Disusun Oleh :
LEMBAR PENGESAHAN
Desi Natalia T. I. S.Kep., Ns., M.Kep Fidiana Kurniawati. S.Kep., Ns., M.Kep
BAB 1
LAPORAN PENDAHULUAN
1.1.2 Etiologi
Trauma kepala dapat disebabkan oleh beberapa peristiwa diantaranya:
a. Kecelakaan lalu lintas.
b. Benturan pada kepala.
c. Jatuh dari ketinggian dengan dua kaki.
d. Menyelam di tempat yang dalam.
e. Olahraga yang keras.
f. Anak dengan ketergantungan.
Cedera pada trauma capitis dapat terjadi akibat tenaga dari luar (Arif
Musttaqin, 2008) berupa:
a. Benturan/jatuh karena kecelakaan
b. Kompresi/penetrasi baik oleh benda tajam, benda tumpul, peluru dan ledakan
panas. Akibat cedera ini berupa memar, luka jaringan lunak, cedera
muskuloskeletal dan kerusakan organ.
1.1.3 Klasifikasi
Klasifikasi Cedera Kepala ( Arif Muttaqin, 2008 )
a. Cedera Kepala Primer
Cedera Kepala Primer mencakup: Fraktur tulang, cedera fokal, cedera
otak difusa, yang masing-masing mempunyai mekanisme etiologis dan
fatofisiologis yang unik.
b. Kerusakan Otak Sekunder
Cedera kepala berat seringkali menampilkan gejala
abnormalitas/gangguan sistemik akibat hipoksia dan hipotensi, dimana
keadaan-keadaan ini merupakan penyebab yang sering pada kerusakan
otak sekunder.
c. Edema Serebral
Tipe yang terpenting pada kejadian cedera kepala adalah edema
vasogenik dan edema iskemik
d. Pergeseran Otak (Brain Shift)
Adanya sat massa yang berkembang membesar (Haematoma, abses atau
pembengkakan otak) disemua lokasi dalam kavitas Intra Kranial, biasanya
akan menyebabkan pergerakan dan distorsi otak.
1.1.4 Patofisiologi
Fase pertama kerusakan serebral paska terjadinya trauma kepala ditandai oleh
kerusakan jaringan secara langsung dan juga gangguan regulasi peredaran darah serta
metabolisme otak. Pola ischaemia-like ini menyebabkan asumsi asam laktat sebagai
akibat dari terjadinya glikolisis anaerob. Selanjutnya, terjadi peningkatan
permeabilitas pembuluh darah diikuti dengan pembentukan edema. Akibat
berlangsungnya metabolism anaerob, sel-sel otak kekurangan cadangan energy yang
turut menyebabkan kegagalan pompa ion di membrane sel yang bersifat energy-
dependent (Werner dan Engelhard, 2007). Fase kedua dapat dijumpai depolarisasi
membrane terminal yang diikuti dengan pelepasan neurotransmitter eksitatori
(glutamate dan asparat) yang berlebihan (Werner dan Engelhard, 2007).
Patofisiologi cedera kepala dapat terbagi atas dua proses yaitu cedera kepala
primer dan cedera kepala sekunder, cedera kepala primer merupakan suatu proses
biomekanik yang terjadi secara langsung saat kepala terbentur dan dapat memberi
dampak kerusakan jaringan otat. Pada cedera kepala sekunder terjadi akibat dari
cedera kepala primer, misalnya akibat dari hipoksemia, iskemia dan perdarahan.
Perdarahan cerebral menimbulkan hematoma misalnya pada epidural
hematoma, berkumpulnya antara periosteun tengkorak dengan durameter, subdural
hematoma akibat berkumpulnya darah pada ruang antara durameter dengan
subaraknoid dan intra cerebral, hematoma adalah berkumpulnya darah didalam
jaringan cerebral. Kematian pada penderita cedera kepala terjadi karena hipotensi
karena gangguan autoregulasi, ketika terjadi autoregulasi menimbulkan perfusi
jaringan cerebral dan berakhir pada iskemia jaringan otak (Tarwoto, 2007).
PATHWAY
- hematom
Kelainan metabolisme
Kontusio
Pulmonal
Cerebral
1.1.8 Penatalaksanaan
Konservatif
a. Bedrest total
b. Pemberian obat-obatan
c. Observasi tanda-tanda vital dan tingkat kesadaran.
SLKI
PERFUSI SEREBRAL L. 02014
Definisi:
Keadekuatan aliran darah serebral untuk menunjang fungsi otak
Ekspektasi: Meningkat
Kriteria hasil
Menurun Cukup Sedang Cukup Meningkat
menurun meningkat
Tingkat kesadaran 1 2 3 4 5
Kognitif 1 2 3 4 5
Meningkat Cukup Sedang Cukup Menurun
meningkat meningkat
Tekanan intra 1 2 3 4 5
kranial
Sakit kepala 1 2 3 4 5
Gelisah 1 2 3 4 5
Kecemasan 1 2 3 4 5
Agitasi 1 2 3 4 5
Demam 1 2 3 4 5
Memburuk Cukup Sedang Cukup Membaik
memburuk baik
Nilai rata-rata 1 2 3 4 5
tekanan darah
Kesadaran 1 2 3 4 5
Tekanan darah 1 2 3 4 5
sistolik
Tekanan darah 1 2 3 4 5
diastolik
Refleks saraf 1 2 3 4 5
MANAJEMEN PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL I.06194
Definisi
Mengidentifikasi dan mengelola peningkatan tekanan dalam rongga kranial
Indakan
Observasi
Identifikasi penyebab peningkatan TIK (mis. Lesi gangguan metabolisme,
edema serebral)
Monitor tanda dan gejala peningkatan TIK (mis. Tekanan darah meningkat,
tekanan nadi melebar, bradikardi, pola napas ireguler, kesadaran menurun)
Monitor MAP (Mean Atrial Pressure)
Monitor CVP (Central Venous Pressure), jika perlu
Monitor PAWP, jika perlu
Monitor PAP, jika perlu
Monitor ICP (Intra Cranial Pressusre), jika perlu
Monitor CPP (Cerebral Perfusion Pressure)
Monitor gelombang ICP
Monitor status pernapasan
Monitor intake dan output cairan
Monitor cairan serebro-spinalis (mis. Warna, konsistensi)
Terapeutik
Minimalkan stimulus dengan menyediakan lingkungan yang tenang
Berikan posisi semi fowler
Hindari manuver vaisava
Cegah terjadinya kejang
Hindari penggunaan PEEP
Hindari pemberian cairan IV hipotonik
Atur ventilator agar PaCO2 optimal
Pertahankan suhu tubuh normal
Kolaborasi
Kolaborasi pemberian sedasi dan snti konvulsan, jika perlu
Kolaborasi pemberian diuretik osmosis, jika perlu
Kolaborasi pemberian pelunak tinja, jika perlu
Hidayat, Azis Alimul. 2008. Kebutuhan Dasar Manusia Aplikasi Konsep dan Proses
Keperawatan. Jakarta : Salemba Medika.
PPNI. (2019). Standar Luaran Keperawatan Indonesia: Definisi dan Kriteria Hasil
Keperawatan. Edisi 2. Jakarta: DPP PPNI