LAPORAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN TN.

DENGAN VETRIKEL FIBRILASI DI RUANG INSTALASI

GAWAT DARURAT RSUD AL IHSAN

PROVINSI JAWA BARAT

Disusun untuk memenuhi tugas Profesi Ners Stase Keperawatan Gawat Darurat

Oleh :

Rike

(402017048)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN ‘AISYIYAH BANDUNG

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

2018
 KATA PENGANTAR

Alhamdulillahirabbil’alamin kami panjatkan kehadirat Allah SWT dan rasa

syukur atas limpahan nikmat dan rahmat-Nya sehingga penulis dapat menyusun

laporan kasus Asuhan Keperawatan Pada Pasien Tn. D Dengan Vetrikel

Fibrilasi Di Ruang Instalasi Gawat Darurat RSUD Al Ihsan Provinsi Jawa

Barat. Banyak pihak yang telah membantu dalam penyusunan laporan ini, karena

itu penulis mengucapkan terima kasih kepada yang terhormat :

1. Santy Sanusi, S.Kep.,Ners.,M.Kep selaku koordinator stase Keperawatan

Gawat Darurat yang selalu memberikan semangat dan masukan selama proses

penyusunan laporan ini.

2. Andy Muhammad jalaludin, S.Kep., Ners sebagai Preseptor lapangan yang

senantiasa menemani, memberikan masukan, arahan, dan motivasi yang tinggi

dalam penyusunan laporan ini sehingga penulis dapat memahami dasar kasus

ini.

3. Seluruh perawat ruangan IGD RS Al Ihsan, yang banyak memberi pengalaman

dan pembelajaran selama penulis praktik di tempat tersebut .

4. Semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan laporan ini yang tidak

dapat penulis sebutkan satu persatu.

Penulis menyadari sepenuhnya bahwa laporan ini masih belum sempurna, dari

isi maupun sistematika penulisannya, maka dari itu penulis sangat mengharapkan

adanya kritik dan saran yang positif untuk kesempurnaan laporan kasus ini.
 Bandung, Maret 2018

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Disritmia atau aritmia merupakan suatu abnormalitas irama jantung.

Disritmia dapat disebabkan oleh gangguan otomatisasi, gangguan hantaran, atau
kombinasi. Aritmia terdiri dari berbagai jenis, dengan salah satunya adalah
ventrikel fibrilasi. Ventrikel fibrilasi adalah gangguan irama jantung yang dalam
beberapa menit akan berakhir dengan kematian, kecuali dengan penanganan yang
tepat dan cepat (Keldermann R, 2009).{Keldermann, 2009 #135}{Keldermann,
2009 #135}
Untuk memompa darah ke seluruh tubuh, seluruh daerah pada jantung
berkontraksi secara teratur dan tersinkronisasi. Pada keadaan ventrikel fibrilasi,
kontraksi jantung menjadi disorganisasi (Silbernagl S, 2009).
Ventrikel fibrilasi merupakan jenis aritmia yang paling banyak terdeteksi
pada pasien cardiac arrest dan menjadi penyebab henti jantung yang paling sering.
Biasa aritmia ini disebabkan oleh iskemia akut atau infark miokard (Keldermann
R, 2009).
Bentuk dan ukuran gelombang pada ventrikel fibrilasi sangat bervariasi.
Tidak terlihatnya gelombang P, kompleks QRS, dan T merupakan salah satu
gambaran elektrokardiogram yang ditemukan. Tidak ada depolarisasi ventrikel
yang terkoordinasi sehingga ventrikel tidak mampu berkontraksi sebagai suatu
kesatuan. Kenyataannya, ventrikel seperti bergetar dengan sangat cepat dan tidak
teratur tanpa menghasilkan curah jantung. Hal ini menyebabkan sedikit sampai
tidak ada darah yang dipompa oleh jantung ke seluruh tubuh. Bentuk ventrikel
fibrilasi ventrikel dapat kasar (coarse) dan halus (fine), tergantung pada besarnya
amplitudo gelombang fibrilasi (Price SA, 2006).
Dari uraian tersebut, terlihat bahwa fibrilasi ventrikel merupakan kondisi
yang membahayakan nyawa. Penulis tertarik untuk membahas mengenai ventrikel
fibrilasi karena sifat emergensi dari kasus tersebut. Penulis juga merasa perlunya
pengetahuan mengenai tatalaksana agresif terhadap ventrikel fibrilasi, sehingga
diharapkan dapat diaplikasikan dalam klinis.

A. RUMUSAN MASALAH

Rumusan masalah berdasarkan latar belakang tersebut yaitu “Bagaimana Asuhan

Keperawatan Pada Pasien Tn. D Dengan Vetrikel Fibrilasi Di Ruang Instalasi

Gawat Darurat RSUD Al Ihsan Provinsi Jawa Barat?”

B. TUJUAN PENULISAN

1. Tujuan Umum

Melakukan Asuhan Keperawatan Pada Pasien Tn. D Dengan Vetrikel Fibrilasi Di

Ruang Instalasi Gawat Darurat RSUD Al Ihsan Provinsi Jawa Barat.

2. Tujuan Khusus

a. Melakukan pengakajian pada pasien Tn. D dengan Vetrikel Fibrilasi di

Ruang Instalasi Gawat Darurat RSUD Al Ihsan Provinsi Jawa Barat.

b. Melakukan analisis perumusan keperawatan pada pasien Tn. D dengan

Vetrikel Fibrilasi di Ruang Instalasi Gawat Darurat RSUD Al Ihsan Provinsi

Jawa Barat.

c. Membuat perencanaan keperawatan pada pasien Tn. D dengan Vetrikel

Fibrilasi di Ruang Instalasi Gawat Darurat RSUD Al Ihsan Provinsi Jawa

Barat.

d. Melakukan implementasi pada pasien Tn. D dengan Vetrikel Fibrilasi di

Ruang Instalasi Gawat Darurat RSUD Al Ihsan Provinsi Jawa Barat.

e. Melakukan evaluasi pada pasien Tn. D dengan Vetrikel Fibrilasi di Ruang

Instalasi Gawat Darurat RSUD Al Ihsan Provinsi Jawa Barat.

 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi Jantung dan Sistem Konduksi Jantung

1. Struktur Jantung

Jantung merupakan organ muscular berongga yang terletak di dalam

pericardium di mediastinum. Basis cordis dihubungkan dengan pembuluh-
pembuluh darah besar, meskipun demikian tetap terletak bebas dalam perkardium
(Snell RS, 2006). Batas kanan jantung dibentuk oleh atrium dekstra, batas jantung
kiri oleh auricular sinistra dan di bawah oleh ventrikel sinistra. Atrium dekstra
terletak anterior terhadap atrium sinistra dan ventrikel dekstra (Snell RS, 2006).
Jantung dibagi oleh septa venrtikal menjadi empat ruang, atrium dekstra,
atrium sinistra, ventrikel dekstra, dan ventrikel sinistra. Dinding jantung tersusun
atas otot jantung, myocardium, dan dibungkus oleh pericardium (Netter FH,
2014).
Bagian atrium jantung relatif memiliki dinding yang tipis, dan kedua atrium
dibatasi oleh septum interatrial. Septum berjalan dari dinding anterior menuju ke
posterior dan kanan. Bagian ventrikel jantung memiliki dinding yang tebal dan
dibatasi oleh septum interventrikel menjadi ventrikel dekstra dan ventrikel
sinistra. Septum terletak miring dengan satu permukaan menghadap ke depan
(Netter FH, 2014).
Rangka jantung adalah cincin-cincin fibrosus yang mengelilingi ostium
atrioventrikular, ostium trunkus pulmonal dan ostium aorta dan melanjutkan diri
ke pars membranosa, bagian atas septum interventrikel. Cincin fibrosa di
sekeliling ostrium atrioventrikular memisahkan dinding otot atrium dan ventrikel
namun menyediakan tempat perlekatan serabut-serabut otot. Cincin fibrosa
menyokong basis kuspis valve dan mencegah valve dari peregangan menjadi
inkompeten (Netter FH, 2014).
 Gambar 2.1 Jantung dalam rongga

2. Sistem Konduksi Jantung

Umumnya jantung berkontraksi secara ritmik sekitar 70 sampai 90 denyut per

menit pada orang dewasa dalam keadaan istirahat. Kontraksi ritmis berasal secara
spontan dari sistem konduksi dan impulsnya menyebar ke berbagai bagian
jantung; awalnya atrium berkontraksi bersama-sama kemudian diikuti oleh
kontraksi kedua ventrikel secara bersamaan. Sedikit penundaan penghantaran
impuls dari atrium ke ventrikel memungkinkan atrium mengosongkan isinya ke
dalam ventrikel sebelum ventrikel berkontraksi (Snell RS, 2006).
Sistem konduksi jantung terdiri atas otot jantung khusus yang terdapat pada
nodus sinoatrial (SA node), nodus atrioventrikular (AV node), fasikulus
atrioventrikular beserta dengan crus dektra dan crus sinistra, dan pleksus sub-
endokardial serabut Purkinje (Netter FH, 2014).
SA node terletak pada dinding atrium dekstra di bagian atas sulcus terminalis,
tepat di sebelah muara vena cava superior. Nodus ini merupakan asal impuls
ritmik elektronik yang secara spontan disebarkan ke seluruh otot- otot jantung
atrium dan menyebabkan kontraksi (Snell RS, 2006).
AV node terletak pada bagian bawah septum interatrial tepat di atas tempat
perlekatan cuspis septalis katup tricuspid. Dari sini impuls jantung dikirim ke
ventrikel oleh fasikulus atrioventrikularis. AV node distimulasi oleh gelombang
eksitasi pada waktu gelombang ini melalui miokard atrium (Runge MS, 2010).
Fasikulus atrioventrikularis atau berkas His merupakan satu-satunya jalur
serabut otot jantung yang menghubungkan miokard atrium dan miokard ventrikel.
Berkas ini berjalan turun melalui rangka fibrosa jantung (Netter FH, 2014).
Berkas His kemudian berjalan turun di belakang cuspis septalis katup
tricuspid untuk mencapai pinggir inferior pars membranasea septum
interventrikel, untuk mencapai trabekula septomarginalis, tempat cabang ini
menyilang dinding anterior ventrikel dekstra. Dari sini cabang tersebut berlanjut
menjadi serabut-serabut Purkinje ((Runge MS, 2010).

Gambar 2.2 Sistem Konduksi Jantung, SA node dan AV node

 Gambar 2.3 Sistem Konduksi Jantung, Serat Purkinje

3. Fisiologi Jantung

Jantung merupakan organ yang berfungsi memompa darah sehingga dapat

terdistribusi ke seluruh tubuh. Jantung terdiri atas 3 otot jantung utama yaitu otot
atrium, otot ventrikel, dan serabut otot eksitatorik dan konduksi khusus. Tipe otot
atrium dan ventrikel berkontraksi dengan cara yang sama seperti otot rangka,
hanya saja durasi kontraksi otot-otot tersebut lebih lama. Sebaliknya, otot
eksitatorik dan konduksi khusus berkontraksi dengan lemah sekali sebab serabut-
serabut ini hanya mengandung sedikit serabut kontraktil. Kelompok otot ini justru
bekerja sebagai pengatur potensial listrik jantung sehingga terbentuk irama yang
ritmis (Guyton, 2008).
Dari uraian anatomi jantung sebelumnya telah diketahui bahwa pada jantung,
terdapat nodus yang melepaskan muatan listrik yang diteruskan ke nodus
berikutnya dan menyebar sepanjang otot jantung. Irama listrik otomatis terbentuk
dari impuls yang dilepas oleh SA node, diteruskan ke atrium kiri dan ke AV node,
kemudian berlanjut ke berkas His, dan sampai pada pleksus Purkinje (Guyton,
2008).
Dalam serat otot, terdapat tiga macam kanal ion membran yang penting untuk
diketahui dalam mempelajari irama sinus. Kanal tersebut terdiri atas kanal cepat
natrium, kanal lambat natrium-kalsium, dan kanal kalium. Pembukaan kanal
natrium yang terjadi seperberapa puluh ribu detik dianggap yang
bertanggungjawab untuk munculnya potensial aksi yang sangat cepat, yang dapat
diamati dalam sel otot ventrikel, karena adanya pemasukan yang cepat dari
pemasukan yang cepat dari ion natrium yang bermuatan positif ke bagian dala
serabut tersebut. Selanjutnya, gambaran plateau dari potensial ventrikel
disebabkan oleh lambatnya pembukaan kanal lambat natrium-kalsium, yang
berlangsung selama sekitar 0,3 detik. Akhirnya, pemukaan kanal kalium
memungkinkan difusi ke arah luar dari membran serabut tersebut dan
mengembalikan potensial membran tersebut ke nilai istirahat yang semula
(Guyton, 2008).
Pembahasan mengenai jalur impuls, akan dimulainya impuls dari SA node.
Ujung-ujung serabut nodus sinus berhubungan langsung dengan atrium. Oleh
karena itu, potensial aksi yang berasal dari SA node akan menjalar keluar dan
masuk ke dalam serabut-serabut otot atrium. Potensial aksi akan menjalar ke
seluruh atrium kemudian menuju AV node. Dari AV node, terdapat beberapa
cabang band, terdiri dari band anterior interatrial yang berjalan ke atrium kiri. Ke
arah apeks jantung, band ini akan bercabang tiga dan menyebar sepanjang otot
ventrikel (Guyton, 2008).
Pada AV node, terjadi penundaan impuls selama 0,09 detik dalam AV node
sebelum dilanjutkan ke berkas berikutnya. Penundaan terakhir selama 0,04 detik
adalah pada bagian penembusan berkas AV ini, yang terdiri atas fasikulus kecil
multipel yang melewati jaringan fibrosa yang memisahkan atrium dari ventrikel
(Guyton, 2008).
 Gambar 2.4 Fisiologi Jantung, Eksitasi Jantung

Gambar 2.5 Fisiologi Jantung, Sistem Pacemaker Jantung

 Proses perlambatan ini terjadi karena hilangnya sejumlah gap junction,
sehingga terdapat resistensi yang sangat besar. Dari AV node, akan berlanjut
menjadi serabut Purkinje khusus melalui berkasi AV dan masuk ke dalam
ventrikel. Serabut purkinje merupakan serabut yang sangat besar, bahkan lebih
besar dari serabut otot ventrikel normal, dan serabut ini menghantarkan potensial
aksi dengan kecepatan 1,5 sampai 4,0 m/per detik, yang 6 kali lebih cepat dari
berkas AV. Potensial aksi akan berjalan cepat sepanjang otot ventrikel (Guyton,
2008).
Dengan demikian, terjadi kontraksi ritmik dari otot jantung. Pengendalian
eksitasi terhadap otot jantung ini diperankan oleh SA node sebagai pacemaker
utama (Guyton, 2008).

4. Patofisiologi Aritmia Jantung

Aritmia jantung merupakan suatu kondisi dimana terdapat aktifitas elektrikal

abnormal pada jantung, yang menimbulkan denyut jantung iireguler. Sebagai
akibatnya, fungsi jantung sebagaim pompa darah terganggu.
Terdapat banyak jenis dari aritmia, yang dapat berasal dari atrium atau
ventrikel. Aritmia reentri dapat terdiri atas takikardi, flutter, dan fibrilasi yang
dapat berasal dari atrium maupun ventrikel, menyebabkan penurunan cardiac
output. Takikardi ditandai oleh ekstitasi tinggi yang regular dengan frekuensi
denyut >100 kali/menit. Flutter ditandai dengan denyut nadi yang tinggi tetapi
masih regular (>250 kali/menit). Fibrilasi ditandai dengan denyut cepat dan tidak
terkoordinasi yang dapat berakhir dengan hilangkan kontraktilitas. Aritmia pada
ventrikel lebih berbahaya, karena akan berakhir dengan fibrilasi ventrikel. Selama
fibrilasi ventrikel, kontraksi tidak terkoordinasi menyebabkan ventrikel hanya
bergetar dan tidak berkontraksi dengan benar, dan sebagai konsekuensinya
ventrikel tidak mampu memompakan darah ke sirkulasi pulmoner maupun
sistemik. Ventrikel takikardi terbagi menjadi monomorfik dan polimorfik. Selama
ventrikel takikardi monomorfik, semua denyut jantung sesuai antara satu dan
lainnya, dan pada ventrikel takikardi polimorfik terdapat morfologi gelombang
yang bervariasi. Kedua jenis ventrikel takikardi ini dapat memburuk menjadi
fibrilasi ventrikel (Price SA, 2006)

B. Fibriasi Ventrikel

1. Definisi

Fibrilasi ventrikel adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tidak efektif. Pada
aritmia ini, denyut jantung tidak terdengat dan tidak teraba serta tidak ada
respirasi. Fibrilasi ventrikel adalah keadaan irama jantung yang sangat kacau,
yang biasanya berakhir dengan kematian dalam waktu beberapa menit, kecuali
jika tindakan penanganan tepat segera dilakukan.(3) fibrilasi ventrikel merupakan
keadaan preterminal (Rilantono LI, 2004).

2. Prevalensi Fibrilasi Ventrikel

Jumlah sudden cardiac death adalah sekitar 300.000 kematian per tahun di
Amerika, dengan 75-80% disebabkan oleh fibrilasi ventrikel. Jumlah kematian
yang disebabkan oleh fibrilasi ventrikel lebih banyak dibandingkan yang
disebabkan oleh kanker paru-paru, kanker payudara, ataupun AIDS. Fibrilasi
ventrikel umumnya merupakan tanda dari penyakit jantung koroner dan
bertanggungjawab dari sekitar 50% kematian akibat penyakit jantung koroner.
Frekuensi fibrilasi ventrikel di seluruh dunia kurang lebih sama dengan
frekuensinya di Amerika (Keldermann R, 2009).
Insidensi fibrilasi ventrikel pada laki-laki lebih tinggi dibandingkan dengan
wanita dengan rasio 3:1. Rasio ini merupakan refleksi dari tingginya insiden PJK
pada pria daripada wanita. Insiden fibrilasi ventrikel sebanding dengan insiden
penyakit jantung koroner, dengan puncak terjadi pada usia 45-75 tahun
(Keldermann R, 2009).
3. Etiologi

Fibrilasi ventrikel dapat terjadi pada kondisi iskemia dan infark miokard,
manipulasi kateter pada ventrikel, gangguan karena kontak dengan listrik,
pemanjangan interval QT, atau sebagai irama akhir pada pasien dengan kegagalan
sirkulasi, atau pada kejadian takikardi ventrikel yang memburuk (Rilantono,
2004).

4. Manifestasi Klinis
Pada fibrilasi ventrikel, manifestasi klinis yang ditemukan pada pasien adalah
penurunan kesadaran. Pemeriksaan respons pada pasien akan mendapatkan pasien
tidak berespons (Rilantono LI, 2004).
Menurut Rilantono LI (2004), gejala lain yang dapat muncul adalah:
1. Kongesti vaskular dan pulmonal
2. Dispnea
3. Ortopnea
4. Paroksismal nocturnal dispnea
5. Batuk iritasi
6. Edema pulmonal akut
7. Penurunan curah jantung
8. Gallop atrial-S4
9. Gallop ventrikel-S3
10. Crackles paru
11. Disritmia
12. Mengi
13. Pulsus alternans
14. Peningkatan berat badan
15. Pernapasan Cheyne-Stokes

Dari anamnesis lebih lanjut, harus dicari apakah pasien baru saja menderita
infark miokard, penyakit jantung, atau menggunakan obat-obat jantung. Dari
pemeriksaan fisik, pasien dengan penurunan kesadaran. Pemeriksaan arteri perifer
tidak teraba, dan tekanan darah tidak terukur. Auskultasi pada jantung, bunyi
jantung tidak terdengar. Pasien juga tidak bernapas (Rilantono LI, 2004).

5. Mekanisme Fibrilasi Ventrikel

Pada ventrikel, banyak aritrima disebabkan oleh gangguan sirkuit reentri.

Fibrilasi ventrikel disebabkan oleh banyak turbulensi dari sirkuit. Secara normal,
fibrilasi ventrikel timbul akibat dari deteriorasi ventrikel takikardi. Terdapat dua
hipotesis yang menjelaskan transisi ventrikel takikardi menjadi fibrilasi ventrikel
(Keldermann R, 2009).
Hipotesis pertama menjelaskan onset fibrilasi ventrikel selama gelombang
turbuensi memicu heterogenitas dalam jaringan jantung. Proses penting pada
fibrilasi ventrikel berkaitan erat dengan penyakit yang meningkatkan
heterogenitas, seperti penyakit jantung koroner, kardiomiopati, dan penyakit
jantung kongenital. Penyakit ini berhubungan dengan perubahan struktural dan
elektrofisiologi pada lapisan jantung yang meningkatkan derajat heterogenitas
jantung. Perubahan ini termasuk dalam formasi ineksitabilitas jaringan (fibrosis),
remodeling gap junction, dan perubahan ion. Dengan kata lain, fibrilasi ventrikel
berkaitan dengan penyakit seperti Long QT, Short QT, dan sindrom Brugada,
dimana mutasi dari kanal ion menyebabkan dispersi durasi potensial aksi
(Keldermann R, 2009).
 Gambar 2.5 Patofisiologi ventrikel takikardi

Hipotesis kedua menjelaskan onset fibrilasi ventrikel dengan munculnya

instabilital dinamik. Memicu restitusi durasi potensial aksi. Pernyataan ini disebut
juga dengan hipotesis restitusi. Pada hipotesis restitusi, instabilitas alternans
muncul saat lekukan kurva restitusi durasi potensial aksi, yang berkaitan dengan
durasi potensial aksi terhadap interval diastolic sebelumnya. Faktor lain seperti
coupling elektronik, memori jantung, dan restitusi velositas konduksi juga harus
diperhitungkan (Keldermann R, 2009).

6. Gambaran Elektrokardiogram pada Fibrilasi Ventrikel

Fibrilasi ventrikel biasanya diawali oleh ventrikel takikardi. Frekuensi denyut

ventrikel pada ventrikel takikardi dapat mencapai 120 kali/menit. Kebanyakan
penyebabnya adalah mekanisme reentri, dan sebagian lagi disebabkan oleh
gangguan otomatisasi. Gambarannya dapat berupa monomorfik saat setiap
kompleks memiliki konfigurasi yang sama, atau polimorfik saat kompleksi QRS
menyatu dengan baseline (Keldermann R, 2009).

Gambar 2.6 Gambaran EKG pada fibrilasi ventrikel

Gambaran elektrokardiogram (EKG) pada fibrilasi ventrikel secara kasar,

terlihat irama irregular, amplitudo tidak teratur. Kompleks QRS juga tidak terlihat
jelas. Fibrilasi ventrikel merupakan suatu aritmia yang menyebabkan kematian
(Dharma S, 2010).

7. Tatalaksana Fibrilasi Ventrikel

Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, bahwa fibrilasi ventrikel

merupakan aritmia yang mendahului asistol. Tatalaksana fibrilasi ventrikel harus
secara cepat. Pada fibrilasi ventrikel, kondisi klinis pasien akan berupa sinkop dan
henti jantung (Rilantono LI, 2004).
Menurut Rilantono LI (2004), tahapan tatalaksana pasien dengan henti
jantung adalah:
1. Berikan oksigen segera sesuai kebutuhan dan pasang monitor pada pasien.
2. Panggil bantuan untuk juga mempersiapkan defibrillator. Mulai resusitasi
jantung paru (RJP) sesegera mungkin jika pasien tidak sadar.
3. Saat melakukan RJP, tekan pada dada dengan kedalaman 2 inch dengan
kecepatan 100 kali/menit. Di antara setiap kompresi, dada harus kembali pada
posisi normal (recoil sempurna).
4. Lakukan kompresi 30 kali diikuti dengan pemberian bantuan napas 2 kali.
5. Apabila gambaran VF/VT, persiapkan untuk melakukan defibrilasi. Berikan
obat golongan penenang 1-2 menit dan amiodaron sebelum dilakukan
defibrilasi.
Dosis awal Amiodaron:
1000 mg selama 24 jam pertama pengobatan
 150 mg selama 10 menit pertama (15 mg/menit)
 360 mg selama 6 jam berikutnya (1 mg/ menit)
 Infuse pemeliharaan 540 mg selama sisa 18 jam (0.5 mg/jam)
6. Lakukan defibrilasi dimulai dari 50 joule.
7. Apabila masih menggambarkan gambaran VF/VT lakukan kembali defibrilasi
100-200 joule.
Gambar 2.7 Algoritme Tatalaksana fibrilasi ventrikel
 BAB III

Asuhan Keperawatan Pada Pasien Tn. D Dengan Vetrikel Fibrilasi Di Ruang

Instalasi Gawat Darurat RSUD Al Ihsan Provinsi Jawa Barat

A. PENGKAJIAN

1. Pengumpulan data identitas diri

a. Identitas Pasien

Nama : Tn. D

Tempat, tanggal lahir : Bandung, 24 Maret 1964

Umur : 53 Tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Pendidikan : SMP

Pekerjaan : Tidak Bekerja

Alamat : Jl. Radio Palasari 05/11 Ds. Citeurup Kec.

Dayeuhkolot Kab. Bandung

Suku Bangsa : Indonesia, Sunda

Tanggal Masuk : 24-03-2018

Tanggal Pengkajian : 24-03-2018

Nomor Medik : 635033

Diagnosa Medik : Aritmia (Ventrikel Fibrilasi)

 b. Identitas penanggung jawab

Nama : Tn. A

Tempat, tanggal lahir : Tidak terkaji

Pendidikan : SMA

Pekerjaan : Karyawan Swasta

Jenis Kelamin : Laki-laki

Hubungan Dengan : Anak

Klien

Alamat : Jl. Radio Palasari 05/11 Ds. Citeurup Kec.

Dayeuhkolot Kab. Bandung

1. Anamnesis

Keluhan Utama :

Klien mengeluh sesak

Riwayat penyakit :

klien mengatakan dari tanggal 20 Maret 2018 sudah kurang lebih 4 hari klien

merasa sesak, sesak dirasakan menetap ketika beristirahat dan semakin bertambah

saat beraktifitas. Pada tanggal 24 Maret 2018 pukul 08.00 Wib, klien di bawa

berobat ke klinik kesehatan dan klien di rujuk ke RS Bina Sehat kemudian klien

dilakukan pemeriksaan dan mendapat tindakan pemberian oksigen (Nasal kanul) 3

liter dan pemeriksaan Elektrokardiografi dengan gambaran Ventrikel Fibrilasi dan

klien di rujuk kembali untuk pemeriksaan lebih lanjut di RSUD Al-Ihsan. Pada

saat dilakukan pengkajian pada tanggal 24 Maret 2018 pukul 10.00 Wib, klien

masih merasakan sesak, sesak dirasakan setiap saat, bertambah jika klien
beraktifitas dan berkurang ketika klien beristirahat, terasa lemas, terkadang nyeri

dada sebelah kiri, berdebar dan berkeringat dingin.

Riwayat Penyakit Dahulu

Keluarga klien mengatakan klien mempunyai riwayat hipertensi sudah 10 Tahun

dan 2 bulan terakhir tidak mengkonsumsi obat.

Skala nyeri : 3 (0-10)

Tingkat kesadaran : Compos mentis

GCS : 15 (E4, V5, M6)

TTV : TD 129/93 mmHg, N: 92x/menit, RR: 26x/menit, S: 36,7 C

TB :172 BB: 86 kg

1. Airway

Tidak ada hambatan pada jalan nafas

2. Breathing

Frekuensi nafas cepat dangkal, tidak ada suara nafas tambahan.

3. Circulation

Konjungtiva tampak anemis, kulit klien tampak pucat, CRT 3 detik, terdapat

sianosis pada bagian perifer, tidak ada perdarahan, turgor kulit sedikit menurun,

akral dingin.

4. Dissability

Pasien tampak sadar.

5. Eksposure
Gambaran EKG tampak Vetrikel Fibrilasi.

6. Data Penunjang

Labolatorium (24 Maret 2018)

No. Jenis Hasil Nilai Satuan

Pemeriksaan rujukan
Darah Rutin
1. Hb 15.2 13.0-18,0 sel/uL
2. Leukosit 14.800 3.800-10.600 g/dL
3. Eritrosit 5.39 4.5-6.5 juta/uL
4. Hematokrit 46.5 40-52 %
5. Trombosit 388000 150.000- sel/uL
440.000
Darah kimia
6. Natrium 123 134-145 mmol/L
7. Kalium 4.2 3.6-5.6 mmol/L
8. Kalsium 1.10 1,15-1,35 mmol/L
Fungsi Ginjal
9. Ureum 33 10-50 mg/dL
10. Kreatinin 1.87 0.9-1.15 mg/dL
Gula Darah
 11. Sewaktu 199 70-200 mg/dL
Troponin
12. Troponin I 14070
7. Terapi

Cara
No Nama obat Dosis Indikasi
pemberian

1. 1 ISDN 5 mg Sublingual ISDN merupakan obat yang

digunakan sebagai

pencegahan atau penanganan

angina. Angina merupakan

suatu nyeri pada dada akibat

dialirkan darah menuju

jantung tersumbat, sehingga

menyebabkan otot jantung

kekurangan nutrisi yang

dibutuhkan untuk memompa

darah.

2. 2 Aspilet 2 x 80 mg Oral Aspilet mengandung asam

(Tablet asetilsalisilat, bekerja pada

kunyah) tubuh dengan menghambat

aktivasi enzime inklo-

oksigenase melalui proses

asetilasi yang bersifat

irreversibel.
3. 3 Brilinta 2 x 90 mg Sublingual

4. 4 D5 20gtt/menit Via IV Merupakan cairan infus yang

digunakan untuk memenuhi

kebutuhan glukosa pada

tubuh.

5. 5 Midazolam 1-2,5 mg Via IV line Kelas obat yang dapat

disebut benzodiazepin, yang

menghasilkan efek

menenangkan pada otak dan

saraf (sistem saraf pusat).n

6. 6 Amiodaron 1000 mg Via IV line Merupakan obat anti aritmia,

menghalangi sinyal-sinyal

listrik pada jantung yang

dapat menyebabkan detak

jantung tidak teratur.

ANALISA DATA

No Data Etiologi Masalah

1. DS : Riwayat perokok, Resiko syok

klien mengatakan sudah Hipertensi, Faktor usia

kurang lebih 4 hari ↓

merasa sesak, sesak Aterosklerosis

dirasakan setiap saat, ↓

bertambah jika klien Arteri koronaria

beraktifitas dan ↓

berkulang ketika klien Otot jantung kekurangan

beristirahat, lemas dan O2 dan nutrisi

terkadang nyeri dada ↓

sebelah kiri dan Dalam jangka lama

berdebar, terkadang ↓

berkeringat dingin. Serangan jantung

(aritmia)

DO : ↓

- TD 129/93 mmHg, N: Aritmia pada ventikel

92x/menit, RR: ↓

26x/menit, S: 36,7 C Kontraksi pada ventrikel

- kulit pucat, terdapat tidak terkoordinasi

sianosis, CRT 3 detik, ↓

nadi teraba kuat tidak Ventrikel hanya bergetar/

teratur. tidak matur/ tidak

- Gambaran EKG tampak berkontraksi dengan

Vetrikel Fibrilasi. benar

- Hasil Labolatorium ↓

Natrium 123 mmol/L Konsekuensi terhadap

Kalsium 1.10 mmol/L ventrikel tidak mampu

Troponin I 14070 memompa darah

 ↓

Sirkulasi pulmoner dan

sistemik

Penurunan curah jantung

Resiko syok

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Resiko syok berhubungan dengan perubahan pada preload dan afterload

C. RENCANA TINDAKAN

No Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional

1. Resiko syok berhubungan Setelah dilakukan perawatan, 1. Auskultasi bunyi jantung, 1. Mengetahui terjadinya

dengan perubahan pada diharapkan status sirkulasi catat frekuensi permenit dan kompensasi penurunan

preload dan afterload baik, dengan kriteria hasil: adanya ekstrasistole atau kontraktilitas ventrikel. S1

- Tekanan darah dalam hilangnya denyut. dan S2 mungkin lemah

batas normal : 110/70 2. Monitor tanda vital dan karena menurunnya kerja

mmhg – 140/90 mmhg. observasi keadekuatan perfusi pompa.

- Nadi 60 – 100x/menit jaringan. Laporkan jika terjadi 2. Penurunan dan peningkatan

teraba normal perubahan tekanan darah, frekuensi jantung dan

- Saturasi O2 diatas 95% denyut nadi, respitasi tekanan darah dapat

- Urin output 0,5 – 1 bermakna, nilai dan catat mengindikasi perubahan

cc/kgBB/jam MAP, tekanan nadi, arteriovenosa yang

- CRT < 2 detik perubahan warna dan suhu mengarah pada penurunan

- Akral teraba hangat kulit, tingkat kesadaran dan perfusi jaringan.

rine selama periode. 3. Penurunan curah jantung

3. Berikan oksigen sesuai akan mengakibatkan suplai

dengan kebutuhan pasien. oksigen keseluruh tubuh

4. Persiapkan peralatan dan obat- menurun sehingga tubuh

obatan resusitasi membutuhkan bantuan

kardiopulmoal. oksigen tambahan.

5. Kolaborasi 4. Mempermudah dalam

 Monitor hasil studi melakukan tindakan

labolatorium resusitasi apabila terjadi

 Pemberian obat anti disritmia.

aritmia 5.

 Persiapan atau bantu  Ketidakseimbangan

kardioversi elektrolit dan kadar

digitalis darah memicu

disritmia yang

membahayakan.

 Terapi disritmia sesuai

 jenis dan indikasi akan

memperbaiki

kontraktilitas jantung

serta meningkatkan curah

jantung dan perfusi

jaringan.

 Membantu

mengembalikan denyut

jantung dalam batas

normal.
D. IMPLEMENTASI dan CATATAN PERKEMBANGAN

No Tanggal dan Implementasi dan Catatan Paraf

jam Perkembangan

1. 24 – 03 – 2018 Rike

10.00 - Pasien datang

- Memindahkan pasien ke ruang

medikal

10.30 - Memberikan terapi oksigen

binasal canul 3 liter

10.40 - Mengukur tekanan darah

Respon :

TD : 129/93 mmHg

11.00 - Melakukan pemasangan infus

dan pemberian cairan D5 20

gtt/menit sesuai instruksi

dokter, serta pengambilan

spesimen darah

- Melakukan pemeriksaan EKG

Respon :
 Gambaran VF

11.28 - Mengukur tekanan darah dan

nadi

Respon :

TD : 129/96 mmHg N:

195x/menit, teraba kuat dan

irreguler

- Mengobservasi sirkulasi

perifer

Respon :

Akral dingin, CRT 3 detik,

sianosis

11.30 - Melaporkan keadaan klien

kepada dokter

- Memberikan terapi ISDN

(isosorbide dinitrate) 5 mg via

sublingual, Brilinta 180 mg

via sublingual, Aspilet 160 mg

via oral (tablet kunyah).

11.33 - Mengukur tekanan darah dan

nadi

Respon :

TD : 129/93 mmhg N: 220x/menit

- Melaporkan kembali keadaan

 pasien kepada dokter

11.36 - Memberikan terapi

Amiodaron 150 mg drip dalam

Ns 100 melalui infus pump

selama 10 menit (15

mg/menit)

11.40 - Memberikan midazolam 2,5

mg bolus

Respon :

Kesadaran gelisah

- Mengukur Tekanan darah dan

mengobservasi sirkulasi

perifer

Respon :

TD 129/93, N 141, nadi teraba

kuat dan irreguler, akral dingin,

CRT 3 detik, Kesadaran gelisah

- Melaporkan keadaan pasien

kepada dokter.

Respon :

Hasil lapor dari dokter :

Lakukan kardioversi 100 Joule

11.45 - Melakukan defibrilasi pertama

100 Joule
 Respon:

Gambaran VF, TD -, N 120-160,

nadi teraba kuat dan irreguler,

kesadaran gelisah

- Melaporkan keadaan pasien

kepada dokter.

- Mengobservasi keadaan
11.50
pasien

Respon :

Gambaran VT, TD -, N 197, nadi

teraba kuat dan irreguler, kesadaran

gelisah

Klien tampak sesak, suara nafas

terdengar mengorok, SaO2 94%,

RR 32x/menit

- Mengganti terapi oksigen

dengan NRM 10 Liter/ menit

 - Melaporkan keadaan pasien

Respon :

Hasil lapor :

Lakukan kardioversi 150 Joule

Berikan Amiodaron 360 mg

(1cc/menit) untuk 6 Jam.

11.55 - Melakukan Defibrilasi 150

Joule

- Mengobservasi keadaan klien

Respon :

Gambaran masih tampak VT, TD -,

N 143-150x/menit, nadi teraba kuat

dan irreguler

- Melaporkan keadaan pasien

Respon :

Lakukan EKG
 Respon :

Gambaran VF

12.35 - Mengobservasi TTV dan

keadaan klien

Respon :

TD : - mmhg, N : 192x/menit, ,

nadi teraba kuat dan irreguler, RR:

34x/menit, SaO2 98%

Akral masih dingin, kulit pucat,

sianosis, CRT 3 detik.

13.51 - Mengobservasi TTV dan

keadaan klien

Respon :

TD : 116/86 mmhg, N : 188x/menit,

, nadi teraba kuat dan irreguler, RR:

29x/menit, SaO2 98%

Akral masih dingin, kulit pucat,

sianosis, CRT 3 detik.

- Mengobservasi TTV dan

13.06 keadaan klien

Respon :

TD : 129/89 mmhg, N :

215x/menit, RR: 18x/menit, SaO2

98%, MAP 106

 Akral masih dingin, kulit pucat,

sianosis, CRT 3 detik.

- Melaporkan keadaan pasien

Respon:

Lakukan Kardioversi 200 Joule

- Mengobservasi TTV

Respon :
13.19
TD : 138/84 mmhg, N : 221x/menit,

, nadi teraba kuat dan irreguler, RR:

18x/menit, SaO2 98%, MAP 93

- Melakukan Defibrilasi 200

Joule

Respon:

TD : - mmhg, N : 215x/menit,

RR: 33x/menit

- Mengobservasi TTV dan

keadaan klien

Respon :
13.40
TD : 153/138 mmhg, N :

219x/menit, nadi teraba kuat dan

irreguler, RR: 33x/menit, SaO2

 98%, MAP 149

Akral masih dingin, kulit pucat,

sianosis, CRT 3 detik.

- Mengobservasi TTV dan

keadaan klien

Respon :

14.01 Klien apeneu

- Melakukan RJP selama 8 siklus

Respon :

Gambaran VT dengan nadi

TD : 79/59 mmhg, N : 141x/menit,

RR: 14x/menit

- Mengobservasi TTV dan

keadaan klien

14.15

Respon :

Gambaran VT dengan nadi

TD : 215/142 mmhg, N : 133-

135x/menit, nadi teraba kuat dan

irreguler, RR: 32x/menit, MAP 179

- Memindahkan pasien ke ruang

 IHC

- Memasang Kateter Urine

14.30 - Mengobservasi TTV dan

keadaan klien

14.45

15.30

Respon :

Gambaran VT dengan nadi

TD : 171/117 mmhg, N :

117x/menit, RR: 51x/menit

- Memberikan terapi drip amiodaron

540 mg untuk 18 jam (0.5

mg/menit)

-memindahkan klien ke ICU

15.35
- Mengobservasi TTV dan

keadaan klien

20.30

Respon :

Gambaran VT dengan nadi

TD : 162/87 mmhg, N : 85x/menit,

 nadi teraba kuat dan irreguler, RR:

16x/menit

E. EVALUASI

No Waktu Evaluasi Paraf

1 24 Maret S: klien mengatakan dadanya sudah tidak Rike

terlalu berdebar dan masih berkeringat
2018
dingin
O:
7. Keadaan umun tenang
Tanda-tanda vital:
TD : 162/87 mmHg
N : 85 x/menit
R : 16 x/menit
S : 36.4 ºC
Spo2 : 99%
Kes : CM GCS 15 (E4 M5 V6)
Gambaran jantung VT dengan nadi
Nadi teraba kuat dan irreguler
A : masalah penurunan curah jantung
teratasi sebagian
P : Lanjutkan Intervensi
- Mengobservasi TTV dan keadaan
klien
- Lajutkan drip amiodaron 540mg
selama sisa dari 18 jam (0,5
mg/menit)
 BAB IV
PEMBAHASAN

Pada bab ini penulis akan menguraikan mengenai kesenjangan antara teori
dengan praktek selama melakukan asuhan keperawatan pada pasien Ny. D dengan
gambaran ventrikel fibrilasi.
Pada kasus ini gambaran jantung hasil Elektrokardiogram Tn. D yaitu
ventrikel fibrilasi, sesuai dengan teori bahwa fibrilasi ventrikel dapat terjadi pada
kondisi iskemia dan infark miokard, manipulasi kateter pada ventrikel, gangguan
karena kontak dengan listrik, pemanjangan interval QT, atau sebagai irama akhir
pada pasien dengan kegagalan sirkulasi, atau pada kejadian takikardi ventrikel
yang memburuk (Rilantono, 2004).
Tanda dan gejala yang khas pada disritmia pada pasien ini dada berdebar,
keluar keringat dingin dan terasa sesak yang menetap. Penanganan pada pasien ini
dilakukan dengan cepat dan sesuai dengan algoritma sehingga pasien dapat
tertolong dengan segera, namun pada saat menyiapkan terapi sedasi tergolong
cukup memakan waktu sehingga dapat menghambat dalam penanganan segera
dan beresiko dalam terjadinya kematian mendadak.
 BAB V
KESIMPULAN

Aritmia merupakan suatu abnormalitas irama jantung. Aritmia dapat

disebabkan oleh gangguan otomatisasi, gangguan hantaran, atau kombinasi.
Aritmia terdiri dari berbagai jenis, dengan salah satunya adalah ventrikel fibrilasi.
Ventrikel fibrilasi adalah gangguan irama jantung yang dalam beberapa menit
akan berakhir dengan kematian, kecuali dengan penanganan yang tepat dan cepat.
Fibrilasi ventrikel biasanya diawali oleh ventrikel takikardi. Frekuensi
denyut ventrikel pada ventrikel takikardi dapat mencapai 120 kali/menit.
Kebanyakan penyebabnya adalah mekanisme reentri, dan sebagian lagi
disebabkan oleh gangguan otomatisasi. Gambarannya dapat berupa monomorfik
saat setiap kompleks memiliki konfigurasi yang sama, atau polimorfik saat
kompleksi QRS menyatu dengan baseline.
Fibrilasi ventrikel merupakan suatu kegawatdaruratan medis, dimana
sebagian besar sudden cardiac death diawali dengan munculnya fibrilasi ventrikel.
Klinis yang akan muncul dapat berupa sinkop, dan henti jantung.
Gambaran EKG pada fibrilasi ventrikel secara kasar, terlihat irama irregular,
amplitudo tidak teratur. Kompleks QRS juga tidak terlihat jelas. Fibrilasi ventrikel
merupakan suatu aritmia yang menyebabkan kematian.
Tatalaksana fibrilasi ventrikel harus secara cepat. Dilakukan bantuan hidup
dasar, dengan memberikan tindakan RJP, dengan kompresi dada dan bantu napas.
Pasien juga diberikan tatalaksana Kardioversi dengan harapan dapat
mengembalikan pasien dalam irama sinus.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Keldermann R. Mechanisms of Ventricular Fibrillation, The role of

mechano-electrical feedback and tissue heterogeneity. Nederlands: Rik
Hubert Keldermann; 2009.

2. Silbernagl S. Color Atlas of Physiology. 6, editor. Würzburg, Germany:

University of Würzburg; 2009.

3. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.

6 ed. Jakarta: EGC; 2006. p. 1112-21.

4. Snell RS. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Jakarta: EGC;

2006.

5. Netter FH. Atlas of Human Anatomy Sixth Edition. Philladelphia: Elsevier;

2014.

6. Runge MS, Stouffer GA, Patterson C. Netter’s Cardiology. 2, editor.

Philladelphia: Elevier; 2010.

7. Guyton AC, Hall JE. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 11 ed. Jakarta: EGC;
2008. p. 750-5.

8. Rilantono LI, Baraas F, Karo SK, Roebiono PS. Buku Ajar Kardiologi.
Jakarta: Balai Penerbitan Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2004.
p. 41-176.

9. Dharma S. Sistematika Interpretasi EKG. Jakarta: EGC; 2010. p. 10-71.

10. Davey P. At a Glance Medicine. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2011. p. 350-3.