490587814

FAKTOR PREDIKTOR KEJADIAN HENTI JANTUNG PADA PASIEN
INFARK MIOKARD AKUT DI KOTA SINGKAWANG
TESIS
Untuk Memenuhi Persyaratan

Memperoleh Gelar Magister
Oleh
SUHENDRA
196070300111036
PROGRAM MAGISTER KEPERAWATAN

PEMINATAN GAWAT DARURAT
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2021
TESIS
FAKTOR PREDIKTOR KEJADIAN HENTI JANTUNG

PADA PASIEN INFARK MIOKARD AKUT
DI KOTA SINGKAWANG
Oleh:
Suhendra
196070300111036
Dipertahankan di depan penguji

Pada tanggal: 20 September 2021
Dan dinyatakan memenuhi syarat
Menyetujui
Komisi Pembimbing
Ketua Anggota
(Prof. Dr. dr. Teguh Wahju Sardjono, Dr. Ns Laily Yuliatun, S.Kep., M.Kep.,
DTM&H.,M.Sc., Sp. Par. K)
NIP. 197707112005012001
NIP. 195204101980021001
Komisi Penguji
Ketua Anggota
Prof. Dr. Titin Andri Wihastuti, S. Kp, M. Kes Dr. Yulian Wiji Utami , S.Kp., M.Kes
NIP. 197702262003122001 NIP.197707222002122002
Mengetahui
Dekan Fakultas Kedokteran
Universitas Brawijaya
Dr. dr. Wisnu Barlianto, M.Si.Med., Sp. A (K)

NIP.197307262005011008
PERNYATAAN
ORISINALITAS TESIS
Saya menyatakan dengan sebenar-benarnya

bahwa sepanjang pengetahuan saya, di dalam Naskah
TESIS ini tidak terdapat karya ilmiah yang pernah
diajukan oleh orang lain untuk memperoleh gelar
akademik di suatu Perguruan Tinggi, dan tidak terdapat
karya atau pendapat yang pernah ditulis atau diterbitkan
oleh orang lain, kecuali yang secara tertulis di kutip dalam
naskah ini dan disebutkan dalam sumber kutipan dan
daftar pustaka
Apabila ternyata di dalam naskah TESIS ini dapat

dibuktikan terdapat unsur-unsur PLAGIASI, saya bersedia
tesis ini digugurkan dan gelar akademik yang telah saya
peroleh (MAGISTER) dibatalkan, serta diproses sesuai
dengan peraturan perundang-undangan yang berlaku.
(UU No.20 Tahun 2003, Pasal 25 Ayat 2 dan pasal 70)
Malang, 20 September 2021

Mahasiswa,
Suhendra
196070300111036
IDENTITAS PENGUJI TESIS
JUDUL TESIS :
“FAKTOR PREDIKTOR KEJADIAN HENTI JANTUNG PADA PASIEN INFARK

MIOKARD AKUT DI KOTA SINGKAWANG”
Nama : Suhendra
NIM : 196070300111032
Program Studi : Magister Keperawatan
Peminatan : Keperawatan Gawat Darurat
KOMISI PEMBIMBING :
Ketua : Prof. Dr. dr. Teguh Wahju Sardjono, DTM&H., M.Sc., Sp. Par. K
Anggota : Dr. Ns Laily Yuliatun, S.Kep., M.Kep
TIM PENGUJI :
Dosen Penguji 1 : Prof. Dr. Titin Andri Wihastuti, S.Kp, M.Kes
Dosen Penguji 2 : Dr. Yulian Wiji Utami , S.Kp., M.Kes
Tanggal Ujian : 20 September 2021

SK Penguji :
iv
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kepada Allah SWT, atas limpahan rahmat dan hidayah-Nya
penulis dapat menyelesaikan tesis yang berjudul : “Faktor Prediktor Kejadian Henti
Jantung Pada Pasien Infark Miokard Akut di Kota Singkawang”. Tesis ini
merupakan salah satu syarat untuk memperoleh gelar Magister Keperawatan
(M.Kep) dalam Program Studi Magister Keperawatan di Universitas Brawijaya
Malang.
Bersama dengan ini, penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-

besarnya kepada :
1. Dr. dr. Wisnu Barlianto, M.Si.Med., SpA (K), selaku Dekan Fakultas
Kedokteran Universitas Brawijaya yang telah memberikan kesempatan
kepada penulis untuk mengikuti dan menyelesaikan pendidikan di fakultas
kedokteran Universitas Brawijaya.
2. Dr. Asti Melani, S.Kp., M.Kep selaku Ketua Jurusan Keperawatan Fakultas
Kedokteran Universitas Brawijaya Malang TA 2020/2021.
3. Dr. Kuswantoro Rusca Putra, selaku Ketua Program Studi Magister
Keperawatan Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya yang telah
memberikan kesempatan kepada penulis untuk mengikuti dan menyelesaikan
pendidikan di fakultas Keperawatan Universitas Brawijaya.
4. Prof. Dr. dr. Teguh Wahju Sardjono, DTM&H., M.Sc., Sp. Par. K, selaku
pembimbing yang telah memberikan dorongan, perhatian, bimbingan dan
saran sehingga penulis dapat menyelesaikan tesis ini dengan baik.
5. Dr. Ns Laily Yuliatun, S.Kep., M.Kep., selaku pembimbing yang telah
memberikan dorongan, perhatian, ide dan konsep selama proses penyusunan
tesis ini.
6. Prof. Dr. Titin Andri Wihastuti, S.Kp, M.Kes, selaku pembimbing akademik
sekaligus sebagai penguji I yang telah bersedia meluangkan waktu untuk
hadir serta memberikan arahan dan masukan guna penyempurnaan tesis ini.
7. Dr. Yulian Wiji Utami , S.Kp., M.Kes, selaku penguji II atas kesediaannya untuk
hadir, memberikan saran serta arahan dalam penyusunan tesis ini.
8. Lembaga Pengelola Dana Pendidikan (LPDP) yang telah memfasilitasi dan
memberikan Beasiswa Pendidikan Indonesia (BPI) selama proses
perkuliahan
v
9. Direktur RSUD dr. Abdul Aziz Singkawang yang telah memberikan izin
sehingga penelitian ini dapat dilakukan.
10. Orang Tua dan semua pihak keluarga yang senantiasa mendoakan dan
memberikan motivasi
11. Teman-teman Magister Keperawatan Angkatan 2019 Universitas Brawijaya,
khususnya peminatan gawat darurat yang selalu mendukung dalam
menyelesaikan tesis.
12. Dosen dan staff adminitrasi Jurusan Keperawatan Fakultas Kedokteran
Universitas Brawijaya yang telah membantu dalam administrasi.
Penulis menyadari masih banyak kekurangan dalam penyusunan tesis ini.

Untuk itu penulis sangat mengharapkan masukan dan saran yang membangun
dari segenap pembaca. Semoga tesis ini dapat bermanfaat, penulis memohon
maaf yang sebesar-besarnya.
Penulis
September, 2021
vi
Predictors of cardiac arrest in patients with acute myocardial infarction in
Singkawang City
1 2 3
Suhendra ; Teguh Wahju Sardjono ; Laily Yuliatun
1Master of Nursing Student of Medical Faculty, Brawijaya University, Malang Indonesia
2,3 Department of Nursing, Medical Faculty, Brawijaya University, Malang Indonesia
ABSTRACT
The current nursing literature has not devoted adequate attention to studying
cardiac arrest in hospitals, especially in patients with acute myocardial infarction.
Identifying predictors of cardiac arrest in patients with acute myocardial infarction
is needed to determine appropriate nursing strategies to prevent cardiac arrest.
This study aims to determine the predictor factors of cardiac arrest in patients with
acute myocardial infarction. This study used a retrospective cohort design with a
population of 181 people who were treated with a diagnosis of STEMI and NSTEMI
during 2017-2020. Data analysis used chi-square test, Spearman rank and logistic
regression. Spearman rank analysis test, age p=0.045, r=0.149; systolic pressure
p=0.002, r=-0.228; diastolic pressure p=0.020, r=-0.173; Heart rate p=0.064,
r=0.138; the number of comorbid diseases p = 0.322, r = 0.074 and Killip class p =
0.000, r = 0.431. Chi square analysis test, gender p=0.487, OR=1.322; ECG
picture p=0.885, OR=1.060; troponin enzyme levels p=0.951, OR=1.025; and
length of stay p=0.000, OR=0.181. The predictor factors for cardiac arrest in
patients with acute myocardial infarction were Killip class, length of stay, systolic
pressure and heart rate. The most dominant factor in influencing cardiac arrest in
patients with acute myocardial infarction is the Killip class.
Keywords: predictor factors, myocardial infarction, cardiac arrest
vii
Faktor Prediktor Kejadian Henti Jantung Pada Pasien Infark Miokard Akut
di Kota Singkawang
1 2 3
Suhendra ; Teguh Wahju Sardjono ; Laily Yuliatun
1Mahasiswa Program Studi Magister Keperawatan Fakultas Kedokteran Universitas

Brawijaya
2,3Staf Pengajar Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya
ABSTRAK
Literatur keperawatan saat ini belum mencurahkan perhatian yang memadai

dalam mempelajari henti jantung di rumah sakit khususnya pada pasien infark
miokard akut. Mengidentifikasi factor predictor henti jantung pasien infark miokard
akut diperlukan untuk menentukan strategi keperawatan yang tepat dalam
mencegah kejadian henti jantung. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui factor
prediktor kejadian henti jantung pada pasien infark miokard akut. Penelitian ini
menggunakan desain cohort retrospective dengan populasi sebanyak 181 orang
yang dirawat dengan diagnosis STEMI dan NSTEMI selama 2017-2020. Analisis
data menggunakan uji chi-square, spearman rank dan regresi logistik. Uji analisis
spearman rank, usia p=0.045, r=0.149; tekanan sistolik p=0.002, r=-0.228; tekanan
diastolik p=0.020, r=-0.173; Heart rate p=0.064, r=0.138; jumlah penyakit komorbid
p=0.322, r=0.074 dan kelas Killip p=0.000, r=0.431. Uji analisis chi square, jenis
kelamin p=0.487, OR=1.322; gambaran EKG p=0.885, OR=1.060; kadar enzim
troponin p=0.951, OR=1.025; dan lama rawat p=0.000, OR=0.181. Factor predictor
kejadian henti jantung pada pasien infark miokard akut adalah kelas Killip, lama
rawat, tekanan sistolik dan heart rate. Factor paling dominan dalam mempengaruhi
henti jantung pada pasien infark miokard akut adalah kelas Killip.
Kata kunci: faktor predictor, infark miokard, henti jantung
viii
DAFTAR ISI
Halaman Judul …………………………………………………………………………...i

Halaman Pengesahan ………………………………………………………………….ii
Pernyataan orisinalitas tesis …………………………………………………………..iii
Identitas Penguji Tesis ……………………………………………..………………… iv
Kata Pengantar …………………………………………………….……………………v
Ringkasan …………………………………………………………………………….. vii
Daftar Isi ……………………………………………………………………………..….ix
Daftar Tabel ……………………………………………………………………………xii
Daftar Gambar …………………………………………………………………..…….xiii
Daftar Lampiran …………………………………………..………………………..…xiv
BAB I PENDAHULUAN ……………………………………………………………….1

1.1 Latar Belakang ……………………………………………………………………..1
1.2 Rumusan Masalah …………………………………………………………………6
1.3 Tujuan ……………………………………………………………………………….6
1.4 Manfaat ……………………………………………………………………………...8
BAB II Tinjauan Pustaka ……………………………………………………………..9

2.1 Konsep Teori Infark Miokard Akut ……………………………………………..9
2.1.1 Pengertian Infark Miokard Akut ……………………………………………….9
2.1.2 Kriteria Definisi Infark Miokard Akut …………………………………………..9
2.1.3 Etiologi Infark Miokard Akut………..……………..………………………….10
2.1.4 Patofisiologi Infark Miokard Akut…………………..………………………..10
2.1.5 Tanda dan Gejala Infark Miokard Akut ……………………………………..12
2.1.6 Klasifikasi Klinis Infark Miokard Akut ………………………………………..13
2.1.7 Diagnosis ………………………………………………………………………14
2.1.8 Faktor Resiko Infark Miokard Akut ……………….………………………….16
2.1.9 Komplikasi ……………………………………………………………………..19
2.2 Konsep Teori Henti Jantung …………………….……………………………..21
2.2.1 Definisi Henti Jantung ………………………………………………………...21
2.2.2 Etiologi Henti Jantung ……………………….………………………………..22
2.2.3 Manifestasi Klinis Henti Jantung …………………….………………………23
2.2.4 Kelompok Risiko Henti Jantung ……………………………………………..23
2.2.5 Patofisiologi Henti Jantung …………………………………………………..24
2.2.6 Penatalaksanaan ……………………………………………………………..28
2.3 Faktor Yang Berpengaruh Pada Kejadian Henti Jantung Pasien Infark
Miokard Akut ……………..……………………………………………………..30
2.4 Kerangka Teori ………..………………………..……………………..………..32
BAB III KERANGKA KONSEP PENELITIAN ……….…………….……………….33

3.1 Kerangka Konsep………………………………………………………………….33
3.2 Hipotesis Penelitian………………………………………………………………..34
ix
BAB IV METODE PENELITIAN
4.1 Rancangan Penelitian …………………………………………………………….35
4.2 Subjek Penelitian…………………………………………………………………..35
4.3 Variabel Penelitian………………………………………………………………...36
4.4 Waktu dan Tempat Penelitian……………………………………………………37
4.5 Instrumen Penelitian………………………………………………………………37
4.6 Definisi Operasional………………………………………….……………………37
4.7 Prosedur Penelitian…………………………………………….………………….39
4.8 Analisis Data ………………………………………………………………………41
4.9 Etika Penelitian ……………………………………………………………………42
BAB V HASIL PENELITIAN ……………………………………………………..…44

5.1 Gambaran Umum Lokasi Penelitian ………………………………………….44
5.2 Kejadian Henti Jantung Pada Pasien Infark Miokard Akut Berdasarkan
Karakteristik Responden 45
5.3 Kejadian Henti jantung pada pasien infark miokard di RSUD dr Abdul Aziz
Singkawang periode tahun 2017 – 2020 Berdasarkan Karakteristik Pasien
(Analisis bivariat) …………………………………………..…………………….47
5.3.1 Distribusi Kejadian Henti Jantung Pada Pasien Infark Miokard Akut di RSUD
dr. Abdul Aziz Singkawang Berdasarkan Kelompok Usia ………………….47
dr. Abdul Aziz Singkawang Berdasarkan Jenis Kelamin ……..…...............48
dr. Abdul Aziz Singkawang Berdasarkan Tekanan Sistolik …………………49
dr. Abdul Aziz Singkawang Berdasarkan Tekanan Diastolik ………………50
dr. Abdul Aziz Singkawang Berdasarkan Heart Rate ……………………….51
dr. Abdul Aziz Singkawang Berdasarkan Gambaran EKG ………………..52
dr. Abdul Aziz Singkawang Berdasarkan Enzim Troponin Jantung ………53
dr. Abdul Aziz Singkawang Berdasarkan Jumlah Penyakit Komorbid ……54
dr. Abdul Aziz Singkawang Berdasarkan Lama Rawat …………………….55
5.3.10 Distribusi Kejadian Henti Jantung Pada Pasien Infark Miokard Akut di
RSUD dr. Abdul Aziz Singkawang Berdasarkan Kelas Killip……………..56
5.4 Analisis Multivariat ……………..……………………………………………… 57
BAB V PEMBAHASAN ……………………………………………………………. 61

6.1 Faktor Demografi ……………………………………………………………….. 61
6.1.1 Hubungan Usia Dengan Kejadian Henti Jantung Pada Pasien Infark
Miokard Akut di Kota Singkawang …………………………………………..61
x
6.1.2 Hubungan Jenis Kelamin Dengan Kejadian Henti Jantung Pada Pasien
Infark Miokard Akut di Kota Singkawang ……………………………………63
6.2. Faktor Tanda-Tanda Vital ………………………………………………………..65
6.2.1 Hubungan Tekanan Darah Sistolik Dengan Kejadian Henti Jantung Pada
Pasien Infark Miokard Akut di Kota Singkawang ……………………………65
6.2.2 Hubungan Tekanan Darah Diastolik Dengan Kejadian Henti Jantung Pada
Pasien Infark Miokard Akut di Kota Singkawang …………………………….66
6.2.3 Hubungan Heart Rate Dengan Kejadian Henti Jantung Pada Pasien Infark
Miokard Akut di Kota Singkawang ……………………………………………67
6.3 Faktor Pemeriksaan Penunjang …………………………………………………69
6.3.1 Hubungan Gambaran EKG Terhadap Kejadian Henti Jantung Pada Pasien
Infark Miokard Akut di Kota Singkawang …………………………………….69
6.3.2 Hubungan Enzim Troponin Terhadap Kejadian Henti Jantung Pada Pasien
Infark Miokard Akut di Kota Singkawang …………………………………….70
6.4. Faktor Riwayat Penyakit …………………………………………………………71
6.4.1 Hubungan Jumlah Penyakit Komorbid Dengan Kejadian Henti Jantung Pada
Pasien Infark Miokard Akut di Kota Singkawang ……………………………71
6.4.2 Hubungan Lama Rawat Dengan Kejadian Henti Jantung Pada Pasien Infark
Miokard Akut di Kota Singkawang …………………………………………….73
6.5. Faktor Kelas Killip …………………………………………………………………74
6.5.1 Hubungan Kelas Killip Terhadap Kejadian Henti Jantung Pada Pasien Infark
Miokard Akut di Kota Singkawang …………………………………………….74
6.6 Faktor Yang Paling berpengaruh Terhadap Kejadian Henti Jantung Pada
Pasien Infark Miokard Akut ……………………………………………………76
6.7. Implikasi Keperawatan …………………………………………………………..80
6.7.1 Implikasi Teoritis ………………………………………………………………...80
6.7.2 Implikasi Praktis …………………………………………………………………80
6.8. Keterbatasan Penelitian ………………………………………………………….81
BAB VII KESIMPULAN DAN SARAN …………………………………….……….82

7.1 Kesimpulan ………………………………………………………………………82
7.2 Saran ……………………………………………………………………………....83
DAFTAR PUSTAKA
xi
DAFTAR TABEL
Tabel 2.1 Definisi Universal Ketiga dari Infark Miokard …………………………….9
Tabel 2.2 Etiologi henti jantung………………………………………………………22
Tabel 4.1 Definisi Operasional ……………………………………………………….37
Tabel 4.2 Analisis bivariat ………..…………………………………………………..41
Tabel 5.1 Kejadian Henti jantung pada pasien infark miokard di RSUD dr Abdul
Aziz berdasarkan karakteristik responden ……………………………..46
Tabel 5.2 Proses Seleksi Variabel ………………………………………………….58
Tabel 5.3 Hasil Uji Analisis Regresi Logistik Faktor Prediktor Kejadian Henti
Jantung Pada Pasien Infark Miokard Akut di Kota Singkawang ……..58
xii
DAFTAR GAMBAR
Gambar 2.1 Ilustrasi kinetika troponin jantung pada pasien infark miokard akut.15
Gambar 2.2 Gambaran VT pada pasien VT dan etiologinya ……………………..25
Gambar 2.3 Ritme EKG Ventricular fibrillation ……………………………………..26
Gambar 2.4 Ritme EKG pulseless electric activity ………………………………...27
Gambar 2.5 Ritme Gelombang Asistol ……………………………………………...28
Gambar 2.6 Kerangka Teori ………………………………………………………….32
Gambar 3.1 Skema Kerangka Konsep Penelitian …………………………………33
Gambar 5.1 Peta Wilayah Kota Singkawang ………………………………………44
Gambar 5.2 Diagram Distribusi Kejadian Henti Jantung Pada Pasien Infark
Miokard Akut Berdasarkan Kelompok Usia ………………………………………...47
Gambar 5.3 Diagram Distribusi Kejadian Henti Jantung Pada Pasien Infark
Miokard Akut Berdasarkan Jenis Kelamin ………………………………………….49
Gambar 5.4 Diagram Distribusi Henti Jantung Pada Pasien Infark Miokard Akut
Berdasarkan Tekanan Sistolik ……………………………………………………….50
Berdasarkan Tekanan Diastolik ……………………………………………………..51
Berdasarkan Heart Rate ……………………………………………………………..52
Berdasarkan Gambaran EKG ……………………………………………………….53
Berdasarkan Enzim Troponin Jantung ……………………………………………..54
Berdasarkan Jumlah Penyakit Komorbid …………………………………………..55
Berdasarkan Lama Rawat ……………………………………………………………56
Berdasarkan Kelas Killip ……………………………………………………………...57
xiii
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran 1 Surat permohonan studi pendahuluan
Lampiran 2 Lembar dokumentasi rekam medis
xiv
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Pesatnya pembangunan di negara maju dan berkembang mempengaruhi
kemajuan sosial ekonomi yang menyebabkan perubahan gaya hidup masyarakat.
Hal ini berdampak pada pergeseran pola penyakit yaitu penurunan kematian
akibat penyakit infeksi secara signifikan. Di lain sisi, terjadi peningkatan pada
penyakit kronis degeneratif salah satunya adalah penyakit kardiovaskuler. Sebagai
penyebab utama mortalitas dan mordibitas, penyakit kardiovaskuler telah
mengakibatkan kematian sebanyak 17,1 juta di seluruh dunia. Angka ini
diperkirakan akan terus meningkat hingga 23,4 juta kematian pada tahun 2030
(Saktiningtyastuti & Astuti, 2017). Beberapa faktor risiko penyakit kardiovaskuler
adalah hipertensi, diabetes melitus, merokok, dan dislipidemia yang meningkatkan
risiko Sindrom Koroner Akut (SKA) (Dharmawan et al., 2019). Sindrom Koroner
Akut (SKA) menjadi penyebab utama kematian di seluruh dunia dan salah satu
bentuk yang paling parah adalah infark miokard akut. Infark Miokard Akut (IMA)
sering dikaitkan dengan angka kematian yang tinggi dan komplikasi lainnya seperti
henti jantung (Bărcan et al., 2016).
Henti jantung merupakan penyebab mortalitas tertinggi pada orang dewasa
di Amerika Serikat dengan jumlah sebanyak 350.000 hingga 400.000 pertahun.
Sebagian besar henti jantung terjadi pada pasien yang mengalami infark miokard
dengan resiko 4-6 kali lebih besar dibandingkan dengan penyakit jantung lainnya
(Zaman & Kovoor, 2014). Hal yang sama juga terjadi di Indonesia. Berdasarkan
data Direktorat Jendral Pelayanan Medik Indonesia tahun 2009, jumlah penderita
penyakit jantung yang menjalani perawatan di Rumah Sakit sebanyak 239.548
jiwa. Penyakit iskemik merupakan jumlah terbanyak dari kasus tersebut yaitu
1
110.183 jiwa. Infark miokard akut (IMA) adalah kasus dengan Case Fatality Rate
(CFR) tertinggi sebanyak 13,48 % diikuti gagal jantung dan penyakit jantung
lainnya yaitu masing-masing sebesar 13,42 % dan 13,37 % (Saktiningtyastuti &
Astuti, 2017). Manifestasi klinis IMA adalah nyeri dada yang disebabkan oleh
kerusakan miokard dengan komplikasi berupa henti jantung akibat fibrilasi
ventrikel (VF) ataupun ventrikel takikardi (VT) tanpa nadi (Widiyaningsih & Kusyati,
2019). Kematian dapat terjadi dengan cepat apabila IMA tidak ditangani dengan
segera. Pertolongan pertama dalam mengatasi nyeri dan sumbatan tidak mutlak
menyebabkan kondisi jantung menjadi lebih baik karena IMA masih menimbulkan
resiko kematian pada 6 bulan pertama pasca serangan meskipun pasien telah
melewati masa kritis saat serangan pertama (Emaliyawati et al., 2017).
Infark miokard akut dengan kenaikan segmen ST (STEMI) dengan
berbagai komplikasi merupakan bentuk sindrome koroner akut yang paling berat.
Infark berulang, gagal jantung, syok kardiogenik, stroke perdarahan, dan henti
jantung merupakan komplikasi yang paling sering terjadi. Oleh sebab itu, kunci
utama pengelolaan STEMI adalah pengendalian faktor risiko, diagnosis dan
penatalaksanaan yang sesuai dengan pedoman (Dharmawan et al., 2019).
Sebagian besar pasien IMA mengalami henti jantung sebagai manifestasi pertama
dari kejadian akut. Banyak pasien mungkin tidak dirawat di rumah sakit segera
setelah timbulnya gejala. Dalam banyak kasus, henti jantung pada kejadian
koroner akut bisa berhasil diresusitasi jika perawatan khusus diberikan tepat
waktu. Kelangsungan hidup pasca kejadian akut sangat bergantung pada
pemulihan aliran koroner di arteri yang mengalami infark (Bărcan et al., 2016).
Namun penelitian yang dilakukan oleh Kontos et al., (2018) menemukan bahwa
pasien infark miokard akut yang mengalami serangan jantung mempunyai tingkat
bertahan hidup di rumah sakit yang rendah. Kematian di rumah sakit pada pasien
henti jantung secara substansial lebih tinggi dari pada pasien non-henti jantung.
2
Banyak faktor yang dapat menjadi prediktor henti jantung pada pasien
infark miokard akut. Menurut Widiyaningsih & Kusyati (2019), status hemodinamik
pasien dapat digunakan untuk menentukan risiko henti jantung pasien IMA.
Pemantauan hemodinamik dapat dilakukan secara ketat selama 24 jam sejak
onset gejala hingga stabil kembali dalam waktu 48 jam. Namun henti jantung dapat
terjadi pada pasien dengan kondisi hemodinamik yang menurun secara terus
menerus. Pada pasien IMA, kondisi hemodinamik yang sering terlihat adalah
takikardia, penurunan tekanan darah sistolik, penurunan curah jantung,
peningkatan pulmonary artery wedge pressure, (PAWP), Peningkatan Systemic
Vascular Resistance (SVR), dan penurunan Left Ventricular Stroke Volume
(LVSV). Dengan demikian, pemantauan kondisi hemodinamik baik invasive
maupun non-invasif sangat diperlukan dalam melakukan evaluasi resusitasi
pasien IMA di ICU. Meskipun pemantauan hemodinamik bukan tindakan terapeutik
namun dapat memberikan data terkini tentang kondisi pasien sebagai dasar dalam
menangani IMA secara tepat.
Bărcan et al., (2016) menyatakan bahwa predictor kematian pasien IMA
yang bertahan hidup dari Out Of Hospital Cardiac Arrest (OHCA) pada fase awal
infark miokard adalah syok kardiogenik, gagal ginjal, anemia atau penyakit
multivessel, serta waktu yang lebih lama sejak timbulnya gejala atau serangan
jantung hingga revaskularisasi. Namun predictor yang paling kuat adalah lama
rawat di ICU dan kebutuhan ventilasi mekanis selama ≥ 48 jam. Penilaian data ini
dapat memainkan peran penting dalam stratifikasi risiko pada pasien OHCA
dengan IMA, dan dapat membantu mengidentifikasi sub kelompok pasien dengan
peningkatan risiko henti jantung setelah serangan jantung yang diresusitasi. Selain
itu, Lepojarvi et al., (2018) menyatakan bahwa pengukuran biomarker dari sampel
darah memberikan informasi tentang risiko henti jantung pada pasien infark
miokard dengan fungsi ventrikel kiri yang terjaga. Biomarker yang paling kuat
3
sebagai predictor henti jantung adalah hs-TnT (highly sensitive Troponin T) dan
sST2 (soluble ST 2). Kombinasi keduanya menghasilkan akurasi yang tinggi dalam
prediksi henti jantung setelah penyesuaian dengan beberapa variabel klinis dan
laboratorium.
Tingkat kematian yang dihubungkan dengan henti jantung merupakan yang
tertinggi selama periode awal pasca infark miokard (MI) (Elayi et al., 2017). Hal ini
sebagian besar disebabkan oleh takiaritmia ventrikel dan serangan jantung
berikutnya. Hiperkalemia saat masuk rumah sakit dikaitkan dengan kematian di
rumah sakit dan hipokalemia dikaitkan dengan serangan jantung di rumah sakit
dan onset baru atrial fibrilasi / flutter pada pasien yang dirawat Sindrome Koroner
Akut (SKA). Pasien dengan usia yang lebih tua beserta penyakit komorbitas
memiliki resiko henti jantung yang lebih tinggi dibandingkan kelompok lainnya.
Secara keseluruhan, faktor-faktor yang dapat menjadi prediktor henti jantung pada
pasien dengan infark miokard akut di rumah sakit adalah tekanan darah sistolik,
usia, detak jantung, perubahan ST-T pada EKG, dan kelas Killip (Faxén J, 2019).
Wanita memiliki risiko kematian yang lebih besar setelah infark miokard
dibandingkan dengan pria. Infark miokard dengan Coronary Artery Desease (CAD)
non-obstruktif (MINOCA) dikaitkan dengan mortalitas yang lebih rendah
dibandingkan infark miokard dengan penyakit arteri koroner obstruktif MI-CAD
(Smilowitz et al., 2017)
Perawatan infark miokard akut bertujuan untuk meredakan gejala,
meningkatkan aliran darah arteri coroner dan mecegah komplikasi. Perawat
memiliki peran penting dalam manajemen klinik pasien. Peran yang dapat
dilakukan oleh perawat dalam perawatan infark miokard akut antara lain
memberikan perawatan yang tepat, mengenali kerusakan dengan cepat,
menyediakan perawatan holistic dan dukungan psikososial serta mendrong pasien
terlibat dalam pencegahan sekunder (Jarvis S, 2017). Sebagian besar literatur

4
keperawatan berfokus dalam mempelajari gambaran klasik henti jantung yaitu
Ventrikel Takikardia / Ventrikel Fibrilasi namun belum mencurahkan perhatian
yang memadai untuk henti jantung yang terjadi di rumah sakit, terutama yang
berkaitan dengan PEA dan asistol pada infark miokard akut. Penerapan
pengetahuan dan keterampilan yang buruk selama resusitasi telah mengakibatkan
kematian pasien, dan penundaan pemberian vasopresor telah dikaitkan dengan
penurunan kelangsungan hidup. Sejauh ini, mengidentifikasi pasien yang berisiko
mengalami henting jantung merupakan faktor yang sangat mempengaruhi tingkat
kelangsungan hidup. Perawat dapat memberikan dampak yang signifikan dalam
mencegah dan meminimalkan resiko henti jantung pada infark miokard akut.
Meningkatnya prevalensi henti jantung menuntut perawat untuk dapat menafsirkan
EKG dengan cepat dan akurat dalam mencegah konsekuesi IMA yang tidak
diinginkan (Attin et al., 2016).
Mengidentifikasi strategi keperawatan yang sesuai untuk faktor risiko
kematian akibat henti jantung merupakan fokus dari penelitian keperawatan klinis
infark miokard akut saat ini. Henti jantung pada pasien dengan IMA dikaitkan
dengan beragam faktor penyebab. Pendekatan keperawatan yang aktif dan efektif
dapat membantu mengurangi risiko henti jantung pada pasien IMA. Strategi
keperawatan perlu disesuaikan dengan faktor-faktor yang berhubungan dengan
predictor henti jantung pada infark miokard akut. Hal ini bertujuan agar perawat
yang bekerja dalam sebuah tim interdisiplin dapat melakukan perencanaan
sumber daya keperawatan yang sesuai, pemantauan EKG berkelanjutan dan
observasi yang ketat dalam mencegah terjadi henti jantung pada pasien IMA. Hal
ini sebagai upaya dalam membantu mengurangi kematian akibat IMA dan
meningkatkan prognosis pasien (Cui et al., 2018).
Ada beberapa sistem skor yang digunakan untuk stratifikasi risiko pasien
STEMI. Contohnya termasuk skor Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI),

5
skor Global Registry of Acute Coronary Event (GRACE), Platelet glyco-protein IIb
/ IIIa pada angina tidak stabil: skor Receptor Suppression Using Integrilin
(PURSUIT), Revaskularisasi Cepat pada skor Instability in Coronary disease
(FRISC), skor HEART, dan skor CHADS2. Skor ini sebagian besar digunakan
untuk memprediksi mortalitas dan morbiditas selama masa tindak lanjut. Cara
untuk memprediksi In-Hosptal Cardiac Arrest (IHCA) di antara pasien STEMI tetap
tidak tersedia (Han, 2017).
Berdasarkan studi pendahuluan yang peneliti lakukan di RSUD dr. Abdul
Aziz dapat diketahui bahwa terdapat 42 pasien yang dirawat di ruang ICU dan
penyakit dalam selama tahun 2020. Dari jumlah tersebut terdapat 13 pasien yang
meninggal dengan penyebab terbanyak adalah syok kardiogenik. Usia, jumlah
penyakit penyerta dan kelas killip merupakan faktor terbesar yang dapat
memprediksi terjadinya henti jantung. Berdasarkan latar belakang tersebut,
peneliti tertarik untuk melakukan penelitian mengenai faktor prediktor kejadian
henti jantung pada pasien Infark Miokard Akut di Kota Singkawang”.
1.2 Rumusan Masalah
Berdasarkan uraian tersebut maka rumusan masalah dalam penelitian ini
adalah “Apakah faktor-faktor prediktor terjadinya henti jantung pada pasien Infark
Miokard Akut di Kota Singkawang?”.
1.3 Tujuan Penelitian
1.3.1 Tujuan Umum
Untuk menganalisis faktor-faktor prediktor dan hubungannya dengan
kejadian henti jantung pada pasien infark miokard akut di Kota Singkawang.
6
1.3.2 Tujuan Khusus
Tujuan khusus dalam penelitian ini adalah :
1) Mengidentifikasi hubungan usia dengan kejadian henti jantung pada pasien
infark miokard akut di kota Singkawang.
2) Mengidentifikasi hubungan jenis kelamin dengan kejadian henti jantung pada
pasien infark miokard akut di kota Singkawang.
3) Mengidentifikasi hubungan tekanan sistolik dengan kejadian henti jantung
pada pasien infark miokard akut di kota Singkawang.
4) Mengidentifikasi hubungan tekanan diastolik dengan kejadian henti jantung
5) Mengidentifikasi hubungan heart rate dengan kejadian henti jantung pada
6) Mengidentifikasi hubungan jumlah penyakit komorbid dengan kejadian henti
jantung pada pasien infark miokard akut di kota Singkawang.
7) Mengidentifikasi hubungan lama rawat dengan kejadian henti jantung pada
8) Mengidentifikasi hubungan kelas killip dengan kejadian henti jantung pada
9) Mengidentifikasi hubungan enzim troponin dengan kejadian henti jantung
10) Mengidentifikasi hubungan gambaran EKG dengan kejadian henti jantung
11) Mengetahui factor yang paling dominan dalam mempengaruhi kejadian henti
jantung pada pasien infark miokard akut di kota Singkawang.
7
1.4 Manfaat Penelitian
1.4.1 Manfaat ilmiah
Penelitian ini diharapkan mampu menambah keragaman ilmu pengetahuan
dan wawasan bagi dunia keperawatan khususnya pelayanan kegawatdaruratan di
Rumah Sakit untuk melaksanakan asuhan keperawatan agar berfokus kepada
faktor prediktor dalam mencegah henti jantung pada pasien infark mikard akut
selama menjalani perawatan.
1.4.2 Manfaat praktis
Hasil penelitian diharapkan memberikan data dan evidence based bagi
perawat untuk meningkatkan kewaspadaan/awareness terhadap faktor-faktor
yang dapat menyebabkan terjadinya henti jantung pada pasien infark miokard akut
selama proses perawatan di rumah sakit sehingga dapat meningkatkan mutu
asuhan keperawatan khususnya dalam pencegahan in-hospital cardiac arrest.
8
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Konsep Teori Infark Miokard Akut
2.1.1 Pengertian Infark Miokard Akut
Definisi Infark Miokard Akut (IMA) mengalami pembaruan secara universal.
Definisi umum infark miokard akut tidak terbatas pada patologi yang mendasari
dan tetap tidak berubah. Infark miokard akut didefinisikan sebagai nekrosis
miokard akibat iskemia miokard yang berkepanjangan (Thygesen et al., 2012).
2.1.2 Kriteria Definisi Infark Miokard Akut
Infark Miokard didefinisikan dengan adanya nekrosis miokard yang terjadi
secara konsisten ditandai dengan adanya iskemia miokard akut dan peningkatan
biomarker jantung (troponin) minimal satu nilai diatas URL persentil ke-99 dengan
setidaknya terdapat salah satu gejala berikut yaitu : iskemia, perubahan
gelombang ST, adanya gelombang Q Patologis, bukti pencitraan dan thrombus
coroner (Thygesen et al., 2018).
Tabel 2.1 Definisi Universal Infark Miokard Akut
Tipe Definisi Cut Off Troponin

Infark Jantung
Miokard
Tipe 1 Disfungsi asrteri coroner karena adanya > Persentil ke-99
plak yang disertai dengan aterotrombosis
koroner
Tipe 2 Iskemia yang terjadi karena > Persentil ke-99
ketidakseimbangan suplai oksigen
Tipe 3 Kematian jantung yang disebabkan oleh -
gejala iskemia miokard disertai dengan
dugaan perubahan EKG iskemik
Tipe 4A Infark miokard terkait dengan intervensi > 5 kali persentil
koroner perkutan ke-99*
Tipe 4B Infark miokarTabel jangan d terkait > Persentil ke-99
dengan trombosis stent
Tipe 5 Infark miokard terkait dengan > 10 kali persentil
pencangkokan bypass arteri coroner/ ke-99
Coronary Artery Bypass Grafting (CABG)
(Thygesen et al., 2018)
9
2.1.3 Etiologi Infark Miokard Akut
Penyebab infark miokard akut adalah penurunan aliran darah koroner.
Pasokan oksigen yang tersedia tidak dapat memenuhi kebutuhan oksigen,
sehingga terjadi iskemia jantung. Aliran darah koroner yang menurun bersifat
multifaktorial. Plak aterosklerotik secara klasik pecah dan menyebabkan
trombosis, berkontribusi pada penurunan aliran darah di koroner secara akut
(Massberg & Polzin, 2018). Etiologi lain dari penurunan oksigenasi / iskemia
miokard termasuk emboli arteri koroner, yang terjadi pada 2,9% pasien, iskemia
yang diinduksi kokain, diseksi koroner, dan vasospasme coroner (Scheen AJ,
2018).
Selain itu, terdapat faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi yaitu Seks,
Usia, Sejarah keluarga, Pola kebotakan pria. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi
yaitu merokok, dislipidemi, diabetes mellitus, hipertensi, kegemukan, kurang olah
raga, kebersihan mulut yang buruk, adanya penyakit vaskular perifer, dan
peningkatan kadar homosistein. Penyebab IMA lainnya adalah trauma, vaskulitis,
penggunaan narkoba (kokain), anomali arteri coroner, emboli arteri coroner,
diseksi aorta, aktivitas berlebih pada jantung seperti kasus hipertiroidisme dan
anemia (Mechanic & Grossman, 2020).
2.1.4 Patofisiologi Infark Miokard Akut
Infark miokard ditandai dengan adanya nekrosis pada otot jantung yang
terjadi secara ireversibel akibat aliran darah yang tidak adekuat. Jantung adalah
pompa otot yang berfungsi untuk mengalirkan darah yang mengandung oksigen
ke seluruh sel dalam tubuh dan mengembalikan darah terdeoksigenasi ke paru-
paru. Miokardium membutuhkan suplai oksigen agar dapat bekerja secara efektif.
Suplai tersebut berasal dari dua arteri koroner utama dan cabangnya (Duksta &
Younker, 2012).
10
1) Arteri Koroner Utama Kiri
Arteri coroner kiri memasok darah ke ruang di sisi kiri jantung melalui
cabang-cabangnya, Darah yang berasal dari arteri turun ke anterior kiri dan arteri
sirkumfleksa. LAD memberikan darah ke bagian depan sisi kiri jantung. Lingkaran
sirkumfleksa jantung berfungsi untuk mensuplai darah ke bagian samping dan
posterior jantung (Duksta & Younker, 2012).
2) Arteri koroner kanan
Arteri koronen kanan berfungsi memasok darah ke sisi kanan jantung,
termasuk node sinoatrial (SA) dan node atrioventricular (AV). Node ini, khususnya
SA node, bekerja untuk mengatur detak jantung (Duksta & Younker, 2012).
Apabila suplai darah ke jantung terganggu selama lebih dari 20 menit, maka
akan terjadi kerusakan jaringan dan nekrosis secara permanen yang disebut
sebagai infark miokard. Kondisi apa pun yang dapat mengganggu aliran darah ke
jantung berpotensi menyebabkan kerusakan jaringan. Aterosklerosis adalah
penyebab paling umum yang mengganggu aliran darah ke jantung. Aterosklerosis
merupakan penumpukan timbunan lemak atau plak di dinding arteri. Plak di arteri
dapat menembus endotel dan bersentuhan dengan aliran darah. Permukaan kasar
dari plak mengaktifkan mekanisme pembekuan tubuh. Trombus atau bekuan
darah dapat menyumbat pembuluh dan mencegah aliran darah ke bagian suplai
miokardium. Kurangnya aliran darah secara terus menerus menyebabkan
kekurangan oksigen yang dapat menyebabkan terjadinya kerusakan jaringan
(Duksta & Younker, 2012).
Sumbatan trombotik koroner dapat mengganggu perfusi miokard yang
menyebabkan kondisi iskemia karena terhentinya fosforilasi oksidatif. Kondisi ini
mebuat adenosin trifosfat (ATP) akan dihasilkan oleh kardiomiosit yang mengalami
iskemia dengan cara yang tidak lazim yakni glikolisis anerobik. Penumpukan
asam laktat dalam jaringan miokard sebagai efek samping dari glikolisis anerobik
11
menyebabkan kondisi asidosis intraseluler dan hyperosmolar. Kondisi ini sangat
berbahaya bagi jantung. Asidosis intraseluler dapat berakibat pada kematian sel
karena kadar ATP akan jatuh pada batas minimal untuk mempertahankan fungsi
membran akibat terhambatnya aktifitas enzim sehingga metabolisme glikoslisis
akan terhenti. Sedangkan kondisi hiperosmolar akan memicu peningkatan cairan
intersisial dan penurunan komplians miokard (Canty & Duncker, 2015).
Infark miokard tidak selalu disebabkan oleh oklusi total pembuluh darah
koroner. Obstruksi subtotal yang disertai vasokonstriksi yang dinamis dapat
menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan otot jantung (miokard).
Akibat dari iskemia, selain nekrosis, adalah gangguan kontraktilitas miokardium
karena proses hibernating dan stunning (setelah iskemia hilang), disritmia dan
remodeling ventrikel (perubahan bentuk, ukuran dan fungsi ventrikel). Sebagian
pasien sindrom koroner akut tidak mengalami pecahnya plak aterosklerosis
namun disebabkan karena obstruksi dinamis akibat spasme lokal dari arteri
koronaria epikardial (Irmalita et al., 2015).
2.1.5 Tanda dan Gejala Infark Miokard Akut
Terlepas dari variasi gejala, IMA muncul dengan beberapa gejala "klasik"
yaitu :
1) Nyeri dada yang dirasakan seperti tertekan di daerah tulang dada. Nyeri
berlangsung lebih dari 30 menit. Gejala ini tidak dapat diatasi dengan kondisi
istirahat, pemberian nitrogliserin, dan perubahan postur atau posisi.
2) Nyeri menjalar ke leher, rahang, bahu, lengan, atau punggung.
3) Selain nyeri, penderita mengalami dispnea, diaphoresis, mual, atau muntah.
Beberapa pasien mungkin mengeluhkan ketidaknyamanan yang terasa
seperti "mulas".
4) Sinkop yang tidak dapat dikaitkan dengan kondisi lain. (Duksta & Younker,
2012).
12
Penting untuk diperhatikan bahwa beberapa pasien akan mengalami semua
gejala ini; orang lain mungkin hanya mengalami satu atau beberapa. Bertentangan
dengan apa yang diyakini banyak orang, timbulnya gejala paling sering terjadi saat
istirahat dan dini hari.
2.1.6 Klasifikasi Klinis Infark Miokard Akut
Pemeriksaan EKG dapat membantu mengklasifikasi infark miokard akut.
Berdasarkan pemeriksaan EKG, Infark Miokard Akut dapat didiagnosis apabila
terdapat gelombang Q pada beberapa sadapan atau > 0,04 detik. Ketika
gelombang Q dihubungkan dengan deviasi segmen ST atau perubahan
gelombang selama < 3 detik pada lead yang sama maka meningkatkan
kemungkinan infark miokard akut (Thygesen et al., 2018).
Infark Miokard Akut pada pasien dengan ketidaknyamanan dada atau
gejala iskemik lainnya, yang mengembangkan elevasi segmen ST baru di 2 lead
yang berdekatan atau blok cabang bundel baru dengan pola repolarisasi iskemik
sebagai MI ST-elevasi (STEMI). Sebaliknya, pasien tanpa elevasi ST-segmen
pada presentasi biasanya disebut MI non-ST-elevasi (NSTEMI). Kategori pasien
dengan STEMI, NSTEMI, atau angina tidak stabil biasanya dimasukkan dalam
konsep Acute Coronary Syndrome (ACS). Selain kategori ini, IMA dapat
diklasifikasikan ke dalam berbagai jenis berdasarkan perbedaan patologis, klinis,
dan prognostik, bersama dengan strategi pengobatan yang berbeda (Thygesen et
al., 2018). Tingkat keparahan IMA juga dapat diidentifikasi dengan menentukan
klasifikasi Killip pada penderita infark miokard akut berdasarkan pedoman Killip T
& Kimball JT (1967) yaitu :
1) Killip I: Tanpa gagal jantung;
2) Killip II: Gagal jantung dengan ronki basah halus di basal paru, S3 galop dan
peningkatan tekanan vena pulmonalis;
3) Killip III: Gagal jantung berat dengan edema paru seluruh lapangan paru;
13
4) Killip IV: Syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah sistolik < 90 mmHg)
dan vasokonstriksi perifer (oliguria, sianosis, dan diaforesis).
2.1.7 Diagnosis
1) Gejala Klinis
Iskemia miokard dalam pengaturan klinis paling sering diidentifikasi dari
riwayat pasien dan dari EKG. Gejala iskemik yang mungkin terjadi meliputi
berbagai kombinasi ketidaknyamanan dada, ekstremitas atas, rahang bawah, atau
epigastrium selama aktivitas atau saat istirahat, atau iskemik yang setara seperti
dispnea atau kelelahan. Seringkali, ketidaknyamanan menyebar; tidak
terlokalisasi, atau posisional, atau terpengaruh oleh pergerakan wilayah. Namun
gejala tersebut tidak spesifik untuk iskemia miokard dan dapat diamati pada
kondisi lain seperti keluhan gastrointestinal, neurologis, paru, atau
muskuloskeletal. IMA dapat terjadi dengan gejala atipikal seperti palpitasi atau
henti jantung, atau bahkan tanpa gejala (Thygesen et al., 2018).
2) Deteksi Biomarker
Troponin jantung I (cTnI) dan T (cTnT) adalah komponen alat kontraktil sel
miokard dan diekspresikan hampir secara eksklusif di jantung (Thygesen et al.,
2012). Peningkatan nilai cTnI belum dilaporkan terjadi sebagai akibat cedera pada
jaringan nonkardiak. Sedangkan pada cTnT, data biokimia menunjukkan bahwa
cedera otot rangka mengekspresikan protein yang terdeteksi oleh uji cTnT, yang
mengarah ke beberapa situasi di mana peningkatan cTnT dapat berasal dari otot
rangka (Mair et al., 2018). Biomarker seperti cTnI dan cTnT adalah pilihan untuk
evaluasi cedera miokard, uji high-sensitivity (hs) -cTn direkomendasikan untuk
penggunaan klinis rutin. Biomarker lainnya, seperti CK-MB dianggap kurang
sensitif dan kurang spesifik. Cedera miokard terjadi saat kadar cTn dalam darah
meningkat di atas batas referensi atas persentil ke-99. Cedera akut dibuktikan
dengan pola naik dan turunnya nilai cTn yang baru terdeteksi di atas URL persentil
14
ke-99, atau kronis, dalam pengaturan level cTn yang terus meningkat (Apple,
2015).
Gambar 2.1. Ilustrasi kinetika troponin jantung pada pasien infark miokard
akut (Thygesen et al., 2018).
3) Pemeriksaan EKG
Dalam definisi universal terbaru,diperkenalkan faktor tambahan usia pasien.
Pada sadapan V2-V3 titik potong untuk elevasi titik J adalah ≥ 0.2mV pada pria
≥40 tahun, ≥0.25 mV pada pria <40 tahun dan ≥0.15 mV pada wanita, tanpa
adanya blokade cabang berkas kiri dari hipertrofi ventrikel kiri . Derajat
perpindahan ST yang lebih rendah atau inversi gelombang T tidak mengecualikan
iskemia miokard akut yang berkembang. Direkomendasikan untuk menggunakan
sadapan tambahan seperti V3R dan V4R (yang mencerminkan dinding bebas
ventrikel kanan) dan V7-V9 (mencerminkan dinding inferobasal), serta rekaman
EKG serial, pada pasien yang datang dengan nyeri dada iskemik dan EKG awal
non-diagnostik (Nikus et al., 2014).
4) Teknik Pencitraan
Teknik pencitraan yang umum digunakan pada IMA adalah ekokardiografi,
MPS (Myocardial Perfusion Scintigraphy) menggunakan SPECT (Single photon
15
emission computed tomography) atau PET (Positron emission tomography), CMR
(Cardiac magnetic resonance), dan kemungkinan CT (computed tomography).
Ada banyak tumpang tindih dalam kemampuan masing-masing teknik pencitraan
dalam menilai viabilitas, perfusi, dan fungsi miokard ke tingkat yang lebih besar
atau lebih kecil. Hanya teknik radionuklida yang memberikan penilaian langsung
terhadap viabilitas miosit karena sifat inheren pelacak yang digunakan. Teknik lain
memberikan penilaian tidak langsung dari viabilitas miokard, seperti respons
kontraktil terhadap dobutamin dengan ekokardiografi, atau peningkatan ruang
ekstraseluler akibat hilangnya miosit oleh CMR atau CT (Thygesen et al., 2018).
2.1.8 Faktor Resiko Infark Miokard Akut
Ada berbagai faktor risiko IMA, beberapa faktor dapat dimodifikasi
sedangkan faktor lainnya tidak dapat dimodifikasi. Faktor risiko utama IMA
dijelaskan di bawah ini :
1) Aktivitas Fisik
Kurangnya akivitas fisik akan mengakibatkan kelebihan kalori dalam tubuh
sehingga tidak terbuang melalui pembakaran. Hal ini akan menyebabkan
penimbunan lemak di tubuh sehingga mempengaruhi gerak jantung dalam
memompa darah, sehingga banyak anggota tubuh kurang suplai oksigen.
Olahraga yang dapat dilakukan adalah berjalan kaki, jalan cepat, atau jogging.
Kegiatan olahraga yang bukan bersifat kompetisi dan tidak terlalu
berlebihan dapat menguatkan kerja jantung dan melancarkan peredaran darah ke
seluruh tubuh (Widodo, 2012).
Aktivitas fisik dapat berkontribusi terhadap penurunan risiko penyakit jantung
koroner sebanyak 20-30 % .Berbagai jenis aktivitas fisik dapat memiliki efek
berbeda pada risiko penyakit kardiovaskular dan dapat berinteraksi bersama
(Rathore, 2018).
16
2) Merokok
Merokok dianggap sebagai faktor risiko kuat dari infark miokard,
aterosklerosis prematur, dan kematian jantung mendadak. Merokok menyebabkan
STEMI dini terutama pada pasien yang lebih sehat. Merokok meningkatkan risiko
IMA melalui mekanisme yang beragam dan kompleks. Sehubungan dengan
aterogenesis, merokok meningkatkan konsentrasi kolesterol LDL dan trigliserida
serum dan mengurangi kolesterol HDL serum. Selain itu, asap rokok
meningkatkan kerusakan radikal bebas pada LDL, yang menyebabkan akumulasi
kolesterol LDL yang teroksidasi di dalam dinding arteri (Rathore et al., 2018).
3) Konsumsi Alkohol
Konsumsi alkohol dikaitkan dengan risiko infark miokard yang lebih tinggi
pada jam-jam berikutnya di antara orang-orang yang biasanya tidak minum alkohol
setiap hari. Kebiasaan konsumsi alkohol yang moderat dikaitkan dengan risiko
kejadian kardiovaskular yang lebih rendah pada bulan dan tahun berikutnya.
Konsumsi alkohol secara episodik dikaitkan dengan risiko kardiovaskular yang
lebih tinggi (Mostofsky, 2015).
4) Dyslipidemia
Dislipidemia merupakan faktor risiko utama penyakit kardiovaskular,
umumnya didefinisikan sebagai kadar kolesterol total, LDL, trigliserida, apo B atau
Lp (a) di atas persentil ke-90 atau HDL dan tingkat apo A di bawah persentil ke-10
dari populasi umum. Peningkatan kadar trigliserida dan LDL menjadi faktor risiko
predisposisi infark miokard. Kadar trigliserida non puasa menjadi prediktor yang
kuat dan independen untuk risiko IMA di masa depan, terutama jika kadar
kolesterol total juga meningkat (Rathore et al., 2018).
5) Diabetes Mellitus
Peningkatan prevalensi diabetes secara tidak langsung berimplikasi pada
peningkatan risiko penyakit kardiovaskuler. Diabetes meningkatkan risiko penyakit

17
jantung koroner (PJK) sebanyak dua hingga empat kali lipat. Pasien dengan
diabetes menanggung risiko lebih besar terkena penyakit vaskuler aterosklerotik
di jantung serta di area vaskularisasi lainnya (Rathore et al., 2018).
6) Hipertensi
Hipertensi sistolik dan diastolik meningkatkan risiko infark miokard dan
semakin tinggi tekanannya, semakin besar risikonya. hal Ini adalah faktor risiko
utama penyebab aterosklerosis pada pembuluh darah koroner, mengakibatkan
serangan jantung atau infark miokard. Di usia tua, hipertensi bahkan lebih buruk
bagi jantung dan bertanggung jawab atas setidaknya 70 persen penyakit jantung
(Rathore et al., 2018).
7) Obesitas
Peningkatan BMI berhubungan langsung dengan kejadian infark miokard.
Infark sangat ditingkatkan oleh obesitas ekstrim karena merupakan faktor risiko
infark miokard yang diakui. Kelebihan berat badan dan obesitas berhubungan
dengan risiko IMA yang lebih tinggi (Zhu et al., 2014).
8) Stres
Stres, isolasi sosial dan kecemasan meningkatkan risiko serangan jantung
dan stroke. Stres psikologis akut juga dikaitkan dengan peningkatan risiko penyakit
jantung koroner, dan telah dilaporkan bahwa kesedihan yang intens pada hari-hari
setelah kematian seseorang dapat memicu terjadinya infark miokard (Mostofsky,
2012).
9) Gout
Pada pasien gout, respon inflamasi yang terkait dengan gout memainkan
peran kunci dalam inisiasi dan perkembangan aterosklerosis, dan promosi
lingkungan pro-trombotik yang mengarah ke kejadian koroner akut seperti angina
atau infark miokard (Liu et al., 2015).
18
10) Penyakit Periodontal
Penyakit periodontal adalah sekelompok penyakit inflamasi di mana bakteri
dan produk sampingannya merupakan agen etiologi utama. Terdapat bukti yang
berkembang bahwa kesehatan gigi yang buruk, terutama adanya penyakit
periodontal, meningkatkan risiko terjadinya PJK (Rathore et al., 2018).
11) Riwayat Keluarga
Riwayat keluarga dari infark miokard merupakan faktor risiko independen
untuk IMA. Beberapa varian genetik dikaitkan dengan peningkatan risiko IMA dan
riwayat keluarga (Rathore et al., 2018).
12) Umur
Usia lanjut dikaitkan dengan peningkatan mortalitas pada infark miokard akut.
Mekanisme dimana peningkatan usia berkontribusi secara dramatis terhadap
mortalitas. Sekitar 80% kematian akibat penyakit jantung terjadi pada orang yang
berusia 65 atau lebih (Huma et al., 2012).
13) Jenis kelamin
Pria cenderung mengalami serangan jantung lebih awal daripada wanita.
Tingkat serangan jantung wanita meningkat setelah menopause tetapi tidak sama
dengan tingkat pria. Meski begitu, penyakit jantung merupakan penyebab utama
kematian baik bagi pria maupun wanita (Huma et al., 2012).
2.1.9 Komplikasi
1) Ventrikular Septal Ruptur
Ventrikular Septal Ruptur (VSR) menunjukkan kerusakan pada septum
interventrikel yang disebabkan oleh nekrosis iskemik setelah IMA. Sebelum
diperkenalkannya trombolisis dan PCI primer, VSR terjadi pada 1% sampai 2%
pasien setelah IMA dan biasanya muncul antara 3 dan 5 hari setelah IMA. Sejak
diperkenalkannya terapi reperfusi awal, kejadian VSR telah menurun menjadi
19
0,17% dan biasanya didiagnosis dalam 24 jam pertama setelah presentasi IMA
(Kutty et al., 2013).
2) Free Wall Rupture (FWR)
Insiden FWR adalah 2% dan meningkat menjadi 6,2% di era pra-perfusi. Hal
ini menyumbang 15% dari kematian setelah IMA. Namun, kejadiannya telah
menurun secara signifikan di era perfusi. Kejadian FWR adalah 0,2% dengan
mortalitas di rumah sakit sebesar 80% . PCI secara independen mengurangi risiko
perbandingan FWR dengan trombolitik. Kematian jangka pendek tetap sangat
tinggi bahkan dengan diagnosis cepat dan pembedahan tepat waktu. Sebagian
besar ruptur terjadi dalam 3 hingga 5 hari pertama tetapi dapat terjadi hingga 2
minggu. Beberapa faktor yang terkait dengan FWR meliputi: usia lebih dari 55
tahun, jenis kelamin wanita, tidak ada riwayat MI sebelumnya, benar-benar
tersumbatnya anterior kiri menurun (LAD), transmural MI, hipertensi, kelas killip
lebih > 2, peningkatan ST yang persisten, dan penggunaan kortikosteroid dan obat
inflamasi nonsteroid (Bajaj et al., 2015).
3) Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik adalah keadaan perfusi jaringan yang tidak adekuat karena
curah jantung yang rendah. Hal Ini didefinisikan sebagai hipotensi persisten
(tekanan darah sistolik <80 atau 90 mm Hg atau tekanan arteri rata-rata <30 mm
Hg di bawah garis dasar) dengan penurunan berat pada indeks jantung kurang
dari 1,8 L / menit per m2 tanpa dukungan atau kurang dari 2,2 L / menit per mm2
dengan dukungan dan tekanan pengisian yang memadai atau tinggi, misalnya,
tekanan diastolik ujung ventrikel kiri (LVEDP) lebih besar dari 18 atau tekanan
diastolik akhir ventrikel kanan (RVEDP) lebih besar dari 10 hingga 15 mm Hg (Bajaj
et al., 2015).
20
4) Acute Mitral Regurgitation
Ada 2 mekanisme utama perkembangan Mitral Regurgitation, pertama adalah
pecahnya PMR secara tiba-tiba dan yang kedua adalah disfungsi dinding otot
papiler yang berhubungan dengan iskemia. Biasanya hal ini terjadi 2 hingga 7 hari
setelah IMA dengan gejala berkisar dari gagal jantung akut dekompensasi hingga
syok kardiogenik, yang mengarah ke hipotensi dan gagal pernapasan akut karena
edema paru (Bajaj et al., 2015).
5) Right Ventricle Infarction (RVI)
Tanda dan gejala Right Ventricle Infarction (RVI) bervariasi dan berkisar dari
pasien tanpa gejala hingga syok kardiogenik. Tiga gejala klasik RVI yaitu hipotensi,
vena leher buncit, dan bidang paru-paru yang jelas dalam pengaturan dinding
inferior infark miokard memiliki sensitivitas yang sangat rendah untuk RVI, sekitar
25% . Tekanan vena jugularis yang meningkat dan tanda kussmaul dalam
pengaturan infark miokard dinding inferior memiliki sensitivitas yang sangat tinggi
88 % dan spesifisitas 100% .Elektrokardiogram berperan sangat penting dalam
mendiagnosis RVI. Dalam pengaturan infark miokard dinding inferior, sadapan sisi
kanan harus selalu diambil dan elevasi ST di V1 hingga V6R memastikan
diagnosis. Elevasi ST terisolasi 1 mm atau lebih di V4R sudah cukup untuk
mendiagnosis RVI (Bajaj et al., 2015).
2.2 Konsep Teori Henti Jantung
2.2.1 Definisi Henti Jantung
Menurut American Heart Association (2015), Henti jantung adalah
keadaan di mana sirkulasi darah berhenti akibat kegagalan jantung untuk
berkontraksi secara efektif. Berhentinya fungsi jantung dapat terjadi secara tiba-
tiba pada seseorang yang telah atau belum diketahui menderita penyakit jantung.
Waktu dan kejadiannya tidak diduga-duga, yakni segera setelah timbul keluhan.
21
Hal ini terjadi ketika sistem kelistrikan jantung menjadi tidak berfungsi dengan
baik dan menghasilkan irama jantung yang tidak normal.
Henti jantung didefinisikan sebagai pasien yang dievaluasi oleh personel
layanan medis darurat (EMS) atau unit gawat darurat (UGD) dan: menerima upaya
defibrilasi eksternal (oleh responden awam atau personel gawat darurat) atau
kompresi dada oleh personel EMS atau UGD terorganisir; atau kondisi nadi yang
tidak berdenyut tetapi tidak menerima defibrilasi atau resusitasi kardiopulmoner
oleh personel EMS (Kontos et al., 2019)
2.2.2 Etiologi Henti Jantung
Tabel 2.2 etiologi henti jantung
Etiologi Henti Jantung (Sudoyo et al., 2015).

1. Penyakit Jantung (82,4%) -
2. Penyebab internal non-jantung (8,6%) Penyakit paru,
serebrovaskular, kanker,
perdarahan saluran cerna,
obstetrik pediatrik,emboli
paru, epilepsy, diabetes
mellitus, ginjal.
3. Penyebab eksternal non-jantung (9,0 %) Trauma, asfiksia, overdosis
obat, upaya bunuh diri, listrik
dan petir.
Etiologi henti jantung (Patel & Hipskind, 2020)
Penyakit jantung struktural 70 % penyakit koroner iskemik
Penyebab struktural lainnya 20 % gagal jantung kongestif,
hipertrofi ventrikel kiri,
kelainan arteri koroner
kongenital, displasia ventrikel
kanan aritmogenik,
kardiomiopati obstruktif
hipertrofik, dan tamponade
jantung.
Penyebab non-jantung 10 % perdarahan intrakranial,
emboli paru, pneumotoraks,
henti napas primer, konsumsi
racun termasuk overdosis
obat, kelainan elektrolit,
infeksi parah (sepsis),
hipotermia, atau trauma.
22
2.2.3 Manifestasi Klinis Henti Jantung
Manifestasi klini henti jantung menurut Cameron, Brown, & Little, (2015)
yaitu:
1) Ketiadaan respon; pasien tidak berespon terhadap rangsangan suara,
tepukan di pundak ataupun cubitan.
2) Ketiadaan pernafasan normal; tidak terdapat pernafasan normal ketika jalan
pernafasan dibuka.
3) Tidak teraba denyut nadi di arteri besar (karotis, femoralis, radialis).
2.2.4 Kelompok Risiko Henti Jantung
1) Individu dengan penyakit jantung tak diketahui
Sekitar 50% dari serangan jantung terjadi pada individu tanpa penyakit
jantung yang diketahui, tetapi sebagian besar menderita penyakit jantung iskemik
yang disembunyikan. Sebagai konsekuensinya, pendekatan yang paling efektif
untuk mencegah henti jantung mendadak dalam populasi umum adalah meminta
konfirmasi risiko individu untuk mengembangkan penyakit jantung iskemik
berdasarkan grafik skor serum, diikuti dengan pengendalian faktor-faktor risiko
seperti total kolesterol, glukosa, tekanan darah, merokok dan indeks massa tubuh.
Sekitar 40% dari penurunan henti jantung mendadak yang diamati adalah
konsekuensi langsung dari penurunan penyakit jantung koroner dan kondisi
jantung lainnya (Perk et al., 2012).
2) Penderita penyakit jantung iskemik
Kelompok yang mempunyai risiko mengalami henti jantung adalah pasien
dengan iskemia miokard, termasuk pasien-pasien dengan stimulasi ventrikel
terprogram/ programmed ventricular stimulation (PVS), potensi terlambat,
variabilitas detak jantung, sensitivitas refleks baro, dispersi interval QT, alternans
gelombang-T mikrovolt dan turbulensi detak jantung. Namun, tidak satu pun dari
23
prediktor-prediktor ini yang mempengaruhi praktik klinis. Satu-satunya indikator
yang secara konsisten menunjukkan hubungan dengan peningkatan risiko
kematian mendadak dalam pengaturan infark miokard dan disfungsi ventrikel kiri
adalah Left Ventrikel Ejection Fraction (LVEF) . Variabel ini telah digunakan untuk
lebih dari satu dekade untuk menargetkan penggunaan implantabel cardioverter
deﬁbrillator (ICD) untuk pencegahan primer henti jantung (Priori et al., 2015).
3) Pasien dengan penyakit aritmogenik yang diturunkan
Ketersediaan kimia untuk stratifikasi risiko sangat heterogen di antara
channelopathies dan kardiomiopati yang berbeda, sedangkan durasi interval QT
yang dikoreksi (QTc) adalah indikator yang dapat diandalkan untuk risiko kejadian
jantung pada sindrom long QT (LQTS), dan septum hipertrofi memprediksi hasil
pada hipertrofik kardiomiopati (HCM). pada penyakit lain, seperti sindrom Brugada
atau sindrom QT pendek (SQTS), metrik stratifikasi risiko tidak kuat, meninggalkan
ketidakpastian tentang bagaimana menargetkan penggunaan profilaksis
penggunaan implantabel cardioverter deﬁbrillator (ICD). Sejauh ini, informasi
genetik mungkin digunakan untuk memandu stratifikasi risiko hanya pada
beberapa penyakit seperti LQTS dan lamin A/C yang berhubungan dengan
cardiomyopathy (Priori et al., 2015).
2.2.5 Patofisiologi Henti Jantung
Henti jantung sering diawali dengan timbulnya aritmia. Secara garis besar
aritmia terdiri atas dua kelompok besar, yaitu bradiaritmia yang dicirikan dengan
laju jantung yang terlalu lambat (kurang dari 60 kali per menit/) dan takiaritmia yang
dicirikan dengan laju jantung yang terlalu cepat (lebih dari 100 kpm). Masing-
masing kelompok terdiri atas berbagai jenis aritmia (Yuniadi, 2017).
Aritmia merupakan tanda malfungsi sistem kelistrikan jantung yang
dimanifestasikan melalui 4 irama jantung yang tidak normal, diantaranya adalah
24
fibrilasi ventrikular (VF), takikardi ventrikel (VT), pulseless electrical activity (PEA),
dan asystole (Neumar et al., 2010).
1) Ventricular Tachicardia (VT)
VT sering terjadi pada pasien kardiomiopati, penyakit jantung koroner,
hipertensi, atau kelainan katup. Pada kasus benigna, VT dapat juga terjadi pada
pasien dengan struktur jantung normal. Tanda dan gejala VT biasanya dapat
diketahui dari ritme jantung cepat yang berasal dari ventrikel di bawah berkas His,
pada miokardium atau keduanya. VT dapat dibedakan dari takikardia
supraventrikuler dengan adanya kompleks QRS lebar pada EKG. TV dapat
ditangani dengan terapi obat antiaritmia, impantabel cardioverter defibrillators
(ICD), dan ablasi kateter (Siagian, 2018).
Gambar 2.2 Gambaran VT pada pasien VT dan etiologinya (Siagian,
2018)
2) Ventricular Fibrillation (VF)
Pada kondisi VF, terjadi depolarisasi ventrikel yang kacau dan tidak
terkoordinasi. Kontraksi sinkron dari ventrikel hilang, dengan kelompok sel pada
tahap depolarisasi dan repolarisasi yang berbeda. Di jantung yang terbuka,
ventrikel tampak bergetar. Ini adalah ritme henti jantung dimana aksi pemompaan
25
ventrikel berhenti dan kematian akan terjadi dalam beberapa menit kecuali jika
syok defibrilatori diterapkan (Humphreys & Warlow, 2011).
Jantung akan bergetar sangat cepat dan tidak teratur sehingga menyebabkan
tidak adanya darah yang mengalir ke seluruh tubuh atau sedikit darah yang dapat
dipompa oleh jantung. ciri khas dari VF adalah irama jantung ireguler, frekuensi
jantung tidak dapat dihitung, tidak ditemukan gelombang P dan interval PR dan
gelombang QRS yang tidak dapat dihitung serta ireguler (Brunner & Suddarth,
2013).
Jantung bergetar sangat cepat dan tidak teratur. Ketika kondisi ini terjadi
menyebabkan jantung akan memompa sedikit darah atau tidak ada darah yang
mengalir ke tubuh. Karakteristiknya meliputi irama ireguler, frekuensi tidak dapat
dihitung, tidak ditemukan gelombang P dan interval PR dan gelombang QRS yang
tidak dapat dihitung serta ireguler (Brunner & Suddarth, 2013).
Gambar 2.3 Ritme EKG Ventricular fibrillation (Brunner & Suddarth, 2013)
3) PEA (pulseless electric activity)
PEA dapat diklasifikasikan menjadi 3 kelompok / tahapan: PEA normotensif,
Pseudo-PEA, dan PEA sejati. PEA normotensif terjadi dalam situasi kontraksi
jantung dasar dan pemendekan serat miokard dan biasanya terjadi akibat masalah
ekstrakardiak, seperti pneumothroax ketegangan atau tamponade. Pseudo-PEA
didefinisikan sebagai situasi dengan kontraksi miokard yang lemah yang hanya
menghasilkan tekanan aorta yang dapat dideteksi yang diukur dengan
pemantauan invasif atau ekokardiografi. PEA sejati adalah tidak adanya kontraksi
miokard, yang biasanya merupakan tahap akhir PEA yang terjadi setelah paparan
26
asidosis, hipoksia atau tonus vagal yang meningkat dalam waktu lama (Patil et al.,
2015).
Gambar 2.4 Ritme EKG pulseless electric activity (Brunner & Suddarth,
2013)
4) Asistole
Asistol terjadi karena tidak adanya aktivitas listrik di jantung sehingga
menyebabkan serangan jantung. Asistol adalah hasil dari pacu jantung primer dan
kedua yang gagal, membuat tidak ada depolarisasi, tidak ada kontraksi, tidak ada
curah jantung, dan tidak ada perfusi ke seluruh tubuh. Asistol juga dikenal sebagai
aritmia kematian. Pasien mengalami henti jantung paru, tanpa inisiasi CPR yang
cepat dan pengobatan yang tepat, kematian akan terjadi dalam beberapa menit
(Coviello 2016). Asistol disebabkan oleh hipoksia miokard; penyebab paling sering
adalah kerusakan jantung parah yang menyebabkan kegagalan sistem produksi
jantung. Pasien asistol akan tidak responsif tanpa denyut nadi, tekanan darah,
atau pernapasan; pupil tetap dan melebar; kulit berwarna sianotik atau belang-
belang (Jordan & Morrisonpoce, 2019).
27
Gambar 2.5 Ritme Gelombang Asistol (Ceyssens, J. 2016)
2.2.6 Penatalaksanaan
Pasien yang mengalami serangan jantung dirawat dalam berbagai tahap.
Intervensi yang telah terbukti membalikkan serangan jantung diantaranya adalah
CardiacPulmonary Resusitation (CPR) dini dan defibrilasi dini. Langkah awal
melibatkan identifikasi dan tindakan penunjang kehidupan dasar. Apabila
defibrilasi akses publik tersedia, maka hal itu harus diaktifkan dan digunakan jika
diperlukan. Selanjutnya, tindakan pendukung kehidupan lanjutan digunakan,
termasuk pemberian obat intravena atau intraoseus. Jika diperoleh kembali
sirkulasi spontan, pasien akan menjalani perawatan pasca resusitasi dengan
penatalaksanaan jangka panjang selanjutnya. Identifikasi korban serangan
jantung termasuk memastikan pasien tidak responsif, tanpa denyut sentral dan
tidak bernapas dengan normal. Setelah korban diidentifikasi, CPR harus dilakukan
segera mungkin dan aktivasi sistem tanggap darurat harus menjadi prioritas (Patel
& Hipskind, 2020)
Penatalaksanaan henti jantung berdasarkan ruang lingkup praktik
penyelamat adalah sebagai berikut :
1) CPR Hands Only
Bantuan CPR hanya dengan tangan (hands only) tanpa ventilasi
diperuntukkan bagi penolong awam (bystander), penggunaan AED
28
direkomendasikan jika tersedia (Olasveengen et al., 2017). Jika pasien mengalami
episode tenggelam, mereka dapat mencoba dua kali penyelamatan napas, karena
penyebab henti jantung kemungkinan besar berasal dari henti napas primer. Jika
tidak ada respons untuk penyelamatan pernapasan, CPR harus segera dimulai.
Seseorang harus melanjutkan CPR sampai kedatangan responden darurat atau
tenaga profesional (Patel & Hipskind, 2020).
2) Basic Life Support (BLS)
BLS dapat dilakukan bagi tenaga/staf yang bersertifikat untuk mempraktikkan
dukungan hidup dasar termasuk perawatan CPR dengan penambahan ventilasi
selama CPR aktif. Pedoman saat ini merekomendasikan 2 tarikan napas untuk
setiap 30 kompresi (30: 2) (Kleinman et al., 2015). Penolong juga dapat
memanipulasi jalan napas untuk membantu patensi jalan napas, sehingga
memungkinkan ventilasi yang baik. Manuver ini termasuk head-tilt, chin-lift, dan
jaw thrust. Tambahan jalan nafas oral termasuk oral pharyngeal airway (OPA) dan
nasopharyngeal airway (NPA) juga harus digunakan untuk mendapatkan ventilasi
(Patel & Hipskind, 2020).
3) Advance Cardiac Life Support (ACLS)
BLS dapat dipraktekkan dengan tambahan obat-obatan dan saluran udara
lanjutan, termasuk perangkat saluran napas supraglottic (King LT, Igel) dan
intubasi endotrakeal. Obat yang digunakan untuk serangan jantung termasuk
Epinefrin dan Amiodarone. Penyedia bantuan hidup lanjutan (ALS) memiliki
manfaat tambahan dari interpretasi ritme jantung, memungkinkan defibrilasi lebih
cepat jika diindikasikan. Advanced Cardiac Life Support (ACLS) dapat mengajari
penyedia algoritme yang digunakan untuk menyadarkan pasien dalam serangan
jantung (Patel & Hipskind, 2020).
29
2.3 Faktor Yang Berpengaruh Pada Kejadian Henti Jantung Pasien Infark
Miokard Akut
Insiden henti jantung yang tinggi diakui sebagai mekanisme utama kematian
jantung mendadak, terutama di antara pasien dengan penyakit arteri koroner.
Variabel yang diidentifikasi sebelumnya yang membantu memprediksi risiko
serangan jantung mendadak di antara pasien dengan penyakit jantung struktural
termasuk fraksi ejeksi ventrikel kiri, berbagai penanda fungsi otonom
kardiovaskular, penanda listrik yang diukur dari standar dan latihan
elektrokardiogram dan biomarker seperti kadar plasma natriuretik peptida dan
penanda peradangan. Terlepas dari banyaknya faktor yang diketahui terkait
dengan peningkatan risiko kematian jantung mendadak, satu-satunya praktik klinis
yang saat ini digunakan untuk memprediksi kejadian seperti itu adalah pengukuran
Left Ventricular Ejection Fraction (LVEF). Namun, pengukuran LVEF hanya
digunakan pada pasien subkelompok tertentu yang sebagian besar diuji pada
pasien dengan resiko tinggi sehingga tidak akurat digunakan pada populasi umum
(Huikuri, 2011).
Faktor risiko seperti kolesterol tinggi dan hipertensi, tidak secara spesifik
mengidentifikasi pasien yang berisiko tinggi mengalami henti jantung. Populasi
umum telah menunjukkan bahwa variabel klinis dan demografi tertentu terkait
dengan risiko serangan jantung mendadak, seperti jenis kelamin laki-laki,
kapasitas olahraga, kapasitas vital, detak jantung, riwayat diabetes, obesitas, dan
merokok. Beberapa fitur elektrokardiografi , seperti pola repolarisasi awal pada
sadapan inferior dari elektrokardiogram sadapan standar, telah terbukti
memprediksi terjadinya kematian jantung mendadak pada populasi umum. Faktor-
faktor seperti obesitas, diabetes, kebiasaan olahraga, dan merokok dapat
dikurangi dengan menggunakan strategi pencegahan berbasis populasi yang
tersebar luas, yang dapat membantu mengurangi insiden serangan jantung

30
mendadak secara keseluruhan. Variabel lain, seperti kelainan elektrokardiografi,
saat ini tidak cocok untuk strategi pencegahan skala besar (Huikuri, 2011).
Berdasarkan pengembangan model risiko kematian jantung mendadak pada
korban infark miokard akut (IMA) risiko tinggi, prediktor independen henti jantung
antara lain termasuk usia > 70 tahun, detak jantung ≥ 70 bpm, merokok, kelas
killip III / IV, LVEF ≤ 30%, fibrilasi atrium, riwayat infark miokard sebelumnya, gagal
jantung atau diabetes, perkiraan laju filtrasi glomerulus < 60 mL /menit/ 1,73 m,
tidak ada reperfusi koroner atau terapi revaskularisasi untuk indeks AMI. Skor
risiko henti jantung mendadak yang mudah digunakan dikembangkan dari variabel
klinis yang dikumpulkan secara rutin pada pasien dengan gagal jantung, disfungsi
sistolik ventrikel kiri atau keduanya. Skor ini mungkin berguna dalam
mengidentifikasi pasien untuk uji coba perawatan di masa depan untuk mencegah
henti jantung lebih awal setelah IMA (Docherty et al., 2020)
31
2.4 Kerangka Teori
Infark Miokard Faktor Prediktor Henti
Faktor Risiko (Rathore, Left Ventricular
Akut : Jantung :
2018) Ejection Fraction
- STEMI - Usia
Infark Miokard Akut : Diagnosis Infark Miokard (LVEF)
- NSTEMI - Jenis Kelamin
- Aktivitas Fisik Akut : - Unstable - Tekanan Sistolic
- Merokok - Gejala Klinis Angina - Tekanan Diastolik
- Alkohol - Deteksi Biomarkers
- Dislipidemia - Enzim Troponin
- EKG Tingkat
- Diabetes Mellitus - Gambaran EKG
- Teknik Pencitraan Keparahan IMA :
- Hipertensi - Denyut Jantung
(Thygesen et al., 2018). - Killip 1
- Obesitas - Penyakit Komorbid
- Killip 2
- Stres - Lama Rawat Etiologi Henti Jantung :
- Killip 3
- Gout - Kelas Killip - Penyakit Jantung
- Killip 4
- Penyakit Periodontal (Docherty et al., 2020; - Non Jantung
- Riwayat Keluarga Burstein et al., 2020, (Sudoyo et al., 2015).
Tipe IMA :
- Umur Huikuri, 2011)
- Tipe 1
- Jenis Kelamin - Tipe 2
- Tipe 3
Gejala Klasik IMA :
- Tipe 4A Manifestasi Klinis Henti
- Nyeri dada, menjalar
- Tipe 4B Jantung Cameron, Brown, &
ke rahang, bahu,
- Tipe 5 Henti Jantung : Little, (2015) :
Kerusakan lengan , punggung
(Thygesen et al., - Ventrikel Takikardia - Ketiadaan respon
jaringan dan - Sinkop
2018). - Ventrikel Fibrilasi - Ketiadaan pernafasan
nekrosis (Duksta & Younker,
2012). - Pulseles Electrical Activity - Tidak teraba denyut nadi
- Asistole (Neumar et al.,
-
2010).
-
Komplikasi IMA :
Etiologi IMA : Kelompok Resiko Henti
- Ventrikular Septal Ruptur
- Penurunan aliran darah Jantung :
- Free Wall Rupture
coroner - Syok Kardiogenik - Individu dengan penyakit
Penatalaksanaan Henti
- Plak aterosklerosis - Acute Mitral Regurgitation jantung tak diketahui
Jantung :
(Mechanic & Grossman, 2020). - Right Ventricle Infarction - Penderita penyakit
- CPR Hands Only jantung iskemik
(Bajaj et al., 2015) - Basic Life Support (BLS) - Pasien dengan penyakit
- Advance Cardiac Life aritmogenik yang
Support (ACLS) diturunkan
(Patel & Hipskind, 2020). (Perk et al., 2012).
Gambar 2.6 Kerangka Teori
1
BAB III
KERANGKA KONSEP PENELITIAN
3.1 Kerangka Konsep
Variabel Independent
Faktor Demografi
a. Usia
b. Jenis Kelamin
Faktor Vital Sign

a. Tekanan Darah
Sistolik
b. Tekanan Darah
Variabel Dependent
Diastolik
c. Heart Rate
Kejadian Henti
Faktor Riwayat Jantung :
Penyakit a. Ya
a. Penyakit Komorbid b. Tidak
b. Lama Rawat
Faktor Kelas Killip
Faktor Pemeriksaan
Penunjang
a. Gambaran EKG
b. Enzim Troponin
Jantung
Keterangan : (Faktor yang berhubungan/Diteliti)

(Mempengaruhi)
Gambar 3.1 Skema Kerangka Konsep Penelitian
1
3.2 Hipotesis Penelitian
1. Semakin tinggi usia pasien infark miokard akut, semakin tinggi
kemungkinan terjadi risiko henti jantung.
2. Resiko terjadinya henti jantung pada laki-laki dengan infark miokard akut
lebih besar dibanding pada perempuan.
3. Semakin tinggi tekanan sistolik pada pasien infark miokard akut, semakin
tinggi kemungkinan terjadi risiko henti jantung.
4. Semakin tinggi tekanan diastolik pada pasien infark miokard akut, semakin
tinggi kemunhgkinan terjadi risiko henti jantung.
5. Risiko terjadinya henti jantung pada pasien infark miokard akut dengan
enzim toponin reaktif lebih besar dibanding pasien dengan enzim troponin
non-reaktif.
6. Risiko terjadinya henti jantung pada pasien dengan gambaran EKG STEMI
lebih besar dibanding gambaran EKG NSTEMI.
7. Semakin tinggi denyut jantung pada pasien infark miokard akut, semakin
tinggi kemungkinan risiko henti jantung.
8. Semakin banyak jumlah penyakit komorbid pada pasien infark miokard aku,
semakin tinggi kemungkinan risiko henti jantung.
9. Semakin panjang lama rawat pasien infark miokard akut, semakin tinggi
kemungkinan risiko henti jantung.
10. Semakin tinggi kelas killip pada pasien infark miokard akut, semakin tinggi
kemungkinan risiko henti jantung.
2
BAB IV
METODE PENELITIAN
4.1 Rancangan Penelitian
Penelitian ini menggunakan metode kuantitatif dengan menggunakan
pendekatan retrospective, untuk menentukan kemampuan prediksi variabel
demografi, vital sign, pemeriksaan penunjang, riwayat penyakit dan klasifikasi killip
dalam memprediksi kejadian henti jantung pada pasien infark miokard akut.
Rancangan ini dipilih karena data yang digunakan adalah data pasien infark
miokard akut yang dirawat di RSUD dr. Abdul Aziz Singkawang pada tahun 2017
– 2020. Penelitian retrospective bertujuan menemukan penyebab yang
memungkinkan perubahan perilaku, gejala atau fenomena yang disebabkan oleh
suatu peristiwa, perilaku atau hal-hal yang menyebabkan perubahan suatu
variabel bebas secara keseluruhan sudah terjadi.
4.2 Subjek Penelitian
4.2.1 Populasi
Populasi dalam penelitian ini adalah seluruh sampel pasien yang dirawat di
RSUD dr. Abdul Aziz Singkawang dari tahun 2015 – 2020 dengan diagnosis infark
miokard akut dan data rekam medis yang lengkap.
4.2.2 Sampel
Teknik pengambilan sampel dalam penelitian ini menggunakan total
sampling yaitu mengambil seluruh populasi sebagai sampel penelitian. Sampel
dalam penelitian ini adalah seluruh pasien infark miokard akut di RSUD dr. Abdul
Aziz Singkawang yang telah tercatat dalam rekam medis dari tahun 2017-2020.
Kriteria inklusi dalam penelitian ini adalah :
1) Pasien berusia ≥ 18 tahun

3
2) Pasien IMA dengan gambaran EKG : ST elevasi, ST Depresi, T inversi dan Q
patologis yang ditentukan berdasarkan hasil pemeriksaan oleh dokter penyakit
dalam.
Sedangkan kriteria eksklusi dalam penelitian ini adalah :
1) Pasien dengan data rekam medis yang tidak lengkap
2) Pasien yang pulang atas permintaan sendiri
3) Pasien yang dirujuk ke rumah sakit lain
4.3 Variabel Penelitian
Dalam penelitian ini, variabel yang akan diteliti terdiri dari :
4.3.1 Variabel dependent atau variabel terikat
Variabel dependent dalam penelitian ini adalah kejadian henti jantung pada
pasien infark miokard akut
4.3.2 Variabel Independent atau variabel bebas
Variabel independent dalam penelitian ini dikelompokkan menjadi
beberapa subvariabel antara lain :
4.3.2.1 Vital sign dengan subvariabel yaitu : tekanan darah sitolik, tekanan darah
diastolik dan heart rate.
4.3.2.2 Data demografi dengan subvariabel yaitu : usia dan jenis kelamin.
4.3.2.3 Pemeriksaan penunjang dengan subvariabel yaitu : gambaran EKG dan
kadar enzim troponin jantung.
4.3.2.4 Riwayat penyakit dengan subvariabel yaitu : penyakit komorbid dan lama
rawat di ICU.
4.3.2.5 Kelas Killip.
4
4.4 Waktu dan Tempat Penelitian
Penelitian dilakukan dengan menggunakan data sekunder (rekam medis)
pasien yang menjalani perawatan RSUD dr Abdul Aziz dari tahun 2017 - 2020.
Pengambilan data dilakukan mulai tanggal 17 Maret hingga 1 April 2021.
4.5 Instrumen Penelitian
Instrumen dalam penelitian ini berupa lembar dokumentasi untuk mencatat
data rekam medis yang diperlukan dalam penelitian. Lembar dokumentasi ini berisi
informasi penelitian yaitu : data demografi pasien yang meliputi usia dan jenis
kelamin, data pemeriksaan penunjang pasien yang meliputi gambaran EKG dan
kadar enzim troponin, data vital sign pasien yang meliputi tekanan darah sistolik,
tekanan darah diastolik dan denyut jantung, data riwayat penyakit yang meliputi
penyakit komorbid dan lama rawat serta data mengenai kelas killip.
4.6 Definisi Operasional
Tabel 4.1 Definisi Operasional
Variabel Definisi Cara Ukur Alat Ukur Skala Skor

Operasional
Independent Usia responden Studi Rekam Ordinal 1 : Dewasa
1. Usia yang tertera dalam dokumentasi medis (26 - 45
catatan rekam tahun)
medis.
2 : Lansia
Awal (46 –
55 tahun)
3 : Lansia
Akhir (56 –
65 tahun)
4 :
Manula
(65
tahun
keatas)
(Depkes,
2009)
5
2. Jenis Jenis kelamin Studi Rekam Nominal 1 : Laki-laki
Kelamin responden baik laki- dokumentasi medis
laki maupun 2:
perempuan Perempuan
3. Tekanan Hasil pengukuran Studi Rekam Ordinal 1: < 120
darah tekanan darah dokumentasi medis MmHg
sistolik sistolik responden
yang diukur oleh 2: 120 -
perawat 139 MmHg
menggunakan
sphygmomanometer 3: 140 -
pada saat hari 159 MmHg
pertama dirawat di
rumah sakit . 4: ≥ 160
MmHg
(AHA,
2017)
4. Tekanan Hasil pengukuran Studi Rekam Ordinal 1: < 80
darah tekanan darah dokumentasi medis MmHg
diastolik diastolik responden
yang diukur oleh 2: 80 – 89
perawat MmHg
menggunakan
sphygmomanometer 3: 90 – 109
pada saat hari MmHg
pertama dirawat di
rumah sakit . 4: ≥ 110
MmHg
(AHA,
2017)
5. Heart Frekuensi denyut Studi Rekam Ordinal 1: ≤ 40 x/
Rate jantung responden dokumentasi medis menit
dalam satu menit
yang diukur saat 2: 41 - 90
pasien menjalani x/Menit
perawatan
3: 91 - 130
x/Menit
4: ≥ 131x/
menit
(AHA,
2017)
6. Gambaran Interpretasi hasil Studi Rekam Nominal 1 : STEMI
EKG pemeriksaan EKG dokumentasi medis
yang diukur Ketika 2 : NSTEMI
responden
menjalani
perawatan di rumah
sakit
7. Kadar Indikasi nilai awal Studi Rekam Ordinal 1 : Reaktif
enzim Troponin T yang dokumentasi medis
Troponin diperoleh pada 24 2:
(cTn) jam pertama ketika Nonreaktif
perawatan atau dari
rumah sakit
6
8. Jumlah Jumlah penyakit Studi Rekam Nominal 1 : Tidak
Penyakit penyerta selain dokumentasi medis ada
komorbid infark miokard akut
yang didiagnosis 2 : Satu
pada responden penyakit
yang sama. komorbid
3:>1
penyakit
komorbid
9. Lama Jumlah hari rawat Studi Rekam Ordinal 1 : ≤ 5 hari
rawat inap pasien saat dokumentasi medis
pertama masuk 2 : 6 – 10
sampai dengan hari
keluar rumah sakit
3 : > 10
hari
10. Kelas killip Derajat beratnya Melakukan Rekam Ordinal 1 : Killip 1
gagal jantung pada klasifikasi medis
responden berdasarkan 2 : Killip 2
data rekam
medis 3 : Killip 3
dengan
mengacu 4 : Killip 4
pada
pedoman
Killip &
Kimball
(1967)
tentang
klasifikasi
killip pada
penderita
infark
miokard
akut.
Dependent Hasil akhir Studi Lembar Nominal 1 : Terjadi
1. Kejadian perawatan pasien dokumentasi dokumentasi Cardiac
Henti infark miokard akut Arrest
jantung di ICU yang dilihat
pada dari ada tidaknya 2 : Tidak
pasien kejadian henti terjadi
infark jantung yang Cardiac
miokard tercatat dalam Arrest
akut rekam medis
4.7 Prosedur Penelitian
4.7.1 Tahap Persiapan
1) Sebelum melakukan pengumpulan data, peneliti terlebih dahulu Menyusun
proposal penelitian hingga memenuhi persetujuan pembimbing dan penguji
7
untuk mendapatkan surat keterangan lulus uji etik dari fakultas kedokteran
Universitas Tanjungpura Pontianak.
2) Setelah dinyatakan lulus uji etik, maka peneliti mengajukan surat permohonan
izin penelitian kepada fakultas kedokteran Universitas Brawijaya untuk
diteruskan ke tempat penelitian yaitu RSUD dr. Abdul Aziz. Setelah mendapat
izin, peneliti melakukan koordinasi kepada pihak Rumah Sakit terkait
pelaksanaan penelitian.
4.7.2 Tahap Pelaksanaan
1) Pengambilan data penelitian dilakukan di pada tanggal 17 Maret – 1 April
2021. Jenis data yang digunakan dalam penelitian ini adalah data sekunder
yang diperoleh dari instalasi rekam medis RSUD dr. Abdul Aziz Singkawang.
Data yang digunakan dalam penelitian ini adalah data time series dan cross
section atau biasa disebut panel data. Data bersifat time series karena data
dalam penelitian ini adalah data dalam interval waktu tertentu, yaitu tahun
2017 - 2020.
2) Metode pengumpulan data pada penelitian ini adalah dengan metode
dokumentasi, yaitu menggunakan data yang berasal dari dokumen-dokumen
yang sudah ada. Hal ini dilakukan dengan cara melakukan penelusuran dan
pencatatan informasi yang diperlukan pada data sekunder berupa catatan
rekam medis rumah sakit.
3) Sampling dilakukan dengan mengambil data rekam medis pasien infark
miokard akut secara retrospektif dimulai dari tahun 2017-2020 berdasarkan
kriteria yang telah ditentukan.
4) Setelah data terkumpul, peneliti melakukan analisis data hingga penyusunan
laporan penelitian
8
4.8 Analisis Data
4.8.1 Analisis Deskriptif.
Analisis deskriptif dijabarkan dalam bentuk tabel distribusi frekuensi untuk
menjelaskan hasil dari masing-masing variabel.
4.8.2 Analisis Bivariat
Analisis bivariat digunakan untuk mengetahui hubungan antara dua
variabel yang bertujuan membuktikan hipotesis penelitian. Dalam analisis bivariat,
peneliti melakukan analisis hubungan antara variabel independent (bebas) dan
variabel dependent (terikat). Uji analisis bivariat dalam penelitian ini dapat dilihat
pada tabel berikut :
Tabel 4.2 Analisis bivariat
Variabel Independent Skala Variabel Skala Uji Statistik

Dependent
Usia Kategorik Spearman Rank
Jenis Kelamin Kategorik Chi Square
Tekanan Sistolik Kategorik Spearman Rank
Tekanan Diastolik Kategorik Spearman Rank
Heart Rate Kategorik Spearman Rank
Gambaran EKG Kategorik Kejadian Kategorik Chi Square
Kadar enzim Troponin (cTn) Kategorik Henti Chi Square
Penyakit komorbid Kategorik Jantung Spearman Rank
Lama rawat Kategorik Chi Square
Kelas killip Kategorik Spearman Rank
4.8.3 Analisis Multivariat
Selanjutnya untuk mengetahui faktor yang paling berpengaruh terhadap
variabel dependent digunakan analisis regresi logistik. Uji tersebut dilakukan
dengan cara memasukkan beberapa variabel independent yang memenuhi
persyaratan ke dalam satu model. Adapun langkah awal yang dilakukan dalam uji
ini adalah menentukan variabel yang termasuk ke dalam kriteria atau kandidat
model untuk dilakukan analisis regresi logistik, yakni variabel yang memiliki nilai p
<0.25 dengan CI 95 %. Output dari analisis regresi logistik ini adalah berupa nilai
signifikansi parsial maupun simultan dari variabel independent terhadap variabel
9
dependent. Untuk melihat faktor mana saja yang paling berpengaruh terhadap
kejadian henti jantung pada pasien infark miokard akut dapat dilihat dari nilai OR
(Exp (B)).
Dalam melakukan analisis ini, peneliti menggunakan software SPSS 22,
dengan ketentuan uji F pada Alpha = 0,05 ataup ≤ 0,05 sebagai taraf signifikansi
F (sig. F) sedangkan untuk uji T taraf signifikansi Alpha = 0,05 atau p≤ 0,05 yang
dimunculkan kode (sig.T) dimana hal tersebut digunakan untuk melihat signifikansi
pengaruh tidak langsung dari variabel bebas terhadap variabel terikat.
4.9 Etika Penelitian
Dalam penelitian ini, peneliti melakukan persiapan administrative untuk
mendapatkan surat etik dan surat lulus uji etik melalui komite etik keperawatan
FKUB, sebagai upaya melindungi hak azazi dan kesejahteraan subyek penelitian
keperawatan. Penelitian ini tidak menimbulkan resiko bagi partisipan, namun
peneliti tetap memperhatikan etika selama penelitian ini berlangsung.
Pertimbangan etik dalam penelitian yaitu beneficence, respect for human dignity,
justice, confidentiality dan non-maleficience.
4.1.2 Beneficence
Peneliti mempunyai kewajiban menghindari kerugian atau bahaya yang
terjadi pada partisipan selama penelitian berlangsung. Peneliti juga menjamin
kerahasiaan penelitian dan hanya menggunakan data ini untuk keperluan
penelitian.
4.1.3 Respect for human dignity
Menghormati hak-hak dan martabat partisipan. Peneliti memastikan
perlindungan hak bagi subjek dan menghindari pelanggaran HAM serta publikasi
ilmiah pada peneliti. Peneliti juga mengurus perizinan penelitian kepada pihak
10
Rumah Sakit dan pengambilan data dilakukan setelah memperoleh izin dari
tempat penelitian.
4.1.4 Justice yaitu keadilan.
Peneliti memilih responden berdasarkan syarat, alasan atau sesuai kriteria.
4.1.5 Confidentiality
Peneliti menjaga kerahasiaan dan hak azasi sehubungan dengan informasi
yang didapatkan. Semua informasi terkait privasi dan identitas responden
menggunakan kode yang hanya diketahui peneliti dan digunakan untuk
kepentingan penelitian.
4.1.6 Non-malefiecence
Penelitian ini tidak memberikan dampak yang membahayakan bagi
responden baik secara langsung maupun tidak langsung karena tidak ada
intervensi yang dilakukan dan instrument yang digunakan berupa data sekunder
dari rekam medis.
11
BAB V
HASIL PENELITIAN
5.1 Gambaran Umum Lokasi Penelitian
Kota Singkawang terletak disebelah Utara Provinsi Kalimantan Barat,
sebelum pemekaran wilayah Kota Singkawang merupakan bagian dari Kabupaten
Sambas. Berdasarkan Undang-Undang Nomor 12 Tahun 2001 tentang
pembentukan Pemerintah Kota Singkawang (Lembaran Negara RI Nomor 4119),
Secara geografis letak kota Singkawang berbatasan dengan :
- Sebelah utara kota Singkawang berbatasan dengan Kabupaten Sambas
- Sebelah selatan berbatasan dengan Kabupaten Bengkayang,
- Sebelah timur berbatasan dengan Kabupaten Bengkayang dan
- Sebelah barat dengan laut natuna
Gambar 5.1 Peta Wilayah Kota Singkawang (Sumber : Pemerintah Kota Singkawang)
Berdasarkan data dari Badan Pusat Statistik (BPS) Kota Singkawang, pada
sensus penduduk tahun 2020 jumlah penduduk Kota Singkawang adalah
sebanyak 235.064 jiwa. Rumah Sakit Umum Daerah dr. Abdul Aziz adalah rumah
12
sakit Pemerintah Kota Singkawang yang terletak di Jalan Dr. Soetomo No.28
Singkawang, sebelumnya RSUD dr. Abdul Aziz ini terletak di JL. Diponegoro
Singkawang yang ditetapkan namanya menjadi Rumah Sakit Daerah dr. Abdul
Aziz Singkawang melalui PERDA No.2 Kabupaten Sambas tahun 1987 sebagai
Rumah Sakit Pemerintah kelas C milik Pemerintah Kabupaten Sambas.
Setelah pemekaran daerah, RSUD dr Abdul Aziz diserahkan oleh Pemkab
Sambas kepada Pemkot Singkawang pada tahun 2004. Saat ini, RSUD dr. Abdul
Aziz telah berkembang menjadi Rumah Sakit yang melayani rujukan tingkat
pertama dari Rumah Sakit yang berada disekitarnya yaitu dari Kab. Sambas, Kab.
Bengkayang, Kab. Pontianak serta Kep. Natuna Provinsi Kepulauan Riau.
5.2 Kejadian Henti Jantung Pada Pasien Infark Miokard Akut Berdasarkan
Karakteristik Responden
Nilai statistik masing-masing variabel dan kejadian henti jantung
berdasarkan karakteristik responden dapat dilihat melalui rangkuman tabel di
bawah ini :
13
Tabel 5.1 Kejadian Henti jantung pada pasien infark miokard di RSUD dr
Abdul Aziz Singkawang periode tahun 2017 – 2020 berdasarkan
karakteristik responden
Karakteristik Responden Jumlah Henti Tidak Nilai Statistik
Responden Jantung
Usia Dewasa (26 - 45 21 1 20 p: r:
tahun) 0.045* 0.149*
Lansia Awal (46 44 5 39
– 55 tahun)
Lansia Akhir (56 66 14 52
– 65 tahun)
Manula (65 50 11 39
tahun keatas)
Jenis Laki-laki 115 18 97 p: OR :
Kelamin Perempuan 66 13 53 0.487** 1.322**
(0.601
–
2.907)
Tekanan < 120 MmHg 49 14 35 p: r:
darah 120 - 139 MmHg 39 10 29 0.002* -0.228*
sistolik 140 - 159 MmHg 54 3 51
≥ 160 MmHg 39 4 35
Tekanan < 80 MmHg 65 15 50 p: r:
darah 80 – 89 MmHg 37 9 28 0.0208* -
diastolik 90 – 109 MmHg 66 6 60 0.1738*
≥ 110 MmHg 13 1 12
Heart Rate ≤ 40 x/ menit 2 0 2 p: r:
41 - 90 x/Menit 118 18 100 0.064* 0.138*
91 - 130 x/Menit 53 9 44
≥ 131x/ menit 8 4 4
Gambaran STEMI 113 19 94 p: OR:
EKG NSTEMI 68 12 56 0.885** 1.060**
(0.479
–
2.347)
Kadar Reaktif 106 18 88 p: OR:
enzim Non Reaktif 75 13 62 0.951** 1.025**
Troponin (0.468
(cTn) –
2.245)
Jumlah Tidak ada 10 2 8 p: r:
Penyakit 1 penyakit 46 5 41 0.322* 0.074*
komorbid komorbid
>1 penyakit 125 24 101
komorbid
Lama <5 hari 68 22 46 p: OR :
rawat >5 hari 113 9 104 0.000** 0.181**
(0.077
–
0.423)
Kelas killip Kelas Killip 1 90 4 84 p: r:
Kelas Killip 2 46 6 40 0.000** 0.431**
Kelas Killip 3 23 9 14
Kelas Killip 4 22 12 10
Keterangan : * uji analisis Spearman, ** uji analisis chi square
14
5.3 Kejadian Henti jantung pada pasien infark miokard di RSUD dr Abdul
Aziz Singkawang periode tahun 2017 – 2020 Berdasarkan Karakteristik
Pasien (Analisis bivariat)
Dari pengumpulan data rekam medis yang dilakukan pada tanggal 17
Maret 2021 hingga 1 April 2021, terkumpul data sebanyak 181 orang yang dirawat
di RSUD dr. Abdul Aziz Singkawang dengan diagnosis infark miokard akut selama
periode tahun 2017 hingga tahun 2021. Data-data yang dicatat dalam penelitian
ini terdiri dari usia, jenis kelamin, tekanan darah sistolik, tekanan darah diastolik,
heart rate, gambaran EKG, kadar enzin troponin, penyakit komorbid, lama rawat,
dan kelas killip. Hasil penelitian ini dapat dilihat pada diagram-diagram di bawah
ini :
5.3.1 Distribusi Kejadian Henti Jantung Pada Pasien Infark Miokard Akut di
RSUD dr. Abdul Aziz Singkawang Berdasarkan Kelompok Usia.
Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa kejadian henti jantung berdasarkan
usia pada pasien infark miokard akut paling sering terjadi pada kelompok usia
lansia akhir yaitu sebanyak 14 orang (7.7 %). Sedangkan jumlah paling sedikit
terjadi pada kelompok usia dewasa yaitu sebanyak 1 orang (0.6 %). Distribusi
kejadian henti jantung pasien infark miokard akut berdasarkan kelompok usia
dapat dilihat pada diagram berikut :
15
60
50
52
40
39 39
30
20
20
10 14
1 5 11
0
Dewasa (26-45 tahun) Lansia Awal (46-55 Lansia Akhir (56-65 Manula (65 tahun keatas
tahun) tahun)
Henti Jantung Tidak henti jantung
Diagram 5.1 Distribusi Kejadian Henti Jantung Pada Pasien Infark Miokard
Akut Berdasarkan Kelompok Usia
Berdasarkan hasil analisis spearman, hubungan antara usia dengan
kejadian henti jantung pada pasien infark miokard akut diperoleh p-value sebesar
0.045 (p-value < α) dengan nilai Correlation coefficient (r) sebesar 0.149.
5.3.2 Distribusi Kejadian Henti Jantung Pada Pasien Infark Miokard Akut
di RSUD dr. Abdul Aziz Singkawang Berdasarkan Jenis Kelamin
Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa henti jantung pada pasien infark
miokard akut paling sering terjadi pada responden berjenis kelamin laki-laki yaitu
sebanyak 18 orang (9.9 %). Distribusi kejadian henti jantung pasien infark miokard
akut berdasarkan jenis kelamin dapat dilihat pada diagram di bawah ini :
16
97
100
90
80
70
53
60
50
40
30 18
13
20
10
0
Laki-laki Perempuan
Henti Jantung Tidak Henti Jantung
Diagram 5.2 Distribusi Kejadian Henti Jantung Pada Pasien Infark Miokard
Akut Berdasarkan Jenis Kelamin
Berdasarkan hasil analisis chi-square, hubungan antara jenis kelamin
dengan kejadian henti jantung pada pasien infark miokard akut diperoleh nilai p-
value sebesar 0.487 (p-value > α) dengan nilai OR (CI 95%) sebesar 1.322 (0.601
– 2.907).
di RSUD dr. Abdul Aziz Singkawang Berdasarkan Tekanan Sistolik
Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa henti jantung pada pasien infark
miokard akut lebih sering terjadi pada kelompok responden yang memiliki tekanan
darah sistolik < 120 mmHg yaitu (14 orang/7.7 %) dan kelompok responden
dengan tekanan sistolik 120-139 mmHg yaitu (10 orang/ 5.5 %), dibandingkan
pada tekanan yang lebih tinggi yaitu 140-159 mmHg sebanyak (3 orang/ 1.7%)
dan di atas 160 mmHg sebanyak (4 orang/ 2.2 %). Distribusi kejadian henti jantung
pasien infark miokard akut berdasarkan tekanan sistolik dapat dilihat pada diagram
berikut ini :
17
60
51
50
40 35 35
29
30
20 14
10
10 4
3
0
< 120 MmHg 120 - 139 MmHg 140 - 159 MmHg ≥ 160 MmHg
Diagram 5.3 Distribusi Henti Jantung Pada Pasien Infark Miokard Akut
Berdasarkan Tekanan Sistolik
Dalam penelitian ini hubungan antara tekanan sistolik dengan kejadian
henti jantung pada pasien infark miokard akut dilakukan menggunakan uji
spearman dan diperoleh nilai p-value sebesar 0.002 (p-value < α) dengan
Correlation coefficient (r) sebesar -0.228.
di RSUD dr. Abdul Aziz Singkawang Berdasarkan Tekanan Diastolik
Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa sebagian besar henti jantung
terjadi pada responden yang memiliki tekanan diastolik <80 MmHg yaitu 15 orang
(8.3 %). Jumlah kejadian henti jantung mengalami penurunan seiring dengan
peningkatan tekanan diastolik yaitu sebanyak 9 orang dengan tekanan diastolik
80-89 MmHg, 6 orang dengan tekanan diastolik 90-109 MmHg dan 1 orang dengan
tekanan diastolik ≥110 MmHg. Distribusi kejadian henti jantung pada pasien infark
18
miokard aku berdasarkan tekanan diastolik dapat dilihat pada diagram di bawah
ini :
≥ 110 MmHg 12
1
90–109 MmHg 60
6
80–89 MmHg 28
9
< 80 MmHg 50
15
0 10 20 30 40 50 60
Tidak Henti Jantung Henti Jantung
Berdasarkan Tekanan Diastolik
Hasil analisis bivariat menggunakan uji spearman, menunjukkan hubungan
antara tekanan diastolik dengan kejadian henti jantung pada pasien infark miokard
akut memperoleh nilai p-value sebesar 0.020 (p-value < α) dengan nilai Correlation
coefficient (r) sebesar -0.173.
di RSUD dr. Abdul Aziz Singkawang Berdasarkan Heart Rate
Berdasarkan hasil penelitian ini, dapat diketahui bahwa sebagian besar
henti jantung terjadi pada responden yang memiliki heart rate 40-90 kali/menit
yaitu sebanyak 18 orang (9.9 %). Sedangkan pasien infark miokard akut dengan
heart rate ≤ 40 kali/menit tidak ada yang mengalami kejadian henti henti jantung
selama masa perawatan. Distribusi kejadian henti jantung pada pasien infark
miokard akut berdasarkan heart rate dapat dilihat pada diagram berikut ini :
19
≥ 131x/ menit 4
4
91-130 x/Menit 44
9
40-90 x/Menit 100

18
≤ 40 x/ menit 2
0
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
Berdasarkan Heart Rate
Berdasarkan hasil uji spearman yang menganalisis hubungan antara heart
rate dengan kejadian henti jantung diperoleh hasil p-value sebesar 0.064 (p-value
> α) dengan nilai Correlation coefficient (r) sebesar 0.138.
di RSUD dr. Abdul Aziz Singkawang Berdasarkan Gambaran EKG
Berdasarkan hasil penelitian ini, dapat diketahui bahwa sebagian besar
pasien infark miokard akut adalah pasien dengan ST elevasi/STEMI sebanyak 113
orang (62.4 %) sedangkan pasien Non ST Elevasi /NSTEMI berjumlah 68 orang
(67.6%). Dari jumlah tersebut, henti jantung lebih sering terjadi pada STEMI yaitu
sebanyak 19 orang (10.5 %). Distribusi kejadian henti jantung pada pasien Infark
Miokard aku berdasarkan gambaran EKG dapat dilihat pada diagram berikut ini :
20
NSTEMI 56
12
STEMI 94
19
0 20 40 60 80 100
Berdasarkan Gambaran EKG
Berdasarkan data diatas, dilakukan analisis chi-square untuk mengetahui
hubungan gambaran EKG dengan kejadian henti jantung pasien infark miokard
akut dan diperoleh nilai p-value sebesar 0.885 (p-value > α) dengan nilai OR (CI
95%) sebesar 1.060 (0.479 – 2.347).
di RSUD dr. Abdul Aziz Singkawang Berdasarkan Enzim Troponin
Jantung
Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa sebagian besar pasien infark
miokard aku sebagian besar pasien infark miokard akut menunjukkan hasil
pemeriksaan enzim troponin jantung (cTnT) reaktif yaitu sebanyak 106 orang (58.6
%). Dari jumlah tersebut, pasien dengan cTnT reaktif yang mengalami henti
jantung adalah sebanyak 18 orang (9.9 %). Distribusi kejadian henti jantung pada
pasien infark miokard akut berdasarkan enzim troponin jantung dapat dilihat pada
diagram di bawah ini :
21
88
90
80
70 62
60
50
40
30 18
13
20
10
0
Reaktif Non Reaktif
Berdasarkan Enzim Troponin Jantung
Untuk mengetahui hubungan hubungan antara enzim troponin jantung
(cTnT) dengan kejadian henti jantung dilakukan analisis menggunakan uji chi
square sehingga diperoleh nilai p-value sebesar 0.951 (p-value > α) dengan nilai
OR (CI 95%) sebesar 1.025 (0.468 – 2.245).
di RSUD dr. Abdul Aziz Singkawang Berdasarkan Jumlah Penyakit
Komorbid
Proporsi kejadian henti jantung berdasarkan jumlah penyakit komorbid
paling sering terjadi pada responden dengan penyakit komorbid > 1 yaitu sebanyak
24 orang (13.3 %). Namun, penelitian ini juga menunjukkan bahwa henti jantung
juga dapat terjadi pada pasien yang tidak memiliki penyakit komorbid yaitu
sebayak 2 orang (1.1 %). Distribusi kejadian henti jantung pada pasien infark
miokard akut berdasarkan jumlah penyakit komorbid dapat dilihat pada diagram di
bawah ini :
22
120
100
101
80
60
40
41
20 24
2 8 5
0
Tidak ada 1 penyakit komorbid >1 penyakit komorbid
Berdasarkan Jumlah Penyakit Komorbid
Hasil analisis bivariat menggunakan uji spearman menunjukkan hubungan
antara jumlah penyakit komorbid dengan kejadian heti jantung pada pasien infark
miokard akut diperoleh p-value sebesar 0.322 (p-value > α) dengan nilai
Correlation coefficient (r) sebesar 0.074.
di RSUD dr. Abdul Aziz Singkawang Berdasarkan Lama Rawat
Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa responden yang dirawat < 5 hari
lebih sering mengalami henti jantung dengan jumlah sebanyak 22 orang (12.2 %)
dibandingkan responden yang dirawat > 5 hari yaitu sebanyak 9 orang (5.0 %).
Distribusi kejadian henti jantung pada pasien infark miokard akut berdasarkan
lama rawat dapat dilihat pada diagram berikut ini :
23
>5 hari 104
<5 hari 46
22
0 20 40 60 80 100 120
Berdasarkan Lama Rawat
Berdasarkan hasil analisis chi-square, hubungan antara jumlah penyakit
komorbid dengan kejadian henti jantung pada pasien infark miokard akut diperoleh
nilai p-value sebesar 0.000 (p-value > α) dengan nilai OR (CI 95%) sebesar 0.181
(0.077 – 0.423).
di RSUD dr. Abdul Aziz Singkawang Berdasarkan Kelas Killip
Proporsi kejadian henti jantung berdasarkan kelas killip dapat diketahui
bahwa sebagian besar henti jantung terjadi pada responden dengan kiliip 4 yaitu
sebanyak 12 orang (6.6 %). Jumlah kejadian henti jantung mengalami penurunan
seiring dengan penurunan kelas killip. Distribusi henti jantung pada pasien infark
miokard akut berdasarkan kelas kiliip dapat dilihat pada diagram berikut ini :
24
90 84
80
70
60
50 40
40
30
20 14 12
9 10
4 6
10
0
Kelas Killip 1 Kelas Killip 2 Kelas Killip 3 Kelas Killip 4
Berdasarkan Kelas Killip
Untuk mengetahui hubungan antara kelas killip dengan kejadian henti
jantung pada pasien infark miokard akut digunakan uji spearman. Hasil analisis
tersebut menunjukkan p-value sebesar 0.000 (p-value > α) dengan nilai
Correlation coefficient (r) sebesar 0.431.
5.4 Analisis Multivariat
Dalam penelitian ini, analisis multivariat menggunakan analisis regresi
logistik biner karena variabel dependent menggunakan skala data kategori
dikotomi. Sebelum memulai analisis multivariat, dilakukan seleksi variabel terlebih
dahulu. Variabel yang dinyatakan memenuhi syarat dalam analisis multivariat
adalah variavel yang mempunyai nilai p-value < 0,25. Adapun tahap seleksi
variabel dapat dilihat pada tabel dibawah ini :
25
Tabel 5.2 Proses Seleksi Variabel
Variabel Independent Variabel dependent Uji yang P-value

digunakan
Usia Kejadian Henti Jantung Spearman rank 0.045*
Jenis Kelamin Kejadian Henti Jantung Chi Square 0.487
Tekanan darah sistolik Kejadian Henti Jantung Spearman rank 0.002*
Tekanan darah diastolik Kejadian Henti Jantung Spearman rank 0.020*
Heart Rate Kejadian Henti Jantung Spearman rank 0.064*
Gambaran EKG Kejadian Henti Jantung Chi Square 0.885
Enzim Troponin Kejadian Henti Jantung Chi Square 0.951
Jumlah penyakit komorbid Kejadian Henti Jantung Spearman rank 0.322
Lama rawat Kejadian Henti Jantung Chi Square 0.000*
Kelas Killip Kejadian Henti Jantung Spearman rank 0.000*
Keterangan : * Variabel kandidat
Berdasarkan hasil uji analisis bivariat, maka variabel yang memenuhi
syarat untuk dimasukkan ke dalam analisis multivariat adalah usia, tekanan darah
sistolik, tekanan darah diastolik, heart rate, lama rawat dan kelas killip karena
mempunyai nilai p-value <0,25. Sedangkan variabel lainnya tidak dimasukkan ke
dalam analisis multivariat karena mempunyai nilai p-value > 0,25. Dalam penelitian
ini, analisis regresi logistik dilakukan dengan menggunakan metode backward.
Hasil uji analisis regresi logistik dapat dilihat pada tabel dibawah ini :
Tabel 5.3 Hasil Uji Analisis Regresi Logistik Faktor Prediktor Kejadian Henti
Jantung Pada Pasien Infark Miokard Akut di Kota Singkawang
Variabel Koefisien (B) P-value OR (CI 95 %)

Langkah 1 Usia 0.386 0.146 1.471 (0.874 – 2.476)
Sistolik -0.495 0.144 0.610 (0.314 – 1.185)
Diastolik 0.014 0.970 1.014 (0.495 – 2.076)
Lama Rawat -1.843 0.001 0.158 (0.056 – 0.451)
Kelas Killip 1.084 0.000 2.955 (1.839 – 4.750)
Heart Rate 0.706 0.095 2.025 (0.885 - 4/632)
Konstanta -2.990 0.090 0.050
Langkah 2 Usia 0.386 0.147 1.471 (0.874 – 2.746)
Sistolik -0.486 0.043 0.615 (0.385 – 0.984)
Lama Rawat -1.842 0.001 0.158 (0.056 – 0.451)
Kelas Killip 1.084 0.000 2.955 (1.839 – 4.750)
Heart rate 0.707 0.093 2.028 (0.889 – 4.626)
Konstanta -2.987 0.090 0.050
Langkah 3 Sistolik -0.498 0.036 0.608 (0.382 – 0.968)
Lama Rawat -1.833 0.001 0.160 (0.057 – 0.449)
Kelas Killip 1.104 0.000 3.017 (1.883 – 4.833)
Heart Rate 0.709 0.092 2.032 (0.890 – 4.638)
Konstanta -1.897 0.222 0.150
26
Berdasarkan hasil uji analisis regresi logistik, maka dapat diketahui bahwa
penelitian ini melalui 3 tahapan pemodelan. Pada tahap pertama dan kedua, model
menghilangkan satu variabel yang mempunyai nilai p tertinggi. Berdasarkan tabel
diatas, pada model pertama variabel tekanan darah diastolik mempunyai nilai p
paling besar yaitu 0.970 dengan nilai OR sebesar 1.014 dan CI 95 % berada pada
rentang 0.495 – 2.076. dengan demikian, maka variabel tekanan darah diastolik
dieliminasi pada pemodelan tahap pertama dan tidak dimasukkan pada
pemodelan berikutnya.
Dalam analisis regresi logistik pemodelan tahap kedua, variabel usia
mempunyai nilai p paling besar yaitu 0.147 dengan nilai OR sebesar 1.471 dan CI
95 % berada dalam rentang 0.874 – 2.746. dengan demikian maka variabel usia
dieliminasi pada pemodelan tahap kedua dan tidak dimasukkan ke dalam
pemodelan tahap berikutnya.
Selanjutnya, pada pemodelan tahap terakhir diketahui bahwa terdapat
empat variabel yang berhubungan dengan kejadian henti jantung. Variabel
tersebut antara lain tekanan sistolik dengan nilai p-value 0.036, heart rate dengan
nilai p-value 0.092 dan lama rawat dengan nilai p-value 0.001 serta kelas killip
dengan nilai p-value sebesar 0.000. Untuk mengetahui kekuatan hubungan
masing-masing variabel tersebut dalam mempengaruhi kejadian henti jantung
dapat diketahui dengan melihat nilai OR dan koefisien B. Variabel tekanan sistolik
mempunyai nilai OR sebesar 0.608, variabel heart rate mempunyai nilai OR
sebesar 2.032, variabel lama rawat mempunyai nilai OR sebesar 0.160 dan
variabel kelas killip mempunyai nilai OR sebesar 3.017.
Berdasarkan model akhir analisis regresi logistik dapat diketahui bahwa
variabel paling dominan dalam mempengaruhi kejadian henti jantung adalah kelas
killip dengan nilai koefisien B sebesar 1.104 yang menyatakan terdapat hubungan
positif antara kelas killip terhadap kejadian henti jantung. Dengan demikian,
27
semakin tinggi kelas killip maka semakin besar pula resiko terjadinya henti jantung
pada pasien infark miokard akut. Berdasarkan hasil penelitian ini, maka
persamaan yang diperoleh dapat dihitung menggunakan rumus dibawah ini :
y = konstanta + a1x1 + a2x2 + ………..aixi
Keterangan:
y: Nilai dari variabel terikat
a: Nilai koefisien tiap variabel
x: Nilai variabel bebas
Berdasarkan rumus diatas, maka dapat dilakukan persamaan sebagai berikut :
y = 1.897 – 0.498 (sistolik) + 0.709 (heart rate) -1.833 (lama rawat) + 1.104
(kelas killip).
Berdasarkan hasil tersebut, maka diperoleh persamaan sebagai berikut :
a. Jika seluruh variabel bernilai konstan, maka nilai y (kejadian henti jantung) =
1.897.
b. Jika variabel lain bernilai konstan, maka henti jantung akan menurun sebesar
0.498 setiap peningkatan 1 satuan sistolik.
c. Jika variabel lain bernilai konstan, maka henti jantung akan meningkat
sebesar 0.709 setiap peningkatan 1 satuan heart rate.
d. Jika variabel lain bernilai konstan, maka henti jantung akan menurun sebesar
1.833 setiap peningkatan 1 satuan hari rawat.
e. Jika variabel lain bernilai konstan, maka henti jantung akan meningkat
sebesar 1.104 setiap peningkatan kelas killip.
28
BAB VI
PEMBAHASAN
6.1 Faktor Demografi
6.1.1 Hubungan Usia Dengan Kejadian Henti Jantung Pada Pasien Infark
Miokard Akut di Kota Singkawang.
Hasil penelitian menunjukkan bahwa responden terbanyak yang
mengalami infark miokard akut adalah responden dengan kategori usia lansia
akhir, yaitu 56 – 65 tahun sebanyak 66 kasus (36.4%). Hal ini sejalan dengan
penelitian sebelumya yang dilakukan oleh Faridah et al (2016) yang menyatakan
bahwa sebagian besar pasien infark miokard akut berada dalam rentang usia 56-
65 tahun. Menurut Huma et al (2012), Usia lanjut dikaitkan dengan peningkatan
mortalitas pada infark miokard akut. Mekanisme dimana peningkatan usia
berkontribusi secara dramatis terhadap mortalitas. Sekitar 80% kematian akibat
penyakit jantung terjadi pada orang yang berusia 65 atau lebih.
Responden dengan kategori lansia akhir yang mengalami henti jantung
dalam penelitian ini adalah sebanyak 14 orang (7.7 %). Jumlah ini merupakan yang
terbanyak dari semua kategori usia dalam penelitian ini. Hal ini sejalan dengan
penelitian sebelumnya yang menyatakan bahwa kejadian IMA akan meningkat
lima kali lipat pada usia 40-60 tahun. Kerentanan seseorang terhadap
atherosclerosis akan meningkat seiring dengan bertambahnya usia (Muhibbah et
al., 2019). Penelitian lainnya oleh Putri et al (2018), menyatakan bahwa sebagian
besar infark miokard akut pada usia 45 tahun keatas disebabkan oleh faktor stress,
obesitas dan hipertensi yang memicu kerja ventrikel kiri sehingga menyebabkan
ketidakseimbangan suplai oksigen.
Berdasarkan hasil uji spearman rank didapatkan hubungan usia terhadap
kejadian henti jantung pada pasien infark miokard akut dengan nilai p-value
sebesar 0.045 dan nilai koefisien korelasi sebesar 0.149. Hasil ini menunjukkan
29
terdapat hubungan yang signifikan antara usia dengan kejadian henti jantung pada
pasien infark miokard akut. Dengan demikian, semakin tinggi usia maka akan
semakin tinggi pula resiko terjadinya henti jantung pada individu. Hasil ini sejalan
dengan penelitian Andersen et al (2019), bahwa peningkatan usia sering dikaitkan
dengan prognosis yang buruk pasca henti jantung.
Berdasarkan penelitian ini, henti jantung terjadi pada seluruh kategori usia.
Hal ini menunjukkan bahwa kejadian henti jantung pada pasien infark miokard akut
tidak memandang usia. Peningkatan usia sejalan dengan peningkatan resiko henti
jantung namun usia muda juga mempunyai resiko yang hampir sama dengan usia
tua. Saat ini terdapat kecenderungan peningkatan henti jantung pada usia yang
lebih muda karena faktor lain yang meningkatkan resiko henti jantung.
Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Noheria et al (2013), henti jantung
pada usia 35 – 59 tahun secara signifikan dikaitkan dengan prevalensi obesitas,
sleep apnea dan gangguan kejang yang lebih tinggi dibandingkan populasi tua.
Oleh sebab itu, sifat prediksi henti jantung pada usia paruh baya dan usia tua akan
berbeda karena perbedaan faktor resiko tersebut.
Penelitian lainnya oleh Archarya (2018), menyatakan bahwa pasien
berusia tua memiliki mortalitas jangka panjang lebih tinggi daripada pasien yang
lebih muda, tetapi usia bukanlah prediktor independen dari kematian jangka
panjang. Hal ini karena pengaruh usia dimodulasi oleh hemodinamik, pasien > 75
tahun dengan tekanan darah sistolik > 80mmHg dan heart rate <100 kali/menit
menunjukkan mortalitas yang jauh lebih baik daripada pasien < 60 tahun yang
memiliki tekanan darah sistolik < 100 mmHg dan heart rate > 100 kali/menit, dan
hasil yang serupa dengan pasien 60 –75 tahun dengan sistolik > 80 mmHg dan
heart rate > 100 kali/menit. Oleh karena itu, pasien yang lebih tua, meskipun
berisiko lebih tinggi, dengan sendirinya tidak boleh menjadi faktor penentu dalam
perumusan strategi manajemen.

30
6.1.2 Hubungan Jenis Kelamin Dengan Kejadian Henti Jantung Pada
Pasien Infark Miokard Akut di Kota Singkawang.
Pada penelitian ini, angka kejadian infark miokard akut lebih sering terjadi
pada laki-laki yaitu sebanyak 116 kasus (63.5%) dibandingkan dengan perempuan
hanya terdapat 66 kasus (36.5%). Hal ini serupa dengan penelitian sebelumnya
oleh Muhammad & Ardhianto (2015) yang menyatakan bahwa sebagian besar
penderita infark miokard akut adalah laki-laki yaitu sebanyak 67.02%. penelitian
lain yang dilakukan oleh Susilo (2015) juga menunjukkan bahwa laki-laki
mempunyai persentase yang lebih besar mengalami infark miokard akut yaitu
sebanyak 80% dibandingkan perempuan sebanyak 20% atau dengan
perbandingan 4:1. Meskipun kejadian henti jantung di rumah sakit lebih sering
terjadi pada pria, namun antara pria dan wanita memiliki hasil klinis yang serupa,
wanita usia subur dengan rentang 15 sampai 44 tahun mungkin memiliki hasil yang
lebih baik dibandingkan dengan pria pada usia yang sama (Andersen et al., 2019).
Berdasarkan analisis bivariat menggunakan uji chi square, tidak terdapat
hubungan antara jenis kelamin terhadap kejadian henti jantung pada pasien infark
miokard akut dengan nilai p-value sebesar 0,487 (p-value > α). Hal ini sejalan
dengan penelitian Takahashi et al (2018), yang menyatakan bahwa tidak terdapat
perbedaan signifikan antara gender dengan kejadian henti jantung. Namun, wanita
cenderung mengalami peningkatan resiko kematian kardiovaskuler yang dikaitkan
dengan tingkat depresi, stress, psikologis dan kecemasan. Temuan ini diperkuat
lagi pada penelitian sebelumnya oleh Yang H.Y et al (2012), bahwa perbedaan
gender memang berperan penting dalam fatofisiologi IMA, namun ruptur plak
koroner serta pembentukan trombosis akut merupakan hal yang biasa terjadi baik
pada pria maupun wanita. Perbedaannya adalah pada wanita IMA sering terjadi di
31
usia yang lebih tua namun mempunyai mortalitas yang lebih tinggi dibandingkan
pria.
Berdasarkan hasil penelitian ini, meskipun jumlah laki-laki mengalami henti
jantung lebih banyak dibandingkan jumlah perempuan, namun secara persentase
jumlah responden perempuan lebih banyak mengalami henti jantung dibandingkan
laki-laki. jumlah laki-laki yang mengalami henti jantung sebanyak 18 orang dengan
persentase 15,65 % dari keseluruhan jumlah responden laki-laki, sedangkan
jumlah perempuan yang mengalami henti jantung sebanyak 13 orang dengan
persentase 19,69 % dari keseluruhan jumlah responden perempuan. Hal ini
membuktikan bahwa pada pasien perempuan dengan IMA lebih rentan mengalami
henti jantung dibandingkan laki-laki. Menurut Canto et al (2012), wanita lebih
sering mengalami IMA pada usia yang lebih tua dibandingkan laki-laki. IMA yang
terjadi pada usia yang lebih muda dikaitkan dengan risiko kematian yang
substansial pada wanita dibandingkan dengan pria, terutama pada Wanita berusia
< 60 tahun.
Perbedaan jenis kelamin berkontribusi pada peningkatan risiko syok
kardiogenik dan komplikasi gagal jantung pasien AMI. Pengembangan dilatasi
ventrikel pada perempuan kemungkinan lebih kecil dibanding laki-laki sehingga
sehingga perempuan mempunyai resiko komplikasi IMA yang lebih besar. Namun
karena jumlah penderita IMA pada laki-laki lebih besar menyebabkan jumlah
keseluruhan pasien IMA dengan komplikasi pada laki-laki juga masih lebih besar
dibandingkan perempuan (Dunlay et al., 2013).
32
6.2. Faktor Tanda-Tanda Vital
6.2.1 Hubungan Tekanan Darah Sistolik Dengan Kejadian Henti Jantung
Pada Pasien Infark Miokard Akut di Kota Singkawang
Berdasarkan hasil analisis bivariat menggunakan uji spearman antara
kejadian henti jantung pada pasien infark miokard berdasarkan tekanan darah
sistolik didapatkan nilai P-value sebesar 0,002 dan nilai koefisien korelasi sebesar
-0.228. Dengan demikian maka terdapat hubungan negatif antara tekanan darah
sistolik dengan kejadian henti jantung pasien IMA yang menunjukkan bahwa
semakin rendah tekanan sistolik maka semakin tinggi resiko terjadinya henti
jantung pada pasien infark miokard aku. Hasil penelitian ini sejalan dengan
penelitian sebelumnya oleh Haryuni (2019), yang menyatakan bahwa terdapat
hubungan antara tekanan darah sistolik dengan kejadian mortalitas pasien STEMI.
Perbedaannya adalah dalam penelitian ini terdapat hubungan yang positif antara
tekanan sistolik dengan kejadian mortalitas pasien STEMI dengan nilai coefficient
correlation sebesar r= 0.472 yang berarti semakin tinggi tekanan darah sistolik
maka semakin tinggi pula kejadian mortalitas pasien.
Dalam penelitian ini, sebagian besar kejadian henti jantung terjadi pada
tekanan sistolik <120 MmHg yaitu sebanyak 14 responden (7.7 %). Hanya 4
responden (2.2 %) dengan tekanan sistolik ≥ 160 MmHg yang mengalami henti
jantung. Sedangkan kategori responden dengan jumlah paling sedikit mengalami
henti jantung adalah responden yang mempunyai tekanan sistolik dalam rentang
140-159 MmHg yaitu sebayak 3 orang (1.6 %). Hal ini sejalan dengan penelitian
Weber (2013) yang menunjukkan bahwa kejadian infark miokard dan kematian
jantung mendadak terjadi pada pasien dengan tekanan sistolik pada kisaran 120
mmHg. Dampak kardiovaskuler pada pasien beresiko tinggi secara efektif
berkurang pada tekanan sistolik 140 mmHg. Dengan semikian maka semakin
33
tinggi tekanan sistolik seseorang maka resiko kematian jantung mendadak akan
semakin rendah.
Meskipun tidak secara langsung mempengaruhi terjadinya henti jantung
pada pasien infark miokard akut, tekanan darah sistolik dapat mempengaruhi
peluang terjadinya infark pada pasien sindrom koroner akut. Pasien dengan
tekanan darah sistolik yang tinggi beresiko terjadi infark sebanyak 71,4 %. Angka
ini jauh lebih tinggi jika dibandingkan dengan resiko infark pasien yang mempunyai
tekanan sistolik normal yaitu sebanyak 25%. Oleh sebab itu, peluang infark pada
pasien sindrome koroner akut dengan tekanan sitolik tinggi adalah 7,5 kali lebih
besar jika dibandingkan dengan pasien dengan tekanan sistolik normal pada 24
jam pertama (Halimudin, 2016).
6.2.2 Hubungan Tekanan Darah Diastolik Dengan Kejadian Henti Jantung
Berdasarkan hasil analisis bivariat menggunakan uji spearman, diperoleh
nilai p-value sebesar 0.020 dengan nilai koefisien korelasi sebesar -0.173 yang
menunjukkan bahwa terdapat hubungan negatif antara tekanan darah diastolik
dengan kejadian henti jantung pada pasien infark miokard akut. Dengan demikian
maka semakin rendah tekanan diastolik maka akan semakin tinggi resiko
terjadinya henti jantung.
Hasil ini berbeda dengan penelitian Sobieraj (2019). Dalam penelitian
tersebut, tidak ditemukan efek yang tidak menguntungkan dari tekanan diastolik
<60 mmHg setelah disesuaikan dengan variabel perancu. Hal ini menyiratkan
bahwa tekanan diastolik <60 mmHg tidak meningkatkan risiko pasien ketika
kofaktor dimasukkan dalam analisis. Dengan demikian maka tekanan darah
diastolik bukanlah faktor independent untuk kejadian kardiovaskuler. Prognosis
yang buruk pada pasien dengan tekanan diastolik rendah seringkali disertai oleh
34
riwayat penyakit kardiovaskuler, gagal ginjal kronis, riwayat merokok serta usia
yang lebih tua.
Namun hasil penelitian ini didukung oleh Flint (2019). Dalam penelitiannya
ditemukan bahwa hipertensi diastolik secara independent memprediksi hasil yang
merugikan, meskipun hipertensi sistolik memiliki efek yang lebih besar. Hubungan
antara tekanan sistolik dan diastolik terhadap hasil yang merugikan juga terlihat
pada pasien yang memakai obat hipertensi. Perbedaannya adalah dalam
penelitian ini beban sistolik dan diastolik diukur secara bersama-sama dalam
mempengaruhi hasil pasien kardiovaskuler.
Dalam hubungan dengan kejadian infark, tekanan darah diastolik yang
tinggi meningkatkan resiko infark hingga 6,2 kali lebih besar dibanding tekanan
diastolik normal. Peningkatan tekanan darah pasien ACS 24 jam pertama dapat
terjadi oleh karena riwayat hipertensi atau respon stress serangan ACS.
(Halimuddin, 2016). Dalam penelitian ini, Sebagian besar responden yang
mengalami henti jantung adalah responden dengan rentang tekanan sistolik < 80
MmHg sebanyak 15 orang (8.2 %) dengan lebih dari satu penyakit penyerta.
Sejalan dengan temuan tersebut, Weber (2013), menyatakan bahwa tekanan
darah diastolik rendah selama pengobatan yang menyebabkan peningkatan
kejadian koroner terjadi pada pasien dengan penyakit yang sudah ada
sebelumnya.
6.2.3 Hubungan Heart Rate Dengan Kejadian Henti Jantung Pada Pasien
Infark Miokard Akut di Kota Singkawang
Berdasarkan hasil analisis bivariat menggunakan uji spearman didapatkan
hasil P-value > α (0.064> 0.05) dengan nilai koefisien korelasi sebesar 0.138 yang
mengindikasikan bahwa tidak terdapat hubungan antara heart rate dengan
kejadian henti jantung pada pasien infark miokard akut. Berdasarkan penelitian
35
yang dilakukan oleh Custodis et al (2013), bahwa heart rate dapat menentukan
mordibitas dan mortalitas pasien sindrom coroner akut karena peningkatan heart
rate saat istirahat dapat mengganggu tahap kontinum penyakit kardiovaskuler dan
menambah pathogenesis hipertensi arteri yang meningkatkan risiko
kardiovaskuler. Namun, prasyarat penting heart rate untuk memenuhi kriteria
faktor resiko masih kurang. Dalam penelitian ini, sebagian besar responden yang
mengalami henti jantung adalah kelompok responden dengan rentang heart rate
41-90 kali/menit sebanyak 18 orang (9.9 %).
Ada beberapa penelitian yang menyatakan bahwa heart rate lebih
berhubungan dengan kematian jangka panjang pada pasien infark miokard akut.
Penelitian Seronde et al (2014) menunjukkan bahwa peningkatan detak jantung
yang keluar terkait dengan peningkatan risiko kematian 5 tahun, didorong oleh
kematian yang lebih tinggi selama tahun pertama. Peningkatan mortalitas pada 1
tahun setelah pasien rawat inap dengan denyut jantung> 80 denyut per menit di
rumah sakit pada era fibrinolisis. Detak jantung yang tinggi ini merupakan penanda
risiko independen untuk mortalitas.
Hubungan antara denyut jantung saat pulang dan kematian jangka panjang
secara signifikan lebih kuat daripada hubungan yang sesuai untuk denyut jantung
saat masuk, dimulai dengan denyut jantung <60 bpm. Denyut jantung terakhir di
rumah sakit muncul sebagai faktor risiko yang lebih kuat untuk mortalitas 3 tahun
daripada detak jantung masuk di antara pasien dengan infark miokard akut.
Denyut jantung keluar yang lebih tinggi dikaitkan dengan karakteristik
sosiodemografi, psikososial, klinis, dan perawatan yang merugikan (Alapati et al.,
2019). Menurut Attin et al (2015), penurunan detak jantung sebelum henti jantung
mungkin disebabkan oleh ketidakseimbangan antara sistem saraf simpatis dan
parasimpatis. Telah dilaporkan bahwa respon kronotropik terhadap stimulasi vagal
berkembang secara bertahap ketika stimulasi simpatis mendahului stimulasi.

36
Detak jantung tinggi yang tidak menurun selanjutnya bisa jadi disebabkan oleh
aktivitas sistem saraf simpatis yang mendominasi aktivitas parasimpatis.
Sehubungan dengan kejadian henti jantung, Abdelghani (2016) juga
menyatakan bahwa turbulensi heart rate terbukti menjadi prediktor independen
yang kuat terkait kejadian henti jantung pasien infark miokard akut. Namun,
variabel heart rate dipengaruhi oleh faktorlain seperti seperti usia, jenis kelamin
dan riwayat obat-obatan sehingga tidak dapat dilakukan perbandingan pada
seluruh populasi IMA. Selain itu, keterbatasan penelitian mengenai heart rate
adalah periode perekaman yang singkat sehingga tidak memberikan gambaran
nyata mengenai turbulensi denyut jantung secara menyeluruh.
Menurut Murukesan (2013), kelemahan utama variabel heart rate adalah
harus dikombinasikan dengan hasil EKG untuk mencapai nilai yang substansial
dan tidak dapat diukur pada pasien dengan fibrilasi atrium yang dirawat inap
sehingga hal ini menjadi kendala teknis saat pemeriksaan. Oleh sebab itu, maka
dapat disimpulkan bahwa tidak adanya hubungan antara heart rate dengan
kejadian henti jantung dalam penelitian ini adalah karena prediksi yang dilakukan
dalam jangka pendek saat keluar dari rumah sakit, sedangkan variabel heart rate
lebih efektif untuk memprediksi kematian jangka panjang.
6.3 Faktor Pemeriksaan Penunjang
6.3.1 Hubungan Gambaran EKG Terhadap Kejadian Henti Jantung Pada
Pasien Infark Miokard Akut di Kota Singkawang
Berdasarkan hasil analisis data menggunakan uji chi square didapatkan
hasil P-value > α (0.885 > 0.05) yang mengindikasikan bahwa tidak terdapat
hubungan yang signifikan antara gambaran EKG dengan kejadian henti jantung
pada pasien infark miokard akut. Hasil penelitian ini berbeda dengan penelitian
yang dilakukan oleh Behnes (2018), yang menyatakan ada hubungan antara
37
gambaran EKG dengan kematian pasien infark miokard akut. Pasien NSTEMI
dikaitkan dengan semua penyebab kematian jangka panjang yang lebih tinggi
dibandingkan dengan pasien STEMI. Pasien AMI dengan ventrikel takikardia
dikaitkan dengan mortalitas yang lebih tinggi bila terjadi ≥48 jam dibandingkan
dengan <48 jam onset AMI.
Namun hasil penelitian ini didukung oleh penelitian Smilowits (2017), yang
menyatakan bahwa tidak ada hubungan antara temuan elektrokardiografi terhadap
mekanisme tertentu yang mendasari terjadinya henti jantung. Penelitian yang
dilakukan oleh Abdhelgani (2016), menunjukkan bahwa beberapa metode
stratifikasi risiko serangan jantung berbasis elektrokardiografi telah dipelajari dan
menunjukkan efektivitas variabel hanya sebagai alat skrining. Hingga saat ini, tidak
ada temuan EKG individu yang dapat membuat stratifikasi pasien secara memadai
terkait risiko serangan jantung.
Sistem pemantauan EKG saat ini tidak dapat mendeteksi perubahan EKG
penting sebelum serangan jantung dan memberi tahu dokter tentang perubahan
tersebut. Sistem EKG membunyikan alarm saat detak jantung tinggi atau rendah.
Namun, hal itu tidak mengingatkan dokter ketika denyut jantung menurun secara
bertahap. Perubahan EKG seperti penurunan detak jantung secara bertahap
dalam waktu 15 menit mungkin memiliki dampak prognostik langsung pada
perawatan tepat waktu dari beberapa subjek dengan PEA dan asistol yang dapat
meningkatkan kelangsungan hidup pasien henti jantung (Attin, 2015).
6.3.2 Hubungan Enzim Troponin Terhadap Kejadian Henti Jantung Pada
Pasien Infark Miokard Akut di Kota Singkawang
Berdasarkan hasil analisis data menggunakan uji chi square didapatkan
hasil P-value > α (0.951 > 0.05) yang mengindikasikan bahwa tidak terdapat
hubungan antara enzim troponin dengan kejadian henti jantung pada pasien infark
38
miokard akut. Dalam penelitian ini, Sebagian besar pasien yang mengalami henti
jantung menunjukkan hasil pemeriksaan positif terdapat adanya enzim troponin
jantung. pada orang yang sehat, Troponin I dan troponin T merupakan protein
struktural jantung tertentu yang biasanya tidak terdeteksi dalam serum. Pasien
dengan peningkatan tingkat troponin memiliki peningkatan beban trombus dan
embolisasi mikrovaskular. Pemeriksaan troponin jantung Berguna dalam
stratifikasi risiko karena pasien dengan elevasi konsentrasi troponin serum berada
pada peningkatan risiko infark miokard non fatal dan kematian jantung mendadak,
Juga dapat digunakan untuk mendeteksi reinfark Tetap tinggi selama 7-14 hari
setelah infark (Rampengan, 2015).
Keberadaan troponin memainkan peran sentral dalam membangun
diagnosis dan stratifikasi risiko. Dengan pemeriksaan troponin dapat dibedakan
antara unstabel angina dan NSTEMI. Pada unstabel angina nilai troponin relatif
normal atau tidak ada perubahan, sedangkan pada infrak miokard, adanya
peningkatan troponin T atau troponin I merupakan penanda nekrosis miokard
(Ainiyah, 2015). Berdasarkan hal tersebut maka keberadaan enzim troponin
merupakan sebuah penanda dalam menegakkan diagnosis infark miokard akut
serta menilai keparahan nekrosis miokard namun belum ada bukti yang
menunjukkan bahwa adanya troponin merupakan sebuah prediktor untuk kejadian
henti jantung.
6.4 Faktor Riwayat Penyakit
6.4.1 Hubungan Jumlah Penyakit Komorbid Dengan Kejadian Henti Jantung
hasil P-value > α (0.322 >0.05) dengan nilai koefisien korelasi sebesar 0.074 yang
mengindikasikan bahwa tidak terdapat hubungan antara jumlah penyakit komorbid

39
dengan kejadian henti jantung pada pasien infark miokard akut. Hal ini berbeda
dengan penelitian sebelumnya oleh Baechli et al (2020) yang menyatakan bahwa
terdapat hubungan kuat antara penyakit komorbid dengan kematian yang terjadi
di rumah sakit pada pasien infark miokard akut.
Namun hasil penelitian ini didukung oleh penelitian McManus et al (2012),
yang menunjukkan bahwa beberapa faktor resiko kardiovaskuler seperti
hipertensi, riwayat merokok, diabetes dan dislipidemia tidak terkait dengan
peningkatan resiko henti jantung. Pada pasien sindrom koroner akut yang
mengalami infark, resiko henti jantung dihubungkan dengan karakteristik klinis
kesehatan jantung yang buruk, ukuran infark yang lebih besar dan status klinis
penyakit. Namun, tingkat keparahan sindrom koroner akut menempatkan pasien
pada resiko yang lebih tinggi untuk mengalami henti jantung terlepas dari adanya
faktor resiko kardiovaskuler yang dialami pasien.
Dalam penelitian ini, sebagian besar henti jantung terjadi pada responden
dengan lebih dari satu penyakit komorbid yaitu sebanyak 24 orang (13.25 %).
Meskipun jumlah penyakit komorbid tidak menjamin seseorang yang terdiagnosis
infark miokard akut tidak mengalami henti jantung, namun secara statistik terdapat
penurunan jumlah kejadian henti jantung seiring dengan penurunan jumlah
penyakit komorbid. Artinya, semakin sedikit jumlah penyakit komorbid maka
semakin kecil resiko sesorang mengalami henti jantung. Hal ini sejalan dengan
penelitian Nguyen et al (2014) bahwa pasien Infark Miokard Akut dengan beberapa
komorbid cenderung mengalami tingkat kematian yang lebih tinggi saat
hospitalisasi sehingga untuk meningkatkan prognosis jangka pendek diperlukan
strategi yang efektif dalam mengelola pasien IMA dengan beberapa komorbid.
40
6.4.2 Hubungan Lama Rawat Dengan Kejadian Henti Jantung Pada Pasien
Infark Miokard Akut di Kota Singkawang.
Berdasarkan hasil analisis chi square didapatkan hasil P-value < α (0.000
< 0.05) dengan nilai OR 0.181 yang mengindikasikan bahwa terdapat hubungan
yang signifikan antara lama rawat dengan kejadian henti jantung pada pasien
infark miokard akut. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa responden dengan
lama rawat < 5 hari memiliki kecenderungan 0.181 atau 18.1 kali lebih besar
mengalami henti jantung dibandingkan responden yang dirawat > 5 hari. Namun,
temuan ini berbeda dengan temuan sebelumnya bahwa henti jantung yang terjadi
dalam 48 jam saat rawat inap mempunyai prognosis yang lebih baik dibandingkan
henti jantung yang terjadi > 48 jam selama rawat inap. Iskemia miokard yang
menyebabkan ketidakstabilan listrik jantung dapat menyebabkan berkembangnya
henti jantung dini, perluasan cedera miokard selama dirawat serta ketidakstabilan
hemodinamik berkontribusi pada meningkatnya resiko pasien henti jantung untuk
meninggal. Henti jantung yang terjadi kemudian selama rawat inap juga
menunjukkan kegagalan stabilisasi hemodinamik (McManus, 2012).
Berdasarkan hasil penelitian ini dapat diketahui bahwa sebagian besar
henti jantung terjadi pada responden yang dirawat selama <5 hari yaitu sebanyak
22 orang (71 %), sedangkan pasien yang dirawat > 5 hari mengalami henti jantung
sebanyak 9 orang (29 %). Hal ini menunjukkan bahwa semakin panjang lama
rawat dirumah sakit maka semakin kecil kemungkinan terjadinya henti jantung.
Hasil ini juga berbeda dari penelitian penelitian Ghazi et al (2017) yang
menunjukkan bahwa sebagian besar kejadian henti jantung di rumah sakit terjadi
setelah 3 hari rawat inap. Pasien yang mengalami henti jantung setelah 3 hari
rawat memiliki kelangsungan hidup yang lebih rendah saat pulang dan pasien
yang bisa bertahan mempunyai status neurologis yang lebih rendah serta lama
rawat yang lebih panjang dibandingkan saat serangan jantung.

41
Perbedaan yang ditunjukkan antara penelitian ini dengan penelitian diatas
disebabkan sejumlah faktor yang dapat menurunkan lama rawat pasien dengan
infark miokard akut. Menurut Saczynski et al (2010), Faktor-faktor ini termasuk
perbaikan manajemen medis dan waktu terapi, peningkatan kualitas praktik dokter,
preferensi pasien, dan tekanan ekonomi untuk meningkatkan efisiensi rawat inap.
Beberapa terapi jantung yang efektif telah terbukti berhubungan dengan lama
rawat di rumah sakit yang lebih pendek. Demikian pula, peningkatan penggunaan
PCI pada pasien dengan infark miokard akut memungkinkan untuk revaskularisasi
segera, mengidentifikasi lesi koroner lainnya, dan dapat menghilangkan
kebutuhan untuk risiko lebih lanjut di rumah sakit stratifikasi yang juga diharapkan
dapat mengurangi lama tinggal.
Berdasarkan penelitian ini, sampel penelitian yang mengalami henti
jantung < 5 hari lama rawat merupakan pasien infark miokard akut yang memiliki
tingkat keparahan tinggi dan prognosis buruk. Hal ini ditandai dengan kondisi syok
kardiogenik sejak masuk IGD sehingga henti jantung sering terjadi pada pasien
setelah dirawat beberapa saat di rumah sakit. Hal ini menyebabkan tingkat
kejadian henti jantung pada pasien dengan lama rawat < 5 hari lebih tinggi
dibandingkan lama rawat > 5 hari yang sebagian besar datang ke rumah sakit
dengan kondisi lebih stabil.
6.5 Faktor Kelas Killip
6.5.1 Hubungan Kelas Killip Terhadap Kejadian Henti Jantung Pada Pasien
Infark Miokard Akut di Kota Singkawang
Sistem klasifikasi killip diperkenalkan untuk penilaian klinis pasien dengan
infark miokard akut dengan mengelompokkan individu sesuai dengan tingkat
keparahan gagal jantung pasca infark miokard. Klasifikasi killip terdiri dari killip 1
hingga 4 berdasarkan kondisi klinis pasien. Sistem ini memberikan stratifikasi yang
42
efektif dari hasil jangka panjang dan jangka pendek pada pasien dengan IMA dan
mempengaruhi strategi pengobatan. Penilaian klinis dalam klasifikasi killip
bertujuan untuk menilai tingkat keparahan penyakit dan memprediksi prognosis.
Kelas killip yang tinggi memprediksi prognosis jangka pendek yang buruk. Oleh
sebab itu, klasifikasi killip merupakan alat yang valid dan handal untuk stratifikasi
risiko dini pada pasien dengan STEMI, terutama di negara terbatas sumber daya
(Hashmi et al., 2020).
hasil P-value < α (0.000 < 0.05) dan nilai koefisien korelasi sebesar 0.431. Hasil
ini menunjukkan terdapat hubungan yang signifikan antara kelas kiliip dengan
kejadian henti jantung pada pasien infark miokard akut. Semakin tinggi kelas killip
maka akan semakin meningkatkan resiko terjadinya henti jantung pada pasien
IMA. Dalam penelitian ini, sebagian besar responden yang mengalami henti
jantung merupakan responden dengan kelas Killip 4 berjumlah 12 orang. Hal ini
sejalan dengan penelitian Alhamid (2021), yang menyatakan bahwa klasifikasi
killip merupakan prediktor jangka pendek hasil post treatment pasien SKA program
rehabilitasi jantung sebagai indikator fungsi kardiorespirasi (p = 0,01). Studi ini
menemukan bahwa pasien ACS yang dirawat di rumah sakit dengan ≥ Killip II
berisiko tinggi mengalami hasil fungsi kardiorespirasi yang buruk setelah
perawatan.
Berdasarkan penelitian Mello et al (2014), bahwa klasifikasi killip adalah
prediktor independen penting terkait resiko kematian pasien infark miokard akut
termasuk henti jantung selama rawat inap. Semakin tinggi klasifikasi killip maka
akan semakin meningkatkan resiko terjadinya henti jantung. Menurut Yang (2018),
klasifikasi killip adalah turunan faktor prognostik dari tekanan darah dan auskultasi.
Faktor ini merupakan prediktor kuat yang berhubungan dengan penyebab
kematian di rumah sakit.

43
6.6 Faktor Yang Paling berpengaruh Terhadap Kejadian Henti Jantung Pada
Pasien Infark Miokard Akut
Pada penelitian ini, analisis multivariat menggunakan uji regresi logistik
dengan metode backward. Uji ini menghasilkan tiga tahapan pemodelan dan
variabel yang mempunyai nilai p paling besar akan dikeluarkan dari model dan
tidak disertakan dalam model berikutnya. Dari total enam variabel yang
diikutsertakan dalam pemodelan, tersisa empat variabel pada model terakhir.
Variabel tekanan darah sistolik dieliminasi pada pemodelan yang pertama karena
mempunyai nilai p paling besar yaitu 0.874, diikuti variabel usia pada pemodelan
kedua dengan nilai p sebesar 0.144. Dengan demikian kedua variabel tersebut
dianggap bukan faktor prediktor yang efektif dalam memprediksi kejadian henti
jantung pada pasien infark miokard akut.
Hasil diatas berbeda dengan penelitian sebelumnya oleh Ariandiny et al.,
(2014) pada penelitiannya tentang gambaran tekanan darah pada pasien sindrom
koroner akut yang menyebutkan bahwa setiap kenaikan tekanan darah sistolik
sebesar 10 mmHg dapat meningkatkan risiko kematian pasien sindrom koroner
akut. Menurut Haryuni et al (2019), usia merupakan salah satu faktor yang
berperan dalam mortalitas IMA. Hal ini disebabkan karena resiko perdarahan dan
komplikasi serta prevalensi komobiditas yang lebih tinggi sehingga meningkatkan
resiko mortalitas.
Perbedaan hasil dalam penelitian ini dapat terjadi karena penyebab henti
jantung pada pasien IMA merupakan multifaktoral. Prediktor seperti tekanan
sistolik, dan usia tidak dapat berdiri sendiri dalam mempengaruhi kejadian henti
jantung. Menurut Ariandiny et al (2014), meskipun kenaikan tekanan sistolik dapat
meningkatkan mortalitas namun efek ini akan jauh lebih besar jika terjadi
bersamaan dengan kenaikan tekanan diastolik. Hal ini menunjukkan bahwa

44
penelitian tersebut mempunyai hubungan positif antara tekanan darah dan
mortalitas pasien AMI. Sedangkan dalam penelitian ini hasilnya menunjukkan
hubungan negative antara tekanan darah sistolik dan diastolik terhadap kejadian
henti jantung pasien IMA.
Adanya Riwayat hipertensi pada pasien AMI sering dikaitkan dengan
peningkatan kejadian kematian mendadak. Kombinasi peningkatan tekanan darah
baik sistolik maupun diastolik pada pasien STEMI menunjukkan insiden syok
kardiogenik, edema paru, takikardia, fibrilasi ventrikel dan AV blok yang lebih tinggi
dibandingkan pasien STEMI tanpa peningkatan tekanan darah. Kondisi inilah yang
menjelaskan hubungan antara tekanan darah terhadap kejadian henti jantung,
namun kedua faktor baik sistolik maupun diastolik tidak dapat dipisahkan dalam
menjelaskan hubungan ini (Picariello, 2011).
Ramadhany (2016) menyatakan bahwa usia dan jenis kelamin secara
bersama-sama dapat meningkatkan henti jantung pada pasien IMA. Usia tua
khususnya pada wanita cenderung terlambat datang ke pelayanan kesehatan
karena gejala atipikal. Penurunan fungsi ginjal dan faktor lainnya menyebabkan
semakin tingginya resiko mortalitas. Berbeda dengan penelitian ini bahwa jenis
kelamin merupakan variabel yang tidak mempunyai hubungan yang signifikan
dalam kejadian henti jantung pasien AMI. Dengan demikian, maka faktor usia juga
tidak dapat secara bersama-sama dengan jenis kelamin dalam mempengaruhi
kejadian henti jantung.
Berdasarkan pemodelan tahap ketiga atau tahap terakhir, dapat diketahui
bahwa variabel independent yang paling berpengaruh sebagai prediktor henti
jantung pada pasien infark miokard akut adalah kelas killip, lama rawat, tekanan
diastolik dan heart rate. Berdasarkan pengaruh heart rate terhadap kejadian henti
jantung, menurut Alapati et al., (2019) denyut jantung yang tinggi dihubungkan
dengan hasil yang lebih buruk dibandingkan dengan denyut jantung yang lebih
45
rendah. Hal ini biasa terjadi pada wanita dengan usia yang lebih muda dan tidak
merokok namun mempunyai indeks masa tubuh yang tinggi disertai diabetes,
riwayat penyakit paru dan jantung serta gejala depresi berat. Sedangkan pada
populasi umum, Fang et al (2020) menyatakan bahwa pasien dengan variabilitas
heart rate yang lebih rendah memiliki resiko yang lebih besar dibandingkan pasien
dengan heart rate tinggi. Terdapat hubungan positif antara heart rate rendah
terhadap kejadian kardiovaskuler. Hal ini menegaskan peran heart rate dalam
memprediksi kejadian kardiovaskuler dan kematian pada pasien IMA.
Dalam penelitian ini sebagian besar responden yang mengalami henti
jantung menunjukkan tekanan diastolik ≤ 80 MmHg. Hal ini sejalan dengan
penelitian Yoon et al., (2015) yang menyatakaan bahwa pengukuran diastolik
berguna dalam stratifikasi resiko pasien IMA tanpa melihat fungsi sistolik karena
seringkali ditemukan terjadi perbaikan fungsi sistolik dengan fungsi diastolik yang
tetap buruk. Pada pasien IMA dengan fungsi sistolik yang bersifat reversibel akan
memiliki prognosis lebih buruk dibandingkan pada pasien dengan fungsi
diastoliknya telah pulih. Pada penilaian diastolik, informasi prognostik tidak lagi
bergantung pada evaluasi fungsi sistolik.
Dalam penelitian Spencer et al (2004), lama rawat di rumah sakit sering
dihubungkan dengan faktor demografi seperti jenis kelamin dan usia lanjut. Selain
itu, penyakit penyerta seperti stroke dan komplikasi syok kardiogenik serta adanya
Gelombang Q atau MI anterior merupakan penyebab umum peningkatan lama
rawat di rumah sakit. Pada penelitian ini, sebagian besar responden yang
mengalami henti jantung adalah responden yang dirawat < 5 hari yaitu sebanyak
22 orang (32.4 5). Mayoritas pasien yang mengalami henti jantung ini dirawat
sangat singkat yaitu selama 1-2 hari. Sedangkan responden yang mengalami henti
jantung dengan lama rawat > 5 hari adalah sebanyak 9 orang (8 %). Hal ini sejalan
dengan penelitian Swaminathan et al (2015), bahwa pasien IMA yang dirawat

46
dalam waktu singkat (1-2 hari) dikaitkan dengan hasil klinis yang lebih buruk.
Pasien dengan lama rawat yang sangat singkat sering terjadi pada laki-laki dengan
umur yang sama dan mempunyai berbagai penyakit penyerta, sedangkan Pasien
dengan lama rawat 3-4 hari mengalami kecenderungan penurunan resiko
kematian hingga 50% dibandingkan lama rawat 1-2 hari. Hal ini juga diperkuat oleh
penelitian Jang et al (2020), bahwa pasien yang menjalani lama rawat sangat
pendek dikaitkan dengan angka kematian 30 hari yang lebih tinggi dibandingkan
dengan lama rawat yang lebih panjang atau setidaknya lama rawat minimal 3 hari
di rumah sakit.
Hasil penelitian ini menunjukkan kelas killip merupakan variabel paling
dominan yang berhubungan dengan kejadian henti jantung pada pasien IMA. Hal
tersebut dapat diketahui dari hasil analisis regresi logistik yang memperoleh hasil
OR(EXP{B}) sebesar 1.151 dengan CI 95 % = 1.981 – 5.043. Responden dengan
kelas killip 4 merupakan yang terbanyak mengalami henti jantung yaitu sebanyak
12 orang (54.5 %), diikuti oleh responden dengan kelas kiliip 3 yaitu sebanyak 9
orang (39.1 %). Hasil penelitian ini menunjukkan pengaruh positif kelas killip
terhadap kejadian henti jantung pada pasien infark miokard akut, artinya bahwa
semakin tinggi kelas killip seseorang maka akan semakin tinggi pula resiko
mengalami henti jantung.
Penelitian-penelitian sebelumnya sejalan dengan temuan ini. Mello et al
(2014) menyatakan prognosis yang sangat baik terlihat pada pasien dengan kelas
Killip 1 dalam jangka pendek maupun jangka panjang, sedangkan peningkatan
resiko henti jantung terjadi pada pasien dengan kelas killip >2. Hal ini dapat
dijelaskan karena tingkat keparahan yang lebih tinggi dan infark yang lebih luas.
Hasil penelitian ini juga didukung penelitian berikutnya oleh Taguchi et al (2017)
mengenai dampak klasifikasi killip pada infark miokard yang membuktikan bahwa
47
pasien dengan killip kelas 4 saat masuk rumah sakit beresiko 16 kali lipat
mengalami henti jantung di rumah sakit.
6.7. Implikasi Keperawatan
6.7.1 Implikasi Teoritis
Hasil penelitian ini menunjukkan adanya hubungan antara usia, tekanan
sistolik, tekanan diastolik, lama rawat dan kelas killip dengan kejadian henti
jantung pada pasien infark miokard akut. Namun tidak terdapat hubungan faktor
lainnya yaitu jenis kelamin, heart rate, gambaran EKG, enzim troponin dan jumlah
penyakit komorbid dengan kejadian henti jantung. Hasil ini dapat memberikan
masukan serta referensi bagi ilmu pengetahuan khususnya di bidang keperawatan
terkait faktor prediktor kejadian henti jantung pada pasien infark miokard akut.
Hasil penelitian juga menunjukkan bahwa faktor paling dominan sebagai prediktor
henti jantung adalah kelas killip. Hal ini dapat menjadi landasan bagi peneliti
selanjutnya untuk mengembangkan variabel-variabel penelitian khususnya yang
berhubungan dengan prediktor henti jantung pada pasien infark miokard akut.
6.7.2 Implikasi Praktis
Penelitian ini dapat memberikan masukan bagi tim kesehahatan
khususnya perawat dalam mengidentifikasi secara dini faktor-faktor yang dapat
mengarah kepada kejadian henti jantung pada pasien infark miokard akut,
khususnya faktor-faktor yang berhubungan seperti usia, tekanan darah, lama
rawat dan kelas killip. Dengan adanya faktor ini maka dapat menjadi perhatian
sekaligus peringatan dini bagi tim kesehatan untuk melakukan asuhan
keperawatan dan kerjasama tim yang tepat dan cepat serta melakukan tindakan-
tindakan preventif untuk mencegah perburukan kondisi pasien yang mengarah
pada terjadinya henti jantung pasien infark miokard akut.

48
6.8. Keterbatasan Penelitian
Penelitian ini dilakukan secara retrospective sehingga peneliti tidak dapat
mengetahui kondisi pasien secara langsung. Seluruh data yang diperoleh dalam
penelitian ini merupakan data awal saat pasien masuk rumah sakit. Peneliti tidak
melakukan pengkajian mengenai perubahan kondisi pasien selama dirawat pada
hari-hari berikutnya yang mungkin dapat mempengaruhi hasil penelitian. Selain itu,
penelitian ini tidak menyertakan dampak pengobatan yang diberikan kepada
pasien selama masa rawat serta tidak mengelompokkan sampel berdasarkan
tingkat keparahan. Oleh sebab itu, perlu dikembangkan variabel-variabel lainnya
yang mungkin dapat mempengaruhi kondisi pasien serta berhubungan dengan
kejadian henti jantung.
49
BAB VII
KESIMPULAN DAN SARAN
7.1 Kesimpulan
Berdasarkan hasil penelitian ini, maka dapat dapat diperoleh kesimpulan bahwa :
7.1.1 Semakin tinggi usia maka semakin tinggi resiko henti jantung pada pasien
infark miokard akut,
7.1.2 Tidak Ada hubungan antara jenis kelamin dengan kejadian henti jantung
pada pasien Infark Miokard Akut (IMA) di Kota Singkawang.
7.1.3 Ada hubungan negative antara tekanan darah sistolik dengan kejadian henti
jantung pada pasien Infark Miokard Akut (IMA) di Kota Singkawang.
7.1.4 Ada hubungan negative antara tekanan darah diastolik dengan kejadian
henti jantung pada pasien Infark Miokard Akut (IMA) di Kota Singkawang.
7.1.5 Tidak ada hubungan antara heart rate dengan kejadian henti jantung pada
pasien Infark Miokard Akut (IMA) di Kota Singkawang.
7.1.6 Tidak ada hubungan antara jumlah penyakit komorbid dengan kejadian henti
jantung pada pasien Infark Miokard Akut (IMA) di Kota Singkawang.
7.1.7 Ada hubungan positif antara lama rawat dengan kejadian henti jantung pada
7.1.8 Tidak ada hubungan antara gambaran EKG dengan kejadian henti jantung
pada pasien Infark Miokard Akut (IMA) di Kota Singkawang.
7.1.9 Tidak terdapat hubungan antara kadar enzim troponin jantung (cTnT) dengan
kejadian henti jantung pada pasien Infark Miokard Akut (IMA) di Kota
Singkawang.
7.1.10 Ada hubungan positif antara kelas Killip dengan kejadian henti jantung pada

50
7.1.11 Variabel yang paling berpengaruh terhadap kejadian henti jantung pada
pasien infark miokard akut adalah kelas killip. Hal ini menunjukkan bahwa
semakin tinggi kelas Killip maka semakin tinggi pula resiko kejadian henti
jantung pada pasien infark miokard aku (IMA). Peningkatan resiko henti
jantung terjadi pada seseorang dengan kelas Killip ≥ 2.
7.2 Saran
7.2.1 Bagi Pelayanan Kesehatan/Keperawatan
Sebagian besar pasien henti jantung menjalani masa rawat yang sangat
singkat dan masuk rumah sakit dengan kondisi yang sulit diresusitasi, oleh sebab
itu penting dilakukan optimalisasi pelayanan pre-hospital mengingat pasien infark
miokard akut sering datang ke rumah sakit dalam kondisi yang sudah parah.
Dengan meningkatkan pelayanan pre-hospital diharapkan pasien datang ke rumah
sakit dalam kondisi yang sudah stabil sehingga angka kejadian henti jantung dapat
ditekan.
7.2.2 Bagi Rumah Sakit
Tim Kesehatan rumah sakit perlu mewaspadai adanya tanda-tanda
perburukan pasien IMA seperti penurunan tekanan sistolik dan diastolik serta
peningkatan klasifikasi killip pada usia lanjut yang mengarah pada terjadinya henti
jantung. Oleh sebab itu, perlu adanya indentifikasi awal dan kerjasama interdisiplin
untuk melakukan tidakan-tindakan yang dapat mencegah terjadinya henti jantung
pada pasien infark miokard akut.
7.2.3 Bagi Peneliti Selanjutnya
Hasil penelitian ini dapat menjadi acuan bagi peneliti selanjutnya dalam
mengembangkan faktor prediktor kejadian henti jantung pada pasien infark
miokard akut dengan menambahkan faktor-faktor lain seperti pengaruh etnis,
agama, keyakinan, dan pola makan. Oleh sebab itu, menarik untuk dilakukan
51
penelitian lebih lanjut dengan sampel yang lebih besar dan tempat penelitian yang
lebih luas.
52
DAFTAR PUSTAKA
Abdelghani, Samy A; Rosenthal, Todd M; Morin, Daniel P. (2016). Surface

Electrocardiogram Predictors of Sudden Cardiac Arrest. Ochsner Journal 16:
280–289.
Acharya, Deepak. (2018). Predictors of Outcomes in Myocardial Infarction and

Cardiogenic Shock. Cardiology in Review 2018;26: 255–266
Ainiyah, Nur. (2015). peran perawat dalam identifikasi dini dan penatalaksanaan
pada Acute Coronary Syndrome. Jurnal Ilmiah Kesehatan. Vol. 8, No. 2. hal
184-192.
Alapati, V; Tang, F; Charlap, E; Chan, P.S; Heidenreich, Paul A; Jones, Philip G;

Spertus, John A; Srinivas, V; Kizer, Jorge R. (2019). Discharge Heart Rate
After Hospitalization for Myocardial Infarction and Long-Term Mortality in 2 US
Registries. Journal of the American Heart Association. 8:e010855. DOI:
10.1161/JAHA.118.010855.
Alhamid, A.Z; Yulidia, H; Supriatna, I.I. (2021). Simple Risk Stratification based on
Killip Classification and the Six-minute Walk Test Borg Scale for Outcomes of
Acute Coronary Syndrome for Papuanese People in Rural Hospital.
Cardiovascular Cardiometabolic Journal. Vol 3: 91-96.
American Heart Association. (2015). Scientific Position Risk Faktors & Coronary
Heart Disease. AHA Scientific Position.
Andersen L.W, Holmberg M.J, Berg K.M, Donnino M.W, Granfeldt. A. (2019). In-
Hospital Cardiac Arrest: A Review. JAMA. 321(12) : 1200-1210.
doi:10.1001/jama.2019.1696.
Apple FS, Jaffe AS, Collinson P, Mockel M, Ordonez-Llanos J, Lindahl B, Hollander

J, Plebani M, Than M, Chan MH. (2015). On behalf of the International
Federation of Clinical Chemistry (IFCC) Task Force on Clinical Applications of
Cardiac Bio-Markers. IFCC educational materials on selected analytical and
clinical applications of high sensitivity cardiac troponin assays. Clin Biochem.
2015;48:201–203.
Ariandiny. M, Afriwardi, Syafri. M. (2014). Gambaran Tekanan Darah pada Pasien

Sindrom Koroner Akut di RS Khusus Jantung Sumatera Barat Tahun 2011-
2012. Jurnal Kesehatan Andalas. 3(2).
Attin, Mina; Feld, Gregory; Lemus, Hector; Najarian, Kayvan; Shandilya, Sharad;
Wang, Lu; Sabouriazad, Pouya; Lin, Chii-Dean. (2015). Electrocardiogram
characteristics prior to in-hospital cardiac arrest. J Clin Monit Comput (2015)
29:385–392.
Attin M, Tucker R.G, Carey M.G. (2016). In-Hospital Cardiac Arrest An Update on
Pulseless Electrical Activity and Asystole. Crit Care Nurs Clin N Am 28
(2016) 387–397. http://dx.doi.org/10.1016/j.cnc.2016.04.010
53
Baechli C, Koch D, Bernet S, Gut L, Wagner U, Mueller B, Schuetz P, Kutz A.
(2020). Association of comorbidities with clinical outcomes in patients after
acute myocardial infarction. IJC Heart & Vasculature 29 (2020) 100558.
Bajaj A, Sethi A, Rathor P, Suppogu N, Sethi A. (2015). Acute Complication of

Myocardial Infarction in the Current Era : Diagnosis and Management. Journal
of Investigative Medicine. Volume 63, Number 7.
Bărcan. A, Chițu. M, Benedek. E, et al. (2016). Predictors Of Mortality In Patients

With ST-Segment Elevation Acute Myocardial Infarction And Resuscitated
Out-Of-Hospital Cardiac Arrest. The Journal of Critical Care Medicine
2016;2(1):22-29.
Behnes, M; Mashayekhi, K; Weiß, C et al. (2018). Prognostic Impact of Acute

Myocardial Infarction in Patients Presenting With Ventricular
Tachyarrhythmias and Aborted Cardiac Arrest. Journal of the American Heart
Association. 2018;7:e010004. DOI: 10. 1161/JAHA.118.010004.
Brunner & Suddarth. (2013). Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah. Edisi 8.

Jakarta : EGC
Cameron, P., Brown, A., & Little, M. (2015). Textbook of Adult Emergency Medicine
(4th ed.). London: Churchill Livingstone Elsevier.
Canty JM, Jr., Duncker DJ. (2015). Coronary Blood Flow and Myocardial Ischemia.
Dalam: Mann DL. Zipes DP, Libby P editor. Braundwald’s Heart Disease. ed
10. Philadelphia: Elsevier; 2015;1029-55.
Canto J.G; Rogers W.J; Goldberg R.J; Peterson E.D; Wenger N.K; Vaccarino.V et
al. (2012). Association of Age and Sex With Myocardial Infarction Symptom
Presentation and In-Hospital Mortality. JAMA. 22; 307 (8): 813–822. doi:
10.1001/jama.2012.199.
Ceyssens, J. (2016). EKG PA Class 2017. SlideShare: Art & Photos. Available at:
https://www.slideshare.net/JanCeyssens/ekg-pa-class-2017.
Coviello, JS. (2016). ECG Interpretation Made Incredibly Easy. 6thedition.

Philadelphia: Wolters Kluwer.
Cui L.P, Lie L.L, Liu A.Q, et al. (2018). Clinical analysis for the death of 127 patients
with acute myocardial infarction and nursing strategies. Biomedical Research
2018; 29 (13): 2697-2702.
Custodis, F; Christian Reil, J; Laufs, U; Böhm, M. (2013). Heart rate: A global target
for cardiovascular disease and therapy along the cardiovascular disease
continuum. Journal of Cardiology 62 (2013) 183–187.
De Mello, B.H.G; Oliveira, G.B.F; Ramos, R.F et al. (2014). Validation of the Killip–
Kimball Classification and Late Mortality after Acute Myocardial Infarction. Arq
Bras Cardiol. 103(2):107-117).
54
Dharmawan M, Hidayat W.L, Tiluata L.J. (2019). Profil Infark Miokard Akut dengan
Kenaikan SegmenST Di ICCU RSUD Prof W. Z. Johannes Kupang, Nusa
Tenggara Timur, Januari-April 2018. CDK-281/ vol. 46 no. 12 th. 2019
Docherty K.F et al. (2020). Predictors of sudden cardiac death in high-risk patients
following a myocardial infarction. European Journal of Heart Failure, 22(5),
pp. 848-855. (doi: 10.1002/ejhf.1694) (PMID:31944496)
Duksta, Cheryl & Younker, Jacquelyn. (2012). Stemi Alert! Rapid Response To
Acute Myocardial Infarction. Lakeway, Texas : National Center of Continuing
Education, Inc.
Dunlay, Shannon M and Roger, Véronique L. (2012). Gender Differences in the

Pathophysiology, Clinical Presentation, and Outcomes of Ischemic Heart
Failure. Curr Heart Fail Rep. 9(4): 267–276. doi:10.1007/s11897-012-0107-7.
Eggers K.M. (2015). Defining acute myocardial infarction. Heart Metab. (2015)
67:34-38.
Elayi C.S, Charnigo R.J, Heron P.M, Lee B.K, Olgin J.E. (2017). Primary
Prevention of Sudden Cardiac Death Early Post-Myocardial Infarction, Root
Cause Analysis for Implantabel Cardioverter–Defibrillator Failure and
Currently Available Options. Circ Arrhythm Electrophysiol.
2017;10:e005194. DOI: 10.1161/CIRCEP.117.005194
Emaliyawati E, Sutini T, Ibrahim K, et al. (2017). Pengalaman Psikologis Pasien

Infark Miokard Akut Selama Dirawat di Ruang Intensif. Jurnal Pendidikan
Keperawatan Indonesia. 2017;3(1):32–38
Fang, S.C; Wu, Y.L; and Tsai, P.S. (2020). Heart Rate Variability and Risk of All-
Cause Death and Cardiovascular Events in Patients With Cardiovascular
Disease: A Meta-Analysis of Cohort Studies. Biological Research for Nursing.
Vol. 22(1) 45-56.
Faridah, E.N., Pangamenan, J.A. & Rampengan, S.H. (2016).Gambaran Profil

Lipid pada Penderita Sindrom Koroner Akut di RSUP. Prof.DR.R.D. Kandou
Periode Januari-September 2015, Manado, Universitas Sam Ratulangi
Manado.
Faxén J. (2019). Predictors Of Arrhythmias, Cardiac Arrest, and Mortality in Acute

Coronary Syndrome. Stockholm : Karolinska Institutet.
Flint, Alexander C; Conell, Carol; Ren, Xiushui; Banki, Nader M; Chan, Sheila L;
Rao, Vivek A;. Melles, Ronald B; and Bhatt, Deepak L. (2019). Effect of
Systolic and Diastolik Blood Pressure on Cardiovascular Outcome. The new
england journal of medicine. 381: 243-51. DOI: 10.1056/NEJMoa1803180.
Halimuddin. (2016). Tekanan Darah dengan Kejadian Infark Pasien Acute

Coronary Syndrome. Idea Nursing Journal. Vol. VII No. 3. ISSN : 2087-2879.
Han K.W, Chen S.Y, Weng Y.M, Ng C.J, Chiu T.F, Hsieh I.C, Chen J.C. (2017).
Validation of different score systems in predicting cardiac arrest occurrence
55
of ST-elevation myocardial infarction. Hong Kong Journal of Emergency
Medicine 2017, Vol. 24(5): 224–229
Haryuni, Sri; Yunalia E.M; Yusuf, Anita. (2019). Hubungan tekanan darah sistolik
dengan kejadian mortalitas pasien STEMI di RSUD Mardi Waluyo Kota Blitar.
NSJ. Volume 3 Nomor 2.
Hashmi K A, Adnan F, Ahmed O, et al. (2020). Risk Assessment of Patients After

ST-Segment Elevation Myocardial Infarction by Killip Classification: An
Institutional Experience. Cureus 12(12): e12209. DOI 10.7759/cureus.12209.
Huikuri, Heikki V. (2011). Prediction and prevention of sudden cardiac arrest.

CMAJ 2011. DOI:10.1503 /cmaj.111245.
Huma S, Tariq R, Amin F, Mahmood KT. (2012). Modifiable and non-modifiable

predisposing risk faktors of myocardial infarction -A review. J Pharm Sci Res
2012;4:1649–1653.
Humphreys M & Warlow C. (2011). Nursing the Cardiac Patient, First Edition.
Hoboken : Blackwell Publishing Ltd.
Irmalita, Juzar DA, Andrianto, Setianto BL, Tobing D, Firman D et al. (2015).
Pedoman tatalaksana Sindrom Koroner Akut. Jakarta: PERKI, pp:43-72.
Jang, S.J; Yeo, I; Feldman, D.N. et al. (2020). Associations Between Hospital
Length of Stay, 30-Day Readmission, and Costs in ST-Segment–Elevation
Myocardial Infarction After Primary Percutaneous Coronary Intervention: A
Nationwide Readmissions Database Analysis. J Am Heart Assoc. 9:e015503.
DOI: 10.1161/JAHA.119.015503.
Jarvis S, Saman S. (2017). Diagnosis, management and nursing care in acute

coronary syndrome. Nursing Times; 113: 3, 31-35.
Jordan, MR & Morrisonpoce D. (2019). Asystole. StatPearls Publish.
JS, Katus H, Jaffe AS. (2012). Study Group on Biomarkers in Cardiology of the
ESC Working Group on Acute Cardiac Care. How to use high-sensitivity
cardiac troponins in acute cardiac care. Eur Heart J. 2012;33:2252–2257.
Killip T, Kimball JT. (1967). Treatment of Myocardial Infarction In ACoronary Care

Unit. A Two-Year Experience with 250 Patients. Am J Cardiol. 20:457–64.
Kontos MC, Fordyce CB, Chen AY, et al. (2019). Association of acute myocardial
infarction cardiac arrest patient volume and in-hospital mortality in the United
States: Insights from the National Cardiovascular Data Registry Acute
Coronary Treatment And Intervention Outcomes Network Registry. Clin
Cardiol. 2019;42:352–357. https://doi.org/10. 1002/clc.23146.
Kutty RS, Jones N, Moorjani N. (2013). Mechanical complications of acute

myocardial infarction. Cardil Clin. 2013 Nov;31(4):519-31, vii-viii. doi:
10.1016/j.ccl.2013.07.004.
56
Lepojarvi ES, Huikuri HV, Piira O-P, Kiviniemi AM, Miettinen JA, Kentta T, et al.
(2018) Biomarkersas predictors of sudden cardiac death in coronary artery
disease patients with preserved left ventricular function (ARTEMIS study).
PLoS ONE 13(9):e0203363.https://doi.org/10.1371/ journal.pone.0203363
Liu SC, Xia L, Zhang J, Lu XH, Hu DK, Zhang HT et al. (2015). Gout and Risk of
Myocardial Infarction: A Systematic Review and Meta-Analysis of Cohort
Studies. PLoS One ; 10:e0134088.
Mair J, Lindahl B, Hammarsten O, Müller C, Giannitsis E, Huber K, Möckel M,

Plebani M, Thygesen K, Jaffe AS. (2018). European Society of Cardiology
(ESC) Study Group on Biomarkers in Cardiology of the Acute Cardiovascular
Care Association (ACCA). How is cardiac troponin released from injured
myocardium? Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2018;7:553–560.
Massberg S & Polzin A. (2018). Update ESC-Guideline 2017: Dual Antiplatelet

Therapy. Dtsch Med Wochenschr. 2018 Aug;143(15):1090-1093. [PubMed].
McManus, D.D; Aslam, F; Goyal, P; Goldberg, R.J; Huang, W; and Gore, J.M.
(2012). Incidence, prognosis, and faktors associated with cardiac arrest in
patients hospitalized with acute coronary syndromes (the Global Registry of
Acute Coronary Events Registry). Coron Artery Dis. 23(2): 105–112.
doi:10.1097/MCA.0b013e32834f1b3c.
Mechanic OJ, Grossman SA. (2020). Acute Myocardial Infarction. [Updated 2020
Aug 11]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing;
2020 Jan-.
Mostofsky E, Maclure M, Sherwood JB, Tofler GH, Muller JE, Mittleman MA.
(2012). Risk of acute myocardial infarction after the death of a significant
person in one's life: the Determinants of Myocardial Infarction Onset Study.
Circulation 2012;125:491–6.
Mostofsky E, Van der Bom JG, Mukamal KJ, Maclure M, Tofler GH, Muller JE, et
al. (2015). Risk of myocardial infarction immediately after alcohol
consumption. Epidemiology. 2015;26:143–50.
Muhammad, G.R & Ardhianto, Pipin. (2015). Profil Faktor Risiko Atherosklerosis
Pada Kejadian Infark Miokard Akut Dengan ST-Segment Elevasi Di RSUP dr.
Kariadi Semarang. Media Medika Muda. Volume 4, Nomor 4 : 849-858.
Muhibbah, Wahid. A, Agustina. R, OskiiIlliandri. (2019). Karakteristik Pasien

Sindrome Koroner Akut Pada Pasien Rawat Inap Ruang Tulip Di RSUD Ulin
Banjarmasin. Indonesian Journal for Health Sciences Vol.3, No.1, Hal. 6-12.
ISSN 2549-2748.
Murukesan L, Murugappan M, Iqbal M. (2013). Sudden cardiac deathprediction

using ECG signal derivative (heart rate variability): a review. IEEE 9th
International Colloquium on Signal Processingand Its Applications. 2013:269-
274. doi: 10.1109/CSPA.2013.6530054.
Neumar, R. W., Otto, C. W., Link, M. S., Kronick, S. L., Shuster, M., Callaway, C.
W., & McNally, B. (2010). Part 8: adult advanced cardiovascular life support:
57
2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary
Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation, 122(18 Suppl
3), S729-67. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.110.970988.
Nguyen HL, Nguyen QN, Ha DA, Phan DT, Nguyen NH, et al. (2014). Prevalence
of Comorbidities and Their Impact on Hospital Management and Short Term
Outcomes in Vietnamese Patients Hospitalized with a First Acute Myocardial
Infarction. PLoS ONE 9(10): e108998. doi:10.1371/journal.pone.010.
Nikus K, Birnbaum Y, Eskola M, Sclarovsky S, Zhong-qun Z, Pahlm O. (2014).

Updated Electrocardiographic Classification of Acute Coronary Syndromes.
Current Cardiology Reviews, 2014, Vol. 10, No. 3.
Noheria. A, Teodorescu. C, Uy-Evanado. A, Reinier. K, Mariani. R, Gunson. K,

Jui.J, MD, Chugh S.S. (2013). Distinctive Profile of Sudden Cardiac Arrest in
Middle-Aged vs. Older Adults: A Community-Based Study. Int J Cardiol.
168(4): 3495–3499. doi:10.1016/j.ijcard.2013.04.207.
Nursalam (2016). Metodologi Penelitian Ilmu Keperawatan: Pendekatan Praktis

edisi 4. Jakarta : Salemba Medika
Patel K, Hipskind JE. (2020). Cardiac Arrest. [Updated 2020 Nov 18]. In: StatPearls
[Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 Jan-.
Patil K.D, Halperin H.R, Becker L.B. (2015). Cardiac Arrest: Resuscitation and
Reperfusion. Circulation Research. DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.116.304495
Perk J, De Backer G, Gohlke H, Graham I, Reiner Z, Verschuren M, Albus C,

Benlian P, Boysen G, Cifkova R, Deaton C, Ebrahim S, Fisher M, Germano
G,Hobbs R, Hoes A, Karadeniz S, Mezzani A, Prescott E, Ryden L, Scherer
M, Syvanne M, Scholte op Reimer WJ, Vrints C, Wood D, Zamorano JL,
Zannad F. (2012). European Guidelines on cardiovascular disease prevention
in clinical practice(version 2012). The Fifth Joint Task Force of the European
Society of Cardiologyand Other Societies on Cardiovascular Disease
Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of nine societies
and by invited experts). Eur Heart J. 2012;33:1635 – 1701.
Picariello, C; Lazzeri, C; Attana, P et al. (2011). The Impact of Hypertension on

Patients with Acute Coronary Syndromes. International Journal of
Hypertension. Volume 2011, 7 pages. doi:10.4061/2011/563657.
Priori, Silvia G et al. (2015). 2015 ESC Guidelines for the management of patients
with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death.
European Heart Journal (2015) 36, 2793–2867.
Putri R.N, Suryanti, Lestari S. (2018). Gambaran Serum Elektrolit Pada Pasien
Acute Miokard Infark (AMI) di Ruang Intensive Cardiovaskuler Care Unit
(ICVCU) RSUD Dr. Moewardi di Surakarta. Jurnal Keperawatan Global.
Volume 3. No 2. 58-131.
Qazi, A.H; Kennedy, K; Bradley, S.M; and Chan, P.S. (2017). Impact of Timing of
Cardiac Arrest During Hospitalization on Survival Outcomes and Subsequent
58
Length of Stay. Resuscitation. 121: 117–122.
doi:10.1016/j.resuscitation.2017.10.003.
Ramadhani. K, Wahid. A, Hafifah. I. (2016). Gambaran Tekanan Darah Sistolik

Pada Kejadian Mortalitas Pasien STEMI di RSUD Ulin Banjarmasin. Dunia
Keperawatan. Vol 4. No 1. 36-42.
Rampengan, S.H. (2015). Kegawatdaruratan Jantung. Jakarta : Badan Penerbit

FKUI
Rathore et al., (2018). Risk Faktors for Acute Myocardial Infarction / doi:
10.14744/ejmi.2018.76486.
Saczynski, J.S; Lessard, D; Spencer, F.A; Gurwitz, J.H; Gore, J.M; Yarzebski, J.
(2010). Declining Length of Stay for Patients Hospitalized with AMI: Impact on
Mortality and Readmissions. Am J Med. 123(11): 1007–1015.
doi:10.1016/j.amjmed.2010.05.018.
Saktiningtyastuti. F & Astuti S. (2017). Faktor Yang Mempengaruhi Serangan

Jantung Berulang Pada Pasien IMA di Ruang ICVCU RSUD Dr. Moewardi
Tahun 2016. Jurnal Keperawatan Global, Volume 2, No1, Juni 2017 hlm
1-61.
Sani, Achmad & Vivin Maharani. (2013). Metodologi Penelitian Manajemen

Sumber Daya Manusia (Teori, Kuisioner dan Analisis Data). Malang : UIN
MALIKI Press. Cetakan Ke-2
Scheen AJ. (2018). From atherosclerosis to atherothrombosis : from a silent

chronic pathology to an acute critical event. Rev Med Liege. 2018 May;73(5-
6):224-228. [PubMed].
Seronde, M.F; Geha, R; Puymirat, E; Chaib, A; Simon, T; Berard, L; Drouet, E;

Bataille, V; Danchin, N; and Schiele, F. (2014). Discharge Heart Rate and
Mortality after Acute Myocardial Infarction. The American Journal of Medicine.
127, 954-962.
Siagian, L.A. (2018). Tatalaksana Takikardia Ventrikel. CDK-268/ vol. 45 no. 9 th.
2.
Smilowitz, N.R; Mahajan, A.M; Roe, M.T, et al. (2017). Mortality of Myocardial
Infarction by Sex, Age, and Obstructive Coronary Artery Disease Status in the
ACTION Registry–GWTG (Acute Coronary Treatment and Intervention
Outcomes Network Registry–Get With the Guidelines). Circ Cardiovasc Qual
Outcomes. 10:e003443. DOI: 10.1161/CIRCOUTCOMES.116.003443.
Sobieraj, Piotr; Lewandowski, Jacek; Siński, Maciej; and Gaciong, Zbigniew.

(2019). Low on-treatment diastolik blood pressure and cardiovascular
outcome: A post-hoc analysis using NHLBI SPRINT Research Materials.
Scientific Reports. 9:13070. https://doi.org/10.1038/s41598-019-49557-4
Spencer, F.A; Lessard, D; Gore, J.M; Yarzebski, J; Goldberg, R.J. (2004).

Declining Length of Hospital Stay for Acute Myocardial Infarction and
59
Postdischarge Outcomes, A Community-Wide Perspective. Arch Intern Med.
164:733-740.
Sudoyo, A., Setiyohadi, B., Alwi, I., K, M. S., & Setiati, S. (2015). Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam (V). Jakarta: Bukupedia.
Susilo, Cipto. (2015). Identifikasi Faktor Usia, jenis Kelamin Dengan Luas infark
Miokard Pada Penyakit Jantung Koroner (PJK) di Ruang ICCU RSD dr.
Soebandi Jember. The Indonesian Journal Of Health Science. Vol 6, No 1.
Taguchi, E; Konami, Y; Inoue, M. et al. (2017). Impact of Killip classifcation

on acute myocardial infarction: data from the SAIKUMA registry. Heart
Vessels. 32:1439–1447 DOI 10.1007/s00380-017-1017-0.
Takahashi, M.; Kondo, Y.; Senoo, K.; Fujimoto, Y.; Kobayashi, Y. (2018). Incidence
and prognosis of cardiopulmonary arrest due to acute myocardial infarction in
85 consecutive patients. Journal of Cardiology 72 (2018) 343–349.
Thygesen K, Alpert JS ,Jaffe AS et al. (2012).“Third universal definition of

myocardial infarction”. European Heart Journal, vol. 33,no.20,pp.2551–2567.
Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Chaitman BR, Bax JJ, Morrow DA, White HD.
(2018). The Executive Group on behalf of the Joint European Society of
Cardiology (ESC)/American College of Cardiology (ACC)/American Heart
Association (AHA)/World Heart Federation (WHF) Task Force for the
Universal Definition of Myocardial Infarction. Fourth universal definition of
myocardial infarction (2018). Circulation ;138:e618–e651. DOI:
10.1161/CIR.0000000000000617.
Thygesen K, Mair J, Giannitsis E, Mueller C, Lindahl B, Blankenberg S, Huber K,

Plebani M, Biasucci LM. Tubaro M, Collinson P, Venge P, Hasin Y, Galvani M,
Koenig W, Hamm C, Alpert JS, Katus H, Jaffe AS. (2012). Study Group on
Biomarkers in Cardiology of the ESC Working Group on Acute Cardiac Care.
How to use high-sensitivity cardiac troponins in acute cardiac care. Eur Heart
J. 2012;33:2252–2257.
Weber, Michael A; Bakris, George L; Hester, Allen; Weir, Matthew R; Hua,

Tsushung A; Zappe, Dion; Dahlof, Bjorn; Velazquez, Eric J; Pitt, Bertram and
Jamerson, Kenneth. (2013). Systolic Blood Pressure and Cardiovascular
Outcomes During Treatment of Hypertension. The American Journal of
Medicine, Vol 126, No 6.
Widiyaningsih & Kusyati. (2019). Hemodinamik Pasien Akut Miokard Infark (IMA)
Di Ruang Perawatan Kritis. Journal of Holistic Nursing Science. Vol. 6 No.
1 (2019) pp. 22-27. p-ISSN: 2579-8472. e-ISSN: 2579-7751.
Widodo, Arif. (2012). Upaya Perawat dalam Promosi Kesehatan untuk

Pencegahan Penyakit Jantung. Seminar Nasional “Optimalisasi Peran
Perawat dalam Penanganan 3 Masalah Kesehatan Utama Penyakit Tidak
Menular” di Aula RSUD Kabupaten Sukoharjo, 14 juli 2012.
60
Yang, H.Y; Ahn, M.J; Jeong, M.H; Ahn, Y; Kim, Y.J; Cho, M.C; Kim C.J. (2018).
Predictors of In-Hospital Mortality in Korean Patients with Acute Myocardial
Infarction. Chonnam Medical Journal. 55:40-46.
Yoon, H.J; Kim, K.H; Kim, J.Y et al. (2015). Impaired Diastolik Recovery after
Acute Myocardial Infarction as a Predictor of Adverse Events. Journal of
Cardiovascular Ultrasound. 23(3):150-157.
Yuniadi, Y. (2017). Mengatasi Aritmia, Mencegah Kematian Mendadak. eJKI. Vol
5 (3). DOI: 10.23886.
Zaman S & Kovoor P. (2014). Sudden Cardiac Death Early After Myocardial
Infarction Pathogenesis, Risk Stratification, and Primary Prevention.
Circulation. 2014; 129 : 2426 - 2435. DOI : 10. 1161/ CIRCULATIONAHA.
113.007497
Zhu J, Su X, Li G, Chen J, Tang B, Yang Y. (2014). The incidence of acute

myocardial infarction in relation to overweight and obesity: a meta-analysis.
Arch Med Sci 2014;10:855–62.
61
LAMPIRAN 1 Permohonan Studi Pendahuluan
62
LAMPIRAN 2 Permohonan Izin Penelitian
63
LAMPIRAN 3 Surat Laik Etik
64
LEMBAR KONSULTASI TESIS
Nama : Suhendra
NIM : 196070300111036
Judul Tesis : Faktor Prediktor Kejadian Henti
Jantung Pada pasien Infark
Miokard Akut di Kota Singkawang
Ketua komisi Pembimbing : Prof. Dr. dr. Teguh Wahju Sardjono,
DTM&H., M.Sc., Sp. Par. K
Anggota komisi Pembimbing: Dr. Ns. Laily Yuliatun S.Kep., M.Kep
Tgl Pembimbin Topik Bahasan Saran Tanda

g Pembimbing Tanga
n
17/03/2 Prof. Dr. dr. Chat Wa 1. Segera mulai
1 Teguh 1. Pemberitahua penelitian
Wahju n bahwa
Sardjono, sudah lolos uji
DTM&H., etik
M.Sc., Sp. 2. Pemberitahua
Par. K n memulai
penelitian
10/04/2 Prof. Dr. dr. Chat WA 1. Segera

1 Teguh 1. Pemberitahua Menyusun
Wahju n bahwa laporan hasil
Sardjono, pengambilan penelitian
DTM&H., data telah
M.Sc., Sp. selesai
Par. K dilaksanakan
26/05/2 Prof. Dr. dr. Via chat WA 1. Perbaiki
1 Teguh 1. Konsultasi BAB penulisan
Wahju V (belum khususnya
Sardjono, dilengkapi pengulangan
DTM&H., analisis kata-kata yang
M.Sc., Sp. multivariat) tidak perlu
Par. K 2. Terdapat
beberapa sub-
65
bab yang
harus
disederhanaka
n seperti :
gambaran
tempat
penelitian,
tabel crosstab
setiap variabel
dihilangkan
dan dirangkum
dalam 1 tabel,
tambahkan
peta lokasi
penelitian
beserta
referensinya.
3. Tambahkan
analisis
multivariat
27/06/2 Prof. Dr. dr. Via chat WA 1. Secara umum
1 Teguh 1. Melanjutkan sudah baik,
Wahju konsultasi BAB namun
Sardjono, V berdasarkan terdapat
DTM&H., masukan beberapa
M.Sc., Sp. sebelumnya koreksi
Par. K terutama
redaksi dan
pengulangan
kata.
2. Usul
pembimbing,
tabel
disederhanaka
n dengan
contoh
terlampir
3. Sebelum lanjut
SHP
sebaiknya ada
pertemuan
diskusi daring
Bersama
pembimbing 2
06/07/2 Prof. Dr. dr. Konsultasi Zoom 1. Judu gambar
1 Teguh diletakkan
Wahju 1. Revisi BAB V pada bagian
Sardjono, bawah
DTM&H., 2. Susun
M.Sc., Sp. pembahasan
Par. K berdasarkan
hasil
penelitian
dengan setiap
Alinea terdiri
66
dari main
sentence,
supportive
sentence dan
conclussion
17/07/2 Prof. Dr. dr. Konsultasi via 1. Pada
1 Teguh zoom pembahasan
Wahju 1. Revisi BAB V dijabarkan
Sardjono, fakta penelitian
DTM&H., terlebih dahulu
M.Sc., Sp. beserta teori
Par. K pendukung
2. Bahasa hasil
penelitian
berdasarkan
hasil analisis
data.
Masukkan
teori-teori yang
pro dan kontra
terhadap hasil
tersebut.
3. Lakukan revisi
secepatnya
4. Sudah boleh
ujian hasil
(SHP) dan
rencanakan
waktunya
18/07/2 Prof. Dr. dr. Konsultasi via Acc seminar hasil
1 Teguh pesan whats’ up penelitian.
Wahju 1. Menyampaikan
Sardjono, hasil revisi dari
DTM&H., bab v, vi dan vii
M.Sc., Sp.
Par. K
LEMBAR KONSULTASI TESIS
Nama : Suhendra
NIM : 196070300111036
67
Judul Tesis : Faktor Prediktor Kejadian Henti
Jantung Pada pasien Infark
Miokard Akut di Kota Singkawang
Ketua komisi Pembimbing : Prof. Dr. dr. Teguh Wahju Sardjono,
DTM&H., M.Sc., Sp. Par. K
Anggota komisi Pembimbing: Dr. Ns. Laily Yuliatun S.Kep., M.Kep
Tgl Pembimbin Topik Bahasan Saran Tanda

g Pembimbing Tangan
17/03/2 Dr. Ns. Chat Wa 1. Segera
1 Laily 3. Pemberitahua mulai
Yuliatun n bahwa penelitian
S.Kep., sudah lolos uji
M.Kep etik
4. Pemberitahua
n memulai
penelitian
01/04/2 Dr. Ns. Zoom meeting 1. Segera
1 Laily 2. Pemberitahua Menyusun
Yuliatun n bahwa laporan hasil
S.Kep., pengambilan penelitian
M.Kep data telah 2. Alternatif uji
selesai bivariat yang
dilaksanakan digunakan
3. Konsultasi antara lain
terkait data krusskaal
yang wallis,
diperoleh dan spearman
uji yang akan dan pearson
digunakan
16/04/2 Dr. Ns. Zoom meeting 1. Perbaikan

1 Laily 2. Konsultasi penulisa
Yuliatun BAB V hasil naskah
S.Kep., penelitian terutama
M.Kep 3. Konsultasi kata-kata
terkait analisis yang belum
data yang rapi.
tepat 2. Analisis data
digunakan menggunaka
pada analisis n chi square
bivariat dan
spearman
03/05/2 Dr. Ns. Zoom meeting 1. Persetujuan
1 Laily 2. Konsultasi terkait uji
Yuliatun hasil revisi bab bivariat yaitu
S.Kep., v sekaligus uji spearman
M.Kep multivariat dan chi
68
square.
2. Alternatif uji
multivariat
menggunaka
n analisis
regresi linier
atau logistik
25/05/2 Dr. Ns. Zoom meeting 1. Disarankan
1 Laily 2. Konsultasi untuk
Yuliatun keseluruhan menggunaka
S.Kep., bab V n uji analisis
M.Kep regresi
logistik pada
analisis
multivariat
2. Revisi
redaksi dan
kata-kata
3. Hapus uji
yang tidak
perlu seperti
uji hosmer
dll
4. Lanjutkan
Menyusun
pembahasan
20/06/2 Dr. Ns. Zoom meeting 1. Jelaskan
1 Laily 1. Konsultasi hasil
Yuliatun pembahasan penelitian
S.Kep., beserta teori
M.Kep yang pro dan
kontra
2. Tambahkan
implikasi
keperawatan
dan
keterbatasan
penelitian
3. Lanjutkan
bab VII
06/07/2 Dr. Ns. Zoom meeting 1. Untuk bab V
1 Laily 2. Konsultasi bab (hasil) buat
Yuliatun v dan VI dan dengan
S.Kep., VII tampilan
M.Kep yang
sederhana,
tanpa opini
dan
tambahkan
diagram,
merujuk
pada saran
disen
pembimbing
1
69
2. Redaksi
agar
diperbaiki
sehingga
lebih mudah
dipahami
17/01/2 Dr. Ns. Zoom meeting 1. Sudah cukup
1 Laily 1. Konsultasi baik,
Yuliatun hasil revisi bab tambahkan
S.Kep., V,VI dan VII pembahasan
M.Kep berdasarkan
fakta hasil
penelitian,
sertakan
teori pro dan
kontra serta
fakta-fakta
lainnya yang
didapat
berdasarkan
hasil
penelitian
17/01/2 Dr. Ns. Zoom meeting 1. ACC SHP
1 Laily 1. Konsul terakhir
Yuliatun persiapan
S.Kep., SHP
M.Kep
70
Lembar Dokumentasi Rekam Medis
No Sistolik Diastolik HR Usia Jenis Gambaran Kadar Penyakit Lama Kelas Henti
Resp Kelamin EKG cTnT Komorbid rawat Killip Jantung
Ya Tidak

490587814

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

490587814

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

FAKTOR PREDIKTOR KEJADIAN HENTI JANTUNG PADA PASIEN

INFARK MIOKARD AKUT DI KOTA SINGKAWANG

Untuk Memenuhi Persyaratan

PROGRAM MAGISTER KEPERAWATAN

FAKTOR PREDIKTOR KEJADIAN HENTI JANTUNG

Dipertahankan di depan penguji

Dr. dr. Wisnu Barlianto, M.Si.Med., Sp. A (K)

Saya menyatakan dengan sebenar-benarnya

Apabila ternyata di dalam naskah TESIS ini dapat

Malang, 20 September 2021

“FAKTOR PREDIKTOR KEJADIAN HENTI JANTUNG PADA PASIEN INFARK

Tanggal Ujian : 20 September 2021

Bersama dengan ini, penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-

Penulis menyadari masih banyak kekurangan dalam penyusunan tesis ini.

1Master of Nursing Student of Medical Faculty, Brawijaya University, Malang Indonesia

2,3 Department of Nursing, Medical Faculty, Brawijaya University, Malang Indonesia

Keywords: predictor factors, myocardial infarction, cardiac arrest

1Mahasiswa Program Studi Magister Keperawatan Fakultas Kedokteran Universitas

Literatur keperawatan saat ini belum mencurahkan perhatian yang memadai

Kata kunci: faktor predictor, infark miokard, henti jantung

Halaman Judul …………………………………………………………………………...i

BAB I PENDAHULUAN ……………………………………………………………….1

BAB II Tinjauan Pustaka ……………………………………………………………..9

BAB III KERANGKA KONSEP PENELITIAN ……….…………….……………….33

BAB V HASIL PENELITIAN ……………………………………………………..…44

BAB V PEMBAHASAN ……………………………………………………………. 61

BAB VII KESIMPULAN DAN SARAN …………………………………….……….82

Tabel 2.1 Definisi Universal Ketiga dari Infark Miokard …………………………….9

Tabel 2.2 Etiologi henti jantung………………………………………………………22

Tabel 4.1 Definisi Operasional ……………………………………………………….37

Tabel 4.2 Analisis bivariat ………..…………………………………………………..41

Aziz berdasarkan karakteristik responden ……………………………..46

Tabel 5.2 Proses Seleksi Variabel ………………………………………………….58

Jantung Pada Pasien Infark Miokard Akut di Kota Singkawang ……..58

Lampiran 1 Surat permohonan studi pendahuluan

Lampiran 2 Lembar dokumentasi rekam medis

1.1 Latar Belakang

Pesatnya pembangunan di negara maju dan berkembang mempengaruhi

kemajuan sosial ekonomi yang menyebabkan perubahan gaya hidup masyarakat.

penyakit kronis degeneratif salah satunya adalah penyakit kardiovaskuler. Sebagai

penyebab utama mortalitas dan mordibitas, penyakit kardiovaskuler telah

mengakibatkan kematian sebanyak 17,1 juta di seluruh dunia. Angka ini

(Saktiningtyastuti & Astuti, 2017). Beberapa faktor risiko penyakit kardiovaskuler

adalah hipertensi, diabetes melitus, merokok, dan dislipidemia yang meningkatkan

henti jantung (Bărcan et al., 2016).

Henti jantung merupakan penyebab mortalitas tertinggi pada orang dewasa

di Amerika Serikat dengan jumlah sebanyak 350.000 hingga 400.000 pertahun.

penyakit jantung yang menjalani perawatan di Rumah Sakit sebanyak 239.548

lainnya yaitu masing-masing sebesar 13,42 % dan 13,37 % (Saktiningtyastuti &

kerusakan miokard dengan komplikasi berupa henti jantung akibat fibrilasi

melewati masa kritis saat serangan pertama (Emaliyawati et al., 2017).

Infark miokard akut dengan kenaikan segmen ST (STEMI) dengan

utama pengelolaan STEMI adalah pengendalian faktor risiko, diagnosis dan

penatalaksanaan yang sesuai dengan pedoman (Dharmawan et al., 2019).

waktu. Kelangsungan hidup pasca kejadian akut sangat bergantung pada

Pemantauan hemodinamik dapat dilakukan secara ketat selama 24 jam sejak

takikardia, penurunan tekanan darah sistolik, penurunan curah jantung,

peningkatan pulmonary artery wedge pressure, (PAWP), Peningkatan Systemic

Vascular Resistance (SVR), dan penurunan Left Ventricular Stroke Volume

(LVSV). Dengan demikian, pemantauan kondisi hemodinamik baik invasive

maupun non-invasif sangat diperlukan dalam melakukan evaluasi resusitasi

pasien IMA di ICU. Meskipun pemantauan hemodinamik bukan tindakan terapeutik

menangani IMA secara tepat.

Bărcan et al., (2016) menyatakan bahwa predictor kematian pasien IMA