HEMATOLOGIC DISORDER

WAHYU MARGI SIDORETNO

 ANEMIA
ANEMIA ADALAH SEKELOMPOK PENYAKIT YANG DITANDAI DENGAN
PENURUNAN HEMOGLOBIN (HB) ATAU SEL DARAH MERAH (RBC), YANG
MENGAKIBATKAN PENURUNAN KAPASITAS PEMBAWA OKSIGEN
DARAH. ORGANISASI KESEHATAN DUNIA MENDEFINISIKAN ANEMIA
SEBAGAI HB KURANG DARI 13 G/DL (<130 G/L; <8,07 MMOL/L)
PADA PRIA ATAU KURANG DARI 12 G/DL (<120 G/L; <7,45 MMOL/L)
PADA PEREMPUAN.
PATOFISIOLOGI
Klasifikasi
morfologi Sel makrositik lebih besar dari normal
didasarkan dan berhubungan dengan defisiensi
pada vitamin B12 atau asam folat.
ukuran sel.

Sel mikrositik lebih kecil dari normal

dan berhubungan dengan defisiensi
besi

anemia normositik mungkin

berhubungan dengan kehilangan darah
yang baru terjadi atau penyakit kronis.
• ANEMIA DEFISIENSI BESI DAPAT DISEBABKAN OLEH ASUPAN MAKANAN YANG
TIDAK MEMADAI, PENYERAPAN GASTROINTESTINAL (GI) YANG TIDAK MEMADAI,
PENINGKATAN KEBUTUHAN ZAT BESI (MISALNYA, KEHAMILAN), KEHILANGAN
DARAH, DAN PENYAKIT KRONIS.
• ANEMIA DEFISIENSI VITAMIN B12 DAN ASAM FOLAT DAPAT DISEBABKAN OLEH
ASUPAN MAKANAN YANG TIDAK MEMADAI, PENURUNAN PENYERAPAN, DAN
PEMANFAATAN YANG TIDAK MEMADAI. DEFISIENSI FAKTOR INTRINSIK
MENYEBABKAN PENURUNAN PENYERAPAN VITAMIN B12 (YAITU, ANEMIA
PERNISIOSA). ANEMIA DEFISIENSI ASAM FOLAT DAPAT DISEBABKAN OLEH
HIPERUTILISASI KARENA KEHAMILAN, ANEMIA HEMOLITIK, MIELOFIBROSIS,
KEGANASAN, GANGGUAN INFLAMASI KRONIS, DIALISIS JANGKA PANJANG,
ATAU PERCEPATAN PERTUMBUHAN. OBAT-OBATAN DAPAT MENYEBABKAN
ANEMIA DENGAN MENGURANGI PENYERAPAN FOLAT (MISALNYA, FENITOIN)
ATAU MELALUI ANTAGONISME FOLAT (MISALNYA, METOTREKSAT).
• ANEMIA OF INFLAMATION (AI) ADALAH ISTILAH BARU YANG
DIGUNAKAN UNTUK MENGGAMBARKAN ANEMIA PENYAKIT
KRONIS DAN ANEMIA PENYAKIT KRITIS. AI ADALAH ANEMIA
HIPOPROLIFERATIF YANG SECARA TRADISIONAL TELAH
DIKAITKAN DENGAN PROSES INFEKSI ATAU INFLAMASI,
CEDERA JARINGAN, DAN KONDISI YANG TERKAIT DENGAN
PELEPASAN SITOKIN PROINFLAMASI.
• PENURUNAN CADANGAN SUMSUM TULANG TERKAIT USIA
DAPAT MEMBUAT PASIEN LANJUT USIA LEBIH RENTAN
TERHADAP ANEMIA YANG DISEBABKAN OLEH BERBAGAI
PENYAKIT RINGAN DAN SERINGKALI TIDAK DIKENALI
(MISALNYA, DEFISIENSI NUTRISI) YANG BERDAMPAK NEGATIF
TERHADAP ERITROPOIESIS.
• ANEMIA PEDIATRIK SERING DISEBABKAN OLEH KELAINAN
HEMATOLOGI PRIMER. RISIKO ANEMIA DEFISIENSI BESI
MENINGKAT DENGAN PERCEPATAN PERTUMBUHAN YANG
CEPAT DAN DEFISIENSI DIET.
PRESENTASI • TANDA DAN GEJALA TERGANTUNG PADA TINGKAT
PERKEMBANGAN DAN USIA DAN STATUS KARDIOVASKULAR

KLINIS PASIEN. ANEMIA AWITAN AKUT DITANDAI DENGAN GEJALA

KARDIORESPIRASI SEPERTI TAKIKARDIA, PUSING, DAN SESAK
NAPAS. ANEMIA KRONIS DITANDAI DENGAN KELEMAHAN,
KELELAHAN, SAKIT KEPALA, GEJALA GAGAL JANTUNG, VERTIGO,
PINGSAN, SENSITIVITAS DINGIN, PUCAT, DAN KEHILANGAN
WARNA KULIT.
 DIAGNOSA

• DIAGNOSA DIAWALI DENGAN MENGHITUNG JUMLAH SEL DARAH LENGKAP (CBC=COMPLETE

BLOOD CELL), RETICULOCYTE INDEX DAN PEMERIKSAAN TINJA UNTUK DARAH SAMAR.
• PADA ANEMIA MAKROSITIK, VOLUME SEL DARAH RATA-RATA BIASANYA MENINGKAT HINGGA LEBIH
DARI 100 FL. KONSENTRASI VITAMIN B12 DAN FOLAT DAPAT DIUKUR UNTUK MEMBEDAKAN ANTARA
KEDUA ANEMIA DEFISIENSI TERSEBUT. NILAI VITAMIN B12 KURANG DARI 150 PG/ML (<111
PMOL/L), BERSAMA DENGAN APUSAN PERIFER YANG SESUAI DAN GEJALA KLINIS, MERUPAKAN
DIAGNOSIS ANEMIA DEFISIENSI VITAMIN B12. PENURUNAN KONSENTRASI FOLAT RBC (<150
NG/ML [<340 NMOL/L]) TAMPAKNYA MENJADI INDIKATOR DEFISIENSI FOLAT YANG LEBIH BAIK.
• ANEMIA DARIPADA PENURUNAN KONSENTRASI FOLAT SERUM (<3 NG/ML [<7 NMOL/L])
• MCV ADALAH NILAI YANG
MENGGAMBARKAN UKURAN SEL
DARAH MERAH ATAU ERITROSIT DI
TUBUH KITA. TINGGI ATAU
RENDAHNYA NILAI MCV, BISA
MENUNJUKKAN JENIS ANEMIA
YANG DIDERITA.
• MCV ADALAH SINGKATAN
DARI MEAN CORPUSCULAR VOLUME.
ARTINYA, NILAI MCV AKAN
MENUNJUKKAN UKURAN SEL DARAH
MERAH ATAU ERITOSIT PADA SAMPEL
DARAH YANG DIAMBIL SAAT
PEMERIKSAAN.
 • TUJUAN PENGOBATAN: TUJUANNYA ADALAH UNTUK
MERINGANKAN TANDA DAN GEJALA, MEMPERBAIKI
ETIOLOGI YANG MENDASARI (MISALNYA,
TUJUAN MENGEMBALIKAN SUBSTRAT YANG DIBUTUHKAN UNTUK
PENGOBATAN PRODUKSI SEL DARAH MERAH), MENGGANTI SIMPANAN
TUBUH, DAN MENCEGAH KEKAMBUHAN ANEMIA.
IRON-DEFICIENCY ANEMIA

Terapi besi oral dengan garam
besi terlarut, yang tidak dilapisi
enterik dan tidak pelepasan
lambat atau berkelanjutan,
direkomendasikan dengan dosis
harian 200 mg unsur besi dalam
dua atau tiga dosis terbagi.
Pertimbangkan besi parenteral
untuk pasien dengan malabsorpsi
besi, intoleransi terapi besi oral,
atau ketidakpatuhan. Pemberian
parenteral, bagaimanapun, tidak
mempercepat timbulnya respon
hematologi. Dosis penggantian
tergantung pada etiologi anemia
dan konsentrasi Hb
Zat besi diserap dengan buruk
dari sayuran, produk biji-bijian,
produk susu, dan telur, dan paling
baik diserap dari daging, ikan,
dan unggas. Berikan zat besi
setidaknya 1 jam sebelum makan
karena makanan mengganggu
penyerapan, tetapi pemberian
dengan makanan mungkin
diperlukan untuk meningkatkan
tolerabilitas.
Besi dekstran, natrium besi
glukonat, ferumoxytol, dan besi
sukrosa tersedia preparat besi
parenteral dengan efikasi yang
sama tetapi ukuran molekul yang
berbeda, farmakokinetik,
bioavailabilitas, dan profil efek
samping.
VITAMIN B12-DEFICIENCI ANEMIA
 Suplementasi vitamin B12 oral
tampaknya sama efektifnya dengan
parenteral, bahkan pada pasien dengan
anemia pernisiosa, karena jalur absorpsi
vitamin B12 alternatif tidak bergantung
pada faktor intrinsik. Mulailah cobalamin
oral pada 1 hingga 2 mg setiap hari
selama 1 hingga 2 minggu, diikuti oleh 1
mg setiap hari.
Terapi parenteral bekerja lebih cepat
daripada terapi oral dan dianjurkan jika
ada gejala neurologis. Regimen yang
populer adalah sianokobalamin IM,
1000 mcg setiap hari selama 1 minggu,
kemudian setiap minggu selama 1 bulan,
dan kemudian setiap bulan. Mulailah
pemberian oral setiap hari setelah
gejala hilang.
 FOLATE-
DEFICIENCI
ANEMIA
• FOLAT ORAL, 1 MG SETIAP HARI SELAMA 4 BULAN,
BIASANYA CUKUP UNTUK PENGOBATAN ANEMIA
DEFISIENSI ASAM FOLAT, KECUALI JIKA ETIOLOGINYA TIDAK
DAPAT DIKOREKSI. JIKA TERJADI MALABSORPSI, DOSIS 1
SAMPAI 5 MG SETIAP HARI MUNGKIN DIPERLUKAN.
ANEMIA OF INFLAMATION
• PENGOBATAN ANEMIA INFLAMASI (AI) KURANG SPESIFIK
DIBANDINGKAN DENGAN ANEMIA LAIN DAN HARUS FOKUS PADA
PERBAIKAN PENYEBAB REVERSIBEL. CADANGANS TERAPI ZAT BESI UNTUK
IDA YANG SUDAH MAPAN; BESI TIDAK EFEKTIF BILA ADA
PERADANGAN. TRANSFUSI SEL DARAH MERAH EFEKTIF TETAPI HARUS
DIBATASI PADA EPISODE TRANSPORTASI OKSIGEN YANG TIDAK
MEMADAI DAN HB 8 SAMPAI 10 G/DL (80-100 G/L; 4,97-6,21
MMOL/L).
Erythropoiesis-stimulating agents (ESAs) dapat dipertimbangkan, tetapi respons
dapat terganggu pada pasien dengan AI (penggunaan di luar label). Dosis awal
epoetin alfa adalah 50 hingga 100 unit/kg tiga kali seminggu dan darbepoetin alfa
0,45 mcg/kg sekali seminggu. Penggunaan ESA dapat menyebabkan defisiensi besi.
Banyak praktisi secara rutin melengkapi terapi ESA dengan terapi besi oral.

• Potensi toksisitas pemberian ESA eksogen meliputi peningkatan tekanan darah, mual,
sakit kepala, demam, nyeri tulang, dan kelelahan. Hb harus dipantau selama terapi
ESA. Peningkatan Hb lebih besar dari 12 g/dL (>120 g/L; >7,45 mmol/L) dengan
pengobatan atau peningkatan lebih dari 1 g/dL (>10 g/L; >0,62 mmol/L) setiap 2
minggu telah dikaitkan dengan peningkatan mortalitas dan kejadian kardiovaskular.

• Pada pasien dengan anemia penyakit kritis, zat besi parenteral sering digunakan
tetapi dikaitkan dengan risiko teoretis infeksi. Penggunaan rutin ESA atau transfusi sel
darah merah tidak didukung oleh studi klinis.