LAPORAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN TN.

S DENGAN

KASUS CHF DI RUANG HCU RUMAH SAKIT AL IHSAN BALEENDAH

PROVINSI JAWA BARAT

Disusun untuk memenuhi tugas Profesi Ners

Stase Keperawatan Gawat Darurat

Oleh :

Dhita Nur Ajizah

(402017012)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN ‘AISYIYAH BANDUNG

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

2018
 KATA PENGANTAR

Alhamdulillahirabbil’alamin kami panjatkan kehadirat Allah SWT dan rasa

syukur atas limpahan nikmat dan rahmat-Nya sehingga penulis dapat menyusun

laporan kasus Asuhan Keperawatan Pada TN. S Dengan CHF Di Ruang HCU

Rumah Sakit Umum Daerah Al-Ihsan. Banyak pihak yang telah membantu

dalam penyusunan laporan ini, karena itu penulis mengucapkan terima kasih

kepada yang terhormat :

A. Santy Sanusi, S.Kep.,Ners.,M.Kep selaku koordinator stase Keperawatan

Gawat Darurat yang selalu memberikan semangat dan masukan selama proses

penyusunan laporan ini.

B. Lili, S.Kep., Ners dan Dian, AMK sebagai Preseptor lapangan yang senantiasa

membimbing, memberikan masukan, arahan, dan motivasi yang tinggi dalam

penyusunan laporan ini sehingga penulis dapat memahami dasar kasus ini.

C. Seluruh perawat ruangan HCU RSUD Al-Ihsan yang banyak memberi

pengalaman dan pembelajaran selama penulis praktik di tempat tersebut .

Penulis menyadari sepenuhnya bahwa laporan ini masih belum sempurna, dari

isi maupun sistematika penulisannya, maka dari itu penulis sangat mengharapkan

adanya kritik dan saran yang positif untuk kesempurnaan laporan kasus ini.

Bandung, Maret 2018

Penyusun
 BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Penyakit jantung dan pembuluh darah diperkirakan akan menjadi penyebab

utama kematian secara menyeluruh dalam waktu lima belas tahun mendatang,

meliputi Amerika, Eropa, dan sebagian besar Asia. Hal tersebut dimungkinkan

dengan adanya peningkatan prevalensi penyakit kardiovaskuler secara cepat di

negaranegara berkembang dan Negara Eropa Timur. Selain itu, gagal jantung

merupakan penyakit yang paling sering memerlukan perawatan ulang di rumah

sakit (Redmission) meskipun pengetahuan rawat jalan telah diberikan secara

optimal (Ardiansyah, 2012).

Udjianti (2011) menyatakan bahwa Insidensi CHF sulit ditentukan karena

CHF adalah suatu simtom atau gejala dan bukan suatu diagnosis. Data pada

simtom ini biasanya berhubungan dengan penyebab yang mendasari.Masalah

kesehatan dengan gangguan sistem kardiovaskular termasuk CHF masih

menduduki peringkat yang tinggi, CHF telah melibatkan 23 juta penduduk di

dunia. Sekitar 4,7 orang menderita CHF di Amerika (1,5-2% dari total populasi)

dengan tingkat insiden 550.000 kasus per tahun. Rumah Sakit Jantung dan

Pembuluh Darah Harapan Kita Jakarta melaporkan sekitar 400-450 kasus infark

miokard setiap tahunnya (Irnizarifka, 2011).

 Data tentang penyakit gagal jantung di Indonesia, menurut hasil penelitian di

Rumah Sakit Dr. Pirngadi Medan pada tahun 2007 penyakit jantung termasuk

penyakit yang sangat berbahaya, dan angka kematian akibat penyakit jantung

terus meningkat. Dari 852 penderita yang diteliti terdapat 526 orang pria

(61.74%) dan wanita 326 orang (38.26%) yang menderita penyakit Gagal

Jantung. Umur penderita berkisar antara 15-84 tahun dengan umur rata-rata 55 ±

14 tahun dan dengan kelompok usia terbanyak : 55 - 64 tahun (32.9%). Begitu

pula dengan penderita penyakit jantung di ruang X.A RSUP Dr. Hasan Sadikin

Bandung pada periode bulan September-Desember 2008 mengalami peningkatan

yang berarti dibanding dengan tahun lalu. Pada bulan September tahun 2008

angka penderita penyakit jantung berjumlah 12 orang, pada bulan Oktober tahun

2008 berjumlah 24 orang, pada bulan November tahun 2008 berjumlah 29 orang,

dan pada bulan Desember tahun 2008 berjumlah 40 orang.

Berdasarkan pemaparan diatas, penulis tertarik untuk melakukan asuhan

keperawatan pada pasien dengan kasus CHF.

B. RUMUSAN MASALAH

Rumusan masalah berdasarkan latar belakang tersebut yaitu “Bagaimana

Asuhan Keperawatan Pada Pasien Tn. S dengan Diagnosa Medis CHF di

Ruang HCU RSUD Al-Ihsan Provinsi Jawa Barat?”

C. TUJUAN PENULISAN

1. Tujuan Umum
 Melakukan asuhan keperawatan pada pasien Tn. S dengan Diagnosa Medis

Medis CHF di Ruang HCU RSUD Al-Ihsan Provinsi Jawa Barat

2. Tujuan Khusus

a. Melakukan pengakajian pada pasien Tn. S dengan Diagnosa Medis CHF di

Ruang HCU RSUD Al-Ihsan Provinsi Jawa Barat.

b. Melakukan analisis perumusan keperawatan pada pasien Tn. S dengan

Diagnosa Medis CHF di Ruang HCU RSUD Al-Ihsan Provinsi Jawa Barat.

c. Membuat perencanaan keperawatan pada pasien Tn.S dengan Diagnosa

Medis CHF di Ruang HCU RSUD Al-Ihsan Provinsi Jawa Barat.

d. Melakukan implementasi pada pasien Tn. S dengan Diagnosa Medis CHF di

Ruang HCU RSUD Al-Ihsan Provinsi Jawa Barat.

e. Melakukan evaluasi pada pasien Tn. S dengan Diagnosa Medis CHF di

Ruang HCU RSUD Al-Ihsan Provinsi Jawa Barat.

 BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Anatomi dan fisiologi

Jantung merupakan organ utama dalam system kardiovaskuler. Jantung

dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan

kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung kira-kira panjang 12 cm,

lebar 8-9 cm serta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200

sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya

jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa

2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah.

Posisi jantung terletak diantara kedua paru dan berada ditengah tengah

dada, bertumpu pada diaphragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas

processus xiphoideus. Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars

cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan

caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari

tepi lateral sternum. Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars

cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada

ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis.

Selaput yang membungkus jantung disebut pericardium dimana teridiri

antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardi berisi 50 cc yang
 berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara pericardium dan

epicardium. Epicardium adalah lapisan paling luar dari jantung, lapisan

berikutnya adalah lapisan miokardium dimana lapisan ini adalah lapisan yang

paling tebal. Lapisan terakhir adalah lapisan endocardium. Ada 4 ruangan

dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan sisanya adalah

ventrikel. Pada orang awan atrium dikenal dengan serambi dan ventrikel

dikenal dengan bilik. Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan nada katup

yang memisahkan keduanya yaitu katup tricuspid, sedangkan pada atrium kiri

dan ventrikel kiri juga mempunyai katup yang disebut dengan katup mitral.

Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup

pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel.

1. Fisiologi Jantung

Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh dimana

pada saat memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak.

Selain itu otot jantung juga mempunyai kemampuan untuk menimbulkan

rangsangan listrik. Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang

tipis karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya

ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang

mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan. Aktifitas

kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu didahului

oleh aktifitas listrik. Aktifitas listrik ini dimulai pada nodus sinoatrial (nodus

SA) yang terletak pada celah antara vena cava suiperior dan atrium kanan.

Pada nodus SA mengawali gelombang depolarisasi secara spontan sehingga

menyebabkan timbulnya potensial aksi yang disebarkan melalui sel-sel otot

atrium, nodus atrioventrikuler (nodus AV), berkas His, serabut Purkinje dan

akhirnya ke seluruh otot ventrikel.

Oleh karena itu jantung tidak pernah istirahat untuk berkontraksi demi

memenuhi kebutuhan tubuh, maka jantung membutuhkan lebih banyak darah

dibandingkan dengan organ lain. Aliran darah untuk jantung diperoleh dari

arteri koroner kanan dan kiri. Kedua arteri koroner ini keluar dari aorta kira-

kira ½ inchi diatas katup aorta dan berjalan dipermukaan pericardium. Lalu

bercabang menjadi arteriol dan kapiler ke dalam dinding ventrikel. Sesudah

terjadi pertukaran O2 dan CO2 di kapiler, aliran vena dari ventrikel dibawa

melalui vena koroner dan langsung masuk ke atrium kanan dimana aliran

darah vena dari seluruh tubuh akan bermuara.

Sirkulasi darah ditubuh ada 2 yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi sistemis.

Sirkulasi paru mulai dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis, arteri besar dan

kecil, kapiler lalu masuk ke paru, setelah dari paru keluar melalui vena kecil,
 vena pulmonalis dan akhirnya kembali ke atrium kiri. Sirkulasi ini mempunyai

tekanan yang rendah kira-kira 15-20 mmHg pada arteri pulmonalis.

Sirkulasi sistemis dimulai dari ventrikel kiri ke aorta lalu arteri besar,

arteri kecil, arteriole lalu ke seluruh tubuh lalu ke venule, vena kecil, vena

besar, vena cava inferior, vena cava superior akhirnya kembali ke atrium

kanan. Sirkulasi sistemik mempunyai fungsi khusus sebagai sumber tekanan

yang tinggi dan membawa oksigen ke jaringan yang membutuhkan. Pada

kapiler terjadinya pertukaran O2 dan CO2 dimana pada sirkulasi sistemis O2

keluar dan CO2 masuk dalam kapiler sedangkan pada sirkulasi paru O2 masuk

dan CO2 keluar dari kapiler. Volume darah pada setiap komponen sirkulasi

berbeda-beda. 84% dari volume darah dalam tubuh terdapat pada sirkulasi

sistemik, dimana 64% pada vena, 13% pada arteri dan 7 % pada arteriol dan

kapiler.

B. Definisi

Gagal jantung dapat didefinisikan sebagai abnormalitas dari fungsi struktural

jantung atau sebagai kegagalan jantung dalam mendistribusikan oksigen sesuai

dengan yang dibutuhkan pada metabolisme jaringan, meskipun tekanan pengisian

normal atau adanya peningkatan tekanan pengisian (Mc Murray et al., 2012).

Gagal jantung kongestif adalah sindrom klinis progresif yang disebabkan oleh

ketidakmampuan jantung dalam memompa darah untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme tubuh (Dipiro et al., 2015)

C. Etiologi dan Faktor Resiko

Menurut Alldredge et al,. (2013), penyebab CHF terdiri atas:

 1. Output rendah, disfungsi sistolik (dilatasi kardiomipati) dapat disebabkan

iskemik koroner, Infark miokard, regurgitasi, konsumsi alkohol, kekurangan

gizi, deplesi kalsium dan kalium, induksi obat, idiopatik. Juga dapat

disebabkan hipertensi, stenosis aorta dan volume overload.

2. Disfungsi diastolik dapat disebabkan iskemik koroner, infark miokard,

hipertensi, stenosis aorta dan regurgitasi, perikarditis, pembesaran septum

ventrikel kiri.

3. High-output failure disebabkan oleh anemia dan hipertiroid.

4. Penurunan kontraktibilitas miokardium karena infark miokard, ataupun

kardiomiopati.

Faktor resiko mayor meliputi usia, jenis kelamin, hipertensi,

1. Hipertrofi pada LV, infark miokard, obesitas, diabetes.

2. Faktor resiko minor meliputi merokok, dislipidemia, gagal ginjal kronik,

albuminuria, anemia, stress, lifestyle yang buruk.

3. Sistem imun, yaitu adanya hipersensitifitas.

4. Infeksi yang disebabkan oleh virus, parasit, bakteri. Toksik yang disebabkan

karena pemberian agen kemoterapi (antrasiklin, siklofosfamid, 5 FU), terapi

target kanker (transtuzumab, tyrosine kinase inhibitor), NSAID, kokain,

alkohol.

5. Faktor genetik seperti riwayat dari keluarga. (Ford et al., 2015)

D. Klasifikasi CHF
 American College of Cardiology Foundation/ American Heart Association

(ACCF/AHA) dan NewYork Association (NYHA) memberikan informasi

tentang klasifikasi atau tingkatan dari gagal jantung. ACCF / AHA

menekankan pada perkembangan penyakit seorang pasien gagal jantung yang

digunakan untuk menggambarkan individu dan populasi, sedangkan NYHA

menekankan pada gejala fungsional penyakit gagal jantung.

Tabel 2. Perbandingan Klasifikasi Gagal Jantung ACCF/AHA dan Klasifikasi

Fungsional NYHA

E. Manifestasi Klinis
Tanda dominan:
1. Meningkatnya volume intravaskuler
2. Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat
penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti berbeda tergantung pada
kegagalan ventrikel mana yang terjadi.

1. Gagal Jantung Kiri :

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak
mampu memompa darah yang dating dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi
yaitu :
a. Dispnea, Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu
pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa pasien dapat mengalami
ortopnoe pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea
(PND)

b. Batuk

c. Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat
jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa
hasil katabolisme.

d. Karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia

yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk

e. Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi karena akibat gangguan oksigenasi

jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung
tidak berfungsi dengan baik

2. Gagal jantung Kanan :

a. Kongestif jaringan perifer dan visceral

b. Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema pitting,

penambahan BB.

c. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi
akibat pembesaran vena hepar

d. Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam
rongga abdomen

e. Nokturia
f. Kelemahan

3. CHF Akut

a. Ansietas

b. Peningkatan berat badan

c. Restletness

d. Nafas pendek, bunyi krekels,

e. Fatigue takikardi

f. Penurunan resistensi vaskuler

g. Distensi vena jugularis

h. dispneu, ortopneu
i. batuk-batuk darah
h. Dyspnea , orthopnea,

i. Batuk , batuk darah,

j. Wheezing bronchial,

k. Sianosis

l. Denyut nadi lemah dan tidak teraba

m. Penurunan urin noutput

n. Delirium

o. Sakit kepala.

4. CHF Kronik

a. Anoreksia

b. Nokturia

c. Edema perifer

d. Hiperpigmentasi ekstremitas bawah

e. Kelemahan

f. Hepatomegali
 g. Ascites

h. Dyspnea

i. Intoleransi aktivitas berat

j. Kulit kehitaman.

F. Patofisiologi

Kelainan fungi otot jantung disebabkan karena aterosklerosis koroner,

hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis
koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran
darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam
laktat). Infark miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan
beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot
jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme
kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk
alasan tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara
normal, dan akhirnya akan terjadi gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan
gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.
Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah.
Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventriel kanan. Gagal
ventrikel kiri murni sinonim dengan edema paru akut. Karena curah ventrikel
berpasangan atau sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel dapat
mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.
1. Gagal jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak
mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam
sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Dispnu dapat
terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran
 gas. Mudah lelah dapat terjadi akibat curah jantung yang kurang menghambat
jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa
hasil katabolisme, juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan
untuk bernapas dan insomnia yang terjadi akibat distress pernapasan dan
batuk.
2. Gagal jantung kanan
Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti viscera dan
jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu
mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat
mengakomodasikan semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi
vena. Manifestasi klinis yang tampak dapat meliputi edema ekstremitas
bawah, peningkatan berat badan, hepatomegali, distensi vena leher, asites,
anoreksia, mual dan nokturia.

G. Konsep Asuhan Keperawatan

1. Pengakajian
Gagal ventrikel kiri/kanan dari jantung mengakibatkan ketidakmampuan
memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan
menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik. Karenanya
diagnostik dan teraupetik berlanjut. GJK selanjutnya dihubungkan dengan
morbiditas dan mortalitas.
a. Aktivitas/istirahat
1) Gejala: Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri
dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
2) Tanda: Gelisah, perubahan status mental misalnya: letargi, tanda vital
berubah pada aktivitas.
b. Sirkulasi
1) Gejala: Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit
jantung, bedah jantung, endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki,
telapak kaki, abdomen.
2) Tanda:
 a) Tekanan Darah; mungkin rendah (gagal pemompaan).
b) Tekanan Nadi; mungkin sempit.
c) Irama Jantung; Disritmia.
d) Frekuensi jantung; Takikardia.
e) Nadi apical; PMI mungkin menyebar dan merubah
f) Posisi secara inferior ke kiri.
g) Bunyi jantung; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi, S1 dan S2
mungkin melemah.
h) Bunyi jantung; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
i) Murmur sistolik dan diastolic.
j) Warna; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
k) Punggung kuku pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat.
l) Hepar; pembesaran/dapat teraba.
m) Bunyi napas; krekels, ronkhi.
n) Edema; mungkin dependen, umum atau pitting khususnya pada ekstremitas.
c. Integritas ego
1) Gejala: Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
2) Tanda: Berbagai manifestasi perilaku, misalnya: ansietas, marah, ketakutan dan
mudah tersinggung.
d. Eliminasi
1) Gejala: Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari
(nokturia), diare/konstipasi.
e. Makanan/cairan
1) Gejala: Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan berat badan
signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak,
diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.
2) Tanda: Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema
(umum, dependen, tekanan dn pitting).
f. Higiene
1) Gejala: Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
2) Tanda: Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
g. Neurosensori
1) Gejala: Kelemahan, pening, episode pingsan.
2) Tanda: Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah
tersinggung.
h. Nyeri/Kenyamanan
1) Gejala: Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit
pada otot.
2) Tanda: Tidak tenang, gelisah, focus menyempit dan perilaku melindungi diri.
i. Pernapasan
1) Gejala: Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal,
batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan
bantuan pernapasan.
2) Tanda:
a) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernapasan.
b) Batuk; Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus
dengan/tanpa pemebentukan sputum.
c) Sputum; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)
d) Bunyi napas; Mungkin tidak terdengar.
e) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
f) Warna kulit; Pucat dan sianosis.
j. Keamanan
1) Gejala: Perubahan dalam fungsi mental, kehilangan kekuatan/tonus otot, kulit
lecet.
k. Interaksi sosial
1) Gejala: Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
l. Pembelajaran atau pengajaran
1) Gejala: menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya: penyekat
saluran kalsium.
2) Tanda: Bukti tentang ketidakberhasilan untuk meningkatkan.
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN TN. S DENGAN DIAGNOSA

MEDIA CHF DI RUANG HCU RUMAH SAKIT AL-IHSAN

A. PENGKAJIAN

1. Identitas Pasien

Nama pasien : Tn. S

Tanggal lahir : 11 – 08 - 1957

Jenis kelamin : laki – laki

Pendidikan : SMP

Pekerjaan : Pedagang

No RM : 526064

Alamat : Bumi Asri Blok 1 rt 05 rw 13 Kel Mekar Rahayu

Tanggal masuk ICU : 13 – 03 - 2018

Tanggal Pengkajian : 13 – 03 - 2018

Sumber data : keluarga, rekam medik

Penanggung jawab : Ny. S

Hubungan dengan pasien : Istri

Alamat : Bumi Asri Blok 1 rt 05 rw 13 Kel Mekar Rahayu

2. Anamnesis

a. Keluhan utama

Klien tampak sesak

b. Riwayat penyakit sekarang

1) Kronologis pasien masuk rumah sakit

Menurut istri klien, klien di bawa ke Rumah Sakit karena sesak sudah 2 hari.

Sesak dirasakan bertambah jika klien beraktivitas dan berkurang jika klien

beristirahat, selama dirumah klien jika tidur harus berbaring miring ke sebelah

kanan, karena jika terlentang pasien merasakan sesak dan tidak kuat.

2) Kronologis penanganan saat di UGD/ ruangan sebelum masuk ICU

Klien masuk IGD pada tanggal 12 – 03 – 2018 Pukul 18.50 dengan keluhan

sesak sejak dua hari sebelum masuk RS. Lalu pasien sempat dipindahkan ke

ruangan zaitun 1 pada pukul 08.00 selama 2 jam dan mengalami penurunan

kesadaran sehingga dipindahkan ke ruangan HCU pada pukul 11.00. pada saat

masuk ruangan HCU, kemudian klien dilakukan pemeriksaan dengan hasil:

tingkat kesadaran CM, hasil TTV: TD: 120/70 N: 98x/menit RR: 28x/menit S:

36,4 C SaO2: 93%, batuk (-), secret (-), hasil lab: Hb: 11,9 Ht: 33,3 Trombosit:

91000 Leukosit: 10.000 Na: 111 SGOT: 899 SGPT: 1114 Ureum: 95 Kreatinin:

1,63. Klien mendapat terapi oksigen 4 liter/menit dengan binasal canul, terapi

cairan D5% dan mendapat terapi lasik 40 mg, klien dilakukan pemeriksaan EKG

dengan hasil Sinus Rhytm, klien dilakukan thorak photo tetapi hasilnya belum

ada. Sesak bertambah dan posisi pasien ½ duduk. Pada tanggal 13 –03–2018 jam

11.00 klien dipindahkan ke ruang HCU karena kondisi klien mengalami

penurunan kesadaran, kesadaran compos mentis tetapi gelisah E4 M6 V4, TD:

88/61 mmHg, N: 74x/menit, RR 15 – 28 x/menit, S: 36,4 C , SaO2 93%, akral

dingin.

3) Riwayat pembedahan dan anestesi (bila dari OK)

Tidak ada

4) Riwayat PQRST saat dilakukan pengkajian

Pada saat dilakukan pengkajian pada tanggal 13 maret 2018, klien tampak sesak,

sesak dirasakan jika pasien banyak beraktifitas, dan berkurang jika pasien

istirahat, pasien tampak gelisah, frekuensi nafas 15 – 28 x/menit. Saat

diauskultasi terdapat bunyi ronchi, pada saat di ruangan pasien mendapat terapi

lasik 200 mg.

c. Riwayat penyakit sebelumnya

Klien didiagnosis CHF pada bulan Januari 2018 dan sempat di rawat di RS

Immanuel Selama 10 hari.

d. Riwayat penyakit keluarga

Menurut istri klien di keluarga tidak ada yang memiliki penyakit yang sama

seperti klien.

e. Pemeriksaan fisik

Keadaan umum :

Kesadaran : CM dengan kontak mata (+)

TTV : TD: 88/61 mmHg N: 79x/menit RR: 25x/menit S: 36,4 C SaO2: 93%

BB : 66 kg TB: 170 BMI: 20,7 status gizi: baik

Status fungsional : ketergantungan penuh, skor: 0 (Barthel index)

Resiko jatuh : ya, skor:

1) Pernafasan :

Klien tampak sesak, dispneu (+), tidak ada PCH, terdapat penggunaan

bantuan otot nafas tambahan, frekuensi nafas 15 – 28 x/menit, klien terpasang

oksigen dengan binasal canule 5 lt/menit

2) Persarafan

Kesadaran klien CM dengan kontak mata (+) diameter pupil simetris (+2/+2),

refleks cahaya (+), tidak ada kejang, tidak ada kaku kuduk.

3) Kardiovaskuler

Konjungtiva tidak anemis, bunyi jantung reguler S1 dan S2, kulit tampak pucat,

CRT <2 detik, akral dingin, gambaran EKG sinus rythme, rentang heart rate 79 –

97x/menit, rentang TD 83/60 – 95/65. Rentang MAP 67 mmhg – 75 mmhg, nadi

teraba kuat, antara kiri dan kanan sama.

4) Pencernaan

Bentuk abdomen datar, tidak ada asites, bising usus 6x/menit, tidak ada distensi

abdomen, tidak teraba massa.

5) Perkemihan

Pola berkemih melalui kateter urin hari ke 0, warna urin kuning pekat dengan

jumlah urin 120 cc/3 jam, klien menggunakan terapi diuretik dengan lasix 5

mg/jam dalam Nacl 0.9 % 100 cc

6) Muskuloskeletal

7) Integumen

Warna kulit sawo matang, tidak ada hiperpigmentasi, kulit lembab.

f. Hasil Pemeriksaan Penunjang

1) Pemeriksaan laboratorium

Hasil pemeriksaan laboratorium tanggal 12/03/2018

No Jenis Hasil Nilai Satuan Interpretasi
Pemeriksaan Rujukan
1. Hemoglobin 11,9 13.0-18.0 g/dl Menurun
2. Leukosit 10.000 4.000- Sel/uL Normal
10.000
3. Hematokrit 33,3 40-54 % Normal
4. Trombosit 91.000 150.000- Sel/uL Menurun
450.000
5 Eritrosit 3,78 4,5-6,5 Juta/uL Normal
Fungsi Hati
6 SGOT 899 5-40 u/L Meningkat
7 SGPT 1114 5-41 u/L Meningkat
Fungsi Ginjal
8 Ureum 95 15-40 Mg/dL Meningkat
9. Kreatinin 1,63 0,5-1,5 Mg/dL Meningkat
Kimia Klinik
10 Gula Darah 135 <150 Mg/dL Normal
. Sewaktu
Tanggal 14 – 03-2018
KIMIA KLINIK
1 Gula Darah 224 70-105 mg/dL Meningkat
Puasa
Elektrolit
1 Natrium (Na) 111 135-153 mmol/L Menurun
2 Kalium 4,3 3,5-5,3 mmol/L Normal
3 Kalsium 0,99 1,15-1,35 mg/dL Menurun
Fungsi Ginjal
1 Asam Urat 21,6 3,4-7.0 Mg/dL Meningkat
 Profile Lemak
1 Kolestrol Total 200 < 200 Mg/dL Normal
2 Trigliserida 119 40-160 Mg/dL Normal
3 Kolestrol HDL 31 > 55 Mg/dL Menurun
4 Kolestrol LDL 145 < 150 Mg/dL Normal
Tanggal 17-03-2018
Elektrolit
1. Natrium 130 134-145 mmol/L Menurun
2. Kalium 4,2 3,6-5,6 mmol/L Normal
3. Kalsium 1,04 1,15-1,35 mmol/L Menurun
Fungsi Ginjal
1. Ureum 163 10-50 Mg/dL Meningkat
2. Kreatinin 2,25 0,9-1,15 Mg/dL Meningkat
Tanggal 18-03-2018
Fungsi Ginjal
1. SGOT 595 5-40 u/L Meningkat

2. SGPT 1192 5-41 U/L Meningkat

Kimia Klinik
1. GD 80 < 150 Mg/dL Normal

2) Hasil Pemeriksaan Thorax PA tanggal 13/02/2018

KESAN :
Tampak adanya kardiomegali dengan edema paru dan efusi pleura
kanan

3) Program dan Rencana Pengobatan

No Nama Obat Dosis Cara Pemberian
1. Pranza 1 x 1 gr IV
2. Dopamin 2 mcg/jam Drip dalam NaCl 0.9%
 100 cc
3. Dobutamin 6 mcg/jam Drip dalam NaCl 0.9%
100 cc
4. Lasix 1 x 20 Drip dalam NaCl 0.9%
100 cc
5. Comafusin / 374/ 24 jam IV via Infus pump
D 10% (1:1)
6. Spirola 100 0-0-100 Oral

7. Lesichol 2x300 mg Oral

8. Maghtral 3x250 mg Oral

9. Allopurinol 1x200 mg Oral

3. Analisa Data

No Data Etiologi Masalah

DS : - Disfungsi miokard, Gangguan Pertukaran

1. beban tekanan berlebih,

DO : Gas b.d perubahan
beban sistolik
- klien tampak sesak, RR membrane alveolar-
berlebihan,peningkatan
dlm rentang 18 – kebutuhan kapiler
metabolisme, beban
28x/menit.
volume berlebihan
- klien tampak gelisah
↓
- kesadaran compos Beban systole
meningkat
mentis
↓
- Terdengar suara
 wheezing Kontraktilitas ↓
↓
- Hasil thorak foto
Hambatan pengosongan
klien mengalami
ventrikel
edema paru dan efusi ↓
Cop menurun
pleura kanan
Beban jantung ↑
↓
CHF
↓
Gagal pompa ventrikel
kiri
↓
Backward failure
↓
LVED naik
↓
Tekanan vena
pulmonalis ↑
↓
Tekanan kapiler paru ↑
↓
Edema paru
↓
Ronchi basah
↓
Iritasi mukosa paru
↓
Reflek batuk menurun
↓
Penumpukan secret
 ↓
Gangguan pertukaran
gas
2. DS : - Disfungsi miokard, Penurunan curah
beban tekanan berlebih, jantung
DO :
beban sistolik
- klien tampak sesak jika
berlebihan,peningkatan
tertidur telentang, kebutuhan
metabolisme, beban
sehingga harus
volume berlebihan
diposisikan semi fowler/
↓
duduk Beban systole
meningkat
-kulit terlihat lembap
↓
-TD: 96/65 mmHg
Kontraktilitas ↓
- akral dingin ↓
Hambatan pengosongan
- N: 97x/menit
ventrikel
↓
Cop menurun
Beban jantung ↑
↓
CHF
↓
Gagal pompa ventrikel
kiri
↓

Forward failure

Suplai darah ke
 jaringan ↓

penurunan curah

jantung

3. DS : - Disfungsi miokard, Kelebihan volume

beban tekanan berlebih,
DO : cairan
beban sistolik
- TD: 95/65 mmHg
berlebihan,peningkatan
- klien tampak sesak kebutuhan
metabolisme, beban
- klien tampak gelisah
volume berlebihan
- hasil lab:
↓
- Asam urat : 21,6 Beban systole
meningkat
mg/dL
↓
- Ureum : 95
Kontraktilitas ↓
- Kreatini : 1,63 ↓
Hambatan pengosongan
- hasil thorak terdapat
ventrikel
adanya edema paru dan
↓
efusi pleura kanan Cop menurun
Beban jantung ↑
- urin 120/ 3 jam
↓
- Intake : 0
CHF
↓
Gagal pompa ventrikel
kiri
↓

Forward failure
 ↓

Renal flow ↓

RAA meningkat

Aldosterone meningkat

ADH meningkat

Retensi Na+H2O

Kelebihan volume

cairaan

4. Ds:- Disfungsi miokard, Resiko sindrom

beban tekanan berlebih,
Do: Disuse
beban sistolik
- klien tampak lemah
berlebihan,peningkatan
- klien hanya berbaring kebutuhan
metabolisme, beban
di tempat tidur
volume berlebihan
- klien terpasang infus,
↓
dan alat bed site monitor Beban systole
meningkat
- status fungsional :
↓
ketergantungan penuh
Kontraktilitas ↓
(skor:0) ↓
Hambatan pengosongan
 ventrikel
↓
Cop menurun
Beban jantung ↑
↓
CHF
↓
Gagal pompa ventrikel
kiri
↓

Forward failure

Metabolism anaerob
↓
Asidosis metabolic
↓
Penimbunan asam
laktat
↓
Fatigue
↓
Resiko sindrom disuse

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Gangguan Pertukaran Gas berhubungan dengan

2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan volume sekuncup

3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi

4. Resiko sindrom disuse berhubungan dengan imobilitas fisik

C. PERENCANAAN

No Diagnosa Outcomes Intervensi Rasional

1. Gangguan Setelah diberikan Vital Signs Monitoring 1. Mendeteksi adanya gangguan respirasi
Pertukaran Gas asuhan keperawatan 1. Monitor tekanan darah, nadi, dan kardiovaskuler
2. Mengecek adanya gangguan pernapasan
diharapkan kerusakan temperature, dan status
3. Mendeteksi adanya keabnormalan suara
pertukaran gas teratasi, respirasi, sesuai kebutuhan. paru
dengan kriteria hasil: 2. Monitor respiration rate dan 4. Mendeteksi adanya gangguan system
tubuh
 Klien mampu ritme (kedalaman dan simetris)
5. Monitor adanya gangguan respirasi dan
mengeluarkan secret 3. Monitor suara paru kardiovaskular.
 RR klien normal 16- 4. Monitor adanya abnormal
20 x/menit status respirasi (cheyne stokes,
 Irama pernapasan apnea, kussmaul)
teratur 5. Monitor warna kulit,
 Kedalaman inspirasi temperature dan kelembapan.
normal
 Oksigenasi pasien
adekuat

2 Penurunan Setelah dilakukan Nic Label : Cardiac Care Nic Label : Cardiac Care
curah jantung tindakan keperawatan 1. Evaluasi nyeri dada
b/d selama 3x24 jam status (seperti, intensitas, lokasi, 1. Melihat karakteristik nyeri yang
kardiovaskular pasien radiasi, durasi dan dialami klien, sehingga akan
dalam rentang normal presipitasi dan faktor yang mempengaruhi tindakan keperawatan
dengan kriteria hasil: memberatkan dan diagnose yang akan ditegakkan
NOC Label: 2. Dokumentasikan adanya 2. Dokumentasi ditujukan sebagai bukti
Cardiac Pump disritmia jantung tertulis dalam tindakan keperawatan
Effectiveness 3. Catat tanda dan gejala yang tentang kondisi dan tindakan yang
 Tekanan darah mengarah pada penurunan telah diberikan kepada klien
sistolik kardiak output 3. Penurunan kardiak output akan
 Tekanan darah 4. Monitor status respirasi sangat berpengaruh terhadap
diastolic Bunyi untuk gejala gagal jantung sistemik tubuh, mencatat itu berguna
jantung 5. Kaji toleransi pasien dalam memberikan pengarahan
abnormal terhadap aktivitas terhadap dalam melakukan tindakan
Sianosis perubahan: nafas keperawatan.
pendek,nyeri, palpitasi, 4. Status respirasi yang buruk bisa saja
NOC label :
pusing. disebabkan oleh edema paru dan ini
Circulation Status
6. Auskultasi bunyi nafas : erat kaitannya dengan terjadinya
 Tekanan nadi
bunyi tambahan dan bunyi
 Kekuatan jantung : murmur gagal jantung
tekanan nadi 7. Pertahankan posisi tirah 5. Untuk melihat keterbatasan klien
carotis kanan baring pada posisi yang yang diakibatkan penyakit yang
 Kekuatan nyaman selama episode diderita klien, dan dapat ditegakkan
tekanan nadi akut. grade dari suatu gangguan klien
carotis kiri 8. Berikan oksigen tambahan 6. S4 umum terdengar pada pasien
 Oxygen saturasi dengan kanula hipertensi berat karena adanya

 Pengeluaran urin nasal/masker dan obat hipertrofi atrium. Adanya krakel,

sesuai indikasi mengi dapat mengindikasikan
(kolaborasi) kongesti paru sekunder terhadap
9. Berikan periode istirahat terjadinya atau gagal jantung kronik
dalam melakukan aktivitas 7. Dengan posisi tirah baring
keperawatan. diharapkan ekspansi dada klien lebih
10. Pantau dan catat efek optimal
terapeutik /efek samping 8. Meningkatkan sediaan oksigen untuk
selama pemberian kalsium kebutuhan miokard untuk melawan
antagonis, beta bloker dan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat
nitrat. dapat digunakan untuk
11. Kolaborasi : Pemberian meningkatkan volume sekuncup,
 kalsium antagonis memperbaiki kontraktilitas danm
enurunkan kongesti.
9. Klien bisa saja mengalami sesak
mendadak karena aktivitas yang
dilakukan, aktivitas ini bisa
memberat sesak napas klien
termasuk aktivitas ketika dilakukan
tindakan keperawatan
10. Karena efek samping yang
ditimbulkan bisa saja
membahayakan klien.
11. Memenuhi kebutuhan klien atas
pengobatannya
3. Kelebihan 1. Memonitor status hidrasi 1. Bertujuan untuk mengevaluasi status
volume cairan cairan klien
2. Memantau hasil lab yang 2. Bertujuan untuk mengevaluasi
relevan dengan retensi ketidakseimbangan cairan dan
cairan elektrolit klien
3. Memantau tanda-tanda vital 3. Bertrujuan untuk mengetahui keadaan
umum klien
4. Memantau indikasi 4. Bertujuan untuk mengetahui tanda dan
 kelebihan cairan / terjadinya gejala kelebihan volume cairan klien
retensi
5. Bertujuan untuk mengetahui lokasi dan
5. Menilai lokasi dan edema derajat edema bila ada
bila ada.

6. Memantau makanan / cairan 6. Bertujuan untuk memberikan cairan

tertelan dan menghitung dan asupan kalori klien
asupan kalori harian, yang
sesuai
7. Memberikan asupan cairan 7. Bertujuan untuk memberikan cairan
yang sesuai yang tepat
4. Resiko sindrom Setelah dilakukan Perawatan tirah baring 1. Memberikan rasa nyaman dan
disuse tindakan keperawatan 1. Hindari menggunakan kain mengurangi gesekan pada kulit.
diharapkan sindrom linen yang kasar 2. Menjaga kelembaban dan
disuse tidak terjadi 2. Pastikan kain linen tetap bersih mengurangi resiko timbulnya
dan kering dekubitus.
3. Tinggikan tralis tempat tidur 3. Mencegah pasien jatuh
4. Ubah posisi klien setiap 2 jam 4. Mencegah terjadinya dekubitus pada
5. Monitor kondisi kulit pasien dengan tirah baring lama.
5. Mengetahui ada tidaknya masalah
Manajemen tekanan
pada kulit akibat tirah baring yang
6. Berikan pakaian yang tidak
 ketat pada pasien lama.
7. Gunakan alat pengkajian : 6. Memberikan rasa nyaman dan
fakto risiko yang ada (braden memudahkan pada saat pemberian
scale) terapi fisik.
8. Lakukan latihan ROM pasif 7. Untuk mengukur resiko terjadinya
dekubitus
8. Mencegah terjadinya kontraktur atau
kekakuan pada sendi
D. Implementasi dan catatan perkembangan

No Tanggal Implementasi Catatan perkembangan Paraf

1. 13– 03 – 2018 - Menerima pasien baru dari ruang S : -
11.00 zaitun 2 O:
Respon : Kesadaran: CM kontak mata (+), pasien
Keadaan umum : lemah, gelisah gelisah, EKG: SR, TD: 140/68 N: 106x/menit,
kesadaran: Compos mentis RR: 25x/menit, S: 38,1 C SaO2: 98%. Sputum
- Melakukan observasi (+), pitting edema (+2), diuresis 0,1
Respon : cc/kgbb/jam
TD: 86/61 mmHg, N: 85 R: 15 Spo2: A :
97% gambaran ekg: sinus rhytm 1. Gangguan pertukaran gas berhubungan
Intake = 27 Output =27 Balance dengan perubahan membrane alveolar-
cairan= 0 kapiler.
- Memberikan terapi Lasix 10 amp 2. Penurunan curah jantung berhubungan
Respon : dengan
Jumlah urin = 300 cc dalam 2 jam 3. Kelebihan volume cairan berhubungan
 pertama dengan
- Mendengarkan suara nafas klien
Respon : P:
12.00 Suara nafas ronkhi - Observasi TTV
- Melakukan observasi - Observasi GCS
Respon : - Observasi Intake dan Output
Kesadaran: CM kontak mata (+), EKG: - Bantu pasien dalam melakukan ADL
SR, TD: 92/65 N: 74x/menit, RR: - Atur posisi head up 300
24x/menit, S: 36,4C SaO2: 96%. - Rencana cek lipid profile, asam urat,
13.00
Intake : 54 output: 54 balance: 0 kreatinin, ureum,elektrolit
- Melakukan observasi
Respon :
Kesadaran: CM kontak mata (+) dan
EKG: SR, TD: 88/63 N: 76x/menit,
14.00 RR: 22x/menit, S: 36,4 C SaO2: 99%.
Intake : 81 output: 281 balance: -200
- Melakukan observasi
Respon :
Kesadaran: CM, gelisah, EKG: SR,
 TD: 115/74 N: 109x/menit, RR:
21x/menit, S: 37,0 C SaO2: 94%.
Intake : 108 output: 308 balance: -200

2. 14 – 03 – 2018 - Melakukan observasi S: -

08.00 Respon : O:
Kesadaran: CM kontak mata (+), Kesadaran: CM, keadaan umum: lemah, kontak
pasien masih gelisah, EKG: SR, TD: mata (+) GCS: 15, sesak (+), 02 5 lt/menit,
114/66 N: 110x/menit, RR: 22x/menit, EKG: ST, TD: 89/67 – 99/66 N: 90-
S: 37,1 C SaO2: 96%. Intake : 52,5 100x/menit, RR: 17-20x/menit, S: 36,1-36,3 C
output: 28 balance: +54,5 SaO2: 95-98%.
- Memberikan diit peroral lab: natrium: 111, kalium: 4,3 kalsium: 0,99
Respon: makan habis ½ porsi kolestrol total: 200, trigliserida: 119 kolestrol
- Memberikan terapi lesichol 300 mg HDL 31, kolestrol LDL: 145, Asam urat 21,6,

09.00 Respon: terapi sudah masuk Glukosa darah puasa: 224, diuresis 0,2
- Melakukan observasi cc/kgbb/jam
Respon : infus ke 1 : Comafusin : D10 (1:1) / 24 jam
Kesadaran: CM kontak mata (+), infus ke 2 : Dobutamin Drip : 6 mcg
pasien masih gelisah, EKG: SR, TD: infus ke 3 : Dopamin Drip: 3 mcg
 90/67 N: 95x/menit, RR: 20x/menit, S: infus ke 4 : Lasix Drip: 5 mcg
36,3 C SaO2: 96%. Intake : 135 A :
10.00 Output: 56 Balance: +79 1. Gangguan pertukaran gas berhubungan
- Melakukan observasi dengan
Respon : 2. Penurunan curah jantung berhubungan
Kesadaran: CM kontak mata (+), dengan penurunan volume sekuncup
pasien masih gelisah, EKG: SR, TD: 3. Kelebihan volume cairan
90/65 N: 98x/menit, RR: 19x/menit, S: P:
36,1 C SaO2: 96%. Intake : 187,5 - observasi TTV
11.00
Output: 84 Balance: +103,5 - observasi GCS
- Melakukan observasi - observasi intake dan output pasien
Respon : - atur posisi head up
Kesadaran: CM kontak mata (+), - bantu pasien dalam melakukan ADL
pasien masih gelisah, EKG: SR, TD:
90/67 N: 98x/menit, RR: 18x/menit, S:
36,1 C SaO2: 94%. Intake : 240
Output: 112 Balance: +128
12.00
- Memberikan terapi magtral
Respon: terapi sudah masuk
 - Melakukan observasi
Respon :
Kesadaran: CM kontak mata (+),
pasien masih gelisah, EKG: SR, TD:
89/68 N: 96x/menit, RR: 17x/menit, S:
36,1 C SaO2: 94%. Intake : 295
Output: 140 Balance: +153,5
13.00
- Membantu pemberian diit
Respon: pasien makan hanya ¼ porsi
- Melakukan observasi
Respon :
Kesadaran: CM kontak mata (+),
pasien masih gelisah, EKG: SR, TD:
90/73 N: 99x/menit, RR: 18x/menit, S:
14.00 36,2 C SaO2: 94%. Intake : 351
Output: 260 Balance: +91 Urin: 120 / 8
jam
- Melakukan observasi
Respon :
 Kesadaran: CM kontak mata (+),
pasien masih gelisah, EKG: SR, TD:
99/66 N: 100x/menit, RR: 20x/menit,
S: 36,3 C SaO2: 95%. Intake : 406,5
Output: 312 Balance: +93,5
3. 15-03-2018 - Melakukan observasi S: -
08.00 Respon : O:
Kesadaran: Delirium, pasien masih Kesadaran: Delirium, keadaan umum: lemah,
gelisah EKG: SR, TD: 90/71 N: kontak mata (+) GCS: 15, sesak (+), 02 5
98x/menit, RR: 17x/menit, S: 36,6C lt/menit, EKG: SR, TD: 74/56–94/68 N: 92-
SaO2: 95%. Intake : 322,4 output: 54 102x/menit, RR: 18-24x/menit, S: 36,1-36,3 C
balance: +268,4 SaO2: 95-98%. diuresis 0,2 cc/kgbb/jam
- Memberikan diit infus ke 1 : Comafusin : D10 (1:1) / 24 jam
Respon : pasien makan ½ porsi sampai hari ini.
- Memberikan terapi lasichol 300 infus ke 2 : Dobutamin Drip : 6 mcg

09.00 Respon: terapi sudah masuk infus ke 3 : Dopamin Drip: 3 mcg

- Melakukan observasi infus ke 4 : Nacl 3% 30cc/jam
Respon : infus ke 5 : Lasix Drip: 10 mcg /jam
Kesadaran: Delirium, pasien masih A :
 gelisah EKG: SR, TD: 88/55 N: 1. Gangguan pertukaran gas berhubungan
91x/menit, RR: 24x/menit, S: 36,5 C dengan
SaO2: 98%. Intake :411,6 output: 81 2. Penurunan curah jantung berhubungan
10.00 balance: +330,6 dengan penurunan volume sekuncup
- Melakukan observasi 3. Kelebihan volume cairan
Respon: 4. Resiko sindrom disuse
Kesadaran: Delirium dan EKG: SR, P:
TD: 94/66 N: 97x/menit, RR: - observasi TTV
22x/menit, S: 36,3 C SaO2: 96%. - observasi GCS

11.00 Intake :500,8 output: 108 balance: - observasi intake dan output pasien
+392,8 - atur posisi head up
- Melakukan observasi - bantu pasien dalam melakukan ADL
Respon : - rencana pemeriksaan SGOT, SGPT, GDN
Kesadaran: Delirium, pasien masih
gelisah, EKG: SR, TD: 89/68 N:
96x/menit, RR: 17x/menit, S: 36,1 C
o2: 5lt/menit SaO2: 94%. Intake :
679,2 Output: 135 Balance: +455
12.00
- Memberikan terapi obat magtral
 Respon: terapi sudah masuk
- Melakukan observasi
Respon :
Kesadaran: Delirium, pasien masih
gelisah, EKG: SR, TD: 87/66 N:
92x/menit, RR: 17x/menit, S: 36,1 C
SaO2: 94%. Intake : 768,4 Output: 162
Balance: +606,4
13.00
- Memberikan diit
Hasil; pasien makan ½ porsi
- Melakukan observasi
Respon :
Kesadaran: Delirium, pasien masih
gelisah, EKG: SR, TD: 92/68 N:
14.00 101x/menit, RR: 21x/menit, S: 36,4 C
SaO2: 97%. Intake : 857,2 Output: 420
Balance: +437,2
- Melakukan observasi
Respon :
 Kesadaran: Delirium, pasien masih
gelisah, EKG: SR, TD: 92/68 N:
101x/menit, RR: 21x/menit, S: 36,4 C
SaO2: 97%. Intake : 946,4 Output:
509,2 Balance: +437,2
4. 16-03-2018 - Melakukan observasi S: -
08.00 Respon : O:
Kesadaran: Delirium, pasien masih Kesadaran: Delirium, keadaan umum: lemah,
gelisah, EKG: ST, TD: 81/62 N: kontak mata (+) GCS: 15, sesak (+), 02 5
100x/menit, RR: 12x/menit, S: 36 C lt/menit, EKG: SR, TD: 86/67 N: 100x/menit,
SaO2: 98%. Intake : 137,4 Output: 54 RR: 24x/menit, S: 36C SaO2: 95-98
Balance: +83,4 infus ke 1 : Dobutamin Drip : 8 mcg/jam
- Memberikan diit infus ke 2 : Dopamin Drip: 2 mcg/jam
Respon: pasien makan 2 sendok makan infus ke 3 : Nacl 3% 30cc/jam
Memberikan terapi lasichol 300 infus ke 4 : Lasix Drip: 20 mg /jam
Respon: terapi sudah masuk A:
09.00 - Melakukan observasi 1. Gangguan pertukaran gas berhubungan
Respon : dengan
Kesadaran: Delirium, pasien masih 2. Penurunan curah jantung berhubungan
 gelisah EKG: ST, TD: 86/76 N: dengan penurunan volume sekuncup
100x/menit, RR: 25x/menit, S: 36,5 C 3. Kelebihan volume cairan
SaO2: 98%. Intake :187,3 output: 81 4. Resiko sindrom disuse
10.00 balance: +106,3 P:
- Melakukan observasi - observasi TTV
Respon: - observasi GCS
Kesadaran: Delirium dan EKG: SR, - observasi intake dan output pasien
TD: 94/66 N: 97x/menit, RR: - atur posisi head up
22x/menit, S: 36,3 C SaO2: 96%. - bantu pasien dalam melakukan ADL

11.00 Intake :500,8 output: 108 balance: - cek ureum kreatinin

+129,2 - EKG ulang
- Melakukan observasi
Respon :
Kesadaran: Delirium, pasien masih
gelisah, EKG: SR, TD: 91/64 N:
70x/menit, RR: 25x/menit, S: 36,4 C
o2: 5lt/menit SaO2: 98%. Intake :
287,1 Output: 135 Balance: +152,1
12.00
- Memberikan terapi obat magtral
 Respon: terapi sudah masuk
- Melakukan observasi
Respon :
Kesadaran: Delirium, pasien masih
gelisah, EKG: SR, TD: 87/66 N:
92x/menit, RR: 17x/menit, S: 36,1 C
SaO2: 94%. Intake : 337 Output: 162
Balance: +175
13.00
- Memberikan diit
Hasil; pasien makan ½ porsi
- Melakukan observasi
Respon :
Kesadaran: Delirium, pasien masih
gelisah, EKG: SR, TD: 82/64 N:
14.00 106x/menit, RR: 18x/menit, S: 36,1 C
SaO2: 97%. Intake : 386,9 Output: 329
Balance: +57,9
- Melakukan observasi
Respon :
 - Kesadaran: Delirium, pasien masih
gelisah, EKG: SR, TD: 92/68 N:
101x/menit, RR: 21x/menit, S: 36,4
C SaO2: 97%. Intake : 436,8
Output: 456 Balance: +80,8
5. 19-03-2013 - Melakukan observasi S: -
08.00 Respon : O:
Kesadaran: Delirium, pasien masih Kesadaran: Delirium, keadaan umum: lemah,
gelisah, EKG: ST, TD: 87/62 N: kontak mata (+) GCS: 15, sesak (+), 02 5
101x/menit, RR: 19x/menit, S: 36 C lt/menit, EKG: SR, TD: 74/56–94/68 N: 92-
SaO2: 98%. Intake : 44,6 Output: 54 102x/menit, RR: 18-24x/menit, S: 36,1-36,3 C
Balance: -94 SaO2: 95-98%. diuresis 0,2 cc/kgbb/jam
- Memberikan diit infus ke 1 : Dobutamin Drip : 3 mcg
Respon: pasien makan ½ porsi makan infus ke 2 : Dopamin Drip: 2 mcg
Memberikan terapi lasichol 300 infus ke 3 : Lasix Drip: 15 mcg /jam

09.00 Respon: terapi sudah masuk A:

- Melakukan observasi 5. Gangguan pertukaran gas berhubungan
Respon : dengan
Kesadaran: Delirium, pasien masih 6. Penurunan curah jantung berhubungan
 gelisah EKG: ST, TD: 86/76 N: dengan penurunan volume sekuncup
100x/menit, RR: 25x/menit, S: 36,5 C 7. Kelebihan volume cairan
SaO2: 98%. Intake :60,4 output: 81 8. Resiko sindrom disuse
10.00 balance: -20,6 P:
- Melakukan observasi - observasi TTV
Respon: - observasi GCS
Kesadaran: Delirium dan EKG: ST, - observasi intake dan output pasien
TD: 94/66 N: 97x/menit, RR: - atur posisi head up
22x/menit, S: 36,3 C SaO2: 96%. - bantu pasien dalam melakukan ADL

11.00 Intake :76,2 output: 108 balance: - - rencana usg hepatobilier bila keadaan
31,8 pasien memungkinkan
- Melakukan observasi
Respon :
Kesadaran: Delirium, pasien masih
gelisah, EKG: SR, TD: 91/64 N:
70x/menit, RR: 25x/menit, S: 36,4 C
o2: 5lt/menit SaO2: 98%. Intake : 92
Output:135 Balance: -43
12.00
- Memberikan terapi obat magtral
 Respon: terapi sudah masuk
- Melakukan observasi
Respon :
Kesadaran: Delirium, pasien masih
gelisah, EKG: SR, TD: 87/66 N:
92x/menit, RR: 17x/menit, S: 36,1 C
SaO2: 94%. Intake : 137,8 Output:
162 Balance: -24,2
13.00
- Memberikan diit
Hasil; pasien makan ½ porsi
- Melakukan observasi
Respon :
Kesadaran: Delirium, pasien masih
gelisah, EKG: SR, TD: 82/64 N:
14.00 106x/menit, RR: 18x/menit, S: 36,1 C
SaO2: 97%. Intake : 150 Output: 639
Balance: -489
- Melakukan observasi
Respon :
Kesadaran: Delirium, pasien masih
gelisah, EKG: SR, TD: 92/68 N:
101x/menit, RR: 21x/menit, S: 36,4 C
SaO2: 97%. Intake : 158,7 Output: 666
Balance: -507,3
 BAB IV

PEMBAHASAN

Pada bab ini penulis akan menguraikan mengenai kesenjangan antara teori

dengan praktek selama melakukan asuhan keperawatan pada pasien Tn. S

dengan diagnosa medis CHF

Pada kasus ini CHF yang dialami oleh pasien disebabkan kemungkinan

karena pasien memiliki hipertensi yang tidak terkontrol, dapat kita ketahui

bahwa hipertensi bisa menyebabkan penyakit kanker, pada kasus ini CHF yang

dialami oleh pasien sudah berada pada grade 4 karena tidak dapat melakukan

aktifitas fisik tanpa keluhan. Terdapat gejala saat istirahat, keluhan meningkat

saat melakukan aktifitas. klien juga mengalami edema paru dan efusi pleura

pada paru-paru sebelah kanan.

1. Pengkajian

Langkah pertama pada kasus CHF yaitu pengkajian, hasil pengkajian yang di

dapat yaitu klien tampak sesak nafas, suara nafas ronkhi, kesadaran klien compos

mentis dengan terintubasi, klien terpasang oksigen binasal canul 5 lt/menit.

Dalam pengkajian penulis kesulitan mengumpulkan informasi dari keluarga

mengenai riwayat penyakit pasien sebelumnya karena keluarga hanya masuk

pada saat jam besuk, sehingga data yang di dapat hanya tidak terlalu lengkap dan

keluarga kurang terbuka mengenai masalah penyakit pasien.

2. Diagnosa keperawatan

Setelah melakukan pengkajian dan mendapatkan data–data, penulis

mengelompokan, dan menganalisis data serta merumuskan diagnosa

keperawatan, secara teori diagnosa keperawatan yang muncul yaitu ada 5

diagnosa, tetapi penulis hanya mengangkat 4 diagnosa yang sesuai dengan

kondisi pasien, berikut diagnosa yang penulis ambil:

a. Gangguan pertukaran berhubungan dengan perubahan

b. Penurunan Curah Jantung berhubungan dengan perubahan volume sekuncup

c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi

d. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan

e. Risiko sindrom disuse berhubungan dengan imobilisasi fisik.

Diagnosa keperawatan yang penulis ambil sesuai teori hanya empat diagnosa

yaitu, gangguan pertukaran gas, penurunan curah jantung, kelebihan volume

cairan, dan juga risiko sindrom disuse untuk intoleransi aktifitas penulis tidak

menegakan diagnosa tersebut karena data yang di dapat tidak ada yang mengarah

pada diagnosa tersebut.

2. Perencanaan

Perencanaan yang dilakukan sudah sesuai dengan diagnosa yang penulis

ambil. Dalam menetapkan tujuan, intervensi dan dasar pemikirian dari setiap

intervensi penulis berpedoman pada sumber buku dan literatur yang mendukung

pada permasalahan yang akan diatasi.

3. Tahap pelaksanaan

Pada tahap pelaksanaan penulis berusaha semaksimal mungkin melaksanakan

segala sesuatu sesuai dengan perencanaan yang telah dibuat sebelumnya, hanya

saja ada beberapa implementasi yang dilakukan tidak sesuai dengan intevensi

yang telah dibuat.

4. Evaluasi

Dari empat masalah keperawatan yang penulis tegakkan, keempatnya belum

teratasi karena dari tanggal 13 – 03 – 2018 sampai tanggal 20 – 03 – 2018.

Kondisi pasien belum menunjukkan hasil yang membaik.

 BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN

A. KESIMPULAN
Gejala klinis kompleks yang sering, ditandai dengan kelainan struktural atau
disfungsi jantung yang merusak kemampuan ventrikel kiri (LV) untuk mengisi atau
memompa darah, terutama saat aktifitas fisik. Perawatan gagal jantung terjadi pada
beberapa keadaan, dengan berbagai terapi dan umumnya melibatkan pasien (Milfred-
Laforest et al., 2013).
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan (failure) Gagal jantung
kiri (Left-Sided Heart Failure) dan Gagal jantung kanan (Right-Sided Heart
Failure). Bagian ventrikel kiri jantung kiri tidak dapat memompa dengan baik
sehingga keadaan tersebut dapat menurunkan aliran dari jantung sebelah kiri
keseluruh tubuh. Akibatnya, darah akan mengalir balik ke dalam vaskulator
pulmonal (Berkowitz, 2013). Pada saat terjadinya aliran balik darah kembali
menuju ventrikular pulmonaris, tekanan kapiler paru akan meningkat (>10mmHg)
melebihi tekanan kapiler osmotik (>25 mmHg). Keadaan ini akan menyebabkan
perpindahan cairan intravaskular ke dalam interstitium paru dan menginisiasi
edema (Porth, 2007).
Disfungsi ventrikel kanan dapat dikatakan saling berkaitan dengan disfungsi
ventrikel kiri pada gagal jantung apabila dilihat dari kerusakan yang diderita oleh
kedua sisi jantung, misalnya setelah terjadinya infark miokard atau tertundanya
komplikasi yang ditimbulkan akibat adanya progresifitas pada bagian jantung
sebelah kiri. Pada gagal jantung kanan dapat terjadi penumpukan cairan di hati
dan seluruh tubuh terutama di ekstermitas bawah (Acton, 2013).
Diagnosa keperawatan yang diambil yaitu empat diagnosa Gangguan
Pertukaran gas berhubungan denganperubahan membrane alveolar-kapiler,
Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan volume sekuncup,
Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisem regulasi,
Risiko sindrom disuse berhubungan dengan imobilisasi fisik. dan keempatnya
belum teratasi karena pasien masih belum membaik kondisinya.
B. SARAN
Penting bagi kita mempelajari tentang kasus dan asuhan keperawatan CHF,
agar pada saat menerapkan asuhan keperawatan pada pasien sudah tergambar
bagaimana asuhan keperawatan yang seharusnya dilakukan pada pasien tersebut.
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges Marilynn E. 2002. Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3.
Jakarta: EGC
Gray, Huon H (et all). 2008. Lecture Notes Kardiologi, Edisi 4. Jakarta: Erlangga
Harrison. 2003. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Volume 13. Jakarta: EGC
Elizabeth, J. Corwin.2008. Buku Saku Patofisiologis. Jakarta: ECG
Lynda Juall Carpenito 1999, Rencana Asuhan& Dokumentasi Keperawatan.,
Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
Mei, Windi. 2008. Askep CHF. http://www.scribd.com/doc/76284975/ASKEP-CHF,
diakses pada tanggal 22 Mei 2012 pukul 16.20
NANDA International. 2012. Diagnosis Keperawatan: Definisi, Dan Klasifikasi
2012-2014/Editor, T. Heather Herdman; Alih Bahasa, Made Sumarwati,
Dan Nike Budhi Subekti ; Editor Edisi Bahasa Indonesia, Barrah Bariid,
Monica Ester, Dan Wuri Praptiani. Jakarta; EGC
Noer, Sjaifoellah. 1996. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid I, edisi ketiga.
FKUI : Jakarta
Prasetyaningsih, Yekti Adi. 2009. Skripsi Tinjauan Interaksi Obat Pada Pasien
Gagal Jantung Kongestif Di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Umum
Daerah Pandan Arang Kabupaten Boyolali. Fakultas Farmasi Universitas
Muhammadiyah Surakarta
Price,  Sylvia A and Wilson, Lorraine M. 1988. Patofisiologi. Konsep Klinik
Proses-proses Penyakit. Jakarta : EGC.
Sherwood. 2003. Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem. Jakarta: EGC
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda. 2002. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC
Soeparman, 1990, Ilmu Penyakit Dalam Jilid II, Balai Penerbit FKUI., Jakarta.
Syaifuddin, 1992 Anatomi Fisiologi, untuk Perawat. Penerbit Buku Kedokteran

EGC. Jakarta.

Underwood, J.C.E. 1999. Patologi Umum dan Sistematik.  Edisi 2. EGC:Jakarta.