertumbuhan sel dengan tingkat sedang dengan pembentukan lapisan basaloid sel hingga lapisan prikel ditandai adanya atipia sel. c. Severe Dysplasia, yaitu gangguan pertumbuhan sel dengan tingkat sedang dengan pembentukan lapisan basaloid sel hingga menggantikan seluruh epitelium sel ditandai adanya atipia sel yang jelas, dan wring disebut karsinoma in-situ (Gambar 2.13).

Gambar 2.13 Dysplasia epithelium (A) mild dysplasia, menunjukkan fokal proliferasi basaloid sel sekitar 113 panjang rete peg processus epithelium, (B) moderate dysplasia, menunjukkan peningkatan proliferasi basaloid sel 112 panjang rete peg processus epithelium yang disertai peningkatan atipia sel dan (C) moderate dysplasia yang disertai hilangnya lapisan prickle layer. (D) severe dysplasia/ carcinoma in-situ, sel-sel atipia lebih meningkat disertai hilangnya bentuk rete peg processus dan hilangnya regulariti sel-sel epithelium. 2. LESI PUTIH Klasifikasi menurut Vernon J. Brightman: a) Variasi dalam struktur dan gambaran mukosa mulut yang normal Leukoedema Fordyce granule Linea alba dan daerah-daerah frictional cornification lainnya Kebiasaan menggigit pipi Luka bakar (luka bakar termal; luka bakar yang disebabkan oleh aspirin, obat-obatan gigi, dan sebab iatrogenic lainnya; mukositis akibat radiasi; uremik stomatitis)

b) Lesi-lesi putih nonkeratotik

Yang disebabkan oleh agen infeksius spesifik lainnya (Kopliks spot. Syphilitic mucous patches)

c) Lesi putih keratotik yang tidak disertai peningkatan potensi untuk berkembangnya kanker mulut Stomatitis nikotin Traumatic keratosis Intraoral skin grafts Focal epithelial hyperplasia Psorisiform lesions (proriasis, sindroma Reiten, geographic tongue, ectopic geographic tongue) Oral genodermatoses

LEUKOEDEMA Etiologi : Variasi pertumbuhan Tanda klinis : Bilateral, diffuse, translusen, opalesen sedikit lipatan, tidak nyeri, presisten. Differential diagnosis : Frictional keratosis, Plaque-type Lichen Planus, Smokeless Tobacco Keratosis. Gambaran HPA: epitel dalam keadaan ini lebih tebal dari pada normalnya, disertai dengan tonjolan rete yang lebar. Sel-sel dalam bagian superficial dari stratum spinosum tampak bervakuola dalam irisan yang diwarnai dengan HE, karena mengandung glikogen dalam jumlah besar. Sel-sel dalam permukaanya mungkin memipih (gepeng) akan tetapi tetap memiliki nucleus picnotik, dan biasanya tidak memperlihatkan keratinisasi yang nyata. WHITE SPONGE NEVUS Disebut juga penyakit Cannon, white folded gingivostomatitis, dan leukoderma exfoliativa, white sponge nevus merupakan suatu kondisi dominan autosomal. Etiologi: herediter ( dominant autosomal). Gambaran klinis: mukosa bukal merupakan suatu daerah yang paling sering terserang oleh lesi ini dan disusul dengan mukosa labial, alveolar ridge dan dasar putih kebuan dengan

mulut. Mukosa yang terkena bewarna putih atau abu-abu, menebal, berlipat dan sppongy. Lesinya tidak bergejala (asimptomatis). Pemeriksaan HPA: Epitelium mulutnya hiperplastik, disertai dengan suatu permukaan yang tidak teratur yang akan dijadikan kolonisasi oleh mikroorganisme, seperti halnya permukaan berpapila dari lidah. Dalam lapisan epitelial superfisial tersebut, sel menjadi besar dan tidak beratur dengan nukleus piknotik dan warnanya tidak jelas. Sitoplasmanya kosong. HEREDITARY BENIGN INTRAEPITELIAL Disebut juga sindrom Whitkop-Von Sallman. Etiologi: herediter ( dominant autosomal). Gambaran klinis: mirip dengan white sponge nevus namun lebih ringan. Plak yang terlihat seperti gelatin superfisial terjadi pada hiperemik bulbar konjungtiva. Pemeriksaan HPA: ditandai dengan diskeratosis intraepitelial yang aneh selain dari akantosis dan vakuolisasi dari stratum spinosum. Terdapat sel abnormal yang terjadi dalam genodermatosis lainya. STOMATITIS NIKOTINA Definisi Stomatitis nikotina adalah suatu lesi spesifik yang terjadi pada palatum dari perokok berat baik sigaret,pipa maupun cerutu.Hal ini merupakan suatu respon dari struktur-struktur ektodermal palatum pada mereka yang menghisap pipa atu cerutu yang berkepanjangan. Indikasi Sering dijumpai pada pria usia pertengahan dan tua Letaknya pada posterior rugae palatum.

Patogenesis Mula-mula iritasinya menyababkan eritematous yang difus pada palatum kemudian berkembang menjadi putih keabuan selain dari hiperkeratosis. Gambaran klinik

Terjadi banyak papula-papula keratotik khas dengan tengah yang merah cekung berhubungan dengan lubang-lubang duktus ekskretorius kelenjar liur minor yang melebar serta meradang. Mukosa pada palatum keras memperlihatkan nodul putih, terumbilikasi dengan warna merah di tengahnya. Gambaran HPA Akantosis dan hiperkeratosis epitelium permukaan dengan metaplasi squamosa dari epitelium duktus kelenjar saliva minor yang menyebabkan pembentukan kista retensi kecil. Biasanya ada peradangan kronis derajat sedang dalam jaringan ikat susepitelial dan di sekitar kelenjar asini. LINEA ALBA BUCALIS Adalah suatu temuan integral umum yang tampak sebagai garis horizontal bergelombang putih, menimbul, dengan panjang bervariasi dan terletak pada garis oklusi di mukosa pipi gigi posterior. Etiologi: 1. Karena adanya tekanan, iritasi karena trauma atau trauma hisap dari permukaan gigi geligi. 2. Dapat merupakan tanda-tanda bruxism atau clenching 3. Kebiasaan merokok Gambaran klinis: secara umum merupakam kelainan bertanduk tanpa gejala dengan lebar 12 mm dan memanjang dari mukosa pipi daerah molar kedua sampai ke caninus. Biasanya dijumpai bilateral Terjadi pada daerah bergigi Tidak dapat dikerok atau dihapus

FRICTIONAL (TRAUMATIC) KERATOSIS Sebagian besar pasien muds usia dengan hiksional keratosis biasanya

wanita yang memiliki kebiasaar menggigit-gie-t pipi atau bibir. Tipe lesi tersebut tidak terbatas pada wanita, tetapi sering terlihat juga pada remaja putri beberapa diantaranya terlihat terus menerus .menggigit bibir pada saat berbicara, dan mengaku bahwa mereka tidak dapat menghentikan kebiasaan ini. Daerah mukosa yang terserang tampak kasar dan berwarna putih keabuan dengan penyebaran yang khas, meluas ke bagian dalam bibir bawah dan kebelakang di sepanjang garis oklusi, pada kedua sisi. Biasanya pasien menghentikan kebiasannya dengan spontan, tetapi sering kali pasien baru berhenti setelah timbulnya pigmentasi gelap karena lesi perdarahan kronis pada mukosa.

Pasien dengan maloklusi sederhana sering menggigit mukosa bukal dari pipi di sepanjang garis oklusal. Keadaan ini juga dapat merupakan tanda dari disfungsi sendi temporomandibula. Terlihat adanya garis pada satu atau kedua pipi pada daerah oklusi gigi-gigi, sering dengan tapak gigi individual. Lidah sering terserang pada tipe pasien tersebut, dengan daerah putih yang kecil pada tepi lateral, yang kadang-kadang berhubungan dengan gigi yang tidak lurus. 3. LESI MERAH Purpura ( Petechiae, Ekimosis, Hematoma) Purpura adalah suatu keadaan yang ditandai oleh genangan darah ekstrafsi . Faktor yang menstiapat iatrogenic, buatan atau trauma kecelakaan pada jaringan jaringan vaskuler yang ada di dalam kulit atau submukosa. Ketkan menurut ukuran dipe purpura petechiae, ekimosis, dan hematoma diklasifikasikan menurut ukuran dan etiologinya. Petechiae adalah bercak-bercak titik, tidak menimbul, bulat dan merah. Palatum lunak adalah lokasi yang paling umum untuk petechiae multifocal. Suatu daerah ekstravasasi yang diameternya biasanya lebih besar dari 1 cm disebut ekimosis. Hematoma adalah genangan luas dari darah ekstravasasi akibat dari terputusnya pembuluh darah karena trauma. Terjadi paling umum dalam rongga mulut sebagai akibat dari bneturan pada wajah, erupsi gigi, robeknya vena alveolar superior posterior selama penyuntikan anastesi lokal. Varikositas

Adalah suatu pembengkakan berfluktuasi yang berwarna merah-ungu dan sering kali dijumpai pada orang lanjut usia. Pembengkakan tersebut menunjukan suatu dilatasi pembuluh darah sebagai akibat dari menua atau oleh suatu rintangan internal pada venanya. Permukaan ventral dari 2/3 anterior liadah adalah lokasi yang sering. Bibir dan sudut mulut adalah daerah-daerah umum yang lain. Trombus Suatu seri yang meliputi trauma, pengaktifan urutan pembekuan dan pembentukan beku darah yang secara khas mengakibatkan terhentinya perdarahn. Beberapa kemudian penghancuran beku darh terjadi dan aliran darh normal mulai kembali . Trombus tampak sebagi nodula-nodula merah , built , menimbul, khas pada mukosa bibir. Kearas pada palpasi dan dapat sedikit nyeri. Sumbatansumbatan vaskuler dapat membesar secara konsentris dan menutup seluruh lumen pembuluhnya atau masak dan berkapur untuk membentuk suatu plebolit. Plebolit adalah temuan oral yang jarang dan terdapat dlm pip, bibir, atau lidah. Secara radiografig tampak seperti donat, melingkar, focus-fokus radiopak dengan tengah yang radiolusen. Hemangioma Adalah hemartoma vaskuler, jinak, membesar yang mungkin dijumpai di setiap lokasi jaringan lunak intraoral. Terjadi pada cukup dini dan sedikit umum pada wanita daripada pria. Dorsum lidah, gusi, dan mukosa pipi adalah lokasi umum. Secara histologist dapat merupakan tipe kapiler atau kavernosus. Hemangioma jika terletak dalam jaringan ikat tidak akan mengubah warna dari permukaan mukosa. Sebaliknya hemangioma superficial berwarna merah, biru atau ungu, rata atau sedikit menimbul, permukaannya licin dsan sedikit keras. Batas-batasnya biasanya difus dan permukaannya lcin yang lobuler tidak sring terlihat. Telangiektasia Hemorhagik Herediter (Rendu-Osler-Weber)

Telangiektasia hemorhagik herediter adalah suatu penyakit genetic yang diturunkan sebagai suatu sifat dominan autosomal. Penyakit tersebut ditandai oleh telangiektasia yang multiple dimana ada macula-makula ungu-merah atau papulapapula sedikit merah yang menunjukkan pembesaran secara permanen dari kapiler-kapiler tepi dari kulit, mukosa, dan jaringan-jaringan lain. Lesi-lesi tersebut biasanya berukuran 1-3 mm, tidak ada denyut pembuluh darah di tengahnya dan menjadi pucat waktu diaskopi. Sesudah pubertas, ukuran dan banyaknya lesi cenderung makin meningkat dengan bertambahnya usia. Pria dan wanita mengalaminya dengan rasio seimbang. Perdarahan adalah gambaran yang mencolok dari penyakit ini. Lesi-lesi telangiektasia hemorhagik herediter terletak langsung di bawah mukosanya dan mudah terkena trauma, berakibat robek, perdarahan, dan pembentukan ulkus. Lesi-lesi kulit tidak mudah robek karena ada epitel bertanduk yang menutupinya. Lokasi yang paling umum pada kulit adalah telapak tangan, jari-jari, dasar kuku, wajah, dan leher. Lesi mukosa dapat dijumpai pada bibir, lidah, septum nasi, dan konjungtiva. Gusi dan palatum keras jarang terkena. Komplikasinya meliputi epistaksis, perdarahan gastrointestinal, melena, hematuria, sirosis, fistula arteriovena paru-paru. Dianjurkan hati-hati dengan penggunaan analgesia inhalasi, anastesi umum, prosedur bedah mulut, dan obatobat hepatotoksik serta anti-hemostatik. Robeknya telangiektasia dapat menyebabkan perdarahan, yang paling baik dikontrol dengan pak tekan. Riwayat, gambaran klinis dan gambaran klinis dan histology adalah penting dalam membuat diagnose. Sindrom Sturge-Weber (Ensefalotrigeminal Angiomatosis) Sindrom Sturge-Weber adalah suatu kelainan congenital yang jarang terjadi. Manifestasinya adalah angioma vena dari leptomeningea otak, hemangioma macula ipsilateral pada wajah, deficit neuromuskuler, dan lesi-lesi okulo-oral. Hemangioma macula dari kulit wajah yang juga disebut portwine stain atau nevus flammeus adalah gambaran yang paling mencolok dari sindrom tersebut. Suatu hemangioma wajah berbatas jelas, rata atau sedikit

menimbul, dan berwajah merah sampai ungu. Hemangioma tersebut menjadi pucat bila ditekan, dijumpai pada waktu lahir, penyebarannya di sepanjang saraf trigeminus dan secara khas meluas ke garis tengah tanpa melintas ke sisi lain. Divisi optalmikus dari saraf trigeminus paling sering terserang. Tidak ada nyeri atau peradangan yang berkaitan dengan hemangioma dan tidak membesar dengan bertambahnya usia. Perubahan aliran darah vena yang disebabkanm oleh angioma leptomeningea dapat mengakibatkan degenerasi kortikal cerebral, kejang-kejang, keterbelakangan mental, dan hemiplengia. Pada radiograf tengkorak lateral, kalsifikasi-kalsifikasi gyriform secara khas tampak sebagai tram-lines berkontur ganda. Kira-kira 30% dari pasien mengalami kelainan okuler termasuk angioma, koloboma, atau glaucoma. Hiperplasia vaskuler yang mengenai mukosa pipi dan bibir adalah temuan oral yang paling sering. Palatum, gusi dan dasar mulut juga dapat terkena. Penyebaran bercak-bercak oral merah terang tersebut adalah ke daerah-daerah yang dipasok oleh cabang-cabang saraf trigeminus. Seperti lesi wajah, bercakbercak ini berhenti di garis tengah. Keterlibatan gusi dapat membuat jaringan menjadi edema dan menyebabkan kesulitan dengan hemostasis jika dilakukan prosedur bedah yang mengenai jaringan-jaringan ini. Erupsi gigi yang abnormal, makrokeilia, makrodonsia, dan makroglosia adalah akibat dari pertumbuhan yang sangat berlebihan dari pembuluh darah besar. Pada daerah hyperplasia vaskuler, bedah mulut harus dilakukan menurut ukuran hemostatik yang ketat.

BAB. III KESIMPULAN Lesi pada rongga mulut, dapat dibedakan menjadi: 1. Lesi praganas, yang termasuk lesi ini adalah: a. Leukoplakia b. Eritroplakia c. Karsinoma in situ d. Squamus Fibrosis e. Lichen planus 2. Lesi Putih yang dapat diklasifikasikan menurut Vernon J. Brightman: d) Variasi dalam struktur dan gambaran mukosa mulut yang normal Leukoedema Fordyce granule Linea alba dan daerah-daerah frictional cornification lainnya Kebiasaan menggigit pipi Luka bakar (luka bakar termal; luka bakar yang disebabkan oleh aspirin, obat-obatan gigi, dan sebab iatrogenic lainnya; mukositis akibat radiasi; uremik stomatitis) Yang disebabkan oleh agen infeksius spesifik lainnya (Kopliks spot. Syphilitic mucous patches) f) Lesi putih keratotik yang tidak disertai peningkatan potensi untuk berkembangnya kanker mulut Stomatitis nikotin Traumatic keratosis Intraoral skin grafts Focal epithelial hyperplasia Psorisiform lesions (proriasis, sindroma Reiten, geographic tongue, ectopic geographic tongue) Oral genodermatoses 3. Lesi Merah, dapat digolongkan :

e) Lesi-lesi putih nonkeratotik

a. Purpura ( Petechiae, Ekimosis, Hematoma) b. Varikositas c. Trombus d. Hemangioma e. Telangiektasia Hemorhagik Herediter (Rendu-Osler-Weber) f. Sindrom Sturge-Weber (Ensefalotrigeminal Angiomatosis) Secara umum, etiologi dari pembentukan lesi pada rongga mulut masih belum diketahui secara pasti hingga saat ini, namun para ahli memperkirakan factor etiologi ini adalah: 1. Faktor lokal Faktor lokal yang diduga sebagai predisposisi terjadinya leukoplakia diantaranya adalah trauma yang menyebabkan iritasi kronis misal trauma akibat gigitan tepi atau akar gigi yang tajam, iritasi dari gigi yang malposisi, kebiasaan jelek menggigit-gigit jaringan mulut, pipi, maupun lidah. Faktor lokal yang lain adalah kemikal atau termal, misalnya pada penggunaan bahan-bahan yang kaustik mungkin diikuti oleh terjadinya leukoplakia dan perubahan keganasan. 2. Faktor sistemik Adanya kemungkinan konstitutional karakteristik, karena ada yang berpendapat bahwa penyakit ini lebih mudah berkembang pada individu yang berkulit putih dan bermata biru. Pendapat ini dikemukakan oleh Shaffer dan Burket. Kemungkinan lain adalah adanya penyakit sistemik, misalnya sipilis. 3. Defisiensi Nutrisi Defisiensi vitamin A diperkirakan dapat mengakibatkan metaplasia dan keratinisasi dari susunan epitel, terutama epitel kelenjar dan epitel mukosa respiratorius. Beberapa ahli menyatakan bahwa leukoplakia di uvula merupakan manifestasi dari intake vitamin A yang tidak cukup.

Patogenesis dari lesi putih dan lesi merah. Pada intinya lesi yang bewarna putih pada permukaan mukosa rongga mulut disebabkan karena hiperkeratosis lapisan epitel. Atau pembentukan keratinisasi yang berlebihan di daerah mukosa rongga mulut, sehingga lapisannya bewarna putih. Sedangkan gambaran warna merah adalah akibat dari atrofi muksa yang menutupi submukosa yang banyak vaskularisasinya. Sehingga kapiler di bawah lapisan mukosa terlihat dan mengakibatkan penampakan yang bewarna merah.

DAFTAR PUSTAKA Sudiono, Janti. 2008. Pemeriksaan Patologi Untuk diagnosis Neoplsma Mulut. Jakarta: EGC Syafriadi, Mei. 2008. Patologi Mulut Tumor Neoplastik dan Non Neoplastik Rongga Mulut. Yogyakarta : ANDI Brightman, Fernon. 1998. Ilmu Penyakit Mulut: Diagnosa dan Terapi Pindborg, Jens. 1991. Kanker dan Para kanker Rongga mulut. Jakarta : EGC Langlais, Robert. 1998. Atlas Berwarna Kelainan Rongga Mulut yang Lazim. Jakarta :Hipokrates Lewis, Michael A.O.1998.Tinjauan Klinis Penyekit Mulut. Jakarta :Widya Medika