Prinsip penatalaksanaan kasus 

refeeding syndrome atau RFS adalah koreksi

kelainan elektrolit dan defisiensi thiamine. Inisiasi nutrisi tidak boleh dimulai
dengan kalori yang tinggi dan tidak boleh diberikan secara agresif.
Penatalaksanaan dibedakan berdasarkan usia pasien. Contoh pedoman yang
sering digunakan adalah pedoman terapi RFS dari American Society of Parenteral
and Enteral Nutrition (ASPEN) dan American Academy of Pediatrics (AAP).
Evaluasi sebelum Terapi
RFS sering terjadi pada pasien malnutrisi, pasien gagal tumbuh, dan
pasien anoreksia nervosa. Sebelum inisiasi nutrisi, pemeriksaan kalium,
magnesium, dan fosfat perlu dilakukan. Pemeriksaan ini dilakukan tiap 12 jam
selama 3 hari pertama pada pasien dengan risiko tinggi. Pemantauan dapat
dilakukan lebih sering tergantung pada gejala klinis pasien.[1]
Pemantauan lain yang juga diperlukan adalah pemeriksaan tanda-tanda vital
setiap 4 jam sekali selama 24 jam pertama pada pasien dengan risiko RFS.
Pemantauan status kardiorespiratori direkomendasikan pada pasien yang tidak
stabil atau pada pasien dengan defisiensi berat. Pemantauan lain yang juga
diperlukan adalah pencatatan berat badan, intake, dan output harian.[1,3]
Penatalaksanaan Refeeding Syndrome pada Anak
Tata laksana refeeding syndrome perlu mencakup manajemen nutrisi, koreksi
elektrolit, koreksi defisiensi thiamine, dan pemberian cairan yang tidak berlebihan.
Manajemen Nutrisi

Menurut AAP, inisiasi nutrisi dimulai dari 50% target pemberian nutrisi. Namun,
inisiasi nutrisi pada pasien yang berisiko tinggi perlu dimulai dari 25% target
pemberian nutrisi. Peningkatan kalori harus dilakukan dalam waktu 3–7 hari
dengan cara menambah jumlah kalori sebesar 10–25% per hari sampai target
kalori tercapai

Glucose infusion rate (GIR) dimulai dari 4–6 mg/kgBB/menit dan dapat

ditingkatkan 1–2 mg/kgBB/menit per hari hingga maksimal 14–18 mg/kgBB/menit
(termasuk di dalamnya glukosa enteral dan parenteral).[1,2]
Pemberian nutrisi parenteral harus dihentikan dan diganti menjadi nutrisi enteral
sedini mungkin ketika pasien sudah dapat menoleransi 60% kebutuhan nutrisi
melalui jalur enteral. Nutrisi enteral lebih dipilih daripada parenteral karena jalur
parenteral memiliki risiko infeksi dan komplikasi yang lebih tinggi. Komposisi
nutrisi parenteral yang direkomendasikan yaitu 20% protein, 65% karbohidrat
(dekstrosa), dan 15% lemak.[2]

Koreksi Defisiensi Thiamine

Thiamine dengan dosis 2 mg/kgBB hingga maksimal 100–200 mg/hari bisa

diberikan sebelum pemberian makanan atau cairan yang
mengandung dekstrosa pada pasien yang berisiko tinggi mengalami RFS.
Suplementasi thiamine diberikan selama 5–7 hari atau lebih pada pasien dengan
kelaparan berat, alkoholisme kronis, atau risiko tinggi defisiensi thiamine.
Menurut AAP, thiamine dapat diberikan dalam dosis 100–300 mg/hari peroral atau
dosis 50–100 mg intravena selama 3 hari sebelum pemberian nutrisi.[1,2]

Koreksi Elektrolit

Waktu terbaik untuk koreksi elektrolit masih menjadi perdebatan. Namun,

rekomendasi yang ada menyarankan gangguan elektrolit dikoreksi saat inisiasi
nutrisi.

Koreksi Hipofosfatemia:

Tata laksana hipofosfatemia adalah dengan memberikan fosfat 0,3–0,6

mmol/kgBB/hari (peroral) atau 0,08–0,24 mmol/kgBB (IV) selama 6–12 jam. Dosis
intravena maksimal dalam satu kali pemberian adalah 15 mmol/kgBB dan
maksimal 1,5 mmol/kgBB/hari. Pemeriksaan kadar fosfat dilakukan 2–4 jam
setelah koreksi. Dosis rumatan fosfat yaitu 0,3–0,6 mmol/kgBB/hari.[2]

Koreksi Hipomagnesemia:

Dokter bisa memberikan magnesium 25–50 mg/kgBB/dosis (0,2–0,4

mEq/kgBB/dosis). Maksimal dosis tunggal pemberian magnesium adalah 2.000
mg (16 mEq) peroral. Dosis rumatan magnesium adalah sebesar 0,2
mmol/kgBB/hari.[3]
Koreksi Hipokalemia:

Tata laksana hipokalemia adalah dengan memberikan kalium 0,3–0,5

mEq/kgBB/dosis (IV), dengan maksimal dosis tunggal sebesar 30 mEq/dosis (IV).
Koreksi dilakukan minimal selama 1 jam. Lalu, periksa ulang kadar kalium 2 jam
setelah koreksi. Dosis rumatan pemberian kalium adalah sebesar 1-2
mmol/kgBB/hari.[2]
Pemberian Cairan yang Tidak Berlebihan

Pemberian cairan perlu dilakukan dengan hati-hati karena pasien dengan RFS
berisiko mengalami kelebihan cairan. Konsensus mengenai volume cairan yang
dianjurkan belum ada, tetapi umumnya cairan disarankan diberikan dalam volume
rumatan.[1,2]

Penatalaksanaan Refeeding Syndrome pada Dewasa

Tata laksana refeeding syndrome pada orang dewasa juga perlu mencakup
manajemen nutrisi, koreksi elektrolit, koreksi defisiensi thiamine, dan manajemen
cairan.
Manajemen Nutrisi

Pemberian kalori dimulai dari 100–150 gram dekstrosa atau 10–20 kkal/kgBB
dalam 24 jam pertama, lalu bisa ditingkatkan 33% dari target pencapaian setiap
1–2 hari. Inisiasi atau peningkatan kalori dapat ditunda di kelompok dengan
risiko refeeding syndrome sedang sampai berat dengan deplesi elektrolit ringan,
sampai kadar elektrolit normal atau sampai pasien sudah diberikan suplementasi
elektrolit.
Inisiasi atau peningkatan kalori harus ditunda pada pasien dengan gangguan
elektrolit berat dan diberikan setelah kadar elektrolit terkoreksi. Apabila koreksi
elektrolit sulit tercapai atau elektrolit mengalami penurunan pada saat inisiasi
nutrisi, pemberian kalori dapat diturunkan sebesar 50% dan ditingkatkan 33% dari
target setiap 1–2 hari berdasarkan gambaran klinis.[1,3]

Koreksi Elektrolit

Anjuran koreksi elektrolit untuk hipokalemia adalah 2–4 mmol/kgBB/hari,

sedangkan untuk hipofosfatemia adalah 0,3–0,6 mmol/kgBB/hari. Untuk kasus
hipomagnesemia, anjuran koreksi adalah 0,2 mmol/kgBB/hari secara intravena
atau 0,4 mmol/kgBB/hari secara peroral.[3]

Koreksi Defisiensi Thiamine

Suplementasi thiamine dengan dosis 100 mg bisa diberikan pada pasien yang
berisiko mengalami RFS sebelum pemberian cairan intravena yang mengandung
dekstrosa. Pada pasien yang kelaparan berat, peminum alkohol berat, dan pasien
yang berisiko tinggi mengalami defisiensi thiamine, suplementasi dapat diberikan
selama 5–7 hari atau lebih.[1,3]

Evaluasi setelah Terapi

Pemantauan elektrolit dapat dilakukan setiap hari khususnya pada 1 minggu
pertama perbaikan nutrisi dan tiga kali dalam seminggu pada minggu selanjutnya.
[1,3]
Gangguan keseimbangan elektrolit yang umum yang sering ditemukan pada kasuskasus di rumah
sakit hanyalah beberapa sahaja. Keadaan-keadaan tersebut adalah3 : • Hiponatremia dan
hypernatremia • Hipokalemia dan hyperkalemia • Hipokalsemia3 1. Hiponatremia Hiponatremia
selalu mencerminkan retensi air baik dari peningkatan mutlak dalam jumlah berat badan (total
body weight, TBW) atau hilangnya natrium dalam relatif lebih hilangnya air. Kapasitas normal
ginjal untuk menghasilkan urin encer dengan osmolalitas serendah 40 mOsm / kg (berat jenis
1,001) memungkinkan mereka untuk mengeluarkan lebih dari 10 L air gratis per hari jika
diperlukan. Karena cadangan yang luar biasa ini, hiponatremia 7 hampir selalu merupakan
efeknya dari akibat kapasitas pengenceran urin tersebut (osmolalitas urin> 100 mOsm / kg atau
spesifik c gravitasi> 1,003).1 Kondisi hiponatremia apabila kadar natrium plasma di bawah
130mEq/L. Jika < 120 mg/L maka akan timbul gejala disorientasi, gangguan mental, letargi,
iritabilitas, lemah dan henti pernafasan, sedangkan jika kadar < 110 mg/L maka akan timbul gejala
kejang, koma. Antara penyebab terjadinya Hiponatremia adalah euvolemia (SIADH, polidipsi
psikogenik), hipovolemia (disfungsi tubuli ginjal, diare, muntah, third space losses, diuretika),
hipervolemia (sirosis, nefrosis). Terapi untuk mengkoreksi hiponatremia yang sudah berlangsung
lama dilakukan secara perlahan-lahan, sedangkan untuk hiponatremia akut lebih agresif.2,3,4
Dosis NaCl yang harus diberikan, dihitung melalui rumus berikut: NaCl = 0,6( N-n) x BB N = Kadar
Na yang diinginkan n = Kadar Na sekarang BB = berat badan dalam kg Tabel 7. Gradasi
Hiponatremia4 Gradasi Gejala Tanda Ringan ( Na 105-118) Haus Mukosa kering Sedang (Na 90-
104) Sakit kepala, mual, vertigo Takikardi, hipotensi Berat (Na 145 mEq / L). Hiperosmolalitas
tanpa hipernatremia dapat dilihat selama hiperglikemia ditandai atau mengikuti akumulasi zat
osmotik aktif normal dalam plasma. Konsentrasi natrium plasma dapat benar-benar berkurang
karena air diambil dari intraseluler ke kompartemen ekstraseluler. Untuk setiap 100 mg
peningkatan / dL pada konsentrasi glukosa plasma, natrium plasma menurun sekitar 1,6 mEq / L.
Hipernatremia hampir selalu merupakan hasil dari baik kerugian relatif air lebih dari natrium
(hipotonik cairan rugi) atau retensi dalam jumlah besar natrium. Bahkan ketika kemampuan
berkonsentrasi ginjal terganggu, haus biasanya sangat efektif dalam mencegah hipernatremia.
Hipernatremia karena itu paling sering terlihat pada pasien lemah yang tidak dapat minum, sangat
tua, yang sangat muda, dan pasien dengan gangguan kesadaran. Pasien dengan hipernatremia
mungkin memiliki konten natrium tubuh total yang rendah, normal, atau tinggi.1 Jika kadar
natrium > 150 mg/L maka akan timbul gejala berupa perubahan mental, letargi, kejang, koma,
lemah.3 Manifestasi neurologis akan mendominasi dahulu pada pasien dengan hipernatremia dan
umumnya diduga hasil dari dehidrasi selular. Gelisah, lesu, dan hyperreflexia dapat berkembang
menjadi kejang, koma, dan akhirnya kematian. Gejala berkorelasi lebih dekat dengan laju
pergerakan air keluar dari sel-sel otak daripada tingkat absolut hipernatremia. Cepat penurunan
volume otak akan menyebabkan pembuluh darah otak pecah dan mengakibatkan fokus
perdarahan intraserebral atau subarachnoid. Kejang dan kerusakan saraf serius yang umum,
terutama pada anak-anak dengan hipernatremia akut ketika plasma [Na +] melebihi 158 mEq / L.
Hipernatremia kronis biasanya ditoleransi lebih baik berbanding dengan bentuk akut.1
Hipernatremi dapat disebabkan oleh kehilangan cairan (yang disebabkan oleh diare, muntah,
diuresis, diabetes insipidus, keringat berlebihan), asupan air kurang, asupan natrium
berlebihan.1,3,4,5,7 Pengobatan hipernatremia bertujuan untuk mengembalikan osmolalitas 9
plasma normal serta mengoreksi penyebab yang mendasari. Defisit air umumnya harus diperbaiki
dalam 48 jam dengan larutan hipotonik seperti 5% dextrose dalam air. Kelainan pada volume
ekstraseluler juga harus diperbaiki. Namun, koreksi yang cepat dari hipernatremia dapat
mengakibatkan kejang, edema otak, kerusakan saraf permanen, dan bahkan kematian. Justeru
pemberian serial Na + osmolalitas harus diperoleh selama pengobatan. Secara umum, penurunan
konsentrasi natrium plasma tidak harus melanjutkan pada tingkat yang lebih cepat dari 0,5 mEq /
L / jam.1 Terapi keadaan ini adalah penggantian cairan dengan 5% dekstrose dalam air sebanyak
{(X-140) x BB x 0,6}: 140.1,3,4,5,7 . Pertimbangan anestesi Hasil kajian mendapatkan
hipernatremia akan meningkatkan konsentrasi alveolar minimum pada anestesi inhalasi pada
hewan percobaan, tetapi signifikasi klinisnya lebih mendekati dengan defisit cairan yang terkait.
Hipovolemia akan lebih terlihat pada setiap vasodilatasi atau depresi jantung dari agen anestesi
dan predisposisi hipotensi dan hipoperfusi jaringan. Penurunan volume distribusi untuk obat
memerlukan pengurangan dosis untuk sebagian besar agen intravena, sedangkan penurunan
cardiac output meningkatkan penyerapan anestesi inhalasi. Operasi elektif harus ditunda pada
pasien dengan hipernatremia yang signifikan (> 150 mEq / L) sampai penyebabnya didirikan dan
defisit cairan dikoreksi. Air dan defisit cairan isotonik harus diperbaiki sebelum operasi elektif.1 3.
Hipokalemia Nilai normal Kalium plasma adalah 3,5-4,5 mEq/L. Disebut hipokalemia apabila kadar
kalium 2 mEq/L) atau infus potasium klorida sampai 40 mEq/jam dengan monitoring oleh EKG
(untuk hipokalemia berat; 5 mEq/L. Hiperkalemia sering terjadi karena insufisiensi renal atau obat
yang membatasi ekskresi kalium (NSAIDs, ACE-inhibitor, siklosporin, diuretik). Tanda dan
gejalanya terutama melibatkan susunan saraf pusat (parestesia, kelemahan otot) dan sistem
kardiovaskular (disritmik, perubahan EKG).3 Efek paling penting dari hiperkalemia berada di otot
rangka dan jantung. Kelemahan otot rangka 11 pada umumnya tidak terlihat sampai plasma [K +]
lebih besar dari 8 mEq / L, dan karena depolarisasi berkelanjutan spontan dan inaktivasi kanal Na
+ membran otot, akhirnya mengakibatkan kelumpuhan.3 Perubahan EKG berlaku secara
berurutan dari simetris memuncak gelombang T (sering dengan interval QT memendek) →
pelebaran kompleks QRS → perpanjangan interval P-R → hilangnya gelombang P → hilangnya
amplitudo R-gelombang → depresi segmen ST (kadang-kadang elevasi) → EKG yang menyerupai
gelombang sinus, sebelum perkembangan fibrilasi ventrikel dan detak jantung. Kontraktilitas
dapat relatif baik dipertahankan sampai akhir dalam perjalanan hiperkalemia progresif.
Hipokalsemia, hiponatremia, dan asidosis menonjolkan efek jantung hiperkalemia.1 Tabel 8.
Gambaran EKG berdasarkan Kadar K Plasma3 Kadar K plasma Gambaran EKG 5,5-6 mEq/L
Gelombang T tinggi 6-7 mEq/L P-R memanjang dan QRS melebar 7-8 mEq/L P mengecil & takikardi
ventrikel >8 mEq/L Fibrilasi ventrikel Bila kadar K plasma 6,5 mEq/L, segera lakukan dialisis.6,7
Pertimbangan Anestesi Operasi elektif sebaiknya tidak dilakukan pada pasien dengan
hiperkalemia signifikan. Manajemen anestesi pasien bedah hiperkalemia diarahkan pada
menurunkan konsentrasi kalium plasma dan mencegah kenaikan lebih lanjut. EKG harus hati-hati
dipantau. Suksinilkolin merupakan kontraindikasi, seperti penggunaan setiap solusi intravena yang
menagndungi kalium seperti injeksi Ringer laktat. Menghindari asidosis metabolik atau
respiratorik sangat penting untuk mencegah kenaikan lebih lanjut dalam plasma [K +]. Ventilasi
harus dikontrol dengan anestesi umum, dan hiperventilasi ringan mungkin diinginkan. Terakhir,
fungsi neuromuskular harus dipantau secara ketat, karena hiperkalemia dapat menonjolkan efek
NMBS.1 12 5. Hipokalsemia Meskipun 98% dari total kalsium tubuh dalam tulang, pemeliharaan
konsentrasi kalsium ekstraseluler normal adalah penting untuk homeostasis. Ion kalsium terlibat
dalam fungsi biologis hampir semua penting, termasuk kontraksi otot, pelepasan
neurotransmitter dan hormon, pembekuan darah, dan metabolisme tulang, dan kelainan pada
keseimbangan kalsium dapat mengakibatkan derangements fisiologis yang mendalam. Asupan
kalsium pada orang dewasa rata-rata 600-800 mg / d. Penyerapan kalsium terjadi di usus
terutama di usus kecil proksimal tetapi adalah variabel. Kalsium juga disekresi ke dalam saluran
usus, dimana sekresi ini tampaknya konstan dan independen dari penyerapan. Hingga 80% dari
asupan kalsium harian biasanya hilang dalam feses. Ginjal bertanggung jawab untuk sebagian
besar ekskresi kalsium. Rata-rata ekskresi kalsium ginjal 100 mg / d namun dapat bervariasi dari
serendah 50 mg / d ke lebih dari 300 mg / d. Biasanya, 98% dari kalsium disaring dan diserap
kembali. Reabsorpsi kalsium paralel dengan natrium dalam tubulus ginjal proksimal dan loop
menaik Henle. Di tubulus distal, bagaimanapun, reabsorpsi kalsium tergantung pada hormon
paratiroid (PTH) sekresi, sedangkan reabsorpsi natrium tergantung pada sekresi aldosteron.
tingkat PTH meningkat meningkatkan reabsorpsi kalsium distal dan dengan demikian menurunkan
ekskresi kalsium urin.1 90% kalsium terikat dalam albumin, sehingga kondisi hipokalsemia
biasanya terjadi pada pasien dengan hipoalbuminemia. Hipokalsemia disebabkan karena
hipoparatiroidism, kongenital, idiopatik, defisiensi vit D, defisiensi 125(OH)2D3 pada gagal ginjal
kronik, dan hiperfosfatemia.3 Manifestasi dari hipokalsemia termasuk kulit kering, parestesia,
gelisah dan kebingungan, gangguan irama jantung, laring stridor (spasme laring), tetani dengan
spasme karpopedal (tanda Trousseau), masseter spasme (Tanda Chvostek), dan kejang. kolik bilier
dan bronkospasme. 1,3 EKG dapat mengungkapkan irritasi jantung atau interval QT perpanjangan
yang mungkin tidak berkorelasi antara tingkat keparahan dengan tingkat hipokalsemia.
Penurunan kontraktilitas jantung dapat mengakibatkan gagal jantung, hipotensi, atau keduanya.
Penurunan respon terhadap digoxin dan β-adrenergik agonis juga dapat terjadi. 1 Seperti yang
diketahui, hipokalsemia adalah suatu kondisi yang gawat darurat karena menyebabkan kejang
umum dan henti jantung. Dapat diberikan 20-30 ml preparat kalsium glukonas 10% atau CaCl 10%
dapat diulang 30-60 menit kemudian sampai tercapai kadar kalsium plasma yang optimal. Pada
kasus kronik, dapat dilanjutkan dengan terapi per oral.1,5,6,7 Pertimbangan anestesi 13
Hipokalsemia yang signifikan harus diperbaiki sebelum operasi. Kadar kalsium terionisasi harus
dipantau intraoperatif pada pasien dengan riwayat hipokalsemia. Alkalosis harus dihindari untuk
mencegah penurunan lebih lanjut dalam Ca 2+. Kalsium intravena mungkin diperlukan seiring
transfusi darah sitrat atau pada solusi albumin dengan jumlah besar. Potensiasi efek inotropik
negatif dari barbiturat dan anestesi volatile harus diintipasi. Respon untuk NMBS adalah tidak
konsisten dan memerlukan pemantauan ketat dengan stimulator saraf.1 KESIMPULAN Secara
normal, tubuh bisa mempertahankan diri dari ketidakseimbangan cairan & elektrolit. Namun, ada
kalanya tubuh tidak bisa mengatasinya. Ini terjadi apabila kehilangan tterjadi dalam total banyak
sekaligus, seperti pada muntah-muntah, diare, berkeringat luar biasa, terbakar, luka/pendarahan
dan sebagainya. Cairan dan elektrolit (zat lerlarut) didalam tubuh merupakan suatu kesatuan yang
tidak terpisahkan. Bentuk gannguan keseimbangan cairan yang umum terjadi adalah lebeihan
atau kekurang cairan iaitu air. Kelebihan cairan disebut overhidrasi, sebaliknya kekurang airan
disebut dehidrasi. Zat terlarut yang ada dalam cairan tubuh terdiri dari elektrolit dan
nonelektrolit. Non elektrolit adalah zat terlarut yang tidak terurai dalam larutan dan tidak
bermuatan listrik, seperti protein, urea, glukosa, oksigen, karbon dioksida dan asam-asam organik.
Sedangkan elektrolit tubuh mencakup natrium (Na+), kalium (K+), kalsium (Ca++), magnesium
(Mg++), klorida (Cl-), bikarbonat(HCO3-), fosfat (HPO42-), sulfat (SO42-). Elektrolit yang utama
yang sering menyebabkan gangguan pada hemodinamik tubuh adalah natrium, kalium, dan
kalsium Pasien yuang mengalami gangguan cairan dan elektrolit sebaiknya segera ditangani
karena sebagian besar dalam tubuh manusia terdiri dari cairan dan elektrolit dan apabila tidak
segera ditangani akan menyebabkan kematian