DAFTAR ISI

TANDA DAN GEJALA HIPOKALEMIA ....................................................................................................... 2

REFLEKS OCULOCARDIAC ......................................................................................................................... 3
MANAGEMENT ANESTESI PADA OPERASI MATA................................................................................. 4
OKULOKARDIAC REFLEX ....................................................................................................................... 8
KOMPLIKASI REGIONAL ANESTESI...................................................................................................... 9
PERBEDAAN TACO DAN TRALI ............................................................................................................... 10
MENDELSON SYNDROME ......................................................................................................................... 12
SLEDAI (Systemic Lupus Erythematosus Disease Activity Index) ................................................................ 14
AGEN KEMOTERAPI YANG PERLU DIPERHATIKAN DALAM PEMBIUSAN ................................... 16
MEKANISME OBAT-OBATAN PONV........................................................................................................ 18
KRITERIA ALI DAN ARDS MENURUT AMERICAN-EUROPEAN CONSENSUS CONFERENCE ..... 22
BLOK ERECTOR SPINAE PLANE (ESP) .................................................................................................... 23
BLOK ERECTOR SPINAE PLANE (ESP) .................................................................................................... 24
EMFISEMA SUBKUTAN .............................................................................................................................. 26
EPHEDRIN ...................................................................................................................................................... 27
RSI PADA PEDIATRI .................................................................................................................................... 29
DEXMEDETOMIDIN..................................................................................................................................... 30
ANESTESI DM ............................................................................................................................................... 32
MANAGEMENT ANESTESI PADA PASIEN THT ..................................................................................... 33
MANAGEMENT PASCA BEDAH EKSTUBASI ......................................................................................... 39
MANAGEMENT ANESTESI PADA OSA .................................................................................................... 41
MANAGEMENT ANESTESI PADA ASAM BASA GAS DARAH ............................................................. 45
PRODUKSI CSS ............................................................................................................................................. 49
VENTILASI-PERFUSI MISSMATCH........................................................................................................... 51
FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI FUNGSI PERNAPASAN SELAMA ANESTESIA ....... 53
PENYEBAB HIPOKSEMIA DAN HIPERKAPNIA ..................................................................................... 54
PENCEGAHAN ATELECTASIS SELAMA ANESTESIA ........................................................................... 55
TRAUMA MEDULA SPINALIS ................................................................................................................... 56
CEREBRAL SALT WASTING ...................................................................................................................... 59
SIADH ............................................................................................................................................................. 60

0
ARTERI LINE ................................................................................................................................................. 61
TEKNIK ANESTESI ....................................................................................................................................... 66
EFEK FISIOLOGIS DARI POSISI DUDUK: ............................................................................................ 69
SINDROMA PARANEOPLASTIK ................................................................................................................ 71
MANAGEMENT ANESTESI PADA MASTEKTOMI ................................................................................. 74
HIPERTIROID PADA KEHAMILAN ........................................................................................................... 76
NALOXON...................................................................................................................................................... 77
MANAGEMENT ANESTESI PADA PASIEN THT ..................................................................................... 78
KONTRA INDIKASI HIPOTENSI KENDALI .......................................................................................... 81
MANAGEMENT PASCA BEDAH EKSTUBASI ..................................................................................... 84
MANAGEMENT ANESTESI PADA MYASTENIA GRAVIS..................................................................... 86
MANAGEMENT ANESTESI PADA PASIEN OVERDOSIS OPIOD ......................................................... 89
MANAGEMENT ANESTESI PADA PASIEN STROKE ............................................................................. 93
MANAGEMENT ANESTESI PADA PASIEN THYROID ........................................................................... 95
MANAGEMENT ANESTESI PADA GAGAL GINJAL AKUT DAN KRONIS ......................................... 98
OBAT PELUMPUH OTOT .......................................................................................................................... 101
PERTIMBANGAN PREOPERATIF PASIEN GAGAL GINJAL AKUT ................................................... 102
MANAGEMENT ANESTESI HEPATITIS AKUT...................................................................................... 103
MANAJEMEN ANESTESI PASIEN EPILEPSI .......................................................................................... 105
KONDISI OTAK PADA PASIEN DM ......................................................................................................... 106
THE RELATIONSHIP BETWEEN AGE AND HEART RATES ............................................................... 107
TES HIPERTERMI MALIGNA ................................................................................................................... 108

1
 TANDA DAN GEJALA HIPOKALEMIA

1. Tanda dan gejala hipokalemia berhubungan dengan cardiac dan musculosceletal sistem antara
lain disritmia, kelemahan otot, kram, ileus, paralisis.
2. Tatalaksana hipokalemia preoperative perlu mempertimbangkan derajat keparahan dan
penyebab dari hipokalemia tsb.
3. Serta perlu mempertimbangkan faktor resiko terhadap disritmia yg ada pada pasien seperti chf,
pasien dalam pengobatan digoxin, dan pasien dengan tanda hipokalemia yg jelas pada EKG
(gelombang U).
4. Manajemen anestesi pada pasien dengan signifikan hipokalemia perlu mencegah pengurangan
serum K lebih lanjut dengan menghindari pemberian insulin, glukosa, obat2an beta adrenergic
agonist, bicarbonat dan diuretik, serta menghindari hiperventilasi dan alkalosis respiratorik.
5. Karena efek hipokalemia pada otot skelet, secara teori dapat muncul manifestasi klinis berupa
pemanjangan efek dari NMBA pada saat durante operasi

Stoelting' s Anesthesia and Co-Existing Diseases hal 413-415

2
 REFLEKS OCULOCARDIAC

1. Traksi pada otot ekstraokuler, tekanan pada bola mata, pemberian blok retrobulbar, dan trauma
pada mata dapat menimbulkan berbagai macam disritmia jantung mulai dari bradikardia dan
ektopi ventrikel hingga henti sinus atau fibrilation ventrikel. Reflex terdiri dari jalur trigeminal
(V1) dan jalur eferent vagal. Refleks okulokardiak paling sering ditemukan pada pasien anak
yang menjalani operasi strabismus, meskipun dapat terjadi pada semua kelompok usia dan selama
berbagai prosedur mata, termasuk ekstraksi katarak, enukleasi, dan perbaikan ablasi retina. Pada
pasien yang terjaga, oculocardiac reflex mungkin disertai mual.
2. Profilaksis rutin untuk oculocardiac rel ex masih kontroversial. Pengobatan antikolinergik sangat
membantu dalam mencegah rel okulokardiak, dan atropin intravena atau glikopirolat segera
sebelum pembedahan lebih efektif daripada premedikasi intramuskular. Namun, obat
antikolinergik harus diberikan dengan hati-hati kepada setiap pasien yang memiliki, atau mungkin
menderita, penyakit arteri koroner, karena potensi peningkatan denyut jantung yang cukup untuk
menginduksi iskemia miokard. Takikardia ventrikel dan brilasi ventrikel setelah pemberian obat
antikolinergik juga telah dilaporkan. Blokade retrobulbar atau anestesi inhalasi yang dalam juga
berguna untuk mendahului rel oculocardiac, meskipun pemberian blok retrobulbar dengan
sendirinya dapat memulai rel oculocardiac reflex.
3. Penatalaksanaan oculocardiac reflex ketika terjadi meliputi:
a. pemberitahuan segera dari ahli bedah dan penghentian sementara rangsangan bedah sampai
denyut jantung meningkat
b. konfirmasi ventilasi yang memadai, oksigenasi, dan kedalaman anestesi
c. pemberian atropin intravena (10 mcg / kg) jika bradikardia berlanjut
d. pada episode berulang, inisialisasi block otot retrobulbar dengan anestesi lokal. reflex
akhirnya lelah (self-extinguishes) dengan traksi berulang pada otot ekstraokuler.

Sumber: morgan

3
 MANAGEMENT ANESTESI PADA OPERASI MATA

1. Selama anestesi, fungsi kardiak dan respirasi harus tetap dipantau agar tidak memengaruhi
tekanan intraokular. Beberapa hal yang dapat memengaruhi tekanan intraokular adalah:
a) Tekanan vena sentral: peningkatan tekanan vena sentral meningkatkan tekanan intraokular
secara signifikan, demikianjuga penurunan tekanan vena sentral menurunkan tekanan
intraokular.
b) Tekanan darah arteri: peningkatan tekanan darah arteri menyebabkan peningkatan ringan
tekanan intraokular dan penurunannya menyebabkan penurunan ringan tekanan intraokular.
c) PaCO2: peningkatan CO2 darah oleh karena hipoventilasi menyebabkan peningkatan
sedang tekanan intraokular dan penurunannya oleh karena hiperventilasi menyebabkan
penurunan sedang tekanan intraokular.
d) PaO2: peningkatan O2 darah tidak memengaruhi tekanan intraokular, tetapi penurunannya
menyebabkan penurunan ringan tekanan immokular.
2. Pencegahan kenaikan tekanan intraokular dapat dilakukan dengan berbagai cara, antara lain:
a) Mencegah kenaikan tekanan vena sentral (posisi reverse Trendelenberg, mencegah kongesti
vena oleh karena posisi leher atau dorongan selang mengelilingi leher).
b) Mencegah batuk, mengejan, dan muntah yang dapat meningkatkan tekanan intraokular
hingga 30-40 mmHg.
c) Mencegah peningkatan tekanan darah pascalaringoskopi dan intubasi. Tindakan
laringoskopi dan intubasi dapat meningkatkan tekanan intraokular hingga 10-20 mmHg.
Pencegahan kenaikan tekanan intraokular saat tindakan ini dapat dilakukan dengan
menggunaan sungkup laring, propofol, ekstubasi dalam atau memfasilitasi intubasi dengan
pemberian lidokain, klonidin, penghambat beta atau opioid dosis tinggi.
d) Pencegahan tekanan eksterna bola mata yang tidak disengaja intraoperasi, seperti pada
posisi pronasi dan lateral.
e) Pencegahan peningkatan tekanan intraokular akut lebih ditekankan pada pasien yang
memiliki tekanan intraokular tinggi kronis.
3. Beberapa terapi medikamentosa dapat menurunkan tekanan intraokular, antara lain
a) lntravena
- Asetazolamid, inhibitor karbonat anhidrase, dapat menurunkan produksi humor aqueous. -
- Manitol diuretik osmotik mendehidrasi ruang vitreous.

4
 b) Topikal
1. Parasimpatomimetik
Obat-obat kolinergik dan antikolinesterase menyebabkan kontraksi badan siliaris dan
meningkatkan drainase humor aqueous melalui anyaman trabecular.
2. Simpatomimetik
Epinefrin. mengurangi produksi humor aqueous dan meningkatkan drainase melalui
vasokonstriksi badan siliaris dan inhibisi adenilat siklase.
- Antagonis beta adrenoreseptor, timolol, mengurangi produksi humor aqueous melalui
inhibisi adenilat siklase.
- Analog prostaglandin. meningkatkan drainase humor aqueous melalui jalur
uveosklera.

4. Obat yang diberikan kepada pasien selama anestesi dapat memengaruhi tekanan intraokular
langsung, melalui:
a) Aksi pada pusat kontrol pada diensefalon
b) Melalui fasilitasi atau penghambatan produksi aqueous dan drainase
c) Melalui relaksasi atau kontraksi otot-otot ekstraokular dan orbikularis okuli
d) Secara tidak langsung melalui pengaruhnya terhadap sistem kardiovaskular atau pemapasan
5. Semua agen induksi kecuali ketamin, semua agen inhalasi anestesi. pelumpuh otot. kecuali
suksinilkolin. menurunkan tekanan intraokular. Penumnan tekanan intraokular ini tidak
dipengaruhi secara langsung oleh efek agen anestesi ini terhadap tekanan darah, tekanan vena
sentral dan tonus otot ekstraokular, melainkan oleh efek Iangsung melalui mekanisme kontrol
pusat.
6. Anestesi inhalasi menyebabkan penurunan tekanan intraokular bergantung dosis yang digunakan.
Mekanisme pasti penurunannya belum diketahui. tetapi diperkirakan karena penekanan pada
kontrol sistem saraf pusat di diensefalon, penurunan produksi humor aqueous, peningkatan aliran
keluar humor aqueous. dan relaksasi otot-otot ekstraokular.
7. Depresan sistem saraf pusat secara umum tennasuk barbiturat. neuroleptik. opioid, transquilizer.
dan agen hipnotik seperti propofol dan etomidat menurunkan tekanan intraokular pada mata
normal maupun mata glaukoma. Etomidat menurunkan tekanan intraokular, baik pada pemberian

5
 bolus atau pada anestesi intravena total Opioid tidak memberikan efek secara langsung terhadap
tekanan intraokular. tetapi dapat menekan peningkatan tekanan saat intubasi.
8. Ketamin meningkatkan tekanan intraokular. Ketamin ketika diberikan setelah premedikasi
diazepam-meperidin tidak menunjukkan perubahan tekanan intraokular pada pasien dewasa dan
25% penurunan tekanan intraokular bila diberikan intramuskular kepada anak-anak. Namun,
nistagmus dan blefarospasme yang terkait dengan ketamin membuatnya menjadi agen induksi
yang tidak cocok untuk digunakan pada operasi mata.
9. Obat-obat pelumpuh otot memiliki efek langsung dan tidak langsung pada tekanan intraokular.
Dosis paralisis semua obat pelumpuh otot non-depolarisasi termasuk pankuronium memiliki efek
langsung menurunkan tekanan intraokular dengan merelaksasi otot-otot ekstraokular. Akan tetapi
jika paralisis otot otot respirasi diikuti dengan hipoventilasi alveolar, efek sekundernya adalah
peningkatan tekanan intraokular.
10. Sebelum insisi bedah, tekanan intraokular diharapkan rendah-normal. Dekompresi mendadak pada
mata yang hipertensi dapat menjadi bencana besar, prolaps iris atau lensa, kehilangan vitreus atau
perdarahan keluar koroid. Pentingnya tekanan intraokular bagi dokter spesialis anestesiologi antara
lain pada kondisi:
a) Pasien dengan peningkatan tekanan intraokular akut ataupun kronis pada operasi korektif mata
b) Pasien dengan peningkatan tekanan intraokular kronik pada operasi non-mata
c) Pasien dengan luka terbuka bola mata oleh karena trauma tembus mata

d) Beberapa obat dan prosedur yang digunakan pada anestesi dapat memengaruhi tekanan
intraokular.

11. lnduksi dilakukan perlahan dengan menggunakan pelumpuh otot. Intubasi atau peletakan sungkup
laring dilakukan dengan hati-hati untuk mencegah batuk dan respons hipertensi terhadap intubasi.
Ventilasi dipastikan baik sepanjang pembedahan untuk mengontrol PaO2 dan PaCO2. Kepala
ditinggikan dan pastikan tidak ada obstruksi drainase vena. Ekstubasi perlahan dengan
mengeluarkan ETT/ sungkup laring tepat sebelum pemberian reversal untuk meminimalkan risiko
batuk. Mual dan muntah pascabedah dicegah.
12. Premedikasi diberikan untuk memberikan efek sedasi, hipnotik, amnesia, dan antiemesis.
Premedikasi benzodiazepin untuk efek sedasihipnotik, butirofenon untuk efek antiemesis,

6
 afenotiazin prometazin atau antihistamin hidroksizin untuk efek sedasi dan antiemesis. dapat
diben‟kan. Premedikasi dengan antikolinergik seperti atropin, skopolamin atau glikopirolat sebagai
antisialog dan profilaksis refleks okulokardiak masih kontroversial. Atropin dalam dosis
premedikasi biasa tidak memiliki efek pada ukuran pupil atau tekanan intraokular pada mata
normal dan glaukoma.
13. Pemantauan ketat pasien yang menjalani operasi mata intraokular wajib dilakukan karena
kurangnya akses ke jalan napas pasien. Pemantauan standar untuk operasi intraokular mencakup
tangan pasien yang terbuka untuk memeriksa warna, pengisian kapiler dan palpasi nadi radial, jalur
intravena dan manset tekanan darah pada lengan harus dapat diakses dokter anestesi. pemantauan
elektrokardiografi dan suhu, pemantauan fungsi neuromuskular untuk memastikan 90-95% efek
supresi kedutan selama operasi dan analisis konsentrasi CO2 akhir volume tidal.
14. Hiperventilasi menurunkan tekanan intraokular sedangkan asfiksia, penumpukan karbon dioksida.
dan hipoventilasi dapat meningkatkan tekanan intraokular. Hipotermia menurunkan tekanan
intraokular. Menaikkan kepala sekitar 10-15 derajat ke atas menstimulasi drainase vena dan
mengurangi tekanan intraokular selama operasi intraokular. Anestesi umum dengan
mempertahankan normokapni dan ventilasi terkontrol, dapat memastikan tekanan intraokular
rendah-normal, terdapatnya stabilitas kardiovaskular dan pasien lebih cepat kembali ke ventilasi
spontan pada akhir operasi.
15. Kegawatdaruratan didefinisikan sebagai kejadian yang harus ditangani segera dalam satu jam
pertama kejadian. Kegawatdaruratan oftalmologi dapat dibagi menjadi true
emergencies/kegawatdaruratan yang sebenarnya, situasi urgen, dan situasi semiurgen
a) True Emergencies/Kegawatdaruratan yang Se benarnya Tata laksana sebaiknya segera dimulai
dalam hitungan menit, contoh luka bakar kornea akibat zat kimia dan oklusi arteri retina sentral.
Situasi Urgen Tata laksana sebaiknya dimulai dalam waktu satu hingga beberapa jam.
b) Situasi urgen antara lain: cedera mata terbuka/open globe, endoftalmitis, glaukoma sudut sempit
akut, ablasio retina akut, benda asing kornea, dan laserasi palpebra.
c) Situasi Semiurgen Tata laksana sebaiknya dimulai dalam hitungan hari, tetapi kadang dapat
ditunda hingga beberapa minggu. Situasi semiurgen antara lain: tumor okuli, fraktur blowout
orbita, katarak kongenital, dan ablasio retina kronis.
16. Kegawatdaruratan oftalmologi non traumatik yang memerlukan pembedahan antara lain ablasio
retina spontan, infeksi, dan komplikasi pembedahan sebelumnya. Salah satu faktor yang

7
 menentukan derajat urgensi pembedahan untuk ablasio retina adalah kondisi makula. Risiko
progresivitas ablasio dan kerusakan makula meningkatkan urgensi. Namun demikian. pada
umumnya masih tersedia waktu yang cukup untuk puasa prabedah.
17. Trauma bola mata dan jaringan sekitarnya merupakan salah satu kasus kegawatdaruratan
oftalmologi yang tersering dan salah satu penyebab gangguan penglihatan yang dapat dicegah.
Trauma pada bola mata dapat

OKULOKARDIAC REFLEX
1. Insiden reflek okulokardiak ditemukan pada kurang lebih 60% operasi strabismus. Traksi pada otot
mata ekstrinsik atau tekanan pada bola mata dapat menyebabkan sinus bradikardia yang dapat
dihentikan dengan segerajika traksi dihentikan. Refleks ini paling sering tetjadi pada manipulasi
otot rektus medial.
2. Jika disritmia muncul, ahli bedah harus diminta untuk menghentikan manipulasi pada mata.
Selanjutnya, kedalaman anestesi pasien dan status ventilasi harus dievaluasi. Biasanya, denyut
jantung dan ritme kembali ke garis dasar dalam 20 detik setelah penghentian tindakan. Dengan
stimulasi berulang, refleks okulokardiak menjadi lebih lemah dan insiden bradikardia untuk
kambuh lebih sedikit karena kelelahan busur refleks (reflex arc) pada tingkat pusat
cardioinhibitory.
3. Pemberian obat antikolinergik intramuskular seperti atropin atau glycopyrrolate yang diberikan 30
menit sebelum operasi mengurangi insidens refleks tersebut. Pada anak dapat diberikan atropin
0,02 mg/kgBB intravena sebelum operasi. Alternatif lainnya adalah pemberian Glycopyrrolate
0,01 mg/kgBB intravena. Efek samping atropin adalah gangguan irama jantung dan kelainan
konduksi termasuk fibrilasi ventrikel, takikardia ventrikel, dan left bundle branch block.
4. Reflek ini dapat dicegah dengan anestesi regional, yaitu blok retrobulbar. Anestesi regional pada
mata juga dapat mengakibatkan perdarahan arteri pada daerah retrobulbar. Perdarahan retrobulbar
dapat meningkatkan tekanan intraokular, menimbulkan proptosis, dan mengakibatkan penurunan
visus secara drastis. Oleh sebab itu, evaluasi praoperatif sebelum melakukan anestesi regional pada
mata sebaiknya mencakup riwayat miopia atau operasi mata sebelumnya, juga pemeriksaan
kedudukan kedua bola mata.

8
KOMPLIKASI REGIONAL ANESTESI
1. Komplikasi anestesi regional terdiri atas komplikasi lokal maupun sistemik, dapat menyebabkan
kebutaan sampai pada kematian. Penetrasi sklera dapat terjadi akibat trauma mekanik sewaktu
melakukan anestesi regional, yang berpotensi menyebabkan pelepasan retina dan cedera kimia
oleh anestetik lokal. Faktor resiko terjadinya penetrasi sklera adalah stuktur bola mata yang
memanjang, tersembunyi atau bola mata yang memiliki bentuk atipikal. Jarak anteroposterior
mata dapat berubah karena adanya keadaan seperti miopia atau adanya perangkat keras seperti
scleral buckle. Pada beberapa pasien terdapat outpouching mata, disebut staphyloma.
Staphyloma berlokasi pada daerah posterior bola mata dan mengelilingi mata dengan optik saraf
dapat meningkatkan risiko tertusuknya bola mata.
2. Anestesi regional pada mata juga dapat mengakibatkan perdarahan arteri pada daerah
retrobulbar. Perdarahan retrobulbar dapat meningkatkan tekanan intraokular, menimbulkan
proptosis, dan mengakibatkan penurunan visus secara drastis. Oleh sebab itu, evaluasi
praoperatif sebelum melakukan anestesi regional pada mata sebaiknya mencakup riwayat
miopia atau operasi mata sebelumnya, juga pemeriksaan kedudukan kedua bola mata.

Sumber KATI perdatin 2019

9
 PERBEDAAN TACO DAN TRALI
-------------------------------------------------

TACO:
----------
1. Tek darah: Meningkat (sistolik ++)
2. Tek vena sentral: Meningkat
3. Tek oklusi arteri pulmoner: Meningkat
4. Rasio protein cairan udem/plasma: Rendah (transudat). Pulmonary Odem fluid TRANSUDAT
5. Keseimbangan cairan: Positif
6. Radiografi thoraks: Infiltrasi bilateral; Pelebaran vaskuler >70 mm; Rasio kardiothoraks >0.56
7. Temperatur: Tidak berubah
8. Pemeriksaan darah: Tidak berubah
9. B-type natriuretic peptide: >120 pg/dL; Rasio post/pre transfusi >1.5
10. NT-pro BNP: Meningkat >50 pg/dL
11. Respon terhadap diuretik: Baik
Catatan:
BNP Adalah: Brain type Natriuretic Peptide suatu peptide 32-asam-amino merupakan hormon
natriuretik yang dilepaskan oleh jantung. Kadar BNP dan NT-proBNP pada sirkulasi pada individu
sehat biasanya sangat rendah. Kadarnya meningkat sebagai respon terhadap tekanan pada dinding
miokard yang disebabkan peningkatan volume atau tekanan seperti pada overload sirkulasi.

TRALI:
----------
1. Tek darah: Tidak berubah atau hipotensi ringan sampai sedang atau hipertensi ringan
2. Tek vena sentral: Normal
3. Tek oklusi arteri pulmoner: Normal <18 mmHg
4. Rasio protein cairan udem/plasma : Tinggi (ekudat)
5. Keseimbangan cairan: Normal, positif atau negatif
6. Radiografi thoraks: Infiltrasi bilateral; Lebar vaskuler normal; Rasio kardiotoraks normal
7. Temperatur: Dapat ditemukan demam

10
8. Pemeriksaan darah: Kemungkinan transien leukopenia (<24 jam)
9. B-type natriuretic peptide: <20 pg/dL; Rasio post/pre transfusi <1.5
10. NT-pro BNP: Normal
11. Respon terhadap diuretik: Tidak ada-minimal.

11
 MENDELSON SYNDROME
1. Definisi
Mendelson syndrome merupakan komplikasi prosedur anestesi umum, berupa pneumonia yang
disebabkan aspirasi cairan lambung dalam volume besar yang terjadi saat pasien menjalani
anestesi umum. Mendelson syndrome pertama kali dideskripsikan oleh Mendelson pada tahun
1946.
2. Insidensi
Mendelson syndrome insidensinya cenderung mengalami penurunan. Di Amerika terjadi pada 3
dari 10000 pasien yang menjalani anestesi umum, biasanya terjadi pada operasi emergensi dan
status ASA yang lebih berat/tinggi.
3. Patofisiologi
Aspirasi adalah masuknya benda asing dari melalui trakhea ke paru. Pada Mendelson
syndrome, yang dimaksud benda asing adalah dari cairan lambung.
a) Tahap pertama : terjadi kerusakan jaringan akibat asam lambung pada dasar sel alveolar-
capilary interface
b) Fase kedua : peradangan yang ditandai oleh infiltrasi neutrophil ke alveoli, jaringan
intersisial paru yang tampak sebagai proses inflamasi yang dijumpai sama dengan adanya
acute lung injury
4. Faktor Resiko
a) Faktor pasien
- Waktu pengosongan lambung memanjang --> Kehamilan, obesitas, pemberian opioid,
kelainan gastro intestinal, neuropati diabetikum, gagal ginjal
- Waktu puasa belum cukup sehingga --> Pembedahan emergensi
- Penurunan tonus sphincter esophagus --> Hiatus hernia --> Pada hiatus hernia terjadi
refluk gastro esophageal, kelainan gastro intestinal, penyempitan dan carcinoma
esophagus dan pada usia lanjut
b) Faktor pembedahan
- Manipulasi usus pada pembedahan abdomen atas dapat terjadi reflux dari lambung
sehingga dapat menyebabkan aspirasi.

12
 - Kenaikan tekanan intrabdominal akibat pneumoperitoneum pada pembedahan
laparoscopi, posisi lithotomy dan trendelenburg mendesak gaster kearah proksimal
menyebabkan terjadi regurgitasi.
5. Penegakan Diagnosis
a) Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik: identifikasi faktor risiko, manifestasi klinis dapat berupa
batuk, demam, takikardia, takipnea, bronkospasme, mengi, sianosis, dan gagal napas
b) Rontgen X-Ray: infiltrat dan konsolidasi lobar atau segmental, terutama di lobus median
kanan
c) Pemeriksaan invasif: fiberoptic bronchoscopy, bronchoalveolar lavage
6. Manajemen Pencegahan
a) Mengurangi produksi asam lambung --> puasa pra pembedahan dengan tujuan untuk
mengurangi volume isi lambung dibawah 25 ml
b) Mengurangi keasaman lambung --> pemberian PPI/antagonis reseptor H2 + obat prokinetik
c) Pemilihan teknik anestesi --> RSI + cricoid pressure dapat mengurangi risiko aspirasi, head
up 45 derajat saat intubasi
7. Manajemen Aspirasi
a) Segera setelah terjadi aspirasi, pasien diposisikan head down untuk meminimalkan
kontaminasi isi lambung
b) Pemasangan NGT u/ mengosongkan lambung
c) Terapi oksigen dan bronkodilator
d) Pemberian antibiotik profilaksis

Daftar Pustaka:
Morgan and Mikhail Clinical Anesthesiology 6th ed. Page 290-296
Stoelting Anesthesia and Co-Existing Disease, 5th ed. Page 484-485
Ornella Widyapuspita dan Bambang Novianto P. Anesthesia management in mendelson's
syndrome. Bali Journal of Anesthesiology. 2019, 3(3): 181-183
Goldszmidt E. Principles and practices of obstetric airway management. Anesthesiol Clin. 2008
Mar;26(1):109-25

13
 SLEDAI (Systemic Lupus Erythematosus Disease Activity Index)

1. Pendahuluan
a) Sering digunakan
b) Dihitung tiap 3-6 bulan atau ketika ada perubahan aktivitas penyakit.
c) terdiri dari 24 variabel yg menggambarkan 8 sistem organ.
d) mencatat manifestasi penyakit dalam 10 hari sebelum waktu pengukuran
e) skor maksimum adalah 105

2. Parameter
a) Kejang : awitan baru , telah disingkirkan penyebab metabolik infeksi atau obat. Nilai (8)
b) psikosis : gangguan persepsi yang berat terhadap realitas , termasuk halusinasi, inkoheren,
asosiasi longgar, berpikir tidak logis, bingung perilaku katatonik.telah disingkirkan
penyebab uremia dan obat. Nilai (8)
c) organic brain syndrome: Fungsi mental berubah dengan gangguan fungsi orientasi dan
memori atau fungsi intelektual dengan manifestasi klinis yang berfluktuasi dan awitan cepat.
Termasuk kesadaran berkabut dengan penurunan kapasitas untuk memfokuskan perhatian
dan ketidakmampuan mempertahankan perhatian terhadap lingkungan, ditambah minimal 2
dari: gangguanpersepsi, berbicara inkoheren, insomnia atau mengantuk siang hari, atau 1/1
aktivitas psikomotor. Telah disingkirkan penyebab metabolik, infeksi, atau obat. Nilai (8)
d) gangguan visual : Perubahan retina, termasuk cytoid bodies, perdarahan retina, eksudat
serosa atau berdarah pada koroid, atau neuritis optik. Telah disingkirkan penyebab
hipertensi, infeksi atau obat. Nilai (8)
e) Gangguan SSP: Awitan baru neuropati sensorik dan motorik. Nilai (8)
f) lupus headache: berat, persisten, migrain yg tidak responsif terhadap analgesik narkotik.
Nilai (8)
g) cerebrovascular accident : awitan baru, tidak termasuk arteriosklerosis. Nilai (8)
h) vaskulitis : Ulkus, gangren, nodul jari yang keras, infark periungual,perdarahan splinter,
atau bukti adanya vaskulitis pada hasil biopsi atau angiogram. Nilai (8)
i) artritis : Artritis >2 sendi, nyeri, dan ada tanda inflamasi (nyeri tekan, bengkak, efusi). Nilai
(4)

14
 j) miositis: Otot proksimal nyeri/lemah, karena kreatin fosfokinase/aldolase meningkat atau
perubahan elektromiogram, atau pada biopsi terbukti miositis. Nilai (4)
k) silinder urin : Heme, granular atau silinder eritrosit. Nilai (4)
l) hematuria: >5 eritrosit/LPB. Telah disingkirkan penyebab batu, infeksi, atau penyebab lain.
Nilai (4).
m) proteinuria : >0,5 g/24 jam. Awitan baru atau peningkatan terakhir >0,5 g/24 jam. Nilai (4)
n) piuria : > 5 leukosit/L PR. Telah disingkirkan penyebah infeksi. Nilai (4)
o) rash baru: Rash inflamasi awitan baru atau rekurens. Nilai (2)
p) alopesia : Hilangnya rambut abnormal yang difus, atau patchy awitan baru atau rekurens.
Nilai (2)
q) ulkus mukosa : Ulkus oral dan awitan nasal baru atau rekurens. Nilai (2).
r) pleuritis : Nyeri dada pada pleuritis dengan pleural rub atau efusi, atau penebalan pleura.
Nilai (2)
s) perikarditis : Nyeri perikardial dengan konfirmasi 1 : rub, efusi, bukti EKG atau bukti
ekokardiogram. Nilai (2)
t) kadar komplemen darah rendah : Kadar C50, C3 atau C4 di bawah normal. Nilai (2)
u) dsDNA meningkat: dsDNA meningkat > 25% dari sebelumnya. Nilai (2)
v) demam : >38°C. Telah disingkirkan penyebab infeksi. Nilai (1)
w) trombositopenia : <100.000/L
x) leukopenia : <3.000/uL Telah disingkirkan penyebab obat

Interpretasi
Menurut mosca dkk.
No activity = skor 0
Mild activity = skor 1-5
Moderate activity = skor 6-10
High activity = skor 11-19
Very high activity = skor 20

15
 AGEN KEMOTERAPI YANG PERLU DIPERHATIKAN DALAM
PEMBIUSAN

1. Arsenic = letargi, efusi pleura, pemanjangan interval QT

2. Asparaginase (Elspar)= koagulppati, perdarahan pankreas, disfungsi hepar, thromboemboli
3. Bevacizumab (Avastin) = Perdarahan , CHF, perforasi gastrointestinal, hipertensj, gangguan
penyembuhan luka, thromboemboli
4. Bleomisin = Hipertensi pulmonal, fibrosis paru
5. Busulfan = Fibrosis paru, perdarahan alveolar, myelosupresi, penyakit oklusif vena, fibrosis
endokard
6. Carmustine = Myelosupresi, fibrosis paru
7. Chlorambucil (Leukeran) = Myelosupresi, pneumonitis interstitial kronis, SIADH
8. Cisplastin = disritmia, mukositis, ototoksik, meuropati perifer, SIADH, nekrosis tubular ginjal,
tromboemboli
9. Doxorobucin = kardiomiopati, myelosupression
10. Erlotinib = DVT, penyakit paru interstisial
11. Etoposida = Mielosupresi, pneumonitis interstisial, angina vasospastik
12. Fluorourasil = Ataksia serebelar akut, perubahan EKG iskemik dan non-iskemik, nyeri dada,
gastritis, mielosupresi
13. Ifosfamide = Disritmia, disfungsi ventrikel kiri, sistitis hemoragik, insufisiensi ginjal, SIADH
14. Metotreksat = Ensefalopati, gangguan fungsi hati, mukositis, disfungsi trombosit, pneumonitis
hipersensitivitas, gagal ginjal, mielosupresi
15. Mitomisin = Myelosupresi, kerusakan alveolar difus, pneumonitis interstisial, penyakit venooklusi
paru
16. Mitoxantrone = Disfungsi ventrikel kiri, disritmia, mielosupresi
17. Paxitacel = ataksia, disgunfi otonom, neuropati perifer, nyeri sendi, bradikardi
18. Sorafenib =Disfungsi ventrikel kiri, hipertensi, gangguan penyembuhan luka,tromboemboli
19. Sunitinib = Insfisiensi adrenal, disfungsi ventrikel kiri, hipertensi, tromboemboli
20. Tamoxifen= Tromboemboli
21. Thalidomide = Bradikardia, neurotoksisitas, tromboemboli
22. Trastuzumab = Disfungsi ventrikel kiri, disritmia, hipertensi, pneumonitis interstisial

16
23. Tretinoin = Myelosuppression, sindrom asam retinoat
24. Vinblastine = Hipertensi, iskemia miokard, mielosupresi, bronkospasme, SIADH
25. Vincristine = Disfungsi otonom, iskemia miokard, neuropati perifer, bronkospasme, SIADH

Sumber: Stoelting & disease

17
 MEKANISME OBAT-OBATAN PONV

1. Antagonis reseptor H2
a) Mekanisme kerja
H2 reseptor antagonis termasuk cimetidine, famotidine, nizatidine, dan ranitidine. Agen ini
kompetitif menghambat histamin mengikat H2 reseptor, sehingga mengurangi produksi asam
lambung dan meningkatkan pH lambung.
b) Efek Samping
Injeksi intravena cepat cimetidine atau ranitidine telah jarang berhubungan dengan hipotensi,
bradikardia, aritmia, dan serangan jantung. Efek ini kardiovaskular yang merugikan telah
dilaporkan setelah pemberian cimetidine untuk pasien sakit kritis. Sebaliknya, famotidine
dapat dengan aman disuntikkan intravena selama 2-min. H2 reseptor antagonis mengubah
flora lambung berdasarkan efek pH mereka. Komplikasi terapi simetidin jangka panjang
meliputi hepatotoksisitas (peningkatan transaminase serum), nefritis interstitial (peningkatan
kreatinin serum), neutropenia dan trombositopenia. Cimetidine juga berikatan dengan
reseptor androgen, kadang-kadang menyebabkan ginekomastia dan impotensi. cimetidine
telah dikaitkan dengan perubahan status mental mulai dari kelesuan dan halusinasi kejang,
terutama pada pasien usia lanjut. Sebaliknya, ranitidine, nizatidine, dan famotidine tidak
mempengaruhi reseptor androgen dan menembus penghalang darah-otak buruk.
c) Dosis
- Cimetidine (Tagamet) : PO 300-800mg ; IV 300mg ; Onset 1-2 jam, durasi 4-8jam
- Ranitidine : PO 150mg-300mg ; IV 50mg ; Onset 1-2jam, durasi 10-12jam
- Non particulate antaside : PO 15-30ml ; Onset 5-10menit , durasi 30-60menit
d) Sebagai premedikasi untuk mengurangi risiko pneumonia aspirasi, H2 reseptor antagonis
harus diberikan pada waktu tidur dan lagi setidaknya 2 jam sebelum operasi. Karena semua
empat obat dieliminasi terutama oleh ginjal, dosis harus dikurangi pada pasien dengan
disfungsi ginjal yang signifikan.
2. Metoclopramide
a) Mekanisme kerja
Metoclopramide bertindak sebagai perifer cholinomimetic (yaitu, memfasilitasi transmisi
asetilkolin pada reseptor muscarinic selektif) dan terpusat sebagai antagonis reseptor dopamin.

18
 sebagai agen prokinetik di pencernaan bagian atas (GI) saluran tidak tergantung pada
persarafan vagal tetapi dihapuskan oleh agen antikolinergik. Itu tidak merangsang sekresi.
b) Penggunaan klinis
Dengan meningkatkan efek stimulasi asetilkolin pada otot polos usus, metoclopramide
meningkat pada sfingter esofagus bagian bawah, kecepatan pengosongan lambung, dan
menurunkan volume cairan lambung. Metoclopramide tidak mempengaruhi sekresi asam
lambung atau pH cairan lambung.
c) Metoclopramide menghasilkan efek antiemetik dengan memblokir reseptor dopamin di
chemoreceptor trigger zone dari sistem saraf pusat.
d) Efek Samping
Injeksi intravena yang cepat dapat menyebabkan kram perut, dan metoclopramide merupakan
kontraindikasi pada pasien dengan obstruksi usus lengkap. Hal ini dapat menyebabkan krisis
hipertensi pada pasien dengan pheochromocytoma dengan melepaskan katekolamin dari tumor.
Sedasi, gugup, dan tanda-tanda ekstrapiramidal dari antagonisme dopamin (misalnya, akatisia)
jarang terjadi dan reversibel. Meskipun demikian, metoclopramide sebaiknya dihindari pada
pasien dengan penyakit Parkinson. Metoclopramide diinduksi dalam aldosteron dan sekresi
prolaktin mungkin tidak penting selama terapi jangka pendek. Metoclopramide mungkin jarang
menyebabkan hipotensi dan aritmia.
e) Dosis
Dosis dewasa 10-20 mg metoclopramide (0,25 mg/kg) efektif secara oral, intramuskular, atau
intravena (disuntikkan lebih dari 5 menit). Dosis yang lebih besar (1-2 mg/kg) telah digunakan
untuk mencegah emesis selama kemoterapi. Onset aksi jauh lebih cepat parenteral berikut (3-5
menit) dari oral (30-60 menit) administrasi. Karena metoclopramide diekskresikan dalam urin,
dosis yang harus diturunkan pada pasien dengan disfungsi ginjal.

3. Ondancentron
a) Fisiologi serotonin
Serotonin, 5-hydroxytryptamine (5-HT), hadir dalam jumlah besar di trombosit dan saluran
pencernaan (sel enterochromaffin dan pleksus myenteric). Ini juga merupakan
neurotransmitter penting dalam banyak bidang sistem saraf pusat. Serotonin dibentuk oleh

19
 hidroksilasi dan dekarboksilasi triptofan. Monoamine oxidase menginaktivasi serotonin
menjadi 5-hidroksiindolasetat acid (5-HIAA).
Fisiologi serotonin sangat kompleks karena setidaknya ada tujuh jenis reseptor, sebagian
besar dengan beberapa subtipe. 5-HT 3 reseptor menengahi muntah dan ditemukan dalam
saluran pencernaan dan otak (area postrema). Reseptor 5-HT 2A bertanggung jawab untuk
kontraksi otot polos dan agregasi platelet, 5-HT 4 reseptor di saluran pencernaan memediasi
sekresi dan peristaltik, dan 5-HT 6 dan 5-HT 7 reseptor terletak terutama dalam sistem
limbik di mana mereka muncul untuk memainkan peran dalam depresi. Semua kecuali 5-HT
3 reseptor yang digabungkan dengan protein G dan mempengaruhi baik siklase adenilat atau
fosfolipase C; efek dari reseptor 5-HT 3 dimediasi melalui saluran ion.
1) Kardiovaskular
Kecuali di jantung dan otot rangka, serotonin merupakan vasokonstriktor kuat arteriol dan
vena. Efek vasodilator Yang di jantung tergantung endotelium. Ketika elium miokard
rusak setelah cedera, serotonin menghasilkan vasokonstriksi. Para vasculatures paru dan
ginjal sangat sensitif terhadap efek vasokonstriksi arteri serotonin. Peningkatan sederhana
dan sementara dalam kontraktilitas dan denyut jantung jantung dapat segera terjadi setelah
pelepasan serotonin; refleks bradikardia sering terjadi. Vasodilatasi pada otot rangka
kemudian dapat menyebabkan hipotensi.
2) Pernapasan
Kontraksi otot polos meningkatkan resistensi saluran napas. Bronkokonstriksi dari dirilis
serotonin sering fitur yang menonjol dari sindrom karsinoid
3) Gastrointestinal
Langsung kontraksi otot polos (via 5-HT 2 reseptor) dan pelepasan serotonin-induced
asetilkolin dalam pleksus myenteric (via 5-HT 3 reseptor) sangat meningkatkan peristaltik.
Sekresi tidak terpengaruh.
4) Hematologi
Aktivasi dari 5-HT 2 reseptor menyebabkan agregasi platelet.

b) Mekanisme kerja
Ondansetron (Zofran), granisetron (Kytril), dan dolasetron (Anzemet) selektif memblok
serotonin 5-HT 3 reseptor, dengan sedikit atau tidak berpengaruh pada reseptor dopamin. 5-

20
 HT 3 reseptor, yang terletak perifer (perut erents aff vagal) dan terpusat (chemoreceptor
trigger zone dari postrema daerah dan solitarius inti tractus), tampaknya memainkan peran
penting dalam inisiasi refleks muntah. 5-HT 3 reseptor dari chemoreceptor trigger zone di
postrema daerah berada di luar penghalang darah-otak. Pemicu Zona diaktifkan oleh zat
seperti anestesi dan opioid dan sinyal tractus solitarius inti, sehingga PONV. Rangsangan
emetogenik dari saluran GI sama merangsang perkembangan PONV.

c) Efek Samping
5-HT 3 antagonis reseptor pada dasarnya tidak memiliki efek samping yang serius, bahkan
dalam jumlah beberapa kali dosis yang dianjurkan. Mereka tidak tampak menyebabkan
sedasi, tanda-tanda ekstrapiramidal, atau depresi pernapasan. Efek samping yang paling
sering dilaporkan adalah sakit kepala. Ketiga obat dapat sedikit memperpanjang interval QT
pada elektrokardiogram. Efek ini mungkin lebih sering dengan dolasetron, meskipun belum
dikaitkan dengan aritmia yang merugikan.
Ondansetron mengalami metabolisme ekstensif di hati melalui hidroksilasi dan konjugasi
oleh sitokrom P-450 enzim. Kegagalan hati merusak izin beberapa kali lipat, dan dosis harus
dikurangi. Dosis intravena yang dianjurkan adalah 12,5 mg untuk dolasetron dan 1 mg
untuk granisetron. Ketiga obat tersedia dalam formulasi oral untuk profilaksis PONV.

4. Deksametason
Deksametason (Decadron) dalam dosis sekecil 4 mg telah terbukti sama efektifnya dengan
ondansetron dalam mengurangi kejadian PONV. Dexamethasone harus diberikan pada induksi
sebagai lawan akhir pembedahan, dan mekanisme kerjanya tidak jelas.
Kortikosteroid menghambat sintesis prostaglandin dan mengontrol pelepasan endorfin secara
terpusat. Seperti yang telah dibahas sebelumnya, deksametason memiliki efek yang mirip dengan
ondansetron dan droperidol dan dengan efek samping minimal dengan penggunaan satu kali.
Pasien obesitas dan diabetes berada pada peningkatan risiko hiperglikemia perioperatif ketika
mereka menerima dosis tunggal deksametason.

Sumber: Morgan Bab Adjuncts to Anesthesia Hal 277

21
 KRITERIA ALI DAN ARDS MENURUT AMERICAN-EUROPEAN
CONSENSUS CONFERENCE

1. Onset akut
2. Penurunan rasio PaO2/FiO2: <300 mmHg untuk ALI dan <200 mmHg untuk ARDS
3. Infiltrat bilateral pada foto toraks
4. Pulmonary artery wedge pressure (PAWP) <18 mmHg atau tidak ada tanda klinis dari hipertensi
atrium kiri

22
 BLOK ERECTOR SPINAE PLANE (ESP)

1. Blok Erector spinae plane (ESP) adalah teknik anestesi regional para-spinal yang memungkinkan
penyebaran anestesi lokal ke dalam bidang antarmuka antara proses transversal dan otot erector
spinae, mencapai penyebaran paravertebral dari tiga dan empat tingkat vertebral secara kranial dan
kaudal.
2. Indikasi
- Analgesia untuk patah tulang rusuk
- operasi dinding dada
3. Tujuan
+ injeksi anestesi lokal pada bidang jauh ke otot erector spinae dan dangkal ke prosesus Transvere,
untuk mencapai distribusi kraniokaudal di sepanjang beberapa level vertebtal
4. Persarafan
- Sensorik toraks posterior atas muncul dari tulang punggung dorsal saraf C1 hingga L5
- Ramus ventral dari saraf tulang belakang toraks dari T1-T12 berlanjut sebagai saraf interkostal
yang menginervasi dada anterolateral dan dinding perut
- Sensorik yang terdiri dari blokade thr dorsal rami yang membawa motor viseral, motorik
somatik dan informasi sensorik dari kulit dan otot dalam dari tulang punggung.
- Tingkat efektifitas bervariasi dalam mendistribusikan lokal anestesi kraniokaudal
5. Landmark dan posisi
- Identifikasi tingkat yang diinginkan dengan menghitung mundur dari tulang rusuk pertama
(USG)
- tengara tulang belakang
- proses transversal yang ditargetkan harus menjadi titik pusat sesuai dengan levek yang
dibutuhkan untuk analgesia
6. Prosedur
- Masukkan jarum ke dalam bidang dari tengkorak ke arah ekor sampai ujung jarum menyentuh
proses melintang.
- Suntikkan 1-3 mL anestesi lokal untuk memastikan bidang injeksi yang tepat dengan visualisasi
penyebaran jauh ke otot erector spinae dan superfisial ke proses transversal.
- Lengkapi blok dengan 20-30 mL anestesi lokal.
Sumber nyzora

23
 BLOK ERECTOR SPINAE PLANE (ESP)

1. Blok erector spinae plane (ESP) adalah blok bidang antarmuka yang diberikan pada regio
paraspinal dan memberikan analgesia viseral dan somatik yang efektif. Blok transversus
abdominis plane (TAP) juga merupakan blok antarmuka yang memberikan kontrol nyeri somatik
yang memadai. Kami melakukan penelitian ini untuk membandingkan efikasi analgesik dari blok
ESP dan TAP dengan ropivacaine selama 48 jam setelah operasi caesar.
2. Blok ESP dg USG
Untuk kinerja blok, pasien diputar ke samping ke satu sisi dan proses spinosus T9 ditandai;
probe transduser digeser dari garis tengah, 3cm ke samping untuk memvisualisasikan proses
transversal T9 dan otot erector spinae [Gambar 1a]. Jarum ukuran 21 dimasukkan ke dalam
bidang kranial hingga ekor sampai ujung jarum mencapai bidang fasia antara otot erector spinae
dan proses transversal. Posisi ujung jarum diperiksa dengan hidrodiseksi dengan 2 ml normal
saline; setelah itu, total 0,2% ropivacaine 0,2ml / kg disuntikkan. Penyebaran suntikan diamati
secara ultrasonografi
3. Keuntungan blok ESP
Blok ESP menjanjikan untuk memberikan penyebaran kraniokaudal berkepanjangan yang
mencapai penyebaran paravertebral dari tiga dan empat tingkat vertebra secara kranial dan kaudal
masing-masing memfasilitasi analgesia somatik dan viseral yang luas sehingga memiliki profil
efek yang sebanding dengan retrolaminar dan blok paravertebral. [16,18,19] Keuntungan lain
dari blok ESP membuatnya menjadi pengganti yang agak sederhana, aman, dan andal untuk
modalitas penghilang rasa sakit lainnya karena mencakup target ultrasonik yang diwakili oleh
proses melintang yang dapat dengan mudah dilihat, titik injeksi menjadi bidang muskulofasial
yang jauh dari pleura, neuroaxis, dan struktur vaskular yang besar, [5] dan karena otot erector
spinae terdiri dari otot dan tendon yang meregang melalui area serviks, toraks, dan lumbal, injeksi
soliter 20-30 mL pada orang dewasa menghasilkan menjadi anestesi dari beberapa dermatom [6]
memfasilitasi pendekatan untuk berada pada titik yang agak jauh dari zona bedah Hasil: Blok ESP
memberikan analgesia yang lebih lama dibandingkan dengan blok TAP, dan waktu rata-rata untuk
analgesia penyelamatan pertama adalah 43,53 jam dan 12,07 jam, masing-masing (P <0,001).
Kebutuhan analgesik total juga lebih sedikit pada kelompok ESP dibandingkan dengan kelompok
TAP (P <0,001).

24
4. Blok Erector spinae plane (ESP) adalah teknik anestesi regional para-spinal yang memungkinkan
penyebaran anestesi lokal ke dalam bidang antarmuka antara proses transversal dan otot erector
spinae, mencapai penyebaran paravertebral dari tiga dan empat tingkat vertebral secara kranial
dan kaudal. [4] menutupi ventral serta rami dorsal yang menghambat nyeri viseral dan somatik.
[5-7]
5. Dengan demikian, kami berhipotesis bahwa blok ESP akan sama atau lebih baik dari blok
transversus abdominis plane (TAP) dan melakukan studi prospektif acak untuk membandingkan
efikasi analgesik pasca operasi blok ESP dan blok TAP pada pasien yang menjalani operasi
caesar elektif dengan anestesi spinal. dengan tujuan utama untuk membandingkan waktu
pemberian analgesik penyelamatan dan tujuan sekunder untuk membandingkan dosis total
analgesik yang diperlukan dan tingkat keparahan nyeri pasca operasi melalui skor VAS (skala
analog visual) baik saat istirahat maupun saat bergerak hingga 48 jam.
Kata kunci: Analgesia, seksio sesarea elektif, ropivacaine, blok bidang transversus abdominis

Sumber journal of anestesiologi and farmakologi

25
 EMFISEMA SUBKUTAN

1. Masuknya gas CO2 secara tidak sengaja ke jaringan subkutan, preperitoneal, atau retroperitoneal
menyebabkan kantong gas terperangkap yang disebut emfisema subkutan.
2. Faktor risiko untuk emfisema subkutan
a) Waktu operasi yang lebih lama (yaitu lebih dari 200 menit)
b) Jumlah port surgical yang lebih banyak
c) BMI yang lebih rendah
d) Usia pasien yang lebih tua
e) IAP (peningkatan tekanan intrabdominal yang lebih tinggi)
f) Insufflation flow rates yang lebih tinggi
g) Operasi Nissen fundoplication
3. Emfisema subkutan dapat muncul sebagai berikut :
a) Krepitasi pada pemeriksaan fisik, tetapi sebagian besar tetap tidak terdeteksi kecuali dilakukan
computed tomography atau x-ray pasca operasi.
b) Hipercarbia mendadak atau persisten yang tidak dapat dijelaskan
c) Hipotensi akut masing-masing dapat menjadi tanda awal emfisema subkutan.
4. Terapi emfisema subkutan :
a) Deinsuflasi peritoneal
b) Perawatan pasca operasi bersifat suportif.
c) CO2 yang diekstravasasi menghilang dalam waktu 24 jam karena kecepatan difusinya yang
tinggi.
d) Jika hiperkarbia berulang dari emfisema subkutan terjadi selama pemulihan pasca operasi, dokter
harus mempertahankan terapi oksigen dan memantau kesadaran dan asidosis pernapasan akut
dengan analisis gas darah.
5.Emfisema cervical harus dievaluasi dengan rontgen dada dan jalan napas harus dievaluasi untuk
tanda-tanda obstruksi.

Sumber : Clinical Anestesthesia, Eighth edition, Paul G.Barash, hal 3165

26
 EPHEDRIN

1. Efek kardiovaskular efedrin, simpatomimetik nonkatekolamin, serupa dengan epinefrin:

meningkatkan tekanan darah, detak jantung, kontraktilitas, dan curah jantung. Selain itu, efedrin
juga merupakan bronkodilator. Namun, ada perbedaan penting: efedrin memiliki durasi kerja yang
lebih lama, kurang kuat, memiliki aksi tidak langsung dan langsung, dan menstimulasi sistem saraf
pusat (meningkatkan konsentrasi alveolar minimum).
2. Sifat agonis indirek dari efedrin terjadi karena pelepasan norepinefrin postsynaptic perifer, atau
dengan penghambatan reuptake norepinefrin. Efedrin biasanya digunakan sebagai vasopressor
selama anestesi. Dengan demikian, pemberiannya harus dipandang sebagai tindakan sementara
hingga penyebab hipotensi ditentukan dan diperbaiki. Tidak seperti α1 -agonis yang bekerja
langsung, efedrin diyakini tidak menurunkan aliran darah uterus, dan dengan demikian dianggap
sebagai vasopresor yang disukai untuk sebagian besar penggunaan kebidanan.
3. Namun baru-baru ini, fenilefrin dianggap sebagai vasopresor yang lebih baik pada pasien kebidanan
yang menjalani anestesi neuroaksial karena onsetnya yang lebih cepat, durasi kerjanya yang lebih
singkat, dan titratabilitas serta pemeliharaan pH janin yang lebih baik. Efedrin juga telah dilaporkan
memiliki sifat antiemetik, terutama yang berhubungan dengan hipotensi setelah anestesi spinal.
Premedikasi klonidin meningkatkan efek Efedrin.
4. Dosis pada orang dewasa, efedrin diberikan sebagai bolus 2,5-10 mg; pada anak-anak, diberikan
sebagai bolus 0,1 mg / kg. Dosis selanjutnya ditingkatkan untuk mengatur adanya takifilaksis, yang
terjadi karena menipisnya simpanan norepinefrin. Efedrin tersedia dalam ampul 1 mL yang
mengandung 25 atau 50 mg agen.
5. Vaskularisasi spinal cord
Jadi, spinal cord divaskularisasi oleh satu arteri spinalis anterior dan dua arteri spinalis posterior.
Arteri besar lain yg memvaskulariasi spinal cord yaitu arteri vertebralis, cervicalis asendens,
intercostalis posterior, lumbalis, dan sacralis lateralis. Arteri spinalis anterior dan dua arteri spinalis
posterior berjalan di sepanjang spinal cord menyatu dengan arteri segmentalis di tiap regio. Arteri
segmentalis mayor (adamkiewicz) adalah arteri segmentalis terbesar yg berada di antara segmen
vertebrae T8 dan L1 di sebelah kiri vertebrae. Arteri adamkiewicz ini memperdarahi duapertiga
spinal cord. Cedera pada arteri ini bs menyebabkan sindrom arteri spinalis yg ditandai dengan

27
hilangnya kontinensia urin dan feses serta gangguan fungsi motorik kaki. Arteri radicularis cabang
dari arteri spinalis berjalan di canalis vertebralis memvaskulariasi columna vertebralis.

Sumber hadzic

28
 RSI PADA PEDIATRI

1. Dilakukan untuk mengurangi risiko aspirasi pulmonal dari isi gaster pada pasien yg dianggap
memiliki kondisi "lambung penuh" seperti pada obstruksi usus, stenosis pylorus, gastroparesis
signifikan dan pasien trauma dg status makan/minum terakhir yg tidak diketahui.
2. RSI "Klasik" terdiri dari preoksigenasi, penggunaan tekanan krikoid, pelumpuh otot kerja cepat
dalam proses yg cepat sampai dilakukan intubasi tanpa ventilasi. Dengan teknik klasik ini
didapatkan risiko 3,6% terjadi desaturasi dan 1,7% kesulitan intubasi ketika dilakukan RSI klasik
pada pasien anak.
3. RSI "Modifikasi" dengan cara mencegah tekanan krikoid dan tetap dilakukan ventilasi dg tekanan
<10-12 cmH2O sampai efek paralisis dari pelumpuh otot muncul dapat mencegah risiko
hipoksemia tanpa meningkatkan risiko aspirasi pulmonal

(Sumber: Smith hal. 377)

29
 DEXMEDETOMIDIN

1. Sifat
a) mempunyai anesthesia sparring efect, menyebabkan penurunan tekanan darah dan denyut
jantung, menurunkan katekholamin plasma, diuresis akibat inhibisi pelepasan anti diuretic
hormon (ADH) dan antagonism efek ADH pada tubulus serta mempunyai efek dekongestan
dan antisialogogus.
b) Secara klinis menunjukkan efek sedasi yang efektif, menghilangkan atau mengurangi
kebutuhan analgetik lain, pasien sadar bila distimulasi, tidak terbukti adanya depresi nafas
sehingga dapat diberikan tanpa diintubasi dan diventilasi, perubahan hemodinamik dapat
diperkirakan.

2. Efek proteksi otak dexmedetomidine antara lain :

a) menghambat iskemia akibat pelepasan norepinephrin, mencegah kematian sel neuron yang
berjalan lambat akibat iskemia fokal dan terbukti mampu menurunkan volume iskemik total
sampai 40%.
b) Menumpulkan kenaikan tekanan darah akibat laringoskopi - intubasi.
c) Mencegah kematian lambat sel setelah iskemik otak.
d) Menurunkan volume total jaringan iskemik sampai 40%.
e) Meningkatkan pembuangan glutamin melalui metabolisme oksidatif di astrosit
f) Delapan kali lebih spesifik untuk a2- adrenoceptor daripada klonidin.
g) Superselektif a2-adrcnergic dengan selektivitas 1600:1 (alpha 2 : alpha 1).
h) Efek sedasi tergantung dari besarya dosis tetapi dengan dexmedctomidine pasien cepat
menjadi kooperatif. Ini yang berbeda dengan obat sedatif yang ada sekarang ini.

3. Dexmedetomidine menurunkan aliran darah otak, reaktivitas terhadap C02 dipertahankan,

autoregulasi tetap dipertahankan, vasokonstriksi serebral, mengurangi volume darah otak,
mcnurunkan ICP, akan tetapi CMRO2 tidak berubah. Efek dexmedetomidine pada CBF
menyebabkan pengurangan aliran darah otak 45%, tetapi tidak mempunyai efek pada CMR02
dan bergantung pada dosisnya menyebabkan konstriksi arteri dan vena pial serta efek
vasodilatasi serebral akibat hipoksia dan Hiperkapnia dapat diurangi.

30
4. Tidak mempunyai pengaruh pada tekanan CSF lumbal pada pasien yang sedang menjalanai
reseksi tumor hipoflse transphenoidal.
5. Secara keseluruhan dexmedetomidin aman dan dapat ditolerir dengan baik. Kejadian yang tidak
diinginkan (>3%) yaitu hipotensi, hipertensi, bradikardi, demam, mual, muntah, hipoksia, atrial
fibrilasi.
6. Dosis dan cara pemberian dexmedetomidine:
a) Dosis bolus 1 mcg/kg diberikan > 10 menit. Dosis rumatan 0,4 mcg/kg/jam (0,2 -O,7)
b) Harus diberikan melalui infus pump atau syringe pump.
c) Atur dosis untuk level sedasi yang diinginkan
d) Penurunan dosis diperlukan untuk pasien dengan gangguan fungsi hepar dan ginjal
e) Infus diteruskan/kontinyu pada pasien dengan ventilator pada saat sebelum ekstubasi,
sedang ekstubasi dan setelah ekstubasi.

Sumber: Tatang bisri 2019

31
 ANESTESI DM

1. Pre Operative :
a) HbA1c yang tinggi akan meningkatkan risiko hiperglikemia post Op
b) Evaluasi Cardiopulmonary
- Rontgen thorax: cardiomegaly
- CHF
- EKG: Iskemia miokard, LVH
c) Evaluasi tanda dehidrasi, pasa pasien DM dapat ditemukan Diabetic Autonomic Neuropathy ->
Pasien tidak dapat kompensasi saat terjadi hipovolemik (tanpa takikardi, tanpa peningkatan svr)
d) Penggunaan ACE-I dan ARB dapat menyebabkan hemodinamik tidak stabil
e) Terjadi perlambatan pengosongan lambung-> Premedikasi dengan Metoclorpramid dapat
dipertimbangkan
f) Evaluasi Airway : Hiperglikemia menyebabkan glikosilasi sendi -> ROM TMJ terbatas

2. Intraoperative :
a) Cegah Hipoglikemia, Target gds 100-180 mg/dl dicek per jam
b) Cegah Hiperglikemia, dapat menyebabkan :
- Hiperosmolaritas -> Cairan masuk intra vaskular -> Dehidrasi Intrasel
- Resiko infeksi
- penyembuhan luka melambat
c) Alternative pemberian insulin dengan countinues infusion
- Syringe pump insulin dengan konsetrasi 1 unit/ml
- Rumus: kecepatan (cc/jam): GDS/150
- Tambahkan kalium 20 meq tiap 1 liter cairan untuk mencegah hipokalemi
- Antidiabetik oral diteruskan sampai hari H operasi. Sulfonilurea dan Metformin
dihentikan 24-48jam preop,
3. Post operative :
a) Monitoring GDS post operasi
b) Evaluasi perkembangan stress Hiperglikemia pada masa pemulihan

Sumber: Morgan 5th hal 728-734

32
 MANAGEMENT ANESTESI PADA PASIEN THT

1. Operasi telinga dapat dibagi menjadi dua kategori luas. yaitu otologi dan neurotologi. Secara umurn,
prosedur otologi merupakan operasi elektif yang dilakukan pada struktur telinga luar dan tengah
yang bertujuan untuk meningkatkan kualitas hidup pasicn melalui perbaikan pendengaran,
menghilangkan infeksi atau memperbaiki defek kosmetik. Prosedur otologi umumnya dilakukan
pada usia 18-65 tahun. Diagnosis prabedah untuk operasi otologi melingkupi otitis media kronis
(OMK), kolesteatoma, deformitas telinga kongenital, tuli konduktif, neoplasma, atau trauma.
2. Miringoplasti merupakan prosedur penutupan perforasi persisten pada membran timpani
menggunakan cangkokjaringan dari otot dan fasia temporal. Timpanoplasti merupakan prosedur
penutupan membran timpani yang lebih luas disertai rekonstruksi kerusakan rantai osikular.
Stapedektomi meliputi pembuangan tulang stapes yang rusak dan menyebabkan kehilangan
pendengaran konduktif yang digantikan implan prostetik.
3. Prosedur mastoidektomi dikategorikan menjadi dua, Canal Wall Up dan Canal Wall Down. Operasi
Canal Wall Up melingkupi simple nmstoidectomy/sederhana dan complete mastoidectomy/lengkap.
Prosedur ini bertujuan mengevakuasi penyakit pada rongga mastoid.
4. Operasi Canal Wall Down meliputi radical mastoidectomy, modified radical mastoidectomy, dan
bondy modified. radical mastoidectomy. Prosedur ini bertujuan mengeradikasi seluruh penyakit di
mastoid dan telinga tengah. Rongga mastoid, telinga tengah, dan liang telinga luar digabung menjadi
satu mangan sehingga memudahkan drainase. Pada mastoidektomi radikal, saluran telinga posterior
dan superior, serta membran timpani, maleus, dan inkus diangkat. Untuk kasus di mana akan
dilakukan perbaikan fungsi pendengaran, akan dilanjutkan dengan timpanoplasti.
5. Mikroanatomi yang padat dan kompleks dari telinga tengah dan tulang temporal menunjukkan
rapuhnya struktur tersebut dan menyebabkan prosedur operasi dan pembiusan berlangsung lama.
Kebutuhan utama untuk operasi otologi yang detail adalah lapangan operasi yang kering dan bersih.
pasien tidak bergerak. dan preservasi fungsi saraf fasial/kranial. serta fase pulih sadar dari
pembiusan yang tenang. Menjaga lapang operasi tetap bersih sangat penting pada mayoritas kasus,
karena sedikit noda darah pun dapat menimbulkan efek signifikan pada pajanan intraoperatif. Selain
menggunakan teknik hipotensi terkontrol dari dokter spesialis anestesiologi. campuran obat anestesi
lokal yang mengandung epinefrin (lidokain 1% dengan epinefrin 1:100.000)umumnya digunakan
oleh operator untuk membantu hemostasis dan memfasilitasi area operasi yang tenang. Anestesiologi
harus tetap waspada dengan respons hemodinamik pasien. Fase pulih sadar dari anestesi tanpa batuk

33
 penting pada operasi rekonstruksi telinga tengah dan dalam. Pencegahan valsava terkait PONV juga
sama pentingnya sehingga profilaksisnya harus dirutinkan.
6. Management Prabedah
Pembedahan telinga secara umum merupakan pembedahan elektif dan berfokus pada perbaikan
kualitas hidup sehingga sangat penting bagi dokter spesialis anestesiologi untuk mengevaluasi dan
mengoptimalkan kondisi praoperatif pasien sebaik mungkin.
Selama kunjungan prabedah. dokter anestesi harus mampu menggali informasi dengan baik seperti
mendapatkan data riwayat tentang motion sickness atau PONV.
Riwayat penyakit kardiovaskular, serebrovaskuler. dan penyakit ginjal kronis harus digali dengan
baik karena akan menjadi pertimbangan perlunya penggunaan teknik hipotensi terkendali selama
operasi.

Pada pasien dewasa. pembedahan telinga tengah dapat dilakukan baik dengan menggunakan
anestesi lokal maupun umum. meskipun sebagian besar dan pada beberapa prosedur yang rumit
dengan durasi panjang dilakukan dengan anestesi umum. Pada stapedektomi, dapat dilakukan tata
laksana anestesi dengan teknik monitored anesthesia care (MAC) atau sedasi karena dokter THT
akan melakukan tes pendengaran intraoperatif. Seleksi yang ketat perlu dilakukan untuk pasien
yang akan menjalani pembedahan dengan teknik sedasi. Kriteria pasien yang akan menjalani
stapedektomi dengan sedasi antara lain:
a. Jalan napas normal, patensi baik dan terjaga.
b. Tidak obesitas.
c. Tidak ada risiko aspirasi paru dan lambung penuh.
d. Tidak ada riwayat klaustropobia atau serangan panik.
e. Nyaman atau tidak terganggu dengan kebisingan di ruang operasi.
f. Memahami prosedur sedasi dengan baik.
7. Management Intrabedah
Target anestesi pada pembedahan telinga adalah menjaga stabilitas hemodinamik, menjaga
kedalaman anestesi, dan mengontrol nyeri dengan baik. Sebagian besar prosedur bedah telinga
adalah prosedur bedah mikro yang membutuhkan lapang operasi yang bersih dari darah, karena
sedikit saja darah akan mengganggu pandangan operator melalui mikroskop. Beberapa pembedahan
telinga akan membutuhkan tindakan facial nerve monitoring (FNM) yang membutuhkan pasien

34
 dalam kondisi diam dan tenang tanpa mengg„unakan pelumpuh otot. Posisi pasien juga menjadi hal
penting yang harus diperhatikan pada pembedahan telinga.
8. Pulih sadar sebaiknya cepat dan mulus tanpa disertai batuk akibat ekstubasi pipa endotrakeal. Mual
dan muntah pascabedah juga hams dicegah karena dapat memperburuk luaran pembedahan telinga.
Pemakaian N2O harus di hentikan 15-30 menit sebelum pemasangan implan cochlea.
9. Teknik Hipotensi Kendal
Teknik hipotensi kendali sering menjadi kontroversi karena sampai sekarang tidak ada batasan
tekanan arteri rerata (mean arterial pressure/MAP) terendah yang aman untuk pasien.
Teknik hipotensi kendali sering disebut controlled hypotension, induced hypotension, deliberated
hypotension. atau hypotensive anesthesia. Teknik hipotensi kendali digunakan untuk menurunkan
tekanan darah pasien intraoperasi sehingga mengurangi perdarahan. memperbaiki kondisi lapangan
operasi, dan menurunkan kebutuhan transfusi darah. Teknik ini diindikasikan pada pembedahan
oromaxillofacial, endoscopic sinus atau middle ear microsurgery. operasi spinal. dan operasi saraf
lainnya. Hipotensi kendali biasanya dicapai dengan mengurangi tekanan darah sistolik sampai 80-90
mmHg atau dengan mempenahankan MAP 50-65 mmHg pada pasien dengan normotensi.
10. MAP dapat dimanipulasi dengan mengurangi tahanan pembuluh darah sistemik (SVR) dan/atau
curah jantung pasien. Penurunan tahanan pembuluh darah sistemik dilakukan dengan dilatasi
pembuluh darah perifer. Penurunan curah jantung dilakukan dengan menurunkan aliran balik vena,
menekan denyutjantung, kontraksi miokardium, atau kombinasi ketiga faktor tersebut.
11. Metode untuk mengurangi curah jantung di antaranya:
a) Dilatasi pembuluh darah menggunakan nitrogliserin untuk mengurangi preload.
b) Menurunkan kontraksi jantung menggunakan anestetik inhalasi atau beta bloker.
c) Menurunkan denyut jantung menggunakan anestetik inhalasi atau beta bloker.
12. Metode untuk mengurangi tahanan pembuluh darah perifer di antaranya:
a) Blokade dari reseptor alfa adrenergic dengan menggunakan labetolol atau fentolamin.
b) Relaksasi otot polos pembuluh darah dengan vasodilator seperti nitroprusid, calcium channel
blocker. anestetik inhalasi, adenosin, dan prostaglandin E1.
13. Manuver flsiologis yang sesuai dapat menurunkan kebutuhan obat hipotensi yang berpotensi toksik.
Manuver fisiologis yang dapat dilakukan dalam teknik hipotensi kendali adalah:
a) Posisi pasien Daerah operasi diletakkan Iebih tinggi sehingga memberikan kemudahan drainase
vena dari daerah operasi dan perdarahan minimal di daerah operasi.

35
 b) Ventilasi tekanan positif Ventilasi bertekanan positif dengan volume tidal yang tinggi, waktu
inspirasi yang panjang, dan peningkatan tekanan positif akhir ekspirasi (positive end expiratory
pressure/PEEP) dapat mengurangi aliran balik vena. Walaupun begitu, peningkatan pada
ventilasi tidal akan meningkatkan respiratory dead space dan tekanan intratorakal, menurunkan
aliran darah ke otak, dan meningkatkan tekanan intrakranial. Maka dari itu, manipulasi respirasi
untuk meminimalkan aliran darah vena tidak direkomendasikan untuk digunakan selama teknik
hipotensi kendali.
14. Kontra Indikasi Hipotensi Kendali
a) Pasien dengan riwayat penyakit serebrovaskular. gangguan ginjal. hati, peripheral claudication
yang berat, dan pasien dengan perfusi organ yang jelek
b) Seperti pasien dengan hipovolemia dan anemia berat dikontraindikasikan untuk teknik hipotensi
kendali. Demikian pula pasien dengan hipertensi bemt dan tidak terkontrol. Pasien yang
mendapat terapi beta blocker dan diuretik memiliki risiko menderita hipotensi berat
intraoperasi. Pasien dengan aneurisma serebral. infark miokard, atau angina pektoris masih
merupakan kontroversi kontaindikasi teknik hipotensi kendali. Kurangnya pemahaman dokter
spesialis anestesiologi akan teknik ini dan ketidakmampuan memantau pasien secara adekuat
merupakan kontraindikasi.
15. Obat yang ideal untuk teknik hipotensi adalah yang:
a) Cara pemberiannya mudah.
b) Efek berdasarkan dosis dapat diprediksi.
c) Awitan dan waktu pulih yang cepat.
d) Eliminasi obat yang cepat tanpa menghasilkan metabolit yang toksik.
e) Efek minimal terhadap aliran darah kc organ vital.
f) Tidak meningkatkan tekanan pada otak dan tidak memengaruhi autoregulasi serebri selama
pembedahan.
16. Obat-obatan yang digunakan untuk menghasilkan hipotensi antara lain:
a) anestesi inhalasi (halotan, enfluran, isofluran, dan sevofluran)
b) Vasodilator (nitrogliserin. hidralasin, dan sodium nitroprusid)
17. Nitroprusid
Nitroprusid dapat menurunkan tekanan darah dan mengembalikannya ke nilai normal dengan cepat
sehingga dapat digunakan dalam teknik hipotensi kendali untuk prosedur yang sangat singkat.

36
 Nitroprusid menimbulkan distribusi aliran darah serebral yang lebih homogen akibat efek
vasodilatasi Iangsung ke serebral dan mempertahankan aliran darah adekuat kc organ vital pada
MAP di atas 50 mmHg. Dosis nitroprusid yang direkomendasikan adalah 0.2-0.5 mcg/
kgBB/menit, tingkatkan secara bertahap sampai level hipotensi yang diharapkan tercapai. Dosis
maksimal yang masih dianggap aman adalah 1.5 mcg/kgBB/menit.
18. Nikardipin
Termasuk golongan antagonis calcium channel dihydropyridine, mempunyai potensi vasodilatasi
arteri dan efek kronotropik dan inotropik negatif yang minimal. Nikardipin akan memengaruhi
tonus otot pembuluh darah. Penghentian pemberian nikardipin tidak langsung mengembalikan
tekanan darah ke baseline sampai obat berdifusi keluar dari reseptor dan keseimbangan kalsium
intraseluler dan ekstraseluler kembali tercapai. Pengembalian ke tekanan darah baseline yang
lambat justru menguntungkan karena tidak menimbulkan rebound hypertension yang biasa
terlihat pada penghentian nitroprusid. Pengembalian tekanan darah yang lambat memberikan
lebih banyak waktu untuk pembentukan bekuan darah yang stabil serta mencegah hilangnya darah
yang berlebihan pascabedah. Nikardipin menghasilkan refleks takikardi yang minimal
dibandingkan nitroprusid.
19. Nitrogliserin
Nitrogliserin akan dipecah di hepar menjadi dimono nitrat dan gliserol. Nitrogliserin
meningkatkan tekanan intrakranial yang lebih besar dibandingkan nitroprusid. Dosis nitrogliserin
mulai dari 0.2-0.5 mcg/kgBB/menit dan ditingkatkan bertahap hingga level hipotensi yang
diharapkan tercapai. Nitrogliserin tidak menimbulkan takifilaksis, toksisitas. dan rebound
hypertension seperti nitroprusid.
20. Labetalol adalah antagonis kompetitif reseptor beta dan alfa dengan rasio 7:1. Blokade
adrenoseptor beta labetalol akan menurunkan kontraktilitas miokard dan laju jantung. sedangkan
blokade alfa akan mengakibatkan vasodilatasi.
Efek samping labetalol adalah bronkhospasm. hipotensi, dan blokade konduksi jantung. Esmolol
adalah antagonis adrenoseptor beta-1 masa kerja pendek. dengan awitan 3 menit dan masa kerja
10 menit.
21. Esmolol menurunkan tekanan darah dengan cara menurunkan laju jantung dan menurunkan
aktivitas renin dan konsentrasi katekolamin. Dibandingkan nitroprusid, antagonis adrenoseptor

37
 beta menurunkan tekanan darah dan mengurangi aliran darah ke telinga tengah serta memperbaiki
lapangan operasi tanpa disertai komplikasi metabolik.
Agonis reseptor alpha-2 seperti klonidin dan deksmedetomidin memiliki efek sedasi dan
analgesik. Kedua obat ini mengurangi sekresi katekolamin signifikan, bersifat anesthetic sparing,
dan menghasilkan bradikardi sedang dan hipotensi.
22. Deksmedetomidin secara signifikan mengurangi perdarahan pada pembedahan septoplasti,
mengurangi kebutuhan fentanil pada tympanoplasti, serta memperbaiki kualitas lapangan
pembedahan pada septoplasti dan tympanoplasti.
23. Remifentanil adalah agonis reseptor-m dengan masa kerja sangat pendek. Remifentanil dapat
menurunkan tekanan darah, mengurangi aliran darah ke telinga tengah. dan menghasilkan
lapangan operasi yang lebih baik tanpa memengaruhi proses autoregulasi mikrosirkulasi telinga
tengah. Remifentanil memiliki efek blokade simpatetik di susunan saraf pusat. Remifentanil
yang dikombinasikan dengan sevofluran pada anak dapat digunakan untuk teknik hipotensi
kendali. mengurangi aliran darah telinga tengah, dan memberikan lapangan operasi yang baik
dibandingkan anestesi menggunakan obat hipotensi Iain. Remifentanil dapat mengurangi
kebutuhan sevofluran sehingga pelumpuh otot juga dapat tidak digunakan. Masih kontroversi
apakah remifentanil dapat menimbulkan hiperalgesia pascabedah sehingga meningkatkan
kebutuhan analgesia pascabedah.
24. Magnesium sulfat adalah antagonis nonkompetitif reseptor N-methyl-d-aspartate (NMDA) yang
memiliki efek antoinosiseptif untuk menghambat ion kalisium masuk dalam sel. Magnesium
sulfat digunakan sebagai vasodilator pada teknik hipotensi kendali. Bila dibandingkan dengan
kombinasi remifentanil dan sevofluran, magnesium sulfat tidak berbeda dalam menurunkan
MAP dan laju jantung. Pasien yang diberi magnesium sulfat memiliki hemodinamik perioperatif
yang lebih stabil, analgesia yang lebih baik, dan insidens PONV yang lebih rendah dibandingkan
pasien yang mendapat remifentanyl.

38
 MANAGEMENT PASCA BEDAH EKSTUBASI
1. Selama anestesi umum, diperlukan level kedalaman anestesi yang sama sampai akhir prosedur yang
dapat menumpulkan respons laringotrakeal pasien, mencegah batuk, dan mencegah laringospasme
akibat pergerakan kepala pasien saat pembalutan kepala. Terdapat beberapa strategi saat ekstubasi
pipa endotrakeal.
2. Pertama, dapat dilakukan ekstubasi dalam pada pasien, kemudian jalan napas pasien ditopang
dengan sungkup hingga dapat bernapas spontan dengan baik serta bangun dari efek anestesi. Untuk
operasi telinga, tindakan ini dapat menimbulkan resiko laringospasme pascaekstubasi dan
meningkatnya kebutuhan tata laksana jalan napas oleh dokter spesialis anestesiologi. Penggunaan
ventilasi tekanan positif atau CPAP merupakan kontraindikasi pada pulih sadar karena tekanan
ditransmisikan melalui tuba eustachius dan dapat menggeser implan membran timpani atau
mengganggu perbaikan lain.
3. Pendekatan kedua dengan manuver Bailey meliputi insersi alat bantu jalan napas supraglotik
(umumnya LMA) di belakang ETT, mencabut ETT dalam kondisi pasien masih terbius, diikuti
penggunaan topangan ventilasi supraglotik hingga pasien dapat bernapas spontan normal dan
bangun dari bius.
4. Metode ketiga adalah metode farmakologi, pendekatan yang bergantung pada pemakaian
remifentanil dosis rendah untuk menumpulkan respons trakeal serta membamu ekstubasi secara
halus. Remifentanil membantu pemulihan kesadaran yang terprediksi, cepat, dan hampir simultan
dengan kembalinya ventilasi spontan serta refleks jalan napas.
5. Data saat ini menunjukkan bahwa dosis infus rumatan remifentanil intravena 0,05-0,06
mg/kg/menit (target konsentrasi 1.5 ng/mL) saat pulih sadar cukup efektif dan dapat menekan
refleks batuk pada mayoritas pasien yang masih terintubasi saat sadar. Profilaksis antiemetik
sebaiknya menjadi rutinitas karena insiden PONV pascabedah telinga mencapai 50-80%.
Penggunaan TIVA serta menghindari N20 sangat direkomendasikan. Remifentanil dosis rendah
dapat menyebabkan hiperalgesia (0,1-0.3 mg/kgBB/menit).
6. Komplikasi intraoperatif yang paling umum terjadi meliputi kerusakan saraf fasial dan/atau defek
dural. Pasien yang menjalani stapedektomi diposisikan secara rutin miring dengan sisi yang
dioperasi di atas untuk membantu terbentuknya bekuan darah di telinga dalam yang terbuka.
Telinga tengah dan dalam sering kali berhubungan dengan timbulnya vertigo pascabedah.

39
 Kombinasi antiemetik dan supresan vestibular (benzodiazepin) umumnya efektif dalam
mengendalikan gejala yang muncul.
7. Pada pembedahan mastoidektomi, radikal nyeri bisa terasa sedang hingga berat. Bolus intermiten
fentanil intravena dikombinasikan dengan analgesia oral standar umumnya cukup untuk mengontrol
nyeri dan pemulangan pasien. Nyeri pada prosedur pembedahan telinga lain umumnya termasuk
nyeri ringan. Regimen analgesia multimodal, yang menggabungkan penggunaan inhibitor COX-2
dan asetaminofen atau ibuprofen, efektif menurunkan nyeri pascabedah. memperbaiki kualitas
hidup, dan meningkatkan kepuasan pemulihan pasien.

Sumber KATI perdatin

40
 MANAGEMENT ANESTESI PADA OSA

1. OSA didefinisikan sebagai kondisi di mana terjadi kolaps faring rekuren dan henti napas sementara
akibat hilangnya tonus muskulus dilator faring saat tidur. Sleep apnea didefinisikan sebagai
episode apnea sebanyak 3O kali atau lebih dalam waktu 8 jam, dengan durasi minimal setiap
episode selama 10 detik. Kebiasaan mendengkur tidak selalu diakibatkan oleh OSA. Kebiasaan
mendengkur yang tidak berkaitan dengan obstructive apnea. hipoksia, dan hipoventilasi dikenal
dengan istilah mendengkur primer.
2. Tingkat keparahan OSA bergantung pada AHl (Apnea Hypopnea Index) dan RDI (Respiratory
Disturbance Index). AH] didefinisikan sebagai rerata kejadian apnea dan hipopnea selama satu jam
tidur. Obstructive apnea didefinisikan sebagai kondisi tidak adanya aliran udara selama minimal 10
detik dengan usaha ventilasi yang aktif, yang ditandai dengan pergerakan torakoabdominal.
Kondisi obstructive hypopnea didefinisikan sebagai penurunan pergerakan torakoabdominal lebih
dan„ 50% selama minimal 10 detik, disertai dengan penurunan saturasi oksigen sebanyak 4%.
Seseorang dikatakan menderita OSA jika skor AHI lebih dari atau sama dengan 5. Sindrom OSA
didefinisikan sebagai gejala OSA dengan gejala klinis yang spesiflk.
3. STOP BANG
4. SNORING kebiasan mendengkur Apakah Anda memliliki kebiasaan mendengkur yang cukup
parah hingga suaranya terdengar di luar kamar dengan pintu tertutup, maupun sampai
membangunkan pasangan tidur?
5. TIRED Apakah Anda sering merasa lelah atau mengantuk pada siang hari sehingga bisa tertidur
saat menyetir atau berbicara dengan orang lain?
6. OBSERVED (apneu) Apakah ada periode henti napas maupun rasa tercekik saat tidur yang
diobservasi oleh orang lain?
7. PRESURED (Tekanan darah) Apakah Anda menderita darah tinggi?
8. BMI (Indeks massa tubuh) Apakah indeks massa tubuh Anda 23,5 kg/m2
9. AGE(Usia) Apakah usia Anda lebih dari 50 tahun?
10. NECK CIRCUMFERENCE (Lingkar leher) Apakah lmgkar leher Anda lebih den 43 cm untuk laki
laki atau lebih dari 41 cm untuk perempuan?
11. GENDER (Janis kelamin) Apakah jenis kelamin Anda laki laki?
Risiko rendah: skor 0 2

41
 Risiko sedang: skor 3 4
RIsnko tinggi: skor 5-8, atau 2 skor dan empat pertanyaan pertama dikombinasi dengan jenis
kelamin laki laki, BMI 23,5 kg/m2 atau lingkar leher >43cm untuk laki, dan >41cm untuk wanita
12. Premedikasi obat sedatif sebaiknya dihindari pada pasien dengan OSA. Pemberian sedasi pada
pasien dengan OSA harus didampingi dokter Spesialis anestesiologi sehingga bantuan jalan napas
dapat diberikan segera jika dibutuhkan.16 Terkadang pasien dengan OSA mendapatkan stimulan
(contoh amfetamin) untuk mengurangi rasa mengantuk yang berlebihan di siang hari sehingga
respons obat simpatomimetik indirek (contoh. efedrin). yang diberikan untuk tata laksana hipotensi
pascainduksi terlihat minimal.
13. Intubasi setelah tidur sering kali aman dilakukan pada pasien dengan OSA. LMA dengan akses
untuk dekompresi gaster sebaiknya tersedia untuk menangani keadaan sulit ventilasi saat pasien
sudah tertidur. Posisi elevasi kepala 25-30 derajat dapat membantu vcntilasi. Kesulitan intubasi
dapat tcrjadi karena leher pendek. lidah tebal. dan penumpukan lemak di daerah faring.
14. Rumatan dengan propofol (80-180 mcg/kg/min) dan remifentanil (0,05-0.3 mcg/kg/min), dengan
bolus fentanil jika diperlukan sangat membantu dalam operasi OSA. Rumatan tersebut dapat
memfasilitasi teknik hipotensi dan meningkatkan stabilitas hemodinamik selama pembedahan.
15. Propofol dapat menyebabkan depresi refleks jalan napas yang memfasilitasi smooth emergence.
Kombinasi propofol dan agen anestesi inhalasi konsentrasi rendah juga dapat memfasilitasi hal
tersebut.
16. Respons hipertensi hams ditata laksana secara agresif, terutama pada operasi kraniofasial. Target
mean arterial pressure (MAP) untuk operasi dianjurkan dalam rentang 60-70 mmHg, dengan
tekanan darah sistolik di bawah 100 mmHg.
17. Remifentanil 1-3 mcg/ kg, labetalol 5-10 mg dan hidralazin 5 mg biasanya efektif untuk menjaga
tekanan darah dalam rentang tersebut. Pemberian dexmedetomidin juga dapat dilakukan dengan
dosis awal 0.5-1 mcg/kgBB selama 10 menit, dilanjutkan dengan dosis rumatan 0.2-1
mcg/kgBB/jam. Deksametason 0,1-0,15 mg/ kgBB dapat diberikan untuk mengurangi edema jalan
napas pascabedah.
18. Ekstubasi sebaiknya dilakukan jika pasien sudah sadar penuh dan dapat memenuhi perintah.
Pemberian agen reversal pelumpuh otot harus diberikan dan refleks proteksi jalan napas seperti
menelan hams sudah diobservasi sebelum dilakukan ekstubasi. Ekstubasi yang terlalu cepat dapat
menyebabkan obstruksi jalan napas atau spasme laring. Operasi pada jalan napas dapat

42
 menyebabkan edema jalan napas atas yang harus diantisipasi. Ekstubasi dengan meninggalkan
bougie bisa dilakukan pada beberapa kasus. Pemasangan NPA (nasopharyngeal airway) sebelum
pemulihan dari anestesi dapat dilakukan terutama pada pasien dengan OSA yang parah. Nyeri dan
peningkatan tekanan darah harus diantisipasi saat pemulihan dan dapat berlanjut hingga 24 jam
paska bedah.
19. Anestesi regional pasien dengan OSA lebih dipilih daripada anestesi umum karena tata laksana
nyeri pascabedah yang lebih baik dan penurunan potensi komplikasi pemapasan pascabedah
dengan mengurangi dosis opioid yang diberikan. Perlu diperhatikan, pada pasien dengan obesitas
dosis obat anestesi neuraksial yang dibutuhkan lebih sedikit 20-25% per segmen karena distensi
lemak dan vena epidural.
20. Anestesi regional pada pasien OSA memberikan keuntungan, memungkinkan manipulasi jalan
napas minimal, menghindari obat anestesi dengan efek depresi kardiovaskular, mengnrangi
kebutuhan opioid perioperatif, dan mengurangi mual dan muntah pascabedah. Tingkat kegagalan
blok berbanding lurus dengan IMT yang lebih tinggi. Namun, penggunaan anestesi regional yang
dipandu USG pada populasi obesitas telah meningkatkan keberhasilan. Anestesi neuraksial yang
dipandu USG adalah pilihan yang layak untuk meningkatkan keberhasilan anestesi spinal dan
epidural pada pasien obesitas.
21. Komplikasi yang paling sering ditemukan adalah gangguanjalan napas, hipertensi, aspirasi, dan
infeksi.
22. Obstruksi jalan napas sering kali disebabkan oleh hematoma, edema, sedasi yang berlebihan,
ataupun penyakit komorbid lainnya. Berdasarkan guideline SASM 2016, pasien dengan OSA yang
menjalani anestesi umum dianjurkan untuk diobservasi di PACU dengan monitor saturasi oksigen
hingga kriteria Aldrete terpenuhi.
23. Management anestesi pasien yang memiliki gangguan bernapas saat tidur.
- Preoperatif teknik anestesi regional lebih dipilih untuk minimalisasi efek sedasi pascabedah
- lnduksi
Posisi sniffing, reverse Trendelenberg
- Intubasi dengan pelumpuh otot non-depolarized
- Manuver rekrutmen paru segera setelah lntubasi dan pemakaian PEEP selama pembiusan
Menggunakan obat anestesi kerja singkat
- Menghindari penggunaan pelumpuh otot dosis tinggi

43
 Management lntraoperatif Jika memungkinkan, penggunaan obat sedasi dan narkotika sebaiknya
dlkurangi
24. Penggunaan pelumpuh otot harus dnawasi dan agen reversal harus dlberikan
25. Ekstubasi dan perawatan pasca bedah
26. Pasien harus sadar penuh dan mengkuti perintah sebelum dilakukan ekstubasi
27. Pasien sebaiknya di observasi dI PACU dengan posisi elevasi kepala 30-45 derajat atau posisi
lateral
28. Jika ditemukan gangguan respirasi di PACU, kondisi pasien harus dinilai ulang dan diobservasi
lebih lama dengan monitor lengkap. Manajemen jalan napas lanjut dengan CPAP maupun intubasi
bisa dipertimbangkan sesuai kondisi. Pasien dapat di pindahkan dari PACU jika memenuhi kriteria
skor Aldrete 28, tanda vital berada dalam rentang 20% dari modal dan VAS <4
29. Terapi Nyeri Hindari penggunaan opioid Tata laksana nyeri yang dapat di pilih berupa anestesi
regional, asetaminofen, dan obat antiinflamasi nonsteroidal.

Sumber: KATI perdatin 2019

44
 MANAGEMENT ANESTESI PADA ASAM BASA GAS DARAH

1. Reaksi biokimia sangat sensitifdengan perubahan ion H', normalnya H di level 36-43 nmol/L.
Secara umum. efek asidosis yang terlihat disebabkan efek langsung ion H' dan efek akibat aktifasi
simpatoadrenal. Asidosis yang berat dengan pH kurang dari 7,2 menyebabkan depresi miokard dan
otot polos, sehingga menurunkan kontraktilitas jantung dan resistensi perifer vaskular, dengan
hasil akhir menjadi hipotensi yang progresif. Asidosis yang berat dapat juga menyebabkan
hipoksia, walaupun afinitas oksihemoglobin bergeser ke kanan. karena terdapat penurunan respons
dari jantung dan otot polos vaskular terhadap katekolamin endogen maupun eksogen, dan
penurunan ambang ventrikular Fibrilasi. Pergerakan ion K keluar dari sel sebagai pertukaran ion H'
ekstraselular menyebabkan hiperkalemia yang juga sangat letal. Jumlah ion K plasma dapat
meningkat 0,6 mEq/L setiap penurunan pH sebesar 0.1.
2. ASIDOSIS RESPIRATORIK
Asidosis respiratorik terjadi akibat peningkatan PaCO2, baik akibat peningkatan produksi atau
penurunan ventilasi alveolar sehingga CO2 tidak dapat dikeluarkan. Produksi CO2 berasal dari
metabolisme karbohidrat dan lemak. aktivitas otot, panas tubuh, dan aktivitas hormon tiroid. Pada
pasien dengan kapasitas terbatas untuk meningkatkan ventilasi alveolar sejalan dengan peningkatan
produksi CO2 dapat terjadi asidosis respiratorik. Pada tabel berikut dapat dilihat penyebab
peningkatan C02.
3. Asidosis respiratorik akut berlangsung bila peningkatan PaCO2 terjadi dalam 6-12 jam. bila terjadi
lebih dari 12jam termasuk asidosis respiratorik kronis. Asidosis repiratorik terjadi akibat pergeseran
kesetimbangan reaksi H2O+ COz<-> H2C03<-> H„ + HCOB' ke arah kanan sehingga terjadi
peningkatan ion H„ dan terjadi penurunan pH. Jika berlangsung akut, maka kompensasi yang terjadi
akibat buffer dari hemoglobin dengan pertukaran H‟ dengan Na‟ dan pertukaran dengan K' dari
tulang dan intraseluler. Sedangkan jika berlangsung kronis kompensasi ginjal menjadi dominan,
yang berlangsung maksimal 3-5 hari, dengan cara meningkatkan HCO3 1-4 mEq/L setiap
peningkatan 10mmHg PaCO2 di atas 40 mmHg.
4. Terapi asidosis respiratorik ialah dengan mengembalikan kesetimbangan antara produksi CO2
dengan ventilasi alveolar. Peningkatan ventilasi alveolar penting dilakukan sebelum penyebab
peningkatan produksi CO2 diketahui. Peningkatan ventilasi alveolar dapat dilakukan juga dengan
cara bronkodilatasi, meningkatkan compliance paru via diuresis. atau perbaikan dari keadaan

45
 narkosis pada pasien dalam anestesi. Asidosis berat. CO2 narkosis dan kelelahan otot pernapasan
merupakan indikasi pemberian ventilasi mekanik. Peningkatan fraksi oksigen juga diperlukan,
karena hipoksemia sering menyertai keadaan asidosis respiratorik.
5. Pasien dengan asidosis respiratori kronis seperti pasien PPOK perlu perhatian khusus dalam
pemberian terapi oksigen. Pernapasan pasien bergantung pada keadaan hipoksemia, sehingga bila
pasien dalam keadaan relatif hiperoksia dapat terjadi penurunan laju napas sehingga membuat pasien
menderita hipoventilasi alveolar. Selain itu, menormalkan PaCO2 di 40 mmHg pada pasien asidosis
respiratori kronis dapat membuat pasien dalam keadaan alkalosis respiratorik.
6. ASIDOSIS METABOLIK
Asidosis metabolik terjadi akibat penurunan HC03. Penurunan HCO3 dapat terjadi akibat konsumsi
HCO3 yang berlebihan, misalkan karena adanya peningkatan asam kuat nonvolatil akibat ekskresi
HCO3 yang berlebihan di ginjal atau saluran cerna. dan akibat dilusi cepat cairan ekstraseluler
dengan cairan tanpa bikarbonat. Berdasarkan gambaran anion gap yang terjadi, asidosis metabolik
dapat dibedakan menjadi asidosis metabolik dengan anion gap tinggi atau asidosis metabolik, dan
anion gap normal. Asidosis metabolik dengan anion gap tinggi dapat disebabkan oleh tingginya
asam non volatil kuat yang menyebabkan disosiasi H„ dengan anionnya sehingga membuat H+
mengonsumsi HcO3 untuk memproduksi C02, Akibatnya, terjadi akumulasi anion dan menggeser
kesetimbangan dari HCO3 di cairan ekstraseluler. Hasil akhirnya adalah tingginya anion gap.
7. Tingginya asam non-volatil kuat dapat disebabkan oleh kegagalan untuk mengeksresi asam non-
volatil kuat oleh ginjal, produksi berlebihan akibat akumulasi laktat atau asam amino lainnya,
konsumsi asam non-volatil eksogen seperti salisilat atau metanol berlebihan pada intoksikasi alkohol.
8. Peningkatan laktat dapat terjadi akibat metabolisme anaerob, penurunan penggunaan laktat hati,
akumulasi D-lactic acid yang tidak diimbangi dengan alfa laktat dehidrogenase akibat koloni bakteri
di sistem pencernaan terutama pada short bowel syndrome. Asam non-volatil kuat lainnya ialah B-
hidrohsibutirat dan asam asetoasetik pada pasien diabetik ketoasidosis.
9. Kasus asidosis metabolik dengan anion gap normal biasanya terjadi akibat hiperkloremia.
Hiperkloremia terjadi akibat HCO3 dalam jumlah berlebih hilang dari tubuh, seperti pada kelainan
gastrointestinal (diare ), gangguan fungsi ginjal atau akibat pemberian NaCL 0,9% berlebihan. Cairan
diare mengandung 20 hingga 50 mEq/ L HC03 , sehingga kehilangan cairan ini dapat mengakibatkan
penurunan konsentrasi HCO3. Konsumsi dari bahan mengandung klorida pengganti anion dalam
jumlah besarjuga dapat mengakibatkan absorbsi berlebih klorida dan hilangnya ion bikarbonat.

46
10. Kegagalan ginjal merearbsobsi HCO3 atau mengekresi ion H+ dapat mengakibatkan penurunan
konsentrasi HCO3 . Hasil pemeriksaan anion gap urine negatif menunjukkan adanya asidosis tubulus
renalis. Renal tubular acidosis merupakan kondisi di mana terjadi asidosis sistemik akibat ginjal tidak
dapat mengompensasi produksi asam sistemik. Keadaan ini ditandai dengan pH urine yang tinggi
akibat ginjal tidak dapat mengasamkan urine, akan tetapi fungsi ginjal masih dalam batas normal.
11. Ketakutan terhadap suatu asidosis adalah risiko gangguan kontraktilitas miocard. Namun, pada
organisms yang intak. asidemia sering disertai dengan peningkatan cardiac output. Hal ini dijelaskan
dengan kemampuan asidosis merangsang pelepasan katekolamin dari adrenal dan menciptakan suatu
vasodilatasi.
12. Natrium bikarbonat adalah standar buffer yang digunakan pada asidosis laktat, namun kesuksesan
dalam meningkatkan pH terbatas. Pemberian natrium bikarbonat dapat meningkatkan PaCO2 secara
transien yang justru dapat menurunkan keasaman di intrasel dan cairan serebrospinal. Oleh
karenanya, terapi alkali bukan merupakan suatu tata laksana rutin pada kondisi asidosis metabolik.
Pemberian natrium bikarbonat dapat dipertimbangkan jika pH kurang dari 7,0. Buffer lain seperti
carbicarb atau tromethamine secara teori tidak meningkatkan produksi CO2 namun belum dapat
dibuktikan lebih efektif dibandingkan bikarbonat.
13. Dosis pemberian bikarbonat didasarkan atas volume ruang bikarbonat. Volume ruang bikarbonat
adalah volume ruang atau cairan tubuh di mana HCO3 intravena akan terdistribusi. Bikarbonat akan
didistribusikan ke ruang ekstraseluler 25% hingga 60% dan‟ berat badan, bergantung dan‟ derajat dan
durasi dari asidosis, sehingga rumus yang digunakan untuk menghitung jumlah bikarbonat pada
pasien ialah BE (mEq/L) x 30% x berat badan (kg). Bikarbonat diberikan setengah dosis terhitung,
kemudian dilakukan analisis gas darah ulang untuk melihat perbaikan pH.
14. ALKALOSIS
Alkalosis meningkatkan afinitas hemoglobin terhadap oksigen sehingga kurva oksihemoglobin
mengarah ke kiri, membuat hemoglobin semakin sulit memberikan oksigen ke jaringan. Pergerakan
ion H keluar sel bertukar dengan masuknya kalium ke dalam sel sehingga dapat menyebabkan
hipokalemia. Selain itu, alkalosis juga meningkatkan tempat menempelnya kalsium pada protein
plasma sehingga menurunkan
konsentrasi ion kalsium plasma. menyebabkan depresi sirkulasi dan iritabilitas neuromuskular.
menurunkan aliran darah otak. menurunkan resistensi pembuluh darah paru, dan bronkokonstriksi.
15. ALKALOSIS RESPIRATORIK

47
 Alkalosis respiratorik terjadi akibat penurunan PaCO2, biasanya terjadi ventilasi alveolar yang
melebihi dari produksi C02. Kompensasi tubuh adalah dengan cara menurunkan HCO2 2 sampai 5
mEq/L untuk setiap penurunan PaCO2 10 mmHg dibawah 40 mmHg. Berikut adalah tabel
penyebab dari alkalosis respiratorik. Penanganan alkalosis respiratorik sesuai dengan penyebabnya.
Jika terjadi alkalemia yang berat dengan pH di atas 7,6, dapat diberikan asam hidroklorida, arginin
klorida atau ammonium klorida.
16. Akalosis metabolik terjadi akibat peningkatan HCO3 . Alkalosis metabolik terbagi atas alkalosis
metabolik sensitif terhadap pemberian klorida dan resisten terhadap pemberian klorida. Alkalosis
yang sensitif terhadap pemberian klorida terjadi akibat tubulus renal tidak cukup merearbsorbsi
natrium yang bertukar dengan klorida sehingga pertukaran terjadi dengan ion H„. Akibatnya ion
HCO3 yang seharusnya dieksresi menjadi terearbsorbsi. Sekresi dari ion kalium dapat mempertahan
kestabilan elektrik akibat alkalosis. Namun. hipokalemia dapat mengakibatkan sekresi ion H dan
rearbsorbsi HCO3 sehingga dapat juga menyebabkan alkalosis metabolik. Terapi diuretik seperti
furosemid. asam ethacrynic, dan thiazid merupakan penyebab utama terjadinya alkalosis yang
bersifat sensitif terhadap klorida. Muntah atau keluarnya cairan lambung melalui pipa nasogastrik
juga menjadi penyebab alkalosis metabolik.
17. Cairan gaster mengandung 25-100 mEq/ L ion H'. 40-160 mEq/L ion Na„, 15-200 mEq/L ion Cl.
Keadaan lain yang menyebabkan alkalosis tipe ini ialah pada keadaan koreksi cepat asidosis
respiratori kronis dan pada bayi yang diberikan formula natrium tanpa disertai pemberian klorida.
Pada alkalosis metablok resisten dengan klorida biasanya terjadi peningkatan aktivitas
mineralkortikoid yang membuat retensi dan' narium dan ekspansi volume ekstraseluler, biasanya
dibuktikan dengan peningkatan klorida urine lebih dari 20 mEq/L.
18. Penyebab lain alkalosis metabolik ialah pemberian natriuum bikarbonat yang berlebihan. akibat
sitrat yang terdapat pada darah yang ditransfusikan, laktat dan asetat yang diubah menjadi HCO3 di
hati, pemberian sodium penicillin berlebihan, keadaan hiperkalsemia yang bukan disebabkan
hormon paratiroid. Terapi harus ditujukan pada penyebab yang mendasari metabolik alkalosis,
ventilasi harus dikontrol dengan menurunkan venitlasi semenit untuk menormalkan PaCO2. Pada
alkalosis metabolik sensitif dengan klorida, dapat diberikan NaCl dan kalium. Terapi H-2 bloker
digunakan pada kasus dengan kehilangan cairan lambung. Acetazolamid dapat diberikan pada pasien
dengan edema. Alkalosis yang disebabkan oleh minerkortikoid dapat diberikan spironolakton. Pada
pH lebih dari 7,6. dapat diberikan asam hidroklorida. arginin klorida. atau ammonium klorida.

Sumber: KATI perdatin 2019

48
 PRODUKSI CSS

1. Komposisi CSS : 99% air, 1% protein, ion, neurotransmitter, glukosa.

2. Di produksi oleh Plexusls coroideus, suatu jaringan kapiler darah pada dinding ventrikel
3. Kapiler dari plexus coroideus dilapisi oleh sel ependimal yang di ikat oleh tight junction
4. Substansi terdiri dari plasma darah akan di filtrasi oleh kapiler dan di sekresi oleh sel ependimal
untuk menghasilkan CSS.
5. Kapasitas sekresi nya memungkinkan untuk produksi CSS yang terus- menerus serta transportasi
metabolit dari jaringan saraf ke dalam darah.
6. Karena adanya tight junction di antara sel-sel ependimal, material yang masuk dalam CSS melalui
kapiler koroid tidak akan bocor keluar dari sel-sel tersebut, tetapi zat-zat tersebut akan dipandu
melewati sel-sel ependimal.
7. Blood- cerebrospinal barrier tersebut akan mengatur substansi apa yang dapat masuk dalam CSS,
sehingga menjadi pelindung otak dan medula spinalis dari masuknya zat yang berpotensi bahaya
yang terdapat dalam darah.
8. Struktur pelindung tersebut berbeda dengan blood-brain barrier yang dibentuk oleh tight junction
dari sel-sel endotel kapiler otak.
9. CSS yang dibentuk di pleksus koroideus pada kedua ventrikel lateral kemudian akan mengalir ke
ventrikel ke-3 melalui gerbang sempit berbentuk oval, yang dinamakan foramina interventrikular.
10. Volume CSS kemudian bertambah oleh produk yang dihasilkan dari atap ventrikel ke-3. CSS
kemudian mengalir melewati akuaduktus otak tengah (akuaduktus serebral) yang melewati otak
tengah sampai ke ventrikel ke-4.
11. Pleksus koroideus pada ventrikel ke-4 akan menambah volume CSS. CSS kemudian masuk ke
ruang subaraknoid melalui tiga gerbang pada atap ventrikel ke-4, yaitu 1 apertura media dan 2
apertura lateral yang terdapat pada sisi kanan dan kiri.
12. CSS kemudian bersirkulasi dalam kanalis sentralis pada medula spinalis dan di dalam rongga
subaraknoid di sekitar permukaan otak dan medula spinalis.
13. CSS kemudian direabsorpsi secara bertahap ke dalam darah melalui vili arachnoid terutama pada
sinus sagitalis superior. Pada umumnya, CSS diserap kembali dengan kecepatan yang serupa

49
 dengan produksinya, yaitu sekitar 20 mL/jam (480 mL/ hari). Oleh karena kecepatan yang sama
antara pembentukan dan reabsorpsi, maka tekanan CSS relatif konstan begitu pula dengan
volumenya.
14. Fungsi CSS
- Proteksi mekanis : media peredam terhadap benturan di otak
- proteksi kimia: untuk penghantaran sinyal neuron
- sirkulasi : media pertukaran nutrisi dan produk sisa antara darah dan jaringan saraf
- reservoir untuk membersihkan toksin atau hasil metabolik dari otak.

Sumber: KATI perdatin 2019 Edisi pertama

50
 VENTILASI-PERFUSI MISSMATCH

1. Untuk pertukaran gas yang optimal, ventilasi dan perfusi harus cocok satu sama lain di semua
daerah paru-paru. Saat istirahat, ventilasi dan perfusi meningkat ke bawah melalui paru-paru.
2. Cara lain untuk menunjukkan kesesuaian antara ventilasi dan aliran darah adalah dengan
mengilustrasikan analisis multikompartemen ventilasi dan distribusi aliran darah terhadap rasio
˙V/Q. Hal ini dapat dicapai dengan MIGET.
3. Singkatnya, MIGET didasarkan pada infus intravena konstan dari sejumlah gas inert (biasanya
enam) dengan kelarutan yang berbeda dalam darah. Saat melewati kapiler paru, berbagai gas
dieliminasi melalui alveoli dan dikeluarkan secara tidak langsung terhadap kelarutannya. Gas
yang sulit larut akan dengan cepat meninggalkan aliran darah dan lebih atau kurang sepenuhnya
dihilangkan dan dihembuskan (misalnya, sulfur heksafluorida); gas dengan kelarutan tinggi dalam
darah hampir seluruhnya tertahan di dalam darah dan tidak akan dihembuskan (mis, aseton); dan
gas dengan kelarutan menengah akan dipertahankan (dan kadaluwarsa) ke tingkat menengah
(misalnya, halotan).
4. Akibatnya konsentrasi gas yang berbeda dalam darah arteri akan berbeda, dengan konsentrasi gas
yang lebih tinggi dengan kelarutan yang tinggi. Retensi dapat dihitung sebagai rasio antara
konsentrasi darah arteri dan vena campuran. Demikian pula, rasio konsentrasi (yaitu, kadaluarsa:
vena campuran) dapat dihitung dan memberikan ekskresi untuk setiap gas. Dengan pengetahuan
tentang retensi, ekskresi, dan kelarutan masing-masing gas, distribusi aliran darah yang pada
dasarnya terus menerus terhadap rasio ˙VA / constructedQ dapat dibangun. Panel bawah pada
Gambar 19-23 menunjukkan contoh dari subjek yang sehat. Perhatikan bahwa ventilasi dan aliran
darah sangat cocok, didistribusikan ke sejumlah kecil kompartemen yang berpusat pada rasio ˙VA
/ ˙Q 1. MIGET memiliki kapasitas diskriminatif tinggi untuk mendeteksi gangguan ˙VA / ˙Q yang
berbeda, tetapi tidak menyediakan informasi topografi. Beberapa variabel yang mencerminkan
tingkat ketidaksesuaian dapat dihitung dan ditunjukkan pada Tabel 19-3. Dalam paragraf berikut,
contoh ketidakcocokan ˙VA / ˙Q dibahas.
5. Jika ventilasi dan perfusi tidak cocok, pertukaran gas akan terpengaruh. Penyebab paling umum
dari gangguan oksigenasi adalah ketidakcocokan ˙VA / ˙Q. ˙VA / ˙Q yang rendah akan
menghalangi oksigenasi karena ventilasi tidak cukup untuk mengoksigenasi darah secara penuh,
dan tingkat gangguan tergantung pada tingkat ketidakcocokan ˙VA / ˙Q; pada kenyataannya,

51
bahkan daerah paru-paru normal ˙VA / ˙Q (0,5 sampai 1) tidak dapat memenuhi darah sepenuhnya.
Jadi, PaO2 tidak bisa sama dengan alveolar PO2, dan perbedaan (PAO2 - PaO2) dari 3 sampai 5
mm Hg (0,4 sampai 0,7 kPa) adalah normal. Dengan lebih banyak ketidakcocokan ˙VA / ˙Q,
PAO2 – PaO

Sumber miller

52
 FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI FUNGSI PERNAPASAN
SELAMA ANESTESIA

1. PERNAFASAN SPONTAN
2. PENINGKATAN FRAKSI OXYGEN
3. POSISI TUBUH Kapasitas FRC berkurang secara dramatis dengan efek gabungan dari posisi
terlentang dan anestesi
4. USIA Oksigenasi kurang efisien pada pasien yang lebih tua
5. OBESITAS Obesitas memperburuk oksigenasi terutama karena penurunan FRC mengakibatkan
kecenderungan yang lebih besar untuk penutupan jalan napas. Selain itu, penggunaan konsentrasi
oksigen inspirasi yang tinggi mendorong pembentukan atelektasis yang cepat di alveoli distal ke
saluran udara tertutup dan ada korelasi yang baik antara BMI dan tingkat atelektasis (selama dan
setelah anestesi) dan antara BMI dan pulmonary shunt.
6. PENYAKIT PARU KRONIK : Paru-paru Perokok dan pasien dengan penyakit paru-paru kronis
telah mengganggu pertukaran gas dalam keadaan sadar, dan penurunan oksigenasi terkait anestesi
lebih besar daripada pada orang sehat.

Sumber miller

53
 PENYEBAB HIPOKSEMIA DAN HIPERKAPNIA

1. Mekanisme berbeda di balik hipoksemia dan retensi CO2, atau hiperkapnia atau hiperkarbia, telah
disebutkan sebelumnya tetapi akan dianalisis lebih rinci di sini.
2. Penyebab hipoksemia termasuk hipoventilasi, ketidaksesuaian V/ Q, gangguan difusi, dan pirau
kanan-ke-kiri.
3. Hiperkapnia biasanya disebabkan oleh hipoventilasi meskipun dapat disebabkan oleh
ketidakcocokan V/Q dan shunt.
4. Peningkatan VCO2 terjadi dalam kondisi hipermetabolik (misalnya demam, hipertermia maligna,
krisis tiroid) atau dengan penggunaan buffer penghasil CO2 seperti NaHCO3.

Sumber miller

54
 PENCEGAHAN ATELECTASIS SELAMA ANESTESIA

1. Beberapa intervensi dapat membantu mencegah atelektasis atau bahkan membuka kembali jaringan
yang kolaps, seperti yang dibahas dalam paragraf berikut.
2. Tekanan Positif Akhir-ekspirasi Penerapan PEEP (10 cm H2O) dibuktikan untuk memperluas
atelektasis secara parsial.
3. Beberapa atelektasis mungkin menetap dan mungkin memerlukan PEEP yang lebih tinggi dan
tekanan jalan nafas inspirasi.
4. SaO2 dapat menurun selama penerapan PEEP yang meningkat karena dua alasan.
- Pertama, peningkatan PPL karena PEEP dapat mengganggu aliran balik vena, terutama dengan
adanya hipovolemia akan menurunkan curah jantung dan DO2 dengan demikian mengurangi
kandungan O2 vena campuran (CvO2). Dengan adanya pirau intrapulmonal, seperti pada
atelektasis, darah vena campuran dialirkan langsung ke darah vena pulmonalis yang menyebabkan
desaturasi arteri.
- Kedua, peningkatan PEEP dapat menyebabkan redistribusi aliran darah menjauh dari daerah yang
diangin-anginkan dan diperluas (distensi oleh PEEP) menuju daerah atelektatis (tidak melebar oleh
PEEP.

Sumber miller

55
 TRAUMA MEDULA SPINALIS

1. Trauma medula spinalis sering dihubungkan dengan perubahan fungsi kardiopulmoner yang
memerlukan manejemen di unit perawatan intensif (ICU).
2. Cedera medulla spinalis harus selalu diwaspadai bila ditemukan tanda dan gejala sebagai berikut:
 kelemahan atau paralisis ekstremitas,
 gangguan sensorik pada ekstremitas,
 inkonintensia urin atau alvi,
 abrasi, laserasi atau deformitas tulang belakang,
 nyeri leher atau tulang belakang.
3. Apabila ditemukan cedera medula spinalis perlu segera dilakukan terapi meliputi terapi reduksi
atau dekompresi agar peluang pemulihan semakin besar
4. American Spinal Injury Association (ASIA) Impairment Scale
Derajat cedera Tipe cedera Definisi
A Komplit Tidak ada fungsi motorik dan sensorik
B Tidak komplit Gangguan fungsi motorik di bawah level cedera, fungsi sensorik intak
C Tidak komplit Fungsi motorik masih ada namun sebagian besar otot di bawah level
cedera memiliki kekuatan motorik <3
D Tidak komplit Fungsi motorik masih ada dan sebagian besar otot di bawah level cedera
memiliki kekuatan motorik >3
E Normal Fungsi motorik dan sensorik normal
5. Perubahan sistemik akibat trauma cervical :
a) fungsi respirasi
pusat respirasi di medula spinalis terdapat pada nukleus motorik c4 dan kontribusi minimal dari c3
dan c5 kemudian keluar sebagai nervus phrenicus yg mensarafi otot diafragma
- nafas spontan masih dapat dilakukan dg kapasitas vital 20-25% normal bila c4 nomal
- kelainan di atas c3 tjd respiratory arrest
- kelainan di bawah c5 tjd penurunan fungsi respirasi karena kelemahan otot intercostalis otot
pernafasan diinervasi serabut saraf dari c3-c5, bila tjd cidera di atas c3 akan menyebabkan
paralisis otot respirasi yang hampir lengkap, akibatnya ps akan membutuhkan bantuan respirasi
utk mencegah hiperkapnea dan hipoksemia yg berlebihan

56
 - posisi tubuh supine akan memperbaiki ventilasi dibanding posisi head up, dimana tjd penurunan
diafragma selama inspirasi mendorong isi abdomen ke bawah dan dinding abdomen yg paralisis
ke depan, pada akhir inspirasi elastic recoil dinding abdomen bersamaan dg gerakan ke atas dari
isi abdomen mendorong diafragma ke cephalad shg mengurangi vol akhir ekspirasi paru dan
memungkinkan penurunan diafragma yg lbh besar pada fase inspirasi berikutnya
b) fungsi kardiovaskuler
serabut syaraf simpatis di ganglion superior dapat terganggu secara fisik maupun fungsional shg
menyebabkan berkurangnya tonus vaskuler dan hipereaktifitas vagal kelainan kardiovaskuler
meliputi bradikardi, hipotensi, aritmia supraventrikuler dan henti jantung disebabkan
ketidakseimbangan sistem saraf otonom pada level di atas T6 gangguan yg tjd : bradikardi,
hipotensi, ventrikel disfungsi dan disaritmia hilangnya inervasi simpatis pada jantung pada level
T1-4 mengakibatkan parasimpatis tidak terkompensasi shg tjd bradikardi dan hipotensi, ps tdk
dpt mempertahankan tonus pembuluh darah arteri dan vena
6. syok neurogenik tjd akibat hilangnya kontrol simpatis sentral supraspinal dan vasodilatasi yg
menyebabkan hipotensi dan perfusi jaringan tdk adekuat, hipotensi sistemik akan mengurangi
tekanan perfusi spinal dan berkontribusi pada cidera neurologis sekunder, MAP dijaga pada 85-90
mmHg
7. Spinal syok adalah neurogenik syok yg tjd pada gangguan spinal cord di atas c7, dimana tjd
hilangnya somatis motorik, sensorik dan fungsi autonomik simpatis yg berkaitan dg SCI
kelainan motorik ditandai dg flaksid paralisis, hilangnya refleks di bawah level lesi, ileus paralitik
dan hilangnya sensasi viseral dan sensorik, vaskular tone, dan refleks vasopresor,
kelainan disfungsi autonom ditandai hipotensi, hiperemia kulit dan bradikardi yg berkaitan dg
hilangnya fungsi simpatis tapi fungsi parasimpatis menetap, kehilangan termoregulasi akibat
dilatasi pasif pembuluh darah kulit dan kehilangan aktifitas kelenjar keringat
Standar terapi neurogenik syok adalah perfusi yg adekuat dg parameter :
- tekanan darah sistolik harus di atas 100 mmHg (MAP 85-90 mmHg)
- pertahankan oksigenasi dan perfusi yg adekuat
- nadi 60-100x/mnt
- urine output > 30 ml/jam
- cegah tjdnya hipotermi

57
Cottrell JE and Young WL, Cottrell and Young’s
Neuroanesthesia, 5th edition, Mosby Elseiver,
Philadelphia, 2010

58
 CEREBRAL SALT WASTING

1. Hiponatremia di sebabkan karena penurunan fungsi ginjal dalam menghemat garam shgg volume
menurun
2. Gangguan saraf simpatis -> kegagalan pelepasan aldosteron -> tdk terjadi resorpsi natrium
3. Pelepasan BNP menurunkan resorpsi natrium, hambat pelepasan renin/aldosteron, menurunkan
arus otonom di Batang otak.
4. Kejadian: Umumnya terjadi pada subarracnoid hemoragik (7%), Meningitis, Ensefalitis,
Poliomielitis, Tumor SSP
5. Pencegahan: Cukupi cairan 0.9% NaCL; 3% NaCL kadang di butuhkan; Fludrocortison
6. Diagnosa: Dehidrasi akibat kekurangan cairan, Produksi urin banyak, Natrium <135, Tekanan
Osmo rendah, Urin Osmo >300mOsm, Ur/Cr tinggi, Asam urat rendah,Albumin naik
7. Diabetes insipidus kekurangan ADH – hypernatremia
8. Gambaran klinis poliuria, poli dipsi, nocturia Lab: Na >145 osm > 285 Urin output >3ml/kg/jam
9. Penyebab:
a) Central DI : disfungsi di hipotalamus pituitari Axis atau trauma Herediter (autosomal dominan),
idiopatic, autoimun disorder
b) Nephrogenic DI : berkurangnya sensitivitas ginjal terhadap ADH Herediter (X-Linked)
c) Post renal obstruksi biasanya euvolemia atau hipovolemia
10. Target :
Mengembalikan volume plasma dan serum natrium.
Pasien gejala ringan : cukup berikan minum
Gejala berat : cairan infus D5 1/2ns
• desmopresin 5Unit tiap 4-6jam

59
 SIADH

1. Gangguan sekresi ADH shgga eksresi air terganggu

2. Fungsi ADH :
- meningkatkan permeabilitas air di sel sel tubulus distal dengan mengatur saluran aquaporin
(reseptor V2)
- meningkatkan permeabilitas ductus kolektivus ke urea
- meningkatkan SVR melalui IP3/ kalsium second messenger endotel
- efek SSP seperti memori dan irama sirkadian
3. Penyebab:
- -Intrakranial : infeksi, stroke, perdarahan, tumor, SAH,
- Intratorac : keganasan, abses, edisi, pneumothorax
- Obat : vasopresin, Desmopresin, anti-depresan, amiodaron, caramazepin
- Extracranial : tumor, small Ling carsinoma, ca pankreas, herediter
- HIV, Aids
- Herediter
- Idiopathic
4. Patofisiologi:
- peningkatan ADH shgg trjdi retensi air dan menyebabkan hiponatremia delusional
- kemudian volume semakin banyak(ekspansi) ->secondary natriuresis
- natrium Kalium dan cairan keluar
5. Hasilnya : EUVOLEMIA hiponatremia
- Osmolalitas serum turun
- Osmolalitas urin naik
6.Terapi: Hindari penyebab, Kurangi cairan, Batasi natrium < 10meq/L/24jam, Antidiuretic

60
 ARTERI LINE

1. Merupakan prosedur pemasangan minimal invasif untuk pengukuran tekanan darah arteri sistemik
secara rutin dan untuk pengambilan sampel analisa gas darah.
2. Selang arteri line di hubungkan dg tranducer yang akan mengubah tekanan hidrostatik menjadi
sinyal elektrik dan menghasilkan tekanan sistolik, diastolik maupun MAP pada Monitor.
3. Tekanan darah arteri adalah tekanan darah yang di hasilkan oleh ejeksi ventrikel kiri ke aorta dan
ke sirkulasi sistemik. Tekanan sistolik 100-130mmHg Tekanan diastolik 60-90mmHg
4. Indikasi arteri line : bila operasi menyebabkan perubahan tekanan dah yang cepat, resiko
perdarahan yang cepat, hipotensi kendali, adanya penyakit sertaan tertentu, dan bila diperlukan
ventilasi pasca bedah.
5. Indikasi pemasangan kateter vena sentral bila ada kemungkinan perdarahan yang banyak, operasi
fossa posterior (untuk mengambil emboli udara, bila terjadi komplikasi emboli udara), perlu obat
vasoaktif, dan untuk menilai volume cairan.
a) Prosedur operasi bedah mayor : CABG, bedah thorax, bedah saraf, bedah laparotomy, bedah
vascular
b) Pasien dengan hemodinamik tidak stabil
c) Pasien yang mendapat vasopresor dan vasodilator
d) Pasien yang terpasang IABP
e) Pasien dengan krisis hipertensi, overdiseksi aneurisma aorta
f) Pasien analisa gas darah serial
g) Pasien yang obesitas, yang tidak dapat di pasangkan manset tensi
6. Kontraindikasi arteri line :
a) Pasien dengan perifer vascular disease
b) Pasien yang mendapat terapi antikoagulan
c) Di lakukan pada area yang terdapat infeksi atau area yang sebelumnya di lakukan bedah
vascular.
7. Lokasi pemasangan paling sering di arteri radialis karena di lakukan, mudah di jangkau dan
menurunkan resiko komplikasi di bandingan dengan pembuluh darah yang lain seperti arteri
femoralis, brachialis dan dorsalis pedis.

61
8. Arteri radialis jg lebih aman karena memiliki sirkulasi kolateral pada tangan yaitu arteri ulnaris
sehingga mengurangi resiko iskemik jaringan akibat oklusi pembuluh darah pada distal arteri.
9. Arteri radialis jg terletak superfisial dan lokasinya secara anatomis stabil karena adanya tulang
radius sebagai bidai alami.
10. Arteri femoralis = kekurangan pasien tdk nyaman
11. Arteri dorsalis pedis = kekurangan jika ada diabetic foot.
12. Pemeriksaan sirkulasi sblm pasang arteri line:
~ Allen test yaitu tekan arteri radialis dan ulnaris sampai jari pucat, kmdn lepas, aliran darah akan
kembali 5-15 detik, positif bila darah kembali artinya sirkulasi adekuat.
13. Prinsip wheatstone bridge : Tekanan darah yang dirasakan ujung kateter arteri disalurkan melalui
saline dalam selang infus. Fluktuasi dari tekanan pembuluh darah akan menyebabkan pulsasi
pada selang infus yang diberi saline. Pulsasi ini yg menggerakkan diafragma dari
elektromanometer dalam tranducer. Pulsasi ini menyebabkan perubahan nilai resistansi alat ukur
yang akan di ubah menjadi sinyal listrik, kemudian menjadi gelombang sinusoid berdasarkan
analisa fourier tekanan darah arteri.
14. Langkah persiapan tranducer:
a) persiapan alat arteri line, selang infus, tranducer tekanan dengan sistem flush otomatis,
pressure bag dan infus pump dengan kecepatan 1-3ml/jam dan monitor.
b) Sambung tranducer dengan selang infus NaCL 0.9%
c) Buka semua klam
d) Tempatkan botol NaCL pada kantong tekanan dan kembangkan hingga 300mmHg
e) Tekan tombol "fast flash device"
f) Pastikan selang tranducer dan larutan flush sudah tersambung dengan benar dan bebas dari
gelembung.
g) Tempatkan tranducer setinggi atrium kanan
h) "Off to pasien, open to air"
i) Tekan zero untuk mengatur tekanan atmosfer sbg acuan nol
15. Lakukan prosedur square wave test(tes flush)
a. Alirkan flush untuk ciptakan gelombang kotak pada monitor
b. Lihat osilasi gelombang pada monitor sbg indikator sistem yg sesuai
c. Umumnya hanya 1 osilasi sblm kembali ke baseline

62
 d. Bila osilasi 2 atau lebih = underdamp (kecepatan respon berlebihan)
e. Bila osilasi tdk muncul = overdamp (kecepatan respon lambat)
16. INTERPRETASI ARTERI LINE
Gelombang tekanan arteri di mulai dari pembukaan katup aorta, kemudian peningkatan tekanan
arteri sampai tekanan puncak (maksimum ejeksi ventrikel tercapai. Tekanan di ventrikel turun
secara cepat sehingga tekanan di aorta > tekanan di ventrikel kiri. Perbedaan tekanan tsb
menyebabkan katup aorta menutup dan menghasilkan gelombang dicrotic notch pada gelombang
arteri. Periode diastolik adalah penurunan gelombang akibat relaksasi jantung, kemudian di mulai
periode awal sistolik.
Variasi gelombang arteri pada beberapa lokasi :
1. Perubahan yg terjadi pada tekanan arteri semakin perifer dari pusat aorta ke arteri perifer
- upstroke arteri semakin curam
- puncak sistolik semakin tinggi
- dicrotic notch muncul lambat
- gelombang diastolik semakin prominen
- tekanan end diastolik semakin rendah
- tekanan nadi melebar
2. MAP pada aorta sedikit lebih tinggi dari pada arteri perifer
3. Munculnya pulsasi pada arteri perifer lebih lambat dari pada aorta.
17. KOMPLIKASI :
• hematom
• perdarahan
• gangguan neurovascular
• emboli
• insufisiensi vascular
• infeksi (phlebitis)
• iskemik atau nekrosis pada bagian distal pemasangan kateter.
Sumber
- Liverpool hospital ICU clinical guideline, arteri line monitoring and management 2014
- Scheer et.al complication and riak factor of peripheral arterial catheter used for haemodynmic
and intensive care medicine. Critical care 2010
- Boldt J hemodinamic monitoring in the intensive care unit. Critical care 2002
- Woodcoc T.E et al arterial line blood sampling: preventing hypoglicemic brain injury 2014.
Association of anesthetic of great Britain and Ireland.

63
 Prosedur pembedahan yang biasa dilakukan di regio fossa posterior meliputi eksisi tumor,
pembedahan untuk lesi vaskuler dan dekompresi saraf kranial oleh struktur vaskuler, pembedahan
koreksi kelainan kranioserviks, dan evakuasi hematoma dan kraniektomi dekompresi.
1. Tumor: Tumor fossa posterior dapat bersifat intraaksial (timbul dari dalam parenkim otak atau
ekstra-aksial (timbul dari struktur selain parenkim otak, seperti meninges, saraf, dll.). Di
kompartemen anterior, intra-aksial paling umum tumor adalah glioma, sedangkan tumor ekstra-
aksial biasanya muncul dari sudut cerebellopontine (CPA).
2. Yang umum adalah schwannoma akustik, meningioma, tumor epidermoid, kista, tumor glomus,
dan metastasis. Tumor kompartemen posterior sebagian besar bersifat intra-aksial dan termasuk
astrositoma serebelar, medulloblastoma, ependymoma, hemangioblastoma, limfoma, dan
metastasis.
3. Mereka bisa datang dengan gejala gangguan saraf kranial, gejala serebelar, dan peningkatan
tekanan intrakranial (ICP).
4. Lesi vaskular: Ini bisa berupa aneurisma atau malformasi arteriovenosa (AVM). Aneurisma
jarang terjadi tetapi dapat timbul dari sistem vertebrobasilar atau dari arteri serebelum inferior
posterior. Aneurisma yang tidak pecah dapat muncul dengan gejala efek massa atau dari
kompresi langsung saraf kranial. Aneurisma yang pecah pada fossa posterior mungkin
memiliki prognosis yang buruk. Saraf kranial yang sering terkena adalah saraf ke-7 dan ke-8.
5. AVM juga jarang di fossa posterior dan sulit diobati karena kedekatannya dengan struktur vital.
Pilihan manajemen untuk AVM termasuk reseksi bedah, obliterasi endovaskular, dan bedah
radio. AVM lebih sering muncul dengan perdarahan, daripada sakit kepala atau kejang.
6. Anomali persimpangan kraniovertebralis: Ini termasuk anomali Chiari, penyakit tulang bawaan,
penyakit metabolik, dan anomali genetik. Prosedur bedah untuk lesi ini menargetkan stabilisasi
lesi. Pendekatan bedah yang digunakan bisa transoral, lateral, atau posterior. ACM umumnya
menjalani operasi dekompresi foramen magnum.
7. Gambaran umum dari ACM termasuk gejala yang berhubungan dengan hidrosefalus. Gejala
umum lainnya adalah sakit kepala, sakit leher, dan paresthesia dan kelemahan tangan.
8. Perdarahan dan infark: Perdarahan aneurisma pada sirkulasi posterior, perdarahan serebelar,
atau perkembangan infark dapat menyebabkan peningkatan cepat TIK dan kompresi batang
otak. Lesi ini mungkin memerlukan insersi drain ventrikel eksternal (EVD) atau operasi
kraniektomi dekompresi.

64
9. Lesi ini menyebabkan obstruksi pada cairan serebrospinal (CSF) rendah yang menyebabkan
gejala hidrosefalus akut dan gambaran disfungsi batang otak.
10. Penilaian Sebelum Operasi Riwayat medis terperinci, gejala dan tanda ICP yang meningkat,
kelumpuhan saraf kranial (gangguan batuk dan muntah), dan tanda serebelar (ataksia,
nistagmus, dll.) Harus dicatat.
11. Status fisik dan status kardiovaskular dan paru pasien dapat mempengaruhi pilihan posisi
pembedahan dan harus dinilai secara menyeluruh. Lokasi, ukuran, dan vaskularisasi tumor
serta keberadaan hidrosefalus dapat diketahui dari studi pencitraan.
12. Riwayat mengenai prosedur shunting CSF sebelum operasi harus dinilai. Penilaian jalan nafas
harus dilakukan seperti pada pasien bedah lainnya. Jalan napas mungkin menjadi tantangan
pada pasien dengan kelainan sambungan kraniovertebral yang mungkin mengalami penurunan
gerakan leher atau tulang belakang yang tidak stabil.
13. Beberapa pusat melakukan skrining ballon transthoracic pra operasi untuk mencari paten
foramen ovale (PFO). Baik transesophageal echocardiography (TEE) dan noninvasive
transthoracic echocardiography (TTE) dapat digunakan untuk skrining pra operasi. Namun,
penegasan PFO tidak selalu mengharuskan perubahan dalam posisi pembedahan yang
direncanakan.
14. Tantangan dalam Bedah Fossa Posterior dengan pembedahan tumor infratentorial meliputi hal-
hal yang berkaitan dengan ruang tertutup dan terbatas, adanya struktur vital (batang otak,
serebelum, saraf kranial), diperlukan posisi yang tidak biasa, durasi pembedahan yang lebih
lama, dan risiko hidrosefalus akut dan VAE.
15. Tujuan Anestesi
- memfasilitasi akses pembedahan
- mengurangi ICP
- mempertahankan perfusi otak
- kedalaman anestesi yang memadai
- stabilitas hemodinamik
- oksigenasi.

65
 TEKNIK ANESTESI
1. Tidak ada teknik anestesi yang memberikan keuntungan yang jelas dibandingkan yang lain. Agen
anestesi intravena mungkin lebih disukai dan telah digunakan dalam beberapa penelitian terbaru.
2. Induksi biasanya dilakukan dengan propofol atau thiopentone, opioid (fentanyl atau remifentanil),
dan pelemas otot.
3. Sevolurane (hingga 1 MAC) telah digunakan dalam beberapa penelitian. Propofol seharusnya
bermanfaat untuk agen inhalasi karena mengurangi volume darah otak (CBV) dan ICP sambil
menjaga autoregulasi dan reaktivitas vaskular.
4. Nitrous oksida (N2O) umumnya tidak digunakan dalam operasi fossa posterior, terutama karena
dua alasan. Pertama, ketika VAE terjadi, N2O memperburuk ukuran dan efek hemodinamik
emboli yang masuk. Bahkan setelah VAE diobati dengan 100% oksigen.
5. Kedua untuk menghindari N2O adalah kemampuannya untuk memperluas ruang yang terkena
udara dan menyebabkan pneumocephalus.
6. Beberapa peneliti merekomendasikan penghentian sebelum penutupan dural untuk mencegah
akumulasi udara.
7. Pemantauan Selama Anestesi
Tujuan pemantauan adalah untuk memastikan perfusi serebral yang adekuat, menjaga stabilitas
hemodinamik, dan mendeteksi VAE. Monitor rutin termasuk elektrokardiografi (EKG), oksimetri
nadi, tekanan darah non-invasif, dan kapnometri digunakan sebelum induksi.
8. Pemantauan tekanan darah invasif (IBP) umumnya digunakan, terutama dalam operasi posisi
duduk, dengan transduser dipusatkan pada tingkat foramen Monroe. Setelah induksi, pemeriksaan
suhu, kateter urin, dan kateter vena sentral dipasang.
9. Pemasangan CVC biasanya dilakukan, terutama pada operasi posisi duduk. yang umum
digunakan adalah vena basilika di fossa antekubital dan vena subklavia dan jugularis interna.
10. Pemantauan neurofisiologis dengan somatosensory evoked potential (SSEP), motor evoked
potential (MEP), dan brain stem auditory evoked potential (BAEP) sangat membantu selama
pemosisian dan selama operasi.
11. Pemantauan elektromiogram (EMG) berkelanjutan dari saraf kranial biasanya digunakan, dan
penghambat neuromuskuler (NMB) harus dihindari saat menggunakan EMG.
12. Target MAP pada posisi duduk 60mmHg.

66
13. Perubahan dari posisi terlentang ke duduk menyebabkan penurunan CI, SVI, dan MAP dan
peningkatan resistensi vaskular sistemik dan paru.
14. Suhu Normotermia biasanya dilakukan. Hipotermia intraop eratif harus dihindari.
15. Kontrol Glikemik Normoglikemia (gula darah <200 mg / dL) harus dipertahankan.
16. Posisi Bedah Struktur fossa posterior dapat diakses melalui berbagai posisi. Pertimbangan umum
saat pemosisian harus tetap mengawasi monitor, swing hemodinamik ini dapat terjadi saat
memindahkan atau memposisikan pasien di atas meja.
17. Harus diingat bahwa setiap ketinggian 2,5 cm dari kepala di atas ketinggian jantung menyebabkan
penurunan 2-mmHg pada tekanan perfusi serebral (CPP).
18. Secara umum, posisi duduk dilaporkan terkait dengan kehilangan darah yang lebih sedikit,
pengawetan saraf kranial yang lebih baik, perjalanan pasca operasi yang lebih baik, ketidakstabilan
hemodinamik yang lebih tinggi, dan insiden VAE yang lebih tinggi, bila dibandingkan dengan
posisi lain. Baik posisi duduk maupun menyamping sama-sama aman berdasarkan bukti terkini.
19. Posisi Telentang dengan Rotasi Leher Maksimal
Posisi ini berguna untuk mengakses struktur lateral di fossa posterior. Rotasi maksimal leher ke sisi
berlawanan dapat dilakukan tergantung pada lokasi lesi. Bahu Ipsilateral dapat diangkat dengan
gulungan, jika diperlukan rotasi lebih lanjut. Ini mengurangi risiko cedera pleksus brakialis.
Posisi ini lebih mudah dan lebih cepat untuk dicapai. Pasien dengan gangguan gerakan leher tidak
boleh dikenakan posisi seperti itu. Rotasi lateral leher dapat mengganggu drainase vena dari otak
dan secara teoritis dapat meningkatkan risiko peningkatan ICP. Juga rotasi leher yang ekstrim dan
berkepanjangan dapat menyebabkan makroglossia.
20. Posisi Lateral Posisi lateral cocok untuk prosedur unilateral pada fossa posterior. Ini memfasilitasi
retraksi gravitasi otak kecil dan drainase CSF dan darah dari bidang operasi, sehingga
meningkatkan akses bedah. Insiden VAE lebih rendah, dan stabilitas hemodinamik lebih baik
daripada posisi lain. Cedera pleksus brakialis dan ketidakcocokan ventilasi-perfusi pada paru-paru
yang bergantung merupakan potensi bahaya dengan posisi ini. Lengan yang bergantung perlu
diposisikan dengan hati-hati untuk menghindari cedera saraf tepi.
21. Posisi Park-Bench Merupakan modifikasi dari posisi lateral dan memberikan akses yang lebih baik
ke struktur garis tengah fossa posterior. Pasien diposisikan semi-tengkurap dengan kepala diputar.
Hal ini memungkinkan penurunan cepat kepala ke posisi dekubitus lateral kiri jika terjadi VAE.
Kerugian termasuk risiko cedera saraf perifer, makroglossia, dan gangguan drainase vena dari otak.

67
 Selain itu, posisi ini membutuhkan waktu lebih lama untuk ditetapkan dibandingkan dengan posisi
lain.
22. Posisi Tengkurap Posisi ini memfasilitasi akses ke persimpangan kranioserviks dan sumsum tulang
belakang bagian atas di samping fossa posterior. Bahu harus ditempatkan pada atau di atas tepi
cephalad dari meja operasi. Dada bagian bawah dan perut harus bebas, dan panggul harus ditopang
oleh guling yang ditempatkan setinggi iliaka anterior superior. Ini menyediakan akses pembedahan
yang mudah dengan insiden VAE yang rendah. Kerugian termasuk posisi suboptimal pada pasien
obesitas dan mereka dengan gerakan leher terbatas, akses jalan napas terbatas, kesulitan dalam
resusitasi kardiopulmoner, cedera titik tekanan pada wajah, kompresi mata (dengan bingkai tapal
kuda) menyebabkan kebutaan, kompresi vena kava inferior, edema konjungtiva, dan penyatuan
vena menyebabkan hipotensi. Selain sulit secara logistik, ada juga risiko pelepasan saluran napas
dan monitor invasif. Lesi leher yang ekstrim dapat menyebabkan makroglossia, obstruksi jalan
nafas, dan kompresi sumsum tulang belakang leher.
23. Posisi Duduk
Memberikan akses optimal ke fossa posterior (terutama untuk pendekatan infratentorial
supracerebellar ke tumor daerah pineal dan tumor CPA) dan sambungan kraniovertebralis serta
untuk dekompresi serviks yang tinggi.
24. Poin kunci untuk memastikan keberhasilan penggunaan posisi duduk adalah pengetahuan pra
operasi tentang ada atau tidak adanya PFO, mempertahankan kepala bagian bawah dan posisi kaki
yang lebih tinggi untuk mengurangi kejadian VAE, pemantauan khusus dengan precordial Doppler,
TEE, oksimetri serebral dan jalur vena sentral, menghindari hiperventilasi.
25. Posisi duduk umumnya tidak digunakan pada pasien dengan risiko shunt kanan ke kiri.
Kerugian posisi duduk :
1. Peningkatan insiden komplikasi pasca operasi (pneumocephalus, hematoma subdural,
quadriplegia, neuropati perifer)
2. Hemodinamik tdk stabil
3. Resiko VAE
4. Peningkatan kejadian makroglosia.

Keuntungan posisi duduk :

1. Berkurangnya perdarahan.

68
2. Mengurangi kebutuhan koagulasi.
3.Pengawetan saraf kranial pasca operasi Lebih baik.
4. Drainase gravitasi darah dari lapangan bedah dengan akses bedah yang lebih baik
5. Drainase vena serebral yang lebih baik, drainase CSF yang lebih baik, dan tekanan intrakranial
yang lebih rendah.
6. Akses yang lebih baik ke jalan nafas dan dada
7. Ventilasi yang lebih baik karena tekanan intratoraks yang lebih rendah.
8. Tekanan jalan nafas yang lebih rendah.
9. Lebih mudah melakukan resusitasi kardiopulmoner jika terjadi serangan jantung.
10. Visualisasi wajah yang lebih baik untuk mencari respons motorik terhadap stimulasi saraf
kranial.

Kontraindikasi terhadap operasi posisi duduk

A. Kontraindikasi absolut : Patent ventriculoatrial shunt
B. Kontraindikasi relatif
- Penyakit vaskular aterosklerotik
- Stenosis kanal serviks yang parah
- Pintasan intrakardiak kanan ke kiri
- Malformasi arteriovenosa paru yang diketahui Hipovolemia parah
- Hidrosefalus

EFEK FISIOLOGIS DARI POSISI DUDUK:

• Sistem kardiovaskular : Respons kompensasi terhadap hipotensi fisiologis pada posisi ini
dilemahkan pada pasien yang dibius yang menyebabkan ketidakstabilan hemodinamik yang
berlebihan. Usia lanjut dan penyakit penyerta yang terkait semakin menonjolkan variabilitas
hemodinamik. Terjadi peningkatan resistensi vaskular sistemik dan paru serta penurunan aliran
balik vena, curah jantung, dan CPP.

• Sistem pernapasan: Vital capacity (VC) dan functional residual capacity (FRC) meningkat pada
posisi duduk, tetapi penurunan perfusi paru-paru bagian atas menyebabkan kelainan ventilasi-
perfusi, mengurangi efek menguntungkan pada kerja pernapasan.

69
• Sistem saraf pusat: Peninggian kepala hingga 90° menurunkan tekanan sinus dural hingga 10
mmHg. Ini mengurangi perdarahan tetapi meningkatkan risiko VAE. Perfusi serebral berkurang
dalam posisi duduk, meningkatkan risiko iskemia serebral. Namun, drainase vena serebral
membaik pada posisi duduk dan menghasilkan tekanan intrakranial yang lebih rendah.

• Suhu Normotermia biasanya dilakukan. Hipotermia intraop eratif harus dihindari.

• Kontrol Glikemik Normoglikemia (gula darah <200 mg / dL) harus dipertahankan.

Sumber:
Textbook Neuroanestesi dan neurocritical care 2019

70
 SINDROMA PARANEOPLASTIK

1. Sindroma paraneoplastik bermanifestasi sebagai gangguan patofisiologi yang dapat menyertai

kanker (Tabel 20-2). Gangguan patofisiologi ini (obstruksi vena cava superior, tekanan
intrakranial yang meningkat, tamponade perikardial, gagal ginjal, hiperkalsemia) dapat
bermanifestasi sebagai kegawatan medis yang mengancam nyawa.
2. Demam dan Kehilangan Berat Badan Demam dapat menyertai berbagai tipe kanker namun
kelihatannya lebih khusus pada metastase hepar. Peningkatan suhu tubuh menyertai
proliferasi tumor yang meningkat, seperti leukemia dan limfoma. Demam dapat
merefleksikan nekrosis tumor, inflamasi, pelepasan produk toksik oleh sel kanker, atau
produksi pirogen endogen
3. Anoreksia dan penurunan berat badan merupakan hal yang sering terjadi pada pasien
kanker, terutama kanker paru. Sebagai tambahan pada efek psikologis dari kanker pada
nafsu makan, sel kanker bersaing dengan jaringan normal untuk nutrien dan pada akhirnya
menyebabkan kematian sel normal nutritif. Hiperalimentasi diindikasikan untuk menyokong
nutrisi jika malnutrisinya parah, terutama jika pembedahan elektif dirncanakan.
4. Tabel 202. Manifestasi patofisiologis dari Sindroma Paraneoplastik Demam Anoreksia Weight
loss Anemia Trombositopenia Koagulopati Abnormalitas neuromuskuler Produksi hormon
ektopik Hiperkalsemia Hiperurisemia Sindroma tumor lisis Insufisiensi adrenal Sindroma
nefrotik Obstruksi ureteral Osteoart hropati hipertrofi pulmoner dan Efusi pericardial Tamponade
perikardial Obstruksi vena cava superior Kompresi medula spinalis clubbing finger
5. Abnormalitas Hematologis Anemia biaanya merupakan hasil langsung dari efek kanker,
seperti perdarahan gastrointestinal atau pennggantian tumor dari sumsum tulang. Kemoterapi
kanker adalah penyebab umum yang lain dari suppresi sumsum tulang dan anemia. Anemia
hemolitik akut dapat menyertai penyakit limfoproliferatif. Tumor padat, terutama kanker
payudara metastatik, dapat memacu pansitopenia. Secara kontras, peningkatan jumlah
eritropoietin, sebagaimana yang diproduksi oleh karsinoma sel ginjal atau hepatoma, dapat
memproduksi polisitemia.
6. Thrombositopenia dapat disebabkan oleh kemoterapi atau karena kemunculan kanker yang
tidak dikenali. Koagulasi intravaskuler disseminata dapat muncul pada pasien dengan kanker
lanjut, terutama ketika metastatik hepar muncul. Thrombosis vena rekuren yang disebabkan

71
 oleh mekanisme yang tidak diketahui dapat berkaitan dengan kanker pankreas. Abnormalitas
Neuromuskuler Abnormalitas neuromuskuler muncul pada 5% sampai 10% pasien dengan
kanker. Yang paling sering adalah kelemahan otot skeletal (sindroma miastenik) terkait
dengan kanker paru. Potensiasi dari muscle relaxant depolarizing dan nondepolarizing telah
diteliti pada pasien dengan kelemahan otot yang menyertai, terutama ketika kelemahan
seperti itu berkaitan dengan kanker paru sel kecil tak terdifferensiasi.
7. Produksi Hormon Ektopik Hormon aktif dihasilkan oleh sejumlah tumor, menghasilkan efek
fisiologis yang dapat diperkirakan (Tabel 20-3).
8. Hiperkalsemia Kanker merupakan penyebab tersering dari hiperkalsemi pada pasien yang
diopname, merefleksikan aktivitas osteolitik lokal dari aktivitas hormonal metastase tulang
terutama kanker payudara atau paratiroid ektopik yang terkait dengan tumor di ginjal, paru,
pankreas dan ovarium. Poliuri dan dehidrasi dapat menyertai hiperkalsemia, yang lebih jauh
dipacu oleh nyeri tulang dan immobilitas. Pemberian opioid untuk meringankan nyeri dapat
menghasilkan immobilitas, muntah, atau dehidrasi yang lebih jauh.
9. Sindroma Tumor
Lisis Sindroma tumor lisis disebabkan karena obstruksi mendadak oleh sel tumor oleh
kemoterapi., yang memacu pelepasan asam urat, potassium, dan fosfat. Sindroma ini muncul
paling sering setelah pengobatan neoplasma hematologis, misalnya leukemia limfoblastik
akut. Gagal ginjal akut dapat menyertai hiperurisemia. Hiperkalemia dan menghasilkan
disritmia keliahatannya sering muncul pada disfungsi ginjal. Hiperfosfatemia dapat memacu
hipokalsemia sekunder, dengan peningkatan resiko disritmia kordis dari hipokalemia dan
dapat mengakibatkan gejala neuromuskuler seperti tetanus.
10. Insufisiensi Adrenal
Insufisiensi adrenal disebabkan karena penggantian kelenjar adrenal oleh tumor metastatik
jarang terjadi. Yang sering terjadi adalah Insufisiensi adrenal karena penggantian sebagian
korteks adrenal oleh tumor atau supresi korteks adrenal karena pengobatan kortikosteroid
jangka panjang. Stres perioperatif dapat menutupi Insufisiensi adrenal. Manifestasi klinis
berupa kelemahan, dehidrasi, oliguria, dan kolaps kardiovaskuler. Pengobatan Insufisiensi
adrenal terdiri atas pemberian kortisol intravena bolus diulang dengan interval 6-8 jam atau
diberikan melalui infus kontinyu sampai penggantian ke glukokortikoid dan mineralokortikoid
dapat dimulai.

72
11. Disfungsi Ginjal
Komplikasi ginjal dari kanker menunjukkan invasi tumor ke ginjal, perusakan dari produk
tumor,, atau oleh kemoterapi. Deposisi kompleks antigen-antibodi tumor pada membran
glomelural menghasilkan perubahan karakteristik sindroma nefrotik. Kanker retroperitoneal
ekstensif dapat memacu obstruksi uretra bilateral dan uremia, terutama pada pasien dengan
kanker cerviks, kandung kemih, atau prostat. Kemoterapi dapat menghancurkan sejumlah
besar sel tumor. Methotreksat dan Cisplastin adalah obat kemoterapeutik yang paling sering
berkaitan dengan nefrotoksisitas. Perdarahan cystitis akut merupakan komplikasi terapi
cyclophosphamide.

(Stoelting co&disease, bab 20 cancer)

73
 MANAGEMENT ANESTESI PADA MASTEKTOMI

1. PRABEDAH
Pasien dengan keganasan payudara dapat berusia antara 20 sampai 90 tahun (umumnya 4O
tahun). Etiologi dalam banyak kasus yang tidak diketahui, didapatkan 5-10% kanker payudara
pada perempuan dan 4-40% kanker payudara pada laki-laki yang berhubungan dengan gen
seperti BRCAl dan BRCA2.Pasien sering tidak menderita masalah kesehatan lainnya.
Pertimbangan kemungkinan keparahan penyakit termasuk perluasan metastasis ke paru, otak,
hati, dan tulang serta kelemahan lainnya yang mungkin sudah didapatkan.
Pasien yang mendapatkan kemoterapi sebelumnya seperti doxorubicin pada dosis >550 mg/m2
dapat menyebabkan kardiomiopati yang signifikan. Pemeriksaan EKG dilakukan pada pasien
berusia di atas 60 tahun atau jika memiliki penyakit jantung. Pertimbangkanjuga untuk
melakukan ekokardiografi jika diduga terdapat kardiomiopati atau gagal jantung. Kanker
payudara dapat bermetastasis ke sistem saraf pusat dan terdapat defisit neurologis fokal.
peningkatan tekanan intra kranial atau penurunan status mental.

2. INTRABEDAH
Teknik anestesi umum dilakukan dengan intubasi endotrakea atau sungkup laring (LMA,
layringeal mask airway). Anestesi regional (blok paravertebral PVB) pada operasi payudara
berhubungan dengan PONV yang minimal, nyeri pascabedah yang minimal, waktu kepulangan
yang cepat dari rumah sakit. dan nyeri insisi kronis yang minimal.
Teknik anestesi regional dengan multiple level paravertebral block (PVB) unilateral
menghasilkan anestesi yang baik sekali untuk mastektomi radikal modifikasi dan
lymphadenectomy dengan diseksi nodus limfatikus aksila dengan blok setinggi level T1-T6.
Anestetik lokal yang digunakan (4-5 mL/level) adalah bupivakain 0.5% atau ropivakain 0,596
dengan epinefrin 1:400.000. Sedasi dibutuhkan selama tindakan blok dan dilanjutkan sampai
intrabedah. PVB menjadi kontraindikasi bila pasien menolak, alergi obat anestetik lokal,
patologi atau distorsi anatomi dari ruang paravertebral, dan/atau infeksi pada bagian tubuh yang
diinjeksi.
lntrabedah dapat terjadi pneumotoraks akibat eksplorasi bedah yang terlalu dalam.
Pneumotoraks dapat disertai peningkatan peak inspiratory pressure (PIP), penurunan PaCO2,

74
 suara napas asimetris, dan hemodinamik yang tidak stabil. Diagnosis ditegakkan berdasarkan
radiologi toraks. Bila terjadi pneumotoraks perlu dilakukan pemasangan chest tube.
Perawatan pascabedah perlu memperhatikan komplikasi yang timbul akibat pembedahan seperti
pneumotoraks atau tindakan blok anestesi yang tidak adekuat (10%), punksi pleura, sindrom
Homers, dan perluasan blok epidural yang tidak diinginkan.

KATI perdatin

75
 HIPERTIROID PADA KEHAMILAN

Pada masa kehamilan, didapatkan produksi hormon hCG bertambah. Hormon hCG merupakan
protein yang diproduksi oleh plasenta yang mempunyai beberapa struktur yang sama dengan TSH.
Konsentrasi serum TSH dan hCG berbanding terbalik pada masa kehamilan. Sehingga akan ada
kenaikan aktifitas dari hormon TSH pada masa kehamilan, sehingga produksi hormon T3, T4
mengalami kenaikan
Gestational tropoblastic carcinoma sering dihubungkan dengan kejadian meningkatnya angka t3
dan dan t4

Chesnut, hal 10671

76
Rumus pemberian bicnat: 0.6 x BB x15 - HCO3

Dijalankan dengan kecepatan 1 meq/kgbb/jam (Marino, ICU)

Rumus menghitung H+ : 24 x pCO2 : HCO3

Sumber MARINO ICU

NALOXON

Merupakan non selektif antagonis dari tiga reseptor opioid.

Selektif digunakan untuk :

(a) tatalaksana depresi napas karena opioid pasca operasi
(b) tatalaksana depresi napas pada neonatus karena penggunaan opioid pada ibu
(c) tatalaksana pada overdosisi opioid
(d) mendeteksi ketergantungan obat

Dosis: 1-4 mcg/kgBB (iv)

-> mereverse analgesia dan depresi napas karena opioid

Sumber: stoelting chapter 7, hal.245

77
 MANAGEMENT ANESTESI PADA PASIEN THT

1. Operasi telinga dapat dibagi menjadi dua kategori luas. yaitu otologi dan neurotologi. Secara
umurn, prosedur otologi merupakan operasi elektif yang dilakukan pada struktur telinga luar dan
tengah yang bertujuan untuk meningkatkan kualitas hidup pasicn melalui perbaikan pendengaran,
menghilangkan infeksi atau memperbaiki defek kosmetik. Prosedur otologi umumnya dilakukan
pada usia 18-65 tahun. Diagnosis prabedah untuk operasi otologi melingkupi otitis media kronis
(OMK), kolesteatoma, deformitas telinga kongenital, tuli konduktif, neoplasma, atau trauma.
2. Miringoplasti merupakan prosedur penutupan perforasi persisten pada membran timpani
menggunakan cangkokjaringan dari otot dan fasia temporal. Timpanoplasti merupakan prosedur
penutupan membran timpani yang lebih luas disertai rekonstruksi kerusakan rantai osikular.
Stapedektomi meliputi pembuangan tulang stapes yang rusak dan menyebabkan kehilangan
pendengaran konduktif yang digantikan implan prostetik.
3. Prosedur mastoidektomi dikategorikan menjadi dua, Canal Wall Up dan Canal Wall Down.
Operasi Canal Wall Up melingkupi simple nmstoidectomy/sederhana dan complete
mastoidectomy/lengkap. Prosedur ini bertujuan mengevakuasi penyakit pada rongga mastoid.
Operasi Canal Wall Down meliputi radical mastoidectomy, modified radical mastoidectomy, dan
bondy modified. radical mastoidectomy. Prosedur ini bertujuan mengeradikasi seluruh penyakit di
mastoid dan telinga tengah. Rongga mastoid, telinga tengah, dan liang telinga luar digabung
menjadi satu mangan sehingga memudahkan drainase. Pada mastoidektomi radikal, saluran
telinga posterior dan superior, serta membran timpani, maleus, dan inkus diangkat. Untuk kasus di
mana akan dilakukan perbaikan fungsi pendengaran, akan dilanjutkan dengan timpanoplasti.
4. Mikroanatomi yang padat dan kompleks dari telinga tengah dan tulang temporal menunjukkan
rapuhnya struktur tersebut dan menyebabkan prosedur operasi dan pembiusan berlangsung lama.
Kebutuhan utama untuk operasi otologi yang detail adalah lapangan operasi yang kering dan
bersih. pasien tidak bergerak. dan preservasi fungsi saraf fasial/kranial. serta fase pulih sadar dari
pembiusan yang tenang. Menjaga lapang operasi tetap bersih sangat penting pada mayoritas
kasus, karena sedikit noda darah pun dapat menimbulkan efek signifikan pada pajanan
intraoperatif. Selain menggunakan teknik hipotensi terkontrol dari dokter spesialis anestesiologi.
campuran obat anestesi lokal yang mengandung epinefrin (lidokain 1% dengan epinefrin
1:100.000)umumnya digunakan oleh operator untuk membantu hemostasis dan memfasilitasi area

78
 operasi yang tenang. Anestesiologi harus tetap waspada dengan respons hemodinamik pasien.
Fase pulih sadar dari anestesi tanpa batuk penting pada operasi rekonstruksi telinga tengah dan
dalam. Pencegahan valsava terkait PONV juga sama pentingnya sehingga profilaksisnya harus
dirutinkan.
5. MANAGEMENT PRABEDAH
Pembedahan telinga secara umum merupakan pembedahan elektif dan berfokus pada perbaikan
kualitas hidup sehingga sangat penting bagi dokter spesialis anestesiologi untuk mengevaluasi dan
mengoptimalkan kondisi praoperatif pasien sebaik mungkin.
Selama kunjungan prabedah. dokter anestesi harus mampu menggali informasi dengan baik
seperti mendapatkan data riwayat tentang motion sickness atau PONV.
Riwayat penyakit kardiovaskular, serebrovaskuler. dan penyakit ginjal kronis harus digali dengan
baik karena akan menjadi pertimbangan perlunya penggunaan teknik hipotensi terkendali selama
operasi.

Pada pasien dewasa. pembedahan telinga tengah dapat dilakukan baik dengan menggunakan
anestesi lokal maupun umum. meskipun sebagian besar dan pada beberapa prosedur yang rumit
dengan durasi panjang dilakukan dengan anestesi umum. Pada stapedektomi, dapat dilakukan tata
laksana anestesi dengan teknik monitored anesthesia care (MAC) atau sedasi karena dokter THT
akan melakukan tes pendengaran intraoperatif. Seleksi yang ketat perlu dilakukan untuk pasien
yang akan menjalani pembedahan dengan teknik sedasi. Kriteria pasien yang akan menjalani
stapedektomi dengan sedasi antara lain:
- Jalan napas normal, patensi baik dan terjaga.
- Tidak obesitas.
- Tidak ada risiko aspirasi paru dan lambung penuh.
- Tidak ada riwayat klaustropobia atau serangan panik.
- Nyaman atau tidak terganggu dengan kebisingan di ruang operasi.
- Memahami prosedur sedasi dengan baik.

6. MANAGEMENT INTRABEDAH
Target anestesi pada pembedahan telinga adalah menjaga stabilitas hemodinamik, menjaga
kedalaman anestesi, dan mengontrol nyeri dengan baik. Sebagian besar prosedur bedah telinga

79
 adalah prosedur bedah mikro yang membutuhkan lapang operasi yang bersih dari darah, karena
sedikit saja darah akan mengganggu pandangan operator melalui mikroskop. Beberapa
pembedahan telinga akan membutuhkan tindakan facial nerve monitoring (FNM) yang
membutuhkan pasien dalam kondisi diam dan tenang tanpa mengg„unakan pelumpuh otot. Posisi
pasien juga menjadi hal penting yang harus diperhatikan pada pembedahan telinga.
Pulih sadar sebaiknya cepat dan mulus tanpa disertai batuk akibat ekstubasi pipa endotrakeal. Mual
dan muntah pascabedah juga hams dicegah karena dapat memperburuk luaran pembedahan telinga.
Pemakaian N2O harus di hentikan 15-30 menit sebelum pemasangan implan cochlea.
7. TEKNIK HIPOTENSI KENDALI
Teknik hipotensi kendali sering menjadi kontroversi karena sampai sekarang tidak ada batasan
tekanan arteri rerata (mean arterial pressure/MAP) terendah yang aman untuk pasien.
Teknik hipotensi kendali sering disebut controlled hypotension, induced hypotension, deliberated
hypotension. atau hypotensive anesthesia. Teknik hipotensi kendali digunakan untuk menurunkan
tekanan darah pasien intraoperasi sehingga mengurangi perdarahan. memperbaiki kondisi lapangan
operasi, dan menurunkan kebutuhan transfusi darah. Teknik ini diindikasikan pada pembedahan
oromaxillofacial, endoscopic sinus atau middle ear microsurgery. operasi spinal. dan operasi saraf
lainnya. Hipotensi kendali biasanya dicapai dengan mengurangi tekanan darah sistolik sampai 80-
90 mmHg atau dengan mempenahankan MAP 50-65 mmHg pada pasien dengan normotensi.
8. MAP dapat dimanipulasi dengan mengurangi tahanan pembuluh darah sistemik (SVR) dan/atau
curah jantung pasien. Penurunan tahanan pembuluh darah sistemik dilakukan dengan dilatasi
pembuluh darah perifer. Penurunan curah jantung dilakukan dengan menurunkan aliran balik vena,
menekan denyutjantung, kontraksi miokardium, atau kombinasi ketiga faktor tersebut.
Metode untuk mengurangi curah jantung di antaranya:
1. Dilatasi pembuluh darah menggunakan nitrogliserin untuk mengurangi preload.
2. Menurunkan kontraksi jantung menggunakan anestetik inhalasi atau beta bloker.
3. Menurunkan denyut jantung menggunakan anestetik inhalasi atau beta bloker.

Metode untuk mengurangi tahanan pembuluh darah perifer di antaranya:

1. Blokade dari reseptor alfa adrenergic dengan menggunakan labetolol atau fentolamin.
2. Relaksasi otot polos pembuluh darah dengan vasodilator seperti nitroprusid, calcium channel
blocker. anestetik inhalasi, adenosin, dan prostaglandin E1.

80
Manuver flsiologis yang sesuai dapat menurunkan kebutuhan obat hipotensi yang berpotensi toksik.
Manuver fisiologis yang dapat dilakukan dalam teknik hipotensi kendali adalah:
1. Posisi pasien Daerah operasi diletakkan Iebih tinggi sehingga memberikan kemudahan drainase
vena dari daerah operasi dan perdarahan minimal di daerah operasi.
2. Ventilasi tekanan positif Ventilasi bertekanan positif dengan volume tidal yang tinggi, waktu
inspirasi yang panjang, dan peningkatan tekanan positif akhir ekspirasi (positive end expiratory
pressure/PEEP) dapat mengurangi aliran balik vena. Walaupun begitu, peningkatan pada ventilasi
tidal akan meningkatkan respiratory dead space dan tekanan intratorakal, menurunkan aliran darah
ke otak, dan meningkatkan tekanan intrakranial. Maka dari itu, manipulasi respirasi untuk
meminimalkan aliran darah vena tidak direkomendasikan untuk digunakan selama teknik hipotensi
kendali.

KONTRA INDIKASI HIPOTENSI KENDALI

Pasien dengan riwayat penyakit serebrovaskular. gangguan ginjal. hati, peripheral claudication yang
berat, dan pasien dengan perfusi organ yang jelek
seperti pasien dengan hipovolemia dan anemia berat dikontraindikasikan untuk teknik hipotensi
kendali. Demikian pula pasien dengan hipertensi bemt dan tidak terkontrol. Pasien yang mendapat
terapi beta blocker dan diuretik memiliki risiko menderita hipotensi berat intraoperasi. Pasien
dengan aneurisma serebral. infark miokard, atau angina pektoris masih merupakan kontroversi
kontaindikasi teknik hipotensi kendali. Kurangnya pemahaman dokter spesialis anestesiologi akan
teknik ini dan ketidakmampuan memantau pasien secara adekuat merupakan kontraindikasi.

Obat yang ideal untuk teknik hipotensi adalah yang:

1. Cara pemberiannya mudah.
2. Efek berdasarkan dosis dapat diprediksi.
3. Awitan dan waktu pulih yang cepat.
4. Eliminasi obat yang cepat tanpa menghasilkan metabolit yang toksik.
5. Efek minimal terhadap aliran darah kc organ vital.
6. Tidak meningkatkan tekanan pada otak dan tidak memengaruhi autoregulasi serebri selama
pembedahan.

81
Obat-obatan yang digunakan untuk menghasilkan hipotensi antara lain:
1. anestesi inhalasi (halotan, enfluran, isofluran, dan sevofluran)
2. Vasodilator (nitrogliserin. hidralasin, dan sodium nitroprusid)

Nitroprusid
Nitroprusid dapat menurunkan tekanan darah dan mengembalikannya ke nilai normal dengan cepat
sehingga dapat digunakan dalam teknik hipotensi kendali untuk prosedur yang sangat singkat.
Nitroprusid menimbulkan distribusi aliran darah serebral yang lebih homogen akibat efek
vasodilatasi Iangsung ke serebral dan mempertahankan aliran darah adekuat kc organ vital pada
MAP di atas 50 mmHg. Dosis nitroprusid yang direkomendasikan adalah 0.2-0.5 mcg/ kgBB/menit,
tingkatkan secara bertahap sampai level hipotensi yang diharapkan tercapai. Dosis maksimal yang
masih dianggap aman adalah 1.5 mcg/kgBB/menit.

Nikardipin
Termasuk golongan antagonis calcium channel dihydropyridine, mempunyai potensi vasodilatasi
arteri dan efek kronotropik dan inotropik negatif yang minimal. Nikardipin akan memengaruhi
tonus otot pembuluh darah.

Penghentian pemberian nikardipin tidak langsung mengembalikan tekanan darah ke baseline

sampai obat berdifusi keluar dari reseptor dan keseimbangan kalsium intraseluler dan ekstraseluler
kembali tercapai. Pengembalian ke tekanan darah baseline yang lambat justru menguntungkan
karena tidak menimbulkan rebound hypertension yang biasa terlihat pada penghentian nitroprusid.

Pengembalian tekanan darah yang lambat memberikan lebih banyak waktu untuk pembentukan
bekuan darah yang stabil serta mencegah hilangnya darah yang berlebihan pascabedah. Nikardipin
menghasilkan refleks takikardi yang minimal dibandingkan nitroprusid.

Nitrogliserin
Nitrogliserin akan dipecah di hepar menjadi dimono nitrat dan gliserol. Nitrogliserin meningkatkan
tekanan intrakranial yang lebih besar dibandingkan nitroprusid. Dosis nitrogliserin mulai dari 0.2-

82
0.5 mcg/kgBB/menit dan ditingkatkan bertahap hingga level hipotensi yang diharapkan tercapai.
Nitrogliserin tidak menimbulkan takifilaksis, toksisitas. dan rebound hypertension seperti
nitroprusid.

Labetalol adalah antagonis kompetitif reseptor beta dan alfa dengan rasio 7:1. Blokade adrenoseptor
beta labetalol akan menurunkan kontraktilitas miokard dan laju jantung. sedangkan blokade alfa
akan mengakibatkan vasodilatasi.

Efek samping labetalol adalah bronkhospasm. hipotensi, dan blokade konduksi jantung. Esmolol
adalah antagonis adrenoseptor beta-1 masa kerja pendek. dengan awitan 3 menit dan masa kerja 10
menit.

Esmolol
menurunkan tekanan darah dengan cara menurunkan laju jantung dan menurunkan aktivitas renin
dan konsentrasi katekolamin. Dibandingkan nitroprusid, antagonis adrenoseptor beta menurunkan
tekanan darah dan mengurangi aliran darah ke telinga tengah serta memperbaiki lapangan operasi
tanpa disertai komplikasi metabolik.

Agonis reseptor alpha-2 seperti klonidin dan deksmedetomidin memiliki efek sedasi dan analgesik.
Kedua obat ini mengurangi sekresi katekolamin signifikan, bersifat anesthetic sparing, dan
menghasilkan bradikardi sedang dan hipotensi.

Deksmedetomidin secara signifikan mengurangi perdarahan pada pembedahan septoplasti,

mengurangi kebutuhan fentanil pada tympanoplasti, serta memperbaiki kualitas lapangan
pembedahan pada septoplasti dan tympanoplasti.

Remifentanil adalah agonis reseptor-m dengan masa kerja sangat pendek. Remifentanil dapat
menurunkan tekanan darah, mengurangi aliran darah ke telinga tengah. dan menghasilkan lapangan
operasi yang lebih baik tanpa memengaruhi proses autoregulasi mikrosirkulasi telinga tengah.

83
Remifentanil memiliki efek blokade simpatetik di susunan saraf pusat. Remifentanil yang
dikombinasikan dengan sevofluran pada anak dapat digunakan untuk teknik hipotensi kendali.
mengurangi aliran darah telinga tengah, dan memberikan lapangan operasi yang baik dibandingkan
anestesi menggunakan obat hipotensi Iain. Remifentanil dapat mengurangi kebutuhan sevofluran
sehingga pelumpuh otot juga dapat tidak digunakan. Masih kontroversi apakah remifentanil dapat
menimbulkan hiperalgesia pascabedah sehingga meningkatkan kebutuhan analgesia pascabedah.

Magnesium sulfat adalah antagonis nonkompetitif reseptor N-methyl-d-aspartate (NMDA) yang

memiliki efek antoinosiseptif untuk menghambat ion kalisium masuk dalam sel. Magnesium sulfat
digunakan sebagai vasodilator pada teknik hipotensi kendali. Bila dibandingkan dengan kombinasi
remifentanil dan sevofluran, magnesium sulfat tidak berbeda dalam menurunkan MAP dan laju
jantung. Pasien yang diberi magnesium sulfat memiliki hemodinamik perioperatif yang lebih stabil,
analgesia yang lebih baik, dan insidens PONV yang lebih rendah dibandingkan pasien yang
mendapat remifentanyl.

MANAGEMENT PASCA BEDAH EKSTUBASI

Selama anestesi umum, diperlukan level kedalaman anestesi yang sama sampai akhir prosedur yang
dapat menumpulkan respons laringotrakeal pasien, mencegah batuk, dan mencegah laringospasme
akibat pergerakan kepala pasien saat pembalutan kepala. Terdapat beberapa strategi saat ekstubasi
pipa endotrakeal.

Pertama, dapat dilakukan ekstubasi dalam pada pasien, kemudian jalan napas pasien ditopang
dengan sungkup hingga dapat bernapas spontan dengan baik serta bangun dari efek anestesi. Untuk
operasi telinga, tindakan ini dapat menimbulkan resiko laringospasme pascaekstubasi dan
meningkatnya kebutuhan tata laksana jalan napas oleh dokter spesialis anestesiologi. Penggunaan
ventilasi tekanan positif atau CPAP merupakan kontraindikasi pada pulih sadar karena tekanan
ditransmisikan melalui tuba eustachius dan dapat menggeser implan membran timpani atau
mengganggu perbaikan lain.

Pendekatan kedua dengan manuver Bailey meliputi insersi alat bantu jalan napas supraglotik
(umumnya LMA) di belakang ETT, mencabut ETT dalam kondisi pasien masih terbius, diikuti

84
penggunaan topangan ventilasi supraglotik hingga pasien dapat bernapas spontan normal dan
bangun dari bius.

Metode ketiga adalah metode farmakologi, pendekatan yang bergantung pada pemakaian
remifentanil dosis rendah untuk menumpulkan respons trakeal serta membamu ekstubasi secara
halus. Remifentanil membantu pemulihan kesadaran yang terprediksi, cepat, dan hampir simultan
dengan kembalinya ventilasi spontan serta refleks jalan napas.

Data saat ini menunjukkan bahwa dosis infus rumatan remifentanil intravena 0,05-0,06
mg/kg/menit (target konsentrasi 1.5 ng/mL) saat pulih sadar cukup efektif dan dapat menekan
refleks batuk pada mayoritas pasien yang masih terintubasi saat sadar. Profilaksis antiemetik
sebaiknya menjadi rutinitas karena insiden PONV pascabedah telinga mencapai 50-80%.
Penggunaan TIVA serta menghindari N20 sangat direkomendasikan. Remifentanil dosis rendah
dapat menyebabkan hiperalgesia (0,1-0.3 mg/kgBB/menit).

Komplikasi intraoperatif yang paling umum terjadi meliputi kerusakan saraf fasial dan/atau defek
dural. Pasien yang menjalani stapedektomi diposisikan secara rutin miring dengan sisi yang
dioperasi di atas untuk membantu terbentuknya bekuan darah di telinga dalam yang terbuka.
Telinga tengah dan dalam sering kali berhubungan dengan timbulnya vertigo pascabedah.
Kombinasi antiemetik dan supresan vestibular (benzodiazepin) umumnya efektif dalam
mengendalikan gejala yang muncul.

Pada pembedahan mastoidektomi, radikal nyeri bisa terasa sedang hingga berat. Bolus intermiten
fentanil intravena dikombinasikan dengan analgesia oral standar umumnya cukup untuk mengontrol
nyeri dan pemulangan pasien. Nyeri pada prosedur pembedahan telinga lain umumnya termasuk
nyeri ringan. Regimen analgesia multimodal, yang menggabungkan penggunaan inhibitor COX-2
dan asetaminofen atau ibuprofen, efektif menurunkan nyeri pascabedah. memperbaiki kualitas
hidup, dan meningkatkan kepuasan pemulihan pasien.

Sumber: KATI perdatin 2019

85
 MANAGEMENT ANESTESI PADA MYASTENIA GRAVIS

1. Myasthenia gravis merupakan ke|ainan autoimun kronis yang terjadi pada neuromuscular junctwn.
Terdapat penurunan jumlah reseptor asetilkolin di neuromuscular junction akibat kerusakan atau
inaktivasi reseplor oleh antibodi yang beredar dalam sirkulasi. Kelainan ini sering didapatkan pada
wanita berusia 20 30 tahun dan pria berusia 60 80 tahun. Asal antibodi tersebut belum diketahui
secara pasti, tetapi sering dikaitkan dengan thymoma atau hiperplasia kelenjar thymus.
2. Myasthenia gravis dikelompokkan berdasarkan otot rangka yang terlibat dan gcjala klinis yang
tampak. Tipe l hanya mengenai otot otot ekstra okular. dan pada umumnya tidak disenai
kelemahan otot bagian Iain. Tipe II dibagi dua. yaitu Ila dan Hb. Tipe Ila merupakan jenis yang
progresivitasnya lambat. ditandai dengan adanya kelemahan otot rangka ringan tanpa melibatkan
otot pemapasan dan menunjukkan respons baik terhadap obat. lermasuk kortikosteroid. Sementara
itu. tipe llb mcmiliki progrcsivitas lebih cepat dan disenai kelemahan otot rangka yang lebih beret.
Respons myasthenia gravis tipe IIb terhadap terapi medikamentosa Iebih buruk dan sering
mengenai otot otot pernapasan. Tipe lll dltandai dengan awitan gejala akut dan penurunan
kekuatan otot secara cepat dalam waktu enam bulan. Tipe lV ditandai dengan kelemahan otot
rangka yang berat yang mcrupakan kelanjutan dari tipc l atau tipc II.
3. Prinsip Terapi
Modalitas terapi yang dapat digunakan antara lain adalah obat-obatan antikolinesterase,
thymectomy, imunosupresan, dan imunoterapi (plasmapheresis dan immunoglobulin).
Pyridostigmine merupakan obat antikolinesterase yang umum digunakan. Obat temebut memiliki
awitan kerja 30 menit dan mencapai puncak dalam duajam. Pyn'dostigmine dosis maksima] dapat
diberikan s/d 120 mg tiap tiga jam. namun dosis yang lebih tinggi justru dapat memicu krisis
kolinergis. Krisis kolinergis ditandai dengan gejala muskarinik. antara lain hipersalivasi, miosis,
dan bradikardia. Terapi imunosupresan (kortikosteroid, azathioprine, cyclosporine. dan
mycophenolate) diberikan jika antikolinesterase tidak memberikan perbaikan yang adekuat.
4. PRABEDAH
Pembedahan yang bersifat elektif sebaiknya dilakukan saat penyakit ini sudah dalam keadaan stabil.
Evaluasi neurologis dan riwayat pengobatan harus dilakukan secara menyeluruh. Kemampuan
pasien dalam mempertahankan dan melindungi patensi jalan napas. batuk. serta membersihkan
sekret harus dinilai secara menyeluruh. Obat-obatan umumnya disarankan untuk dikonsumsi saat

86
 hari operasi. dengan mempertimbangkan interaksi dengan obatobatan pelumpuh otot yang akan
digunakan. Pasien yang menjalani operasi berisiko mengalami krisis myasthenia pascabedah
sehingga dibutuhkan dukungan ventilasi mekanis. Transternal thymectomy memiliki potensi
depresi ventilasi yang lebih besar dibandingkan transcervical thymectomy. Beberapa faktor yang
dapat digunakan sebagai prediktor terhadap kebutuhan ventilasi mekanis serta kejadian krisis
myasthenia pasca thymectomy antara lain adalah
(1) durasi penyakit lebih dari enam tahun
(2) penyakit paru obstruktif kronis (PPOK) yang tidak berkaitan dengan myasthenia gravis
(3) dosis harian pyridostigmine yang digunakan lebih dari 750 mg
(4) kapasitas vital kurang dari 2,9 L.
5. Krisis myasthenia akan meningkat bila
(1) didapati gejala bulbar.
(2) riwayat krisis sebelum operasi
(3) Radar antibodi reseptor asetilkolin dalam serum lebih dari 100 nmol/L
(4) perdarahan intraoperatif lebih dari 1000 mL.

6. INTRAOPERATIF
Peningkatan sensitivitas terhadap obat-obatan nondepolarizing muscle relaxant sering dijumpai
pada pasien myasthenia gravis. Untuk mengurangi risiko tersebut, maka dosis awal relaksan
sebaiknya diberikan secara titrasi berdasarkan respons neuromuscular junction yang dipantau
dengan peripheral nerve stimulator. Pemantauan pada otot orbicularis oculi bersifat over-estimasi
terhadap derajat blok sebenarnya, tetapi bermanfaat untuk memastikan tidak ada blok yang tersisa.
Pada myasthenia gravis derajat ringan hingga sedang, potensi atracurium dan vecuronium dapat
meningkat hingga dua kali lipat. Sebaliknya. resistensi terhadap efek succinylcholine ditemukan
pada pasien yang telah diterapi dengan pyridostigmine (EDQS disebutkan 2.6 kali lebih besar
dibandingkan pasien yang tidak menderita myasthenia gravis) dan dapat diberikan dengan dosis 1-
1.5 mg/kg untuk melakukan intubasi.Obat-obatan yang digunakan sebagai terapi myasthenia gravis
dapat memengaruhi potensi obat pelumpuh otot. Dapat terjadi resistensi terhadap efek obat
pelumpuh otot golongan steroid (misalnya vecuronium) akibat pemberian kortikosteroid.

87
 Sementara itu, obat antikolinesterase dan azathioprine dapat memperpanjang efek succinylcholine
akibat terganggunya aktivitas pseudokolinesterase dan memiliki efek antagonis terhadap
nondepolarizing muscle relaxant.
lnduksi dapat dilakukan dengan obat-obatan intravena short-acting. Efek depresi pemapasan dapat
terlihat jelas. lntubasi sering dapat dilakukan tanpa menggunakan obat pelumpuh otot akibat
kelemahan otot intrinsik yang sudah ada dan efek relaksasi dari obat anestesi inhalasi.
Rumatan anestesi dapat dilakukan dengan menggunakan obat anestesi inhalasi dengan atau tanpa
nitrous oxide (N20). Penggunaan anestetik inhalasi dapat meminimalisasi kebutuhan pelumpuh
otot, bahkan terkadang tidak diperlukan sama sekali. Dosis awal nondepolarizing muscle relaxant
dapat dikurangi hingga setengah bahkan sepertiga, dipantau dengan peripheral nerve stimulator. Hal
khusus yang ditemukan pada pasien myasthenia gravis adalah pelumpuh otot dengan
intermediateacting memiliki durasi kerja yang relatif singkat. Efek depresi pernapasan pascabedah
akibat opioid sering memanjang sehingga penggunaan obat tersebut harus dipertimbangkan dalam
penggunaannya.
Anestesi regional dapat digunakan pada pasien dengan myasthenia gravis dengan pemantauan ketat
terhadap fungsi otot dan ventilasi. Anestetik lokal golongan ester dimetabolisme oleh
pseudokolinesterase. dengan demikian obat untuk terapi myasthenia dapat menimbulkan efek
potensiasi dan memperpanjang durasi blok. Anestesi lokal jenis amida dapat digunakan secara
aman, tetapi tetap perlu dipersiapkan kemungkinan terjadinya perburukan kekuatan otot.
7. PASCABEDAH
Ekstubasi dilakukan setelah fungsi respirasi pulih seperti sedia kala. Kekuatan otot rangka dapat
terlihat cukup kuat pada periode awal pascabedah, namun kemudian dapat memburuk cepat dalam
beberapa jam berikutnya. Apabila pada pemeriksaan prabedah diperoleh data bahwa pasien berisiko
tinggi mengalami komplikasi, maka ventilasi mekanis perlu dipersiapkan di ICU.

Sumber: KATI perdatin 2019

88
 MANAGEMENT ANESTESI PADA PASIEN OVERDOSIS OPIOD

1. American Pain Society (APS) merekomendasikan untuk berkonsultasi dengan spesialis manajemen
nyeri apabila pasien memiliki toleransi opioid atau riwayat penyalahgunaan atau pencandu zat.
Pengobatan nyeri yang memadai pada pasien pencandu opioid aktif atau memiliki riwayat adiksi
sebelumnya tidak boleh ditahan hanya karena ketakutan terjadi adiksi yang lebih berat atau menjadi
pencetus kekambuhan.
2. Tata laksana nyeri dapat diberikan secara multimodal dengan pendekatan interdisipliner.
3. Pasien perlu digolongkan antara penyalah guna, mantan penyalah guna. dan pasien adiksi dalam
terapi substitusi farmakologis dengan methadone. buprenorphine. atau nalokson. Untuk para
penyalah guna, masalah utama terkait dalam mengidentifikasi “dosis jalanan” yang tepat dari obat
yang disalahgunakan atau zat ajuvan lainnya, kemudian untuk mengubah dosis ini menjadi dosis
morfin atau methadone dalam dosis basal harian untuk pemeliharaan selama fase perioperatif.
[nformasi mengenai ketergantungan dari seorang pasien harus digali sedalam mungkin. Satu gram
heroin ekuivalen dengan 40-80 mg methadone. Untuk mantan penyalah guna atau pasien dalam
program terapi substitusi. anestesiolog harus menyadari regimen obat dan kapan dosis terakhir
diberikan untuk merencanakan manajemen perioperatif yang memadai.
4. Selama periode perioperatif, kebutuhan opioid dasar pasien diteruskan selama periode perioperatif.
Manajemen anestesi pada pasien pencandu opioid dalam rehabilitasi dan pada pasien yang
menerima terapi agonis-antagonis antara lain dengan menggunakan anestesi inhalasi.
5. Tingkat rasa sakit pascabedah yang berlebihan sering dirasakan oleh pasien intoleransi opioid.
Untuk manajemen nyeri pascabedah, methadone dan buprenorphine memiliki aktivitas analgesik
yang minimal sehingga umumnya diberikan bersamaan dengan opioid lain untuk analgesia
pascabedah.
6. Tingkat rasa sakit pascabedah yang berlebihan sering dirasakan oleh pasien intoleransi opioid.
Untuk manajemen nyeri pascabedah, methadone dan buprenorphine memiliki aktivitas analgesik
yang minimal sehingga umumnya diberikan bersamaan dengan opioid lain untuk analgesia
pascabedah.
7. Metode altematif penghilang rasa sakit pascabedah di antamnya termasuk anestesi regional
berkelanjutan dengan anestesi lokal. analgesia opioid neuraksial, dan stimulasi saraf listrik

89
 transkutan.„ Parasetamol, obat anti-inflamasi non-steroid. atau inhibitor COX2 harus digunakan
secara regular kecuali bila ada kontraindikasi."
8. Ketamin direkomendasikan untuk tata laksana nyeri akut pada pasien intoleransi opioid.
Mekanisme intoleransi opioid dan opioid-inducedhyperalgesia (OIH) diduga melibatkan aktivasi
reseptor N-methyl-d-aspartate (NMDA). Ketamin adalah antagonis reseptor NMDA dan dapat
digunakan pada kedua keadaan ini. Ketamin sebagai terapi ajuvan pada pasien dengan intoleransi
opioid dapat diberikan dengan infus intravena dosis rendah selama 1-3 hari.
9. Ketamin dapat diberikan dengan dosis awal 100-200 mg/24 jam, dengan cara mencampurkan
200mg ketamin dan 5 mg midazolam dan diencerkan dengan salin sampai total volume 48 ml.
diberikan dengan kecepatan 1-2 ml/jam.3
10. Gabapentinoid (gabapentin/pregabalin) dapat digunakan sebagai ajuvan tata laksana nyeri
pascabedah pasien dengan intoleransi opioid dan direkomendasikan terutama bagi pasien yang
nyerinya masih belum tertanggulangi meskipun telah mendapat metode tata laksana nyen„ lainnya.
Gabapentin dapat diberikan dengan dosis 100-300 mg tiga kali sehari atau pregabalin 5-75 mg dua
kali sehari pada beberapa keadaan, infus kontinu lidokain intravena dapat digunakan.
11. TERAPI PASIEN PENGGUNA OPIOID ORAL
Anestesiolog harus dapat mengantisipasi peningkatan derajat nyeri yang signifikan pada pasien
dengan terapi opioid, misalnya pada kasus operasi elektif. Anestesiolog membuat perencanaan tata
laksana nyeri terlebih dahulu dan mendokumentasikan rencana ini dalam catatan medis.
Anestesiolog berhak mengeksplorasi berbagai macam terapi yang mungkin dilakukan. bertindak
sesuai dengan rencana terapi secara agresif. dan mengevaluasi ulang terapi yang diberikan bilamana
diperlukan. Pasien hams mengonsumsi dosis opioid oral regular mereka pada pagi hari operasi.
dengan dosis baseline pemeliharaan harian mereka sebelum induksi dari anestesi umum. spinal,
atau regional. Dosis opioid dapat dikurangi hingga 50% dengan melakukan rotasi opioid. kemudian
dilakukan titrasi sesuai dengan respons pasien. Hal ini disebabkan karena toleransi silang antar
opioid tidak lengkap sehingga pemberian opioid baru biasanya dimulai dengan dosis yang lebih
rendah dari dosis equianalgesik.
Sebagai contoh: Pada pasien yang menggunakan oxicodone oral dengan dosis 40 mg setiap hari.
dosis oral morfin equianalgesik akan menjadi 60 mg setiap hari, dan dosis IV morfin sulfat akan
menjadi 20 mg. Karena adanya intoleransi silang yang tidak komplet. maka diberikan 50% dari 20

90
mg yaitu 10 mg. Dosis ini dapat diberikan dengan alat PCA background infusion 10 mg/24 jam
(atau sekitar 0.5 mg/jam) dan bolus 1 mg.
Saat ini terdapat sediaan kombinasi oral oxycodone/ nalokson dalam rasio 2:1 untuk manajemen
nyeri. Pada sediaan ini, efek antagonis opioid hanya terbatas pada saluran pencemaan, karena
sebagian besar nalokson menjalani metabolisme pertama di hati, oleh karena itu, hanya 2% tersisa
di SSP. tanpa memengaruhi efek analgesia. Pada pasien yang rutin menggunakan sediaan ini, dosis
oral yang biasa diminum juga dapat diteruskan pada pasien ini pada periode perioperatif jika
memungkinkan. Formulasi inijuga telah digunakan untuk manajemen nyeri pascabedah ortopedi.
Tidak ada data yang menunjukkan preferensi obat opioid intrabedah yang spesifik dibandingkan
opioid lain pada pasien penyakit kronis dengan pengobatan opioid atau pasien pencandu. Selain itu,
tidak dimungkinkan untuk memprediksi tingkat toleransi opioid intraoperatif. Anestesiolog
penanggungjawab pasien dapat memilih opioid dan melakukan titrasi dosis menggunakan metode
yang biasa. Penggunaan remifentanil pada pasien ini masih menjadi kontroversi karena adanya
kemungkinan terjadinya peningkatan toleransi opioid yang akut dan opioid induce hiperalgesia.
Pasien selama anestesi perlu dipantau besarnya dosis opioid yang diberikan dan tanda-tanda
vitalnya (denyut jantung. pelebaran pupil, tekanan darah arteri) dan. yang terbaru, dengan
pemantauan indeks nosisepsi analgesia. Populasi pasien ini umumnya membutuhkan dosis opioid
yang lebih besar daripada dosis yang biasa digunakan pada pasien opioid-naive. Analgesia regional
dapat membantu mengurangi kebutuhan opioid intrabedah, tetapi tidak menghilangkan gejala
withdrawal. Intiltrasi luka bedah dengan anestetik lokal juga dapat diberikan. Ketamin dosis rendah
(dosis subanesthetic) dapat memperbaiki skala nyeri dan mengurangi konsumsi opioid.
Laju respirasi yang lambat dengan peningkatan volume tidal merupakan manifestasi dari overdosis
opioid yang palingjelas terlihat, umumnya ditemukan pada pasien dengan overdosis heroin. Pupil
mata biasanya miosis, meskipun midriasisjuga dapat terjadi apabila gejala hipoventilasi berujung
pada hipoksemia berat.
Efek opioid pada sistem saraf pusat memiliki gejala beragam, mulai dari disforia hingga penurunan
kesadaran. Kejang dapat terjadi meskipun jarang. Edema paru juga banyak ditemui pada pasien
dengan overdosis heroin. Penyebab dari edema paru ini sendiri belum diketahui, akan tetapi diduga
hipoksemia, hipertensi, mekanisme neurogenik, cedera endotelial yang berkaitan dengan obat, atau
efek dari berbagai material (kontaminan) lainnya yang diinjeksikan bersamaan dengan heroin
memiliki keterkaitan.

91
Efek lainnya yang dapat diprediksi dari overdosis opioid adalah atonia gaster. Overdosis opioid
fatal paling sering disebabkan oleh perbedaan tingkat kemurnian dari produk ilegal jalanan atau
merupakan kombinasi dari opioid dengan zat depresan sistem saraf pusat lainnya. Untuk
mempertahankan laju respirasi yang adekuat, dapat digunakan obat antagonis opioid, yaitu
nalokson.

Gejala withdrawal muncul bila terjadi pemberhentian opioid secara tiba-tiba, pemberian antagonis
opioid, pengurangan dosis opioid yang terlalu cepat, atau gagalnya opioid mencapai reseptor tempat
kerja obat. Gejala dari sindrom withdrawal opioid salah satunya adalah timbulnya aktivitas
simpatetik yang berlebih, sebagai contohnya adalah diaforesis, midriasis, hipertensi, dan takikardia.

Menguap, lakrimasi, rhinorrhea, piloereksi, tremor, rasa tidak nyaman pada otot rangka dan tulang,
serta anoreksia timbul mengikuti keinginan kuat (craving) terhadap obat-obatan dan rasa ansietas.
Selain itu insomnia, kram perut, diare, dan hipertermia juga dapat terjadi. Spasme otot rangka dan
kaki menyentak dapat terjadi setelahnya, dan kolaps sistem kardiovaskular dapat terjadi.

Gejala kejang umumnya jarang terjadi dan apabila terjadi, pemeriksaan lanjutan terhadap penyebab
kejang perlu dilakukan, misalnya withdrawal dari zat lainnya yang tidak diketahui atau penyakit
epilepsi yang memang sedang berjalan.

Kebutuhan opioid dasar pasien direkomendasikan untuk diteruskan selama periode perioperatif
(biasanya dalam bentuk sustained release) dan

Sumber: KATI perdatin

92
 MANAGEMENT ANESTESI PADA PASIEN STROKE

1. Pasien yang mengalami serangan disfungsi neurologis mendadak, atau tanda dan gejala
neurologis yang berevolusi memburuk dalam beberapa menit hingga dalam beberapa jam.
kemungkinan besar mengalami stroke. Serangan iskemik transien (Transient Ischemic Attack,
TIA) terjadi bila dijumpai perubahan fungsi neurologis yang berlangsung selama kurang dari 24
jam akibat perubahan suplai darah di otak. Jika disfungsi neurologis berlangsung hingga 72 jam,
tetapi kemudian dapat diatasi, disebut Reversible Ischemic Neurological Defect (RIND).
Disfungsi neurologis yang berlangsung selama lebih dari 72 jam dikategon'kan sebagai stroke.
TIA dianggap sebagai ancaman terjadinya stroke iskemik.
2. Stroke iskemik akut disebabkan terutama karena emboli agregat fibrin-platelet yang terbentuk
pada plak pembuluh darah ekstrakranial. Gangguan penglihatan unilateral, mati rasa atau
kelemahan satu sisi ekstremitas, serta afasia merupakan tanda sugestif adanya gangguan pada
pembuluh darah karotis. Gangguan penglihatan bilateral. pusing, ataksia. disartria. kelemahan
bilateral, atau amnesia merupakan tanda sugestif adanya gangguan pada pembuluh darah
vertebro-basilar.
3. Perubahan aliran darah otak yang mendadak pada stroke iskemik akan menyebabkan terjadinya
gradien hipoperfusi. Gradien hipoperfusi terdiri atas area pusat iskemik yang dikelilingi zona
penumbra dan oligemia.
4. PREOPERATIF
Perjalanan penyakit pasien dengan suspek stroke harus dievaluasi dengan baik dengan berfokus
pada durasi gejala serta kemungkinan etiologi penyebab. Onset gejala sangat penting dalam tata
laksana stroke iskemik akut. Terapi trombolisis digunakan pada pasien dengan onset kurang dari
tigajam. sedangkan pada terapi trombolisis intraarterial pada pasien dengan onset kurang dari
enam jam. Faktor risiko seperti hipertensi, diabetes, riwayat merokok, penggunaan alkohol, dan
penggunaan antikoagulan harus dikaji dengan baik. Pada pasien perlu juga diketahui
kontraindikasi terapi trombolisis intravena seperti adanya riwayat pembedahan sebelumnya.
Riwayat penyakit kardiovaskular seperti aritmia dan miokard infark harus dikaji karena umum
menyertai populasi pasien stroke.
Pasien dengan TIA yang menjalani operasi untuk indikasi lain memiliki peningkatan risiko
stroke perioperatif. Bruith asimtomatik carotis tidak selalu menunjukkan obstruksi arteri karotis

93
 yang signifikan. Kurang dari 10% pasien dengan bmit asimptomatik sepenuhnya mempunyai lesi
arteri karotis yang signifikan.
5. INTRAOPERATIF
Tatalaksanaan intraoperatif pada pasien stroke iskemik atau hemoragik disesuaikan dengan
kondisi pcnyakit dan keadaan pasien. Dapat dijumpai gangguan autoregulasi aliran darah otak
sehingga tekanan perfusi serebral langsung tergantung pada besarnya aliran darah ke otak.
Area penumbra neurologis masih berpotensi bisa diselamatkan. Jaringan penumbra sangat
sensitif menderita cedera akibat hipotensi dan hipertensi, karenanya kontrol ketat tekanan darah
pasien mutlak dilakukan.
Target optimal hemodinamik pada pasien dengan stroke iskemik akut masih menjadi perdebatan.
Target tekanan darah yang diketahui dapat meningkatkan hasil luaran adalah tekanan sistolik
150-180 mmHg. Variabilitas dari tekanan darah sistolik menjadi prediktor untuk luaran buruk
pada pasien setelah trombolisis tanpa rekanalisasi. Secara umum, target hemodinamik pasien
stroke masih belum diketahui secara pasti, namun hipotensi dan hipertensi ekstrem harus
dihindari.
Penggunaan rutin vasopressor untuk menopang tekanan darah pada pasien ini dapat
membahayakan pasien.
Hipotermia diidentifikasi berpotensi memiliki sifat neuroproteksi. Terapi hipotermia sudah
diterapkan dan terbukti dalam meningkatkan luaran neurologis pada hewan coba dengan henti
jantung. namun teknik tersebut masih memberikan hasil yang inkonsisten pada praktik klinik.
Hipotermia terapeutik dapat memperbaiki luaran neurologis pada henti jantung akibat fibrilasi
ventrikel. tapi tidak menunjukkan keberhasilan yang sama pada kasus lain. Hipotermia tidak
terbukti memberikan luaran yang baik pada kasus cedera otak trauma, anuerisma intrakranial,
dan stroke akut. Demam, di sisi lain, berhubungan dengan luaran neurologis yang buruk dan
harus dihindari. Keadaan demam dapat berhubungan dengan peningkatan metabolisme.
pembentukan radikal bebas. dan pelepasan neurotransmiter.

Sumber: KATI perdatin 2019

94
 MANAGEMENT ANESTESI PADA PASIEN THYROID

1. FISIOLOGI KELENJAR TYROID

Produksi normal dari hormon tiroid tergantung dari asupan iodium eksogen. lodium akan
diabsorpsi di saluran pencernaan. diubah menjadi ion iodida dan ditranspor secara aktif ke
kelenjar tiroid.l lodida akan dioksidasi kembali menjadi iodine, yang akan berikatan dengan
hormon tirosin. Hasil akhirnya adalah dua hormon. yaitu triiodothyronine (T3) dan thyroxine
(T4) yang akan berikatan dengan protein dan disimpan dalam kelenjar tiroid.„ Rasio T4/T3 yang
disekresi adalah 10:1.2 Saat memasuki peredaran darah. T4 dan T3 akan berikatan secara
reversibel dengan thyroxine-binding globulin (80%), prealbumin (10-15%). dan albumin (5-
10%).z Hormon T3 Iebih poten dari T4 dan kurang berikatan dengan protein. Sebagian besar T3
di sirkulasi terbentuk di perifer dari proses deiodinasi parsial T4.
2. PERTIMBANGAN ANESTESI
PRABEDAH
Semua tindakan pembedahan elektif, termasuk tiroidektomi subtotal. sebaiknya ditunda sampai
pasien eutiroid secara klinis dan laboratorium.„-„° Kadar T3 dan T4 dalam batas normal dan
tidak ada takikardi saat istirahat.2 Obat-obat antitiroid dan B-adrenergic antagonis dilanjutkan
sampai pagi hari-H operasi, karena PTU dan Methimazole mempunyai waktu paruh yang
singkat. Jika tindakan bedah bersifat darurat. sirkulasi hiperdinamik dapat dikendalikan
menggunakan B-blocker intravena, sodium iodidate, glukokortikoid. dan PTU. PTU tidak
mempunyai sediaan intravena sehingga pemberian diberikan per oral, via NGT atau per rektal.
Glukokortikoid (deksametason 2 mg intravena tiap 6 jam) diberikan untuk mengurangi
pelepasan hormon dan mengurangi konversi T4 menjadi T3.
Evaluasi jalan napas berupa ada tidaknya kompresi atau deviasi trakea akibat goiter penting
dilakukan. Anestesi juga harus cukup dalam untuk mencegah respons simpatis berlebihan.
Obat-obatan yang menstimulasi sistem saraf simpatis seperti ketamin. pancuronium. atropin,
efedrin, atau epinefrin sebaiknya dihindari. Thiopental (karena memiliki inti thioureylene) dapat
mengurangi konversi T4 menjadi T3 di perifer. Perlindungan terhadap mata (eyepad, tetes mata)
perlu diberikan terutama pada pasien dengan proptosis.
INTRABEDAH

95
Selama anestesi, fungsi kardiovaskular dan suhu tubuh pasien riwayat hipertiroidisme perlu
dipantau. Ketamine, agonis adrenergic indirek, dan obat lain yang merangsang sistem saraf
simpatis atau antagonis muskarinik sebaiknya dihindari pada pasien yang sedang atau baru
menjalani terapi hipertiroidisme karena dapat menimbulkan hipertensi dan takikardi.
Untuk rumatan anestesi, semua agen inhalasi poten dapat digunakan. Hipertiroidisme tidak
meningkatkan kebutuhan minimum alveolar concentration (MAC) anestetik inhalasi. Pasien
hipertiroid dengan kelainan pada otot (miopati, myasthenia gravis) memerlukan dosis pelumpuh
otot nondepolarisasi yang lebih rendah. Hipotensi intrabedah ditata laksana dengan vasopressor
yang bekerja langsung seperti phenylephrine. Hindari atau kurangi penggunaan efedn'n,
epinefrin, norepinefrin. dan dopamin untuk mencegah respons hemodinamik yang berlebihan.
Anestesi regional dapat dilakukan dengan aman dan merupakan teknik yang disarankan.
Anestetik lokal yang mengandung epinefrin sebaiknya dihindari.
Pengangkatan kelenjar tirotoksik tidak berarti resolusi seketika dari tirotoksikosis. Waktu paruh
dari T4 adalah 7-8 hari sehingga terapi dengan B-blocker sebaiknya dilanjutkan pada periode
pascabedah.
PASCABEDAH
Ancaman paling serius pada pasien dengan hipertiroid adalah krisis tiroid (badai tiroid) yang
ditandai dengan hiperpireksia, takikardi. penurunan kesadaran (agitasi. delirium. koma), dan
hipotensi. Krisis tiroid dapat teljadi pada 6-24 jam pascabedah. namun juga dapat terjadi
intrabedah, dengan gejala menyerupai hipertermia maligna. Tidak seperti hipertermia maligna,
krisis tiroid tidak disertai dengan kekakuan otot, peningkatan kreatinin kinase, atau peningkatan
metabolisme (laktat) dan asidosis respiratorik. Tata laksana meliputi hidrasi dan pendinginan,
infus esmolol dan B-blocker intravena (dengan target heart rate <100/menit), PTU (250-500 mg
setiap 6 jam per oral atau dengan mengg„unakan nasogastric tube). diikuti dengan pemberian
sodium iodida (1 gram intravena selama 12 jam) dan koreksi dari faktor pencetus (seperti
infeksi). Kortisol (100-200 mg setiap 8 jam) direkomendasikan untuk mencegah komplikasi dari
supresi kelenjar adrenal yang sudah ada.
Krisis tiroid adalah kegawatdaruratan medis dengan mortalitas tinggi yang membutuhkan tata
laksana dan pemantauan secara agresif. Umumnya, kadar hormon tiroid akan kembali normal
dalam 24-48 jam dan pemulihan akan berlangsung dalam waktu 1 minggu.

96
3. Faktor-faktor yang dapat mencetuskan krisis tiroid adalah bedah kelenjar tiroid, penghentian obat
antitiroid, terapi radioiodine, zat kontras yang memiliki iodium, bedah selain kelenjar tiroid,
infeksi, stroke, gagal jantung kongestif, emboli paru, kehamilan, persalinan, diabetic
ketoacidosis, trauma, dan penggunaan amiodarone.
4. Pascabedah tiroidektomi dapat terjadi recurrent laryngeal nerve palsy yang menyebabkan suara
menjadi serak, afonia, dan/atau stridor.1 Evaluasi pita suara pada saat “deep extubation”. Kolaps
trakea akibat hematoma dapat menyebabkan obstruksi jalan napas, terutama pada pasien dengan
tracheomalasia. Intubasi ulang akan menjadi sulit pada keadaan ini. Tata laksana segera dengan
membuka luka pada leher dan evakuasi bekuan darah sebelum tindakan reintubasi.
5. Hipoparatiroidisme akibat dari pengangkatan tidak disengaja kelenjar paratiroid dapat
menyebabkan hipokalsemia akut dalam 12-72 jam. Pneumotoraks juga dapat terjadi akibat
eksplorasi leher selama pembedahan.1

Sumber: KATI perdatin 2019

97
 MANAGEMENT ANESTESI PADA GAGAL GINJAL AKUT DAN KRONIS

1. Gagal ginjal akut (Acute Kidney Injury, AKI) merupakan sindrom klinis akibat penumnan fungsi
ginjal yang disebabkan berbagai etiologi. antara lain azotemia pre renal, nekrosis tubular akut.
nefritis interstisial akut, penyakit glomerulus dan vaskulitis akut di ginjal. serta nefropati ohstruktif
post renal
2. Kriteria RIFLE dan modifikasinya (Klasifikasi AKIN) sedang digunakan untuk mendefinisikan
dan mengklasiflkasi derajat keparahan AKI. Sistem ini didasarkan atas perubahan serum kreatinin
(SCr). laju filtrasi glomerulus (GFR). dan/atau produksi urine (urine output). KDIGO
menggabungkan kedua klasifikasi tersebut.
3. Berdasarkan KDIGO diagnosis AKI ditegakkan bila dijumpai peningkatan serum kreatinin >0.3
mg/dl dalam 48 jam atau peningkatan serum kreatinin hingga >1,5 kali nilai basal dalam 7 hari
pertama atau produksi urine < 0.5 ml/kg/ jam dalam 6 jam. Sistem RIFLE, AKIN, dan KDIGO
ditetapkan sebagai standar diagnosis dan klasifikasi AKI. telah divalidasi. diterima secara luas. dan
dapat digunakan untuk memprediksi pasien dengan luaran baik.
4. MANIFESTASI KLINIS GAGAL GINJAL
METABOLIK
Pada pasien gagal ginjal dapat dijumpai berbagai kelainan metabolik, seperti hiperkalemia,
hiperfosfatemia, hipokalsemi, hipermagnesemia, hiperurisemia, dan hipoalbumin. Retensi air dan
garam bisa memperburuk kondisi hiponatremia sehingga menyebabkan penumpukan cairan
ekstraseluler. Kegagalan ginjal mengeluarkan asam nonvolatil mengakibatkan nilai anion gap
tinggi dan menimbulkan asidosis metabolik. Hipernatremia dan hipokalemia merupakan
komplikasi yang tidak biasa terjadi pada gagal ginjal.
Hiperkalemia adalah komplikasi paling berbahaya dari seluruh abnormalitas elektrolit pada gagal
jantung karena efeknya terhadap jantung. Hiperkalemia biasanya timbul pada pasien dengan kliren
kreatinin kurang dari 5 mL/menit. Hiperkalemia dapat terjadi dengan cepat pada pasien dengan
kliren yang lebih tinggi dari 5 ml/menit bila dijumpai pelepasan kalium ke sistemik dalam jumlah
besar, misalnya pada trauma, hemolisis, infeksi, atau pemberian kalium berlebihan.9
Hipermagnesium pada pasien gagal ginjal biasanya bersifat ringan kecuali bila ditimbulkan oleh
intake magnesium yang berlebih (seperti pemberian antasida yang mengandung magnesium).
Pasien dengan gagal ginjal juga kehilangan jaringan protein dalam waktu cepat sehingga bisa

98
 menderita hipoalbuminemia. Anoreksia, pembatasan asupan protein, dan proses dialisis turut
berperan menimbulkan hipoalbuminemia.
HEMATOLOGI
Anemia biasanya selalu ada pada pasien dengan kliren kreatinin di bawah 30 mL/menit, dengan
konsentrasi hemoglobin 6-8 g/dL. Anemia disebabkan oleh berkurangnya produksi eritropoetin,
pembentukan sel darah merah, dan penurunan masa hidup sel darah merah. Faktor penyebab
anemia lain adalah kehilangan darah di sistem gastrointestinal, hemodilusi, dan supresi sumsum
tulang akibat infeksi berulang.

5. OBAT ANESTESI INHALASI

Anestesi volatil
Anestesi volatil adalah obat yang mendekati ideal untuk pasien dengan disfungsi renal karena
eliminasinya kurang tergantung pada ginjal, dapat
dititrasi untuk mengontrol tekanan darah dan efeknya minimal terhadap aliran darah renal.
Tidak ada perubahan ambilan atau distribusi anestesi volatil pada pasien gagal ginjal ringan sampai
berat. Induksi inhalasi dan pemulihannya dapat berlangsung cepat pada pasien gagal ginjal kronis
dengan anemia berat (hemoglobin <5 g/dL), akibat penurunan koefisien partisi darah: gas atau
penurunan konsentrasi alveolar
minimum. Enfluran dan sevofluran (dengan aliran gas segar <2 L/menit) sebaiknya tidak digunakan
pada pasien dengan penyakit ginjal yang akan
menjalani prosedur operasi lama karena berpotensi menimbulkan akumulasi fluorida.
Nitrous oxide
Pada pasien anemia berat (hemoglobin <7 g/dL), peningkatan kecil dari oksigen yang larut dalam
darah
dapat mengakibatkan kenaikan signifikan perbedaan kandungan oksigen arterial dan vena.
Karenanya nitrous oxide sebaiknya tidak digunakan atau dibatasi pada pasien gagal ginjal dengan
Hb <7 gr/ dl untuk
mengoptimalkan kandungan oksigen arterial.
6. OBAT ANESTESI INTRAVENA
- Propofol dan etomidat
Farmakokinetik propofol dan etomidat tidak secara signifikan dipengaruhi oleh kerusakan fungsi
ginjal.
Efek farmakologi etomidat dapat meningkat pada pasien gagal ginjal dengan hipoalbumin akibat
berkurangnya etomidat yang berikatan dengan protein.
- jumlah barbiturat yang berikatan dengan protein akan berkurang, sehingga dapat dijumpai
peningkatan sensitivitas pasien gagal ginjal terhadap barbiturat selama induksi. Asidosis juga
meningkatkan fraksi non-ionisasi barbiturat. sehingga barbiturat dapat dengan cepat masuk ke
susunan saraf pusat.

99
Pada gangguan fungsi ginjal, farmakokinetik ketamin hanya mengalami perubahan minimal
Metabolit aktif hasil metabolisme di hati dari ketamin akan dlekskresikan di ginjal. sehingga
terdapat potensi akumulasi pada keadaan gagal ginjal,
- Ketamin
dapat menimbulkan hipertensi yang tidak diinginkan pada pasien dengan hipertensi renal.
- Benzodiazepin
melewati metabolisme hepatik dan konjugasi sebelum dieliminasi di urine. Karena ikatannya
protein yang tinggi. pada pasien dengan hipoalbuminemia dapat terjadi peningkatan sensitivitas
terhadap benzodiazepin. Diazepam harus digunakan secara hati hati pada kerusakan ginjal karena
potensi akumulasi metabolit aktifnya.
- Opioid
yang sering digunakan dalam anestesi (morfin. meperidin, fentanil. sufcntanil, dan alfentanil)
dinonaktifkan oleh hepar; dan metabolitnya kemudian diekskrcsikan di urinc. Farmakokinetik
remifentanil [idak dipengamhi fungsi ginjal karena dihidrolisis oleh ester dalam darah dengan
cepat. Kecuali morfin dan meperidin, obat obat ini tidak mengalami akumulasi metabolit aktif pada
pasicn gagal gmjal. Akumulasi metabolit morfin (morphine 6 glucoromde) dan metabolit meperidin
dilaporkan dapat memperpanjang depresi napas pada beberapa pasien dengan gagal ginjal.
Peningkatan level normeperidin (metabolit meperidin) dapat mengakibatkan kejang.
Farmakokinetik agonis antagonis opioid yang sen„ng digunakan (butorphanol, nalbuphinc, dan
buprenorphine) tidak terpengaruh pada keadaan gagal ginjal.
Premedikasi atropin dan glikopirolat dapat dibcrikan dengan aman pada pasien dengan kerusakan
ginjal. Lebih kurang 50% obat dan metabolit aktif obat pada kcadaan normal diekskresxkan di
urine, schingga dapat terjadi akumulasi pada pemberian berulang. Ekskresi skupolamin kurang
tergantung pada fungsi ginjal, tetapi terdapat peningkatan efek skopolamin di sistem saraf pusat
aklbat azotemia.

100
 OBAT PELUMPUH OTOT
1. Suksinilkolin
Suksinilkolin dapat digunakan dengan aman pada gagal ginjal, asalkan konsentrasi kalium serum
diketahui kurang dari 5 mEq/L pada saat induksi.
Bila kalium serum lebih tinggi dari 5 mEq/L atau bila hasil pemeriksaan meragukan, obat
pelumpuh otot nondepolarisasi harus digunakan. Walaupun penurunan level pseudokolinesterase
telah dilaporkan pada sebagian pasien uremia setelah dialisis, perpanjangan signifikan blok
neuromuskular jarang terlihat.
2. Cisatrakurium, atrakurium, dan mivakurium merupakan obat pilihan pertama untuk relaksasi otot
pada pasien dengan gagal ginjal. Eliminasi mivakurium minimal dipengaruhi ginjal. Dapat
dijumpai sedikit pemanjangan durasi kerja akibat penurunan konsentrasi pseudokolinesterase
plasma. Cisatrakurium dan atrakurium mengalami hidrolisis di plasma secara enzimatik oleh
ester dan non-enzimatik dengan eliminasi Hofmann.
3. Ekskresi ginjal merupakan jalur utama eliminasi edrofonium. neostigmin, dan piridostigmin.
Waktu paruh agen-agen tersebut pada pasien dengan kerusakan ginjal diperpanjang sebanding
dengan pemanjangan waktu paruh obat pelumpuh otot. Karenanya rekurarisasi jarang terjadi
pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal pasca-pemberian agen reversal. Reversal blok
neuromuskular yang tidak adekuat setelah pemberian agen reversal biasanya disebabkan faktor
lain.

101
 PERTIMBANGAN PREOPERATIF PASIEN GAGAL GINJAL AKUT

EVALUASI PREOPERATIF
Pasien gagal ginjal dengan azotemia membutuhkan evaluasi yang teliti. Kebanyakan pasien dengan
gagal ginjal akut yang membutuhkan pembedahan berada dalam keadaan kritis. Manejemen
perioperatif yang optimal membutuhkan dialisis preoperatif.

Sumber: KATI perdatin 2019

102
 MANAGEMENT ANESTESI HEPATITIS AKUT

1. Hepatitis akut dapat terjadi akibat berbagai faktor seperti infeksi virus, iskemia, alkohol, toksin,
trombosis, atau obat-obatan. Terdapat kerusakan hepatoseluler akut dengan derajat yang bervariasi
dari nekrosis selular. Tanda awal adalah ikterik yang diikuti dengan demam ringan dan pembesaran
hepar. Gejala lain adalah anoreksia, mual, lelah, malaise, nyeri sendi, nyeri kepala, faringitis, urine
berwarna gelap, dan feses berwarna seperti lumpur.
2. Pemeriksaan laboratorium pasien dengan hepatitis harus mencakup urea darah nitrogen, elektrolit
serum, kreatinin, glukosa, transaminase, bilirubin, alkalin fosfatase, albumin, jumlah trombosit, dan
nilai PT. HbsAg juga dapat diperiksa jika memungkinkan.
3. Hepatitis akut dianggap sebagai kontraindikasi untuk operasi elektif. Mortalitas pasien ikterik
suspek hepatitis akut yang menjalani laparotomi diagnostik adalah 9,5%-13%. Pasien hepatitis akut
yang menjalani operasi elektif harus dioptimalisasi sampai gejala dapat diatasi dan tes fungsi hepar
yang normal.
4. Jika seorang pasien dengan hepatitis akut harus menjalani operasi, manajemen perioperatif harus
fokus pada penyebab dan derajat kerusakan hepar. Informasi yang harus diperoleh mengenai
riwayat pemakaian obat-obatan, termasuk konsumsi alkohol, penggunaan obat intravena, riwayat
transfusi, dan anestetik sebelumnya.
Gejala mual atau muntah harus diperhatikan, dan jika terdapat dehidrasi dan imbalans elektrolit
maka harus dikoreksi. Perubahan status mental dapat mengindikasikan gangguan hati yang berat.
Perilaku yang tidak sesuai pada pasien alkoholik mungkin merupakan tanda-tanda akut intoksikasi
sedangkan iritabilitas, takikardia, dan hipertensi biasanya merupakan tanda withdrawal alkohol.
5. Tujuan dari tata laksana intrabedah adalah untuk mempertahankan fungsi hati yang ada. Beberapa
pasien dengan hepatitis akibat virus mungkin menunjukkan peningkatan kepekaan sistem saraf
pusat terhadap anestesi sedangkan pasien alkoholik sering menunjukkan cross-tolerance untuk
anestesi intravena dan volatil. Pasien dengan riwayat alkoholik juga membutuhkan pemantauan
kardiovaskular karena efek depresan jantung akibat alkohol bersifat aditif bagi anestesi. Selain itu,
kardiomiopati dapat dijumpai pada pasien alkoholik.
6. Anestesi inhalasi umumnya lebih disukai daripada agen intravena karena sebagian besar obat
intravena tergantung pada hepar untuk metabolisme dan/ atau eliminasinya. lsofluran dan
sevofluran adalah agen pilihan untuk pasien dengan gangguan hepar karena aliran darah dan

103
hantaran oksigen ke hati dapat tetap terjaga. Dosis standar agen induksi intravena umumnya dapat
digunakan karena efek

Sumber:
KATI perdatin 2019
Edisi pertama

104
 MANAJEMEN ANESTESI PASIEN EPILEPSI

1. Pada pasien dengan gangguan kejang, manajemen anestesi termasuk mempertimbangkan dampak
obat antiepilepsi pada fungsi organ, efek obat anesthetic pada kejang, dan perubahan dalam
farmakokinetik obat yang disebabkan oleh obat antieplleptnc yang diinduksi oleh induksi enzim
obat. Metohexital. alfentanil, ketamine, entlurane, isotlurane, dan sevoflurane dapat merangsang
aktivitas gelombang otak epileptiform. Berbagai obat antiepilepsi (fenitoin, karbamazepin)
mempersingkat durasi aksi relaksan otot nondepolarisasi. Topiramate dapat menyebabkan asidosis
metabolik yang tidak dapat dijelaskan. Kebanyakan anestesi inhalasi, termasuk nitro oksida, telah
dilaporkan menghasilkan aktivitas kejang. Tiobarbiturat, opioid, dan benzodiazepin adalah obat
yang lebih disukai. Penting untuk mempertahankan pengobatan dengan obat antiepilepsi yang ada
selama periode perioperatif.
2. EPILEPSI
Sebagai antikonvulsan mempengaruhi sistem organ (terutama fungsi hati), evaluasi organ fungsi
harus dalam penilaian pra operasi.
3. Semua antiepilepsi harus dilanjutkan.
4. Obat anestesi dengan potensi epileptogenik [Methohexitone, ketamine (karena sifatnya
pengawet), propofol (opistoton langka), etomidate (aktivitas mioklonik), enflurane, sevoflurane dan
atracurium (Laudonosine)] tidak boleh digunakan.
5. Spinal/epidural dapat diberikan dengan aman jika tidak ada tanda dan gejala peningkatan
ketegangan intrakranial (TIK).
6. Karena properti antikonvulsam thiopentone adalah agen induksi pilihan untuk epilepsi. Fenitoin
dan karbamazepin dapat mempotensiasi efek relaksan otot non-depolarisasi.

Sumber: stoelthing co-existing

105
 KONDISI OTAK PADA PASIEN DM

Pada keadaan tertentu, misalnya starvasi atau diabetes, saat glukosa tidak tersedia untuk digunakan
oleh sel, terjadi metabolisme benda keton. Hasil katabolisme jaringan adiposa dibawa ke hepar, lalu
terbentuk B-hidroksibutirat dan asetoasetat yang diangkut melalui plasma ke otak. Di otak, senyawa
keton dimetabolisme menjadi 2 mol asetilCo-A yang dapat masuk ke siklus Krebs. Pada keadaan
hipoglikemia, oksidasi benda keton dapay menghasilkan 75% dari energi yang diperlukan otak.

Sumber
KATI perdatin 2019
Edisi pertama

106
 THE RELATIONSHIP BETWEEN AGE AND HEART RATES
(sumber: Cote hal 111)

Premature 120–170 bpm

0–3 months 100–150 bpm
3–6 months 90–120 bpm
6-12 months 80–120 bpm
1-3 years 70-110 bpm
3-6 years 65-110 bpm
6-12 years 60-95 bpm
>12 years 55–85 bpm

107
 TES HIPERTERMI MALIGNA

1. Tes kontraktur kafein-halotan

- gold standar diagnosa hipertermi maligna
- ada 30 center di dunia (1 di Kanada,4 di USA)
- cara :

1). jaringan otot paha(m.vastus medial/lateral) segar di ambil 2 gr (biopsi ) lalu di diseksi menjadi
lembaran sebanyak 6 strip.lalu di ekspose dgn halotan dan caffein

2). Halotan 3% >0,7 g ➡kontraktur (+) ➡MH

0,5-0,69 g➡kontraktur(+)➡MH equivocal

Caffein >0,3 g ➡kontraktur(+)➡MH

- positif palsu 10-20%

- negatif palsu (0)

2. Tes genetik
- sensitifitas 25-30%
- lebih murah dan sedikit invasif
- gen RYR1(reseptor ryanodine)

Sumber:
- Malignant hypertermia workup. Medscape.
- Rosenberg H et al. 2002. Testing for malignant hypertermia. Anesthesiology, vol.96 No.1

108