KARYA AKHIR

HUBUNGAN ASIDOSIS METABOLIK SEBAGAI FAKTOR PREDIKTIF

KEJADIAN MORTALITAS PADA
PASIEN LUDWIG’S ANGINA DI RSUD DR. SUTOMO SURABAYA
TAHUN 2019 – 2020

Penelitian Observasional Analitik

Oleh :
Alif Rakhman Prima Adi, dr.
NIM. 011728076301

PROGRAM STUDI ILMU KEDOKTERAN KLINIK JENJANG MAGISTER

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS AIRLANGGA
2022
 LEMBAR PENGESAHAN

HUBUNGAN ASIDOSIS METABOLIK SEBAGAI FAKTOR PREDIKTIF

KEJADIAN MORTALITAS PADA
PASIEN LUDWIG’S ANGINA DI RSUD DR. SUTOMO SURABAYA
TAHUN 2019 – 2020

Oleh:
Alif Rakhman Prima Adi, dr.

Pembimbing I:

Dr. Maryono Dwi Wibowo, dr. Sp.B(K)KL

NIP. 19691115 200904 1 001

Pembimbing II:

Dwi Hari Susilo, dr. Sp.B(K)Onk-KL

NIP. 19720805 199903 1 002

Mengetahui,
Koordinator Program Studi Ilmu Kedokteran Klinik Jenjang Magister
Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga,

Prof. Dr. Irwanto, dr., SpA(K)

NIP. 19650227 199003 1 010
 KATA PENGANTAR

Segala puja dan puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan

rahmat dan hidayah-Nya sehingga laporan karya akhir saya dengan judul

“HUBUNGAN ASIDOSIS METABOLIK SEBAGAI FAKTOR PREDIKTIF

KEJADIAN MORTALITAS PADA PASIEN LUDWIG’S ANGINA DI RSUD

DR. SUTOMO SURABAYA TAHUN 2019 – 2020” dapat diselesaikan dengan

baik.

Karya akhir ini dibuat sebagai salah satu syarat menyelesaikan program

studi ilmu bedah di Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/RSUD Dr.

Sutomo Surabaya.

Saya menyadari bahwa dalam penyusunan karya akhir ini masih jauh dari

sempurna. Karena itu, dengan rendah hati saya mengharapkan kritik dan saran

agar karya akhir ini menjadi lebih baik.

Selama proses penyusunan laporan penelitian ini banyak pihak yang ikut terlibat,

baik secara langsung maupun tidak langsung dalam terselesaikannya penelitian

ini. Untuk itu, dengan segenap kerendahan hati, perkenankanlah saya

menyampaikan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada semua pihak yang

telah membantu, yaitu:

1. Rektor Universitas Airlangga Surabaya, atas kesempatan yang diberikan

kepada saya untuk mengikuti program pendidikan spesialis dalam bidang ilmu

studi Ilmu Bedah di Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga Surabaya.

2. Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga Surabaya, atas kesempatan

yang diberikan kepada saya untuk mengikuti program pendidikan spesialis

 dalam bidang ilmu studi Ilmu Bedah di Fakultas Kedokteran Universitas

Airlangga Surabaya.

3. Direktur Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Sutomo Surabaya, atas kesempatan

yang diberikan kepada saya sehingga dapat bekerja sekaligus menimba ilmu di

Rumah Sakit Dr. Sutomo Surabaya.

4. Dr. Sahudi, dr., Sp.B(K)KL selaku Ketua Departemen Ilmu Bedah FK

Unair/RSUD Dr. Sutomo Surabaya atas segala fasilitas, dukungan dan doa

yang senantiasa diberikan kepada saya selama masa pendidikan dan atas segala

bantuannya sehingga karya akhir ini dapat diselesaikan

5. Edwin Danardono, dr.,Sp.B(K)BD selaku Kordinator Program Studi Ilmu

Bedah atas kesabarannya dalam memberikan arahan dan dorongan semangat

untuk menyelesaikan penelitian saya serta menanamkan disiplin yang tinggi

selama saya menempuh pendidikan.

6. Dr. Marjono Dwi Wibowo dr., SpB(K)KL selaku pembimbing pertama yang

atas ketekunan, kesabaran, dan ketelitian beliau dalam membimbing dan

memberikan arahan kepada saya sehingga karya akhir ini dapat diselesaikan.

7. Dwi Hari Susilo dr., Sp.B(K)Onk-KL selaku pembimbing kedua yang atas

ketekunan, kesabaran, dan ketelitian beliau dalam membimbing dan

memberikan arahan kepada saya sehingga karya akhir ini dapat diselesaikan.

8. Seluruh staf pengajar, sekretariat dan administrasi KSM/Departemen Ilmu

Bedah FK Unair/RSUD Dr. Sutomo Surabaya yang telah memfasilitasi dalam

memudahkan terselesainya karya akhir ini.

Akhir kata, saya menyadari bahwa laporan penelitian ini masih jauh dari

kata sempurna. Oleh karena itu, saya mengharap kritikdan saran yang membangun
agar penelitian ini dapat menjadi lebih baik dikemudian hari. Saya mengucapkan

terima kasih yang sebesar-besarnya bagi semua pihak yang terlibat dalam karya

akhir ini.

Surabaya, 2022

Alif Rakhman Prima Adi, dr.

NIM 011728076301
 DAFTAR ISI

USULAN TESIS..................................................................................................................................
LEMBAR PENGESAHAN.................................................................................................................
KATA PENGANTAR........................................................................................................................
DAFTAR ISI.......................................................................................................................................
DAFTAR GAMBAR.........................................................................................................................
DAFTAR TABEL...............................................................................................................................
BAB I PENDAHULUAN....................................................................................................................
1.1 Latar Belakang............................................................................................................................
1.2 Rumusan Masalah.......................................................................................................................
1.3 Tujuan Penelitian........................................................................................................................
1.3.1. Tujuan Umum......................................................................................................................
1.3.2. Tujuan Khusus.....................................................................................................................
1.3.3. Pengertian Asidosis.............................................................................................................
1.4 Manfaat Penelitian......................................................................................................................
1.4.1. Manfaat Teoritis..................................................................................................................
1.4.2. Manfaat Klinis.....................................................................................................................
BAB II TINJAUAN PUSTAKA..........................................................................................................
2.1 Ludwig’s Angina........................................................................................................................
2.1.1. Definisi Ludwig’s Angina...................................................................................................
2.1.2. Epidemiologi Ludwig’s Angina..........................................................................................
2.1.3. Etiologi, Patogenesis dan Patofisiologi Ludwig’s Angina Mikrobiologi
Infeksi Odontogenik......................................................................................................................
2.1.4. Manifestasi Ludwig’s Angina...........................................................................................
2.1.5. Penegakan Diagnosis Ludwig’s Angina............................................................................
2.1.6. Manajemen Ludwig’s Angina...........................................................................................
2.1.7. Prognosis Ludwig’s Angina..............................................................................................
2.2 Asidosis Metabolik...................................................................................................................
2.2.1. Analisa Gas Darah/ Blood Gas Analysis...........................................................................
2.2.2. Fisiologi Asam Basa..........................................................................................................
2.2.3 Pengertian Asidosis............................................................................................................
2.2.4. Pengertian Alkalosis..........................................................................................................
2.2.5. Koreksi Asam Basa...........................................................................................................
2.2.6. Hubungan hidup dan mati pada kelainan asam basa.........................................................
2.3 Diabetes Mellitus......................................................................................................................
2.3.1 Epidemiologi DM Tipe 2...................................................................................................
2.3.2 Diagnosis DM Tipe 2.........................................................................................................
2.3.3 Patofisiologi DM Tipe 2.....................................................................................................
2.4 Diabetes Mellitus......................................................................................................................
2.4.1 Penyebab hipertensi............................................................................................................
BAB III KERANGKA KONSEPTUAL...........................................................................................
3.1 Kerangka Konseptual................................................................................................................
3.2 Hipotesis...................................................................................................................................
BAB IV METODE PENELITIAN....................................................................................................
 4.1 Jenis Penelitian.........................................................................................................................
4.2 Populasi Penelitian....................................................................................................................
4.3 Sampel Penelitian.....................................................................................................................
4.4 Besar Sampel............................................................................................................................
4.5 Pengambilan Sampel................................................................................................................
4.6 Kriteria Bahan Penelitian..........................................................................................................
4.7 Variabel Penelitian....................................................................................................................
4.8 Definisi Operasional.................................................................................................................
4.9 Prosedur Penelitian...................................................................................................................
4.10 Alur Penelitian........................................................................................................................
4.11 Pengumpulan dan Analisis Data.............................................................................................
4.12 Lokasi dan Waktu Penelitian..................................................................................................
4.13 Anggaran Penelitian................................................................................................................
BAB V HASIL DAN ANALISIS DATA..........................................................................................
5.1 Karakteristik Demografi, Komplikasi, dan Komorbid.............................................................
5.2 Analisis Statistik.......................................................................................................................
BAB VI PEMBAHASAN..................................................................................................................
BAB VII KESIMPULAN DAN SARAN..........................................................................................
7.1 Kesimpulan...............................................................................................................................
7.2 Saran.........................................................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA........................................................................................................................
Lampiran
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 Ruang sublingual...........................................................................8

Gambar 2.2 Ruang submandibula .....................................................................8
Gambar 2.3 Tipe infeksi ruang submandibula...................................................9
Gambar 2.4. Infeksi ruang submental ................................................................9
Gambar 2.5. Rute penyebaran infeksi dari gigi rahang bawah (Kassam et al.,
2013) .............................................................................................9
Gambar 2.6. Ruang fasial yang tampak pada potongan transversal...................11
Gambar 2.7. Retropharingeal and alar fascia ...................................................12
Gambar 2.8. Efek samping asidosis metabolik pada sistem hemodinamik tubuh
23
Gambar 3.1. Kerangka Pemikiran......................................................................31
Gambar 4.1 Alur Penelitian ..............................................................................36

viii
 DAFTAR TABEL

Tabel 2.1 Penyebab asidosis metabolik dengan anion-gap tinggi.....................22

Tabel 2.2 Asidosis metabolik berdasarkan anion penyebab..............................27
Tabel 2.3 Kaplan – Meier Survival Curves ......................................................32
Tabel 5.1 Karakteristik Demografi Pasien Ludwig’s Angina ...........................49
Tabel 5.2 Karakteristik Asidosis Metabolik .....................................................50
Tabel 5.3 Keluaran Pasien dan Asidosis Metabolik..........................................50
Tabel 5.4 Komorbid Pasien Ludwig’s Angina..................................................51
Tabel 5.5 Komplikasi Pasien Ludwig’s Angina................................................51
Tabel 5.6 Uji Chi Square antara Variabel Asidosis Metabolik dengan Keluaran
............................................................................................................................51
Tabel 5.7 Uji Logistik Regresi pada Variabel Komorbiditas dan Komplikasi. .52

ix
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Ludwig’s Angina dideskripsikan pertama kali oleh Wilhelm Frederick von

Ludwig sebagai selulitis yang berproses cepat di regio kelenjar submandibular

yang menyebar melalui kontiguitas anatomi tanpa mengarah ke pembentukan

abses.

Etiologi tersering karena odontogenik sebanyak 85% kasus diantaranya

infeksi gigi, ekstraksi gigi, endodontik dan periodontal dan trauma gigi. Ludwig’s

Angina cenderung terjadi pada pasien dengan immunocompromised seperti AIDS,

glomerulonefritis, diabetes mellitus dan anemia aplastik. Penyebaran infeksi

odontogenik mencapai 57% dari abses leher dalam.

Dengan potensi penyebaran infeksi ke ruang intrapleura dan jaringan mediastinal,

rate mortalitas mediastinitis berkisar 17-50 %. Kematian biasanya disebabkan

sepsis. Selain itu, obstruksi jalan nafas merupakan komplikasi serius dan

membutuhkan manajemen airway seperti trakeostomi.

Penggunaan antibiotik sejak tahun 1940 menurunkan insidensi dan

mortalitas Ludwig’s Angina. Di era pre-antibiotik, kematian Ludwig’s angina

mencapai 50%. Saat ini, manajemen agresif dengan proteksi jalan nafas, antibiotik

intravena dan intervensi bedah secara signifikan dapat menurunkan angka

mortalitas kurang dari 10% (Saifeldeen and Evans, 2004; Levco, 2018; Wernly et

al., 2020)

1
 2

Beberapa kondisi yang mengancam nyawa pada pasien Ludwig’s Angina

diantaranya obstruksi jalan nafas, infeksi saluran nafas atas, acute respiratory

distress syndrome (ARDS), descending mediastinitis, necrotizing fascitis,

empyema pleura, perikarditis, trombosis vena jugular, ruptur arteri karotis, emboli

septik, sepsis sistemik dan disseminated intravascular coagulopathy.

Kematian sering kali disebabkan sepsis yang berkepanjangan (Chen et al., 2000;

Caccamese and Coletti, 2008).

Asidosis dan laktat secara independen dapat memprediksi mortalitas

pasien sakit kritis yang menderita sepsis. Pada pasien yang menderita asidosis (BE

< -6 dan/atau pH < 7,3) dan hiperlaktatemia memiliki nilai prediktif lebih tinggi

dibandingkan independen. Pasien yang mengalamai asidosis setelah 6 jam

beresiko tinggi mengalami kematian dan sebaiknya dilakukan tindakan yang lebih

agresif untuk pasien sepsis.

Hingga saat ini studi yang membahas peranan asidosis metabolik untuk

memprediksi outcome berupa kejadian mortalitas pasien dengan Ludwig’s Angina

di Indonesia masih sangat terbatas. Ketersediaan data mengenai hal ini dapat

membantu klinisi dalam memperkirakan outcome dan dapat menjadi

pertimbangan dalam menentukan jenis terapi yang akan diberikan terhadap pasien

dengan dengan Ludwig’s Angina. Oleh karena itu, dalam studi ini peneliti

bertujuan untuk menganalisis peranan asidosis metabolik sebagai faktor prediktif

kejadian mortalitas pada pasien dengan Ludwig’s Angina di Surabaya, Indonesia.

 3

1.2 Rumusan Masalah

Apakah asidosis metabolik dapat menjadi faktor prediktif terhadap

mortalitas pasien dengan Ludwig’s Angina?

1.3 Tujuan Penelitian

1.3.1 Tujuan umum

Mengetahui potensi asidosis metabolik sebagai faktor prediktif terhadap

mortalitas pasien dengan Ludwig’s Angina.

1.3.2 Tujuan khusus

1. Mengetahui kejadian asidosis metabolik pada pasien dengan Ludwig’s

Angina
2. Mengetahui outcome (hidup dan meninggal) pada pasien dengan Ludwig’s
Angina
3. Menganalisis hubungan asidosis metabolik dengan mortalitas pasien
Ludwig’s Angina
4. Mengetahui potensi asidosis metabolik sebagai faktor prediktif terhadap
mortalitas pasien dengan Ludwig’s Angina

1.4 Manfaat Penelitian

1.4.1 Manfaat teoritis

Mendapatkan data terkini mengenai angka kejadian asidosis metabolik dan

potensi asidosis metabolik sebagai prediktor kejadian mortalitas pada pasien

dengan Ludwig’s Angina di Surabaya, Indonesia

 4

1.4.1 Manfaat klinis

1. Dapat menggunakan asidosis metabolik sebagai salah satu variabel untuk

mengevaluasi pasien Ludwig’s Angina
2. Memberikan perhatian yang lebih serius terhadap pasien Ludwig’s Angina
dengan keadaan asidosis metabolik
3. Melakukan tatalaksana sepsis secara agresif dan komprehensif pada pasien
asidosis metabolik untuk mencegah kejadian mortalitas.
4. Dapat menjadi pertimbangan untuk memprioritaskan pasien Ludwig’s

Angina dengan asidosis metabolik ke ruangan Intensive Care Unit.

 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Ludwig’s Angina

2.1.1 Definisi Ludwig’s Angina

Ludwig’s Angina adalah selulitis difusa dan edema yang progresif karena

infeksi rahang bawah yang menyebar cepat ke ruang perimandibular

(submandibula, sublingual, dan submental) secara bilateral. Infeksi dapat

melewati garis tengah leher atau menyebar posterior ke ruang deep fascial leher.

Kondisi ini mengancam nyawa pasien (Hupp, Tucker and Ellis, 2013; Braimah,

Taiwo and Ibikunle, 2016).

2.1.2 Definisi Ludwig’s Angina

Etiologi tersering karena odontogenik sebanyak 85% kasus antara lain

infeksi gigi, ekstraksi gigi, endodontik dan periodontal dan trauma gigi. Penyebab

lainnya seperti abses peritonsilar atau parafaringeal, sialadenitis, epiglotitis, dan

trauma tembus dasar mulut. Ludwig’s Angina cenderung terjadi pada pasien

dengan immunocompromised seperti AIDS, glomerulonefritis, diabetes mellitus

dan anemia aplastik (Wasson, Hopkins and Bowdler, 2006; Melo et al., 2013)

Tahun 1940, Williams menemukan cara mengurangi mortalitas 54% hingga 10%

dengan mengamankan jalan nafas dan selanjutnya secara agresif melakukan insisi

drainase. Setelah tahun 1940, setelah antibiotik ditemukan, antibiotik menurunkan

insiden dan mortalitas Ludwig’s Angina. pada era pre-antibiotik, kematian

Ludwig’s angina mencapai 50%. Saat ini, manajemen agresif dengan proteksi

5
 6

jalan nafas, antibiotik intravena dan intervensi bedah secara signifikan

menurunkan mortalitas hingga 4 persen (Wasson, Hopkins and Bowdler, 2006;

Hupp, Tucker and Ellis, 2013).

2.1.3 Etiologi, Patogenesis dan Patofisiologi Ludwig’s Angina Mikrobiologi

Infeksi Odontogenik

Bakteri yang menyebabkan infeksi merupakan flora normal yang hidup di

dalam rongga mulut. Bakteri-bakteri tersebut terdiri dari bakteri kokus gram

positif

aerob, kokus gram negatif anaerob, dan batang gram negatif anaerob. Ketika

bakteri

menginfiltrasi jaringan yang lebih dalam, seperti pada pulpa dental nekrotik

melalui

pocket periodontal dalam, bakteri menyebabkan infeksi odontogenik. Selanjutnya

saat bakteri menginfiltrasi lebih dalam, beberapa diantaranya menemukan

kesesuaian lingkungan hingga mampu berkembang lebih banyak. Bakteri aerob

menyebabkan infeksi sebanyak 6% dan bakteri anaerob menyebabkan infeksi

sebanyak 44% dari seluruh infeksi odontogenik. Infeksi yang disebabkan

campuran bakteri aerob dan anaerob sebanyak 50% dari seluruh infeksi

odontogenik. Bakteri aerob yang predominan (sekitar 65% dari semua kasus)

disebabkan golongan Streptococcus milleri, yang terdiri dari tiga anggota S.

Viridans : S. Anginosus, S. Intermedius, dan S. Constellatus. Organisme fakultatif

ini dapat berkembang dengan atau tanpa oksigen yang menginisasi untuk

menginfiltrasi lebih dalam.

 7

Setelah inokulasi ke jaringan yang lebih dalam, S. Milleri fakultatif

mensintesis hyaluronidase yang memudahkan organisme menyebar ke jaringan

ikat, menginisiasi terbentuknya selulitis. Produk metabolik dari streptokokus

mengkondisikan lingkungan sekitar untuk pertumbuhan bakteri anaerob dengan

pelepasan nutrisi penting, penurunan PH jaringan, dan konsumsi oksigen sekitar.

Bakteri anaerob dapat berkembang menyebabkan nekrosis liquefikasi jaringan

dengan mensintesis kolagenase. Kolagen dipecah, leukosit nekrosis dan lisis,

terbentuk mikroabses dan selanjutnya berkumpul menjadi abses. Pada tahap abses,

bakteri anaerobik predominan yang akhirnya menjadi organisme tunggal di kultur.

Infeksi awal yang muncul sebagai selulitis diidentifikasi dengan predominan

bakteri aerob yaitu golongan infeksi streptokokkus, selanjutnya ketika menjadi

abses kronik dikarakteristikkan dengan bakteri anaerob.

Secara klinis, progresifitas infeksi flora dari aerob menjadi anaerob tampak

berkorealsi dengan tipe pembengkakan yang ditemukan di area infeksi. Oleh

karena

itu, infeksi odontogenik tampak melewati 4 tahapan. Pada 3 hari pertama,

ditemukan klinis lunak, nyeri ringan, bengkak yang pucat yang menunjukkan

tahap inokulasi dimana streptokokus mulai berkoloni. Setelah 3-5 hari,

pembengkakan menjadi keras, merah, nyeri akut saat gabungan flora menstimulasi

respon inflamasi tahap selulitis. Setelah 5-7 hari, onset pembengkakan anaerob

mulai predominan yang menyebabkan abses mencair di pusat area pembengkakan.

Ini adalah tahap abses. Akhirnya, Ketika abses mengalir spontan melalui kulit atau

mukosa, atau didrainase insisi, tahap resolusi dimulai ketika sistem imun
 8

menghancurkan bakteri, dan proses penyembuhan dan perbaikan terjadi (Hupp,

Tucker and Ellis, 2013).

Patogenesis, Anatomi dan Fisiologi Rongga Mulut

Patogen Ludwig’s angina yaitu streptokokkus alfa hemolitikus,

stafilokokkus dan bakteroides. Pasien dengan gangguan fungsi imun cenderung

berisiko besar berkembangnya penyakit ini. Untuk memahami patogenesis

Ludwig’s angina, kita harus memahami anatomi ruang submandibular. Ruang

tersebut dibatasi membran mukosa dasar mulut dan lidah dan di bawahnya oleh

lapisan superfisial deep cervical fascial, yang meluas ke hyoid hingga mandibula.

Ruang submandibula dibagi hingga 2 ruang oleh otot mylohyoid : ruang

sublingual superior dan ruang submaksilar inferior. Apices molar 2 dan 3

memanjang di bawah insersi mandibular otot mylohyoid. Abses dental periapikal

molar-molar ini menembus korteks tipis dalam mandibula dan selanjutnya infeksi

ruang submaksilar. Koneksi di sekitar batas posterior otot mylohyoid

mempercepat penyebaran hingga ruang sublingual. Berlanjutnya proses infeksi di

mandibula, fasia hyoid dan servikal, menyebabkan selulitis dan pembengkakan

yang mendorong lidah supero-posterior yang berakhir pada obstruksi dan asfiksia

jika tidak ditangani dengan baik (Wasson, Hopkins and Bowdler, 2006).

Ruang submandibula dan sublingual bersamaan di tepi posterior otot

mylohyoid. Gambar 1,2, 3 dan 4 menunjukkan anatomi ruang sublingual dan

submandibula serta gambaran manifestasi klinis pada pasien. Di gabungan tepi

posterior ini terdapat gap buccopharyingeal, tempat otot styloglossus dan

stylohyoid melewati otot konstriktor pharyngeal superior dan tengah. Infeksi

 9

ruang submandibular atau sublingual dapat melewati gap buccopharyngeal yang

masuk ke ruang pharyngeal lateral yang merupakan ruang fasial dalam di leher.

Selain itu, infeksi ruang submandibular dapat melewati posterior otot digastrik

yang masuk ke ruang pharyngeal lateral secara langsung. Proses di atas

merupakan jalur infeksi ruang submandibula dan sublingual yang menyebar ke

ruang fasial dalam dan luar leher. Rute penyebaran infeksi digambarkan di

gambar 2.5.

Gambar 2.1. Ruang sublingual terletak di antara mukosa oral dan otot mylohyoid.

Ruang ini terinfeksi dari premolar atau molar pertama. b. Abses ruang sublingual

berat yang mengelevasi lidah ke palatum sehingga hanya permukaan ventral lidah

dan dasar mulut yang terlihat (Hupp, Tucker and Ellis, 2013).

Gambar 2.2. Ruang submandibula terletak di antara otot mylohyoid dan lapisan

anterior fasia servikal dalam, lebih dalam terhadap otot Platysma dan termasuk
 10

permukaan lingual dan inferior mandibula di bawah perlekatan otot mylohyoid

(Hupp, Tucker and Ellis, 2013)

Gambar 2.3 Tipe infeksi ruang submandibula yang dibatasi otot digastric,
inferior terhadap mandibula dan tulang hyoid (Hupp, Tucker and Ellis, 2013).

Gambar 2.4. Infeksi ruang submental tampak discrete edema sentral regio
submandibular (Hupp, Tucker and Ellis, 2013).

Gambar 2.5. Rute penyebaran infeksi dari gigi rahang bawah (Kassam, Messiha
and Heliotis, 2013)
 11

Infeksi Ruang Deep Cervical Fascial

Penyebaran infeksi odontogenik di luar ruang yang digambarkan di atas

merupakan kasus yang jarang terjadi. Namun apabila terjadi, infeksi yang sampai
di deep cervical spaces merupakan ancama nyawa serius. Infeksi deep cervical
spaces leher dapat menekan, mendeviasi, dan mengobstruksi total jalan nafas,
termasuk vaskular utama dan menyebar ke mediastinum dan struktur vital lainnya.
Gambar 2.6 menunjukkan ruang fasial yang tampak pada potongan transversal
pada sudut oblique.

Infeksi yang meluas secara posterior dari ruang pterygomandibular,

submandibular, atau sublingual pertama kali bertemu ruang pharyngeal. Ruang ini
meluas ke dasar skull pada tulang sphenoid hingga tulang hyoid secara inferior.
Ruang ini medial terhadap otot pterygoid medial dan lateral terhadap otot
constrictor pharyngeal superior. Ruang ini dikelilingi raphe pterygomandibular
di anterior dan meluas secara posteromedial ke ruang retropharyngeal. Prosesus
Styloid, otot-otot dan fasia membagi ke ruang pharyngeal lateral hingga ke
kompartemen anterior yang terdiri dari loose connective tissue dan kompartemen
posterior yang terdiri dari selubung karotid, saraf kranial IX (glossopharyngeal),
X (vagus), dan XII (hypoglossal). Temuan klinis infeksi ruang pharyngeal lateral
yaitu trismus akibat inflamasi otot pterygoid yaitu pembengkakan leher lateral,
khususnya segitiga mandibula dan otot sternokleidomastoideus dan
pembengkakan dinding pharyngeal lateral yang menonjol dan mendorong ke garis
tengah. Pasien yang terkena infeksi ruang pharyngeal lateral sulit menelan dan
memiliki suhu tubuh yang tinggi dan tampak sakit berat. (Kassam, Messiha and
Heliotis, 2013)

Ruang retropharyngeal terletak di belakang jaringan lunak faring

posterior. Gambar 2.7 menunjukkan ruang retropharyngeal dan alar fascia.
Ruang retropharyngeal dilingkupi dibagian anterior oleh otot pharyngeal
constrictor dan fasia retropharyngeal, sementara di bagian posterior dilingkupi
fasia alar. Ruang retropharyngeal dimulai dari dasar skull dan berakhir di inferior
di antara level servikal 6 (C6) dan vertebra torakal 4 (T4) tempat fasia alar
menyatu ke arteri
 12

dengan fasia retropharyngeal. Ruang retropharyngeal terdiri dari loose

connective
tissue dan nodus limfoid sehingga merupakan barier pertahanan penyebaran
infeksi
dari ruang pharyngeal lateral ke jaringan yang melingkupi jalan nafas. Jika ruang
retropharyngeal terkena, infeksi tersebut dapat merusak fasia alar di posterior
sehingga masuk ruang berbahaya. Ruang berbahaya terletak antara fasia alar di
anterior dan fasia prevertebral di posterior. Ruang berbahaya meluas dari dasar
skull ke diafragma dan berlanjut ke mediastinum posterior. Mediastinum adalah
ruang di antara paru yang terisi jantung, nervus frenikus dan vena kava superior,
trakea dan bronkus utama, esofagus dan pembuluh darah besar yaitu aorta dan
vena kava inferior. Pasien dengan mediastinitis dapat mengganggu fungsi jantung,
nervus yang mengatur ritme jantung dan pernafasan, mencederai paru, trakea, atau
esofagus dan bahkan menyebar ke kavum abdomen. Mortalitas pasien
mediastinitis tinggi bahkan dengan metode modern seperti drainase bedah buka
thorak dan closed follow-up dengan CT- Scan berkala. (Wasson, Hopkins and
Bowdler, 2006).
 13

Gambar 2.6. Ruang fasial yang tampak pada potongan transversal pada sudut
oblique. Dekatnya jarak antara mandibula posterior dengan ruang prevertebral
memudahkan penyebaran infeksi ke mediastinum (Sumber : Kassam, K et al.
Tahun 2013)

Gambar 2.7. Retropharingeal and alar fascia menyatu pada beberapa level antara
vertebra C6 dan T4 yang membentuk kantung yang meluas inferior terhadap
ruang retropharyngeal. Jika infeksi melewati alar fascia ke ruang berbahaya,
maka infeksi sampai di mediastinum. Batas inferior ruang berbahaya adalah
diafragma yang menjadikan mediastinum berisiko terinfeksi (Sumber : Kassam, K
et al. Tahun 2013)

2.1.4 Manifestasi Ludwig’s Angina

Tanda dan gejala klinis awalnya yaitu nyeri gigi, nyeri mulut, bengkak leher,

demam, malaise. Pada kasus yang berat elevasi dan bergesernya lidah disertai

nyeri tegang, keras, indurasi bilateral regio submandibular superior terhadap

tulang hyoid, pasien mengalami odinofagia, disfagia, drooling, trismus, dan

terkadang susah bernafas. Tanda klasiknya yaitu demam, takikardia dan

karakteristik berotot (brawny), nyeri indurasi ruang submandibular dengan elevasi

lidah. Gigi molar karies mengarah pada infeksi sumber odontogenik, dan trismus

mengindikasikan iritasi otot mastikatori. Jika pasien mengalami dispneu,

 14

takipneu, stridor inspirasi dan sianosis, hal ini adalah tanda edema supraglotik

yang mengancam oklusi jalan nafas hingga kematian. Komplikasi yang lain

seperti mediastinitis, abses subfrenik, efusi pleura, empyema osteomielitis

mandibula dan infeksi selubung karotis dengan risiko ruptur arteri karotis.

(Wasson, Hopkins and Bowdler, 2006).

2.1.5 Penegakan Diagnosis Ludwig’s Angina

Proses diagnosis Ludwig’s Angina penting secara klinis. Pemeriksaan

fisik, pasien dengan teraba peningkatan massa keras di regio sublingual,

submandibular bilateral dan submental, yang meluas ke regio suprahyoid

sehingga meningkatkan elevasi dasar mulut dan lidah jatuh ke posterior dengan

risiko obstruksi jalan nafas. Elevasi lidah berhubungan dengan disfagia,

odinofagia, disfonia, dan sianosis. Tanda klinis lain seperti demam tinggi,

malaise, anoreksia, takikardi dan menggigil. Karena cepatnya perubahan

kontiguitas anatomis antara ruang wajah, kita harus mengetahui anatomi kepala

dan leher untuk memahami presentasi klinis dan kemungkinan komplikasi infeksi.

Penegakan diagnosis Ludwig’s angina merupakan hal penting dan

berpotensi fatal sebagai konskuensi proses penyakitnya jika penanganan lambat.

Pencitraan digunakan untuk menilai perluasan dan keparahan infeksi. Oleh karena

itu, untuk menunjangnya diperlukan pemeriksaan radiografi seperti x-ray

panoramik untuk mengidentifikasi sumber odontogenik. Foto polos leher dan

dada menunjukkan perluasan pembengkakan jaringan lunak, deviasi trakea dan

mengindikasikan infeksi anaerobik jika terdapat gas di jaringan. Ultrasonografi

mengidentifikasi koleksi pus dan pembentukan abses metastatik. Computed

 15

Tomography (CT) adalah pencitraan terbaik untuk mengevaluasi leher dalam dan

koleksi mediastinal. Magnetik Resonance imaging (MRI) menghasilkan resolusi

gambar yang lebih baik, namun butuh waktu yang lama sehingga CT adalah

pilihan yang lebih tepat. (Higgins, 2011).

2.1.6 Manajemen Ludwig’s Angina

Pendekatan penanganan Ludwig’s angina Ludwig’s angina menyebabkan

perubahan cepat yang mengancam nyawa karena ancaman obstruksi jalan nafas

sekunder terhadap pembengkakan sublingual dan submandibular, penyebaran

infeksi menyebabkan mediastinitis, necrotizing fascitis atau sepsis. Oleh karena

itu, penanganannya berorientasi pada 4 hal, yaitu mempertahankan jalan nafas,

insisi dan drainase, terapi antimikroba agresif dan mengeliminasi site infeksi.

Secara detail, manajemen penanganan infeksi odontogenik terdiri dari 8 tahap

yaitu menentukan tingkat keparahan infeksi, mengevaluasi imunitas pasien,

menentukan cara perawatan, menangani dengan pembedahan, mendukung secara

medis, menentukan terapi antibiotik, memberikan antibiotik dengan tepat dan

mengevaluasi pasien. Mempertahankan jalan nafas menjadi prioritas utama karena

kematian disebabkan asfiksia akibat obstruksi. Pasien diobservasi tanda dan

gejala obstuksi jalan nafas dengan ketat, seperti stridor dan penggunaan otot nafas.

Kontrol jalan nafas dapat dilakukan dengan pemasangan intubasi nasotrakheal

fiber-optic sadar atau trakeostomi dengan anestesi lokal adalah pilihan awal pada

gangguan nafas dini. Dalam keadaan apapun, intubasi nasotrakeal buta

memperparah obstruksi jalan nafas. Intubasi endotrakeal tidak direkomendasikan

karena beberapa faktor seperti risiko ekstubasi tanpa rencana dengan penyulit re-
 16

intubasi akibat pembengkakan dan menyebabkan penyebaran infeksi ke sisi lain

akibat rupturnya pustula selama proses intubasi. (Raphael et al., 2016)

Pada kasus emergensi dengan skenario pembengkakan submandibular

berat, trismus dan gangguan jalan nafas, trakeostomi adalah pilihan definitif untuk

menjaga jalan nafas. Tahapan insisi dan drainase diindikasikan untuk dekompresi

ruang fasial termasuk evakuasi supurasi. Insisi multiple terkadang diperlukan.

Lokasi dan ukuran insisi tergantung ruang anatomis sisi infeksi. Normalnya,

penting untuk memisahkan lobus superfisial kelenjar mandibular dan divulsi otot

mylohyoid untuk mendekompresi ruang fasial. Drainase pembedahan disertai

dengan terapi antimikrobial dilakukan untuk menghindari penyebaran ke ruang

anatomi internal. (Raphael et al., 2016)

2.1.7 Prognosis Ludwig’s Angina

Infeksi Odontogenik Berat Abses leher dalam dan mediastinal merupakan

komplikasi yang jarang terjadi. Namun, penyebaran infeksi odontogenik mencapai

57% dari abses leher dalam. Dengan potensi penyebaran infeksi ke ruang

intrapleura dan jaringan mediastinal, rate mortalitas mediastinitis 17-50%

meskipun sudah diberikan antibiotik agresif dan perawatan ruang intensif.

Kematian biasanya disebabkan sepsis dan gagal multiorgan. Oleh karena itu,

kematian pada pasien dengan Ludwig’s Angina disebabkan oleh berbagai hal

yang sangat kompleks, baik dari penyakit itu sendiri maupun perburukan kondisi

tubuh yang disebabkan oleh gangguan hemodinamik. Selain itu, obstruksi jalan

nafas merupakan komplikasi serius dan membutuhkan manajemen trakeostomi.

Faktor kondisi tubuh pasien mempengaruhi kondisi kesehatan secara umum.

 17

Kelompok yang berisiko antara lain pasien diabetes dan lansia. Secara gender, laki

laki lebih sering mengalami penyebaran infeksi odontegenik berat dibanding

wanita dewasa (Abramowitz, 2014).

2.2 Asidosis Metabolik

2.2.1 Analisa Gas Darah/ Blood Gas Analysis

Pada evaluasi pasien kritis, pemeriksaan analisis gas darah memegang

peranan penting. Pemeriksaan dari parameter gas darah dapat dibagi menjadi

beberapa subgroup, mulai dari status oksigenasi, parameter metabolik yang terkait

dan status asam basa. Status asam basa adalah suatu keadaan yang mencerminkan

keseimbangan antara input (intake dan produksi) dan output (eleminasi) dari ion

hidrogen (Higgins, 2011).

Sampel darah arteri berguna untuk mengetahui status ventilasi dan

oksigenasi pasien. Sebagai contohnya, status oksigenasi dapat dievaluasi dengan

mengukur tekanan parsial oksigen arteri (PaO2). Sampel darah arteri didapatkan

dari arteri radialis, arteri brachialis, arteri dorsalis pedis, arteri femoralis atau pada

pasien yang telah teranestesi didapatkan dari arteri sublingual (Irizarry, 2009).

Perhatian utama analisis gas darah secara langsung adalah untuk mengukur

pH, tekanan parsial oksigen (PO2) dan tekanan parsial karbondioksida (PCO2).

Nilai-nilai tersebut kemudian digunakan untuk memperkirakan saturasi oksigen

(SaO2) dalam hemoglobin, konsentrasi bikarbonat (HCO3 - ), konsentrasi total

karbondioksida (TCO2), dan base excess cairan ekstraseluler (BEecf). Saturasi

oksigen biasanya ditentukan berdasarkan tekanan oksigen dari kurva disosiasi

 18

oksigen. Konsentrasi bikarbonat, konsentrasi total karbondioksida dan BE juga

didapatkan dari rumus dan normogram (Irizarry, 2009).

BE, konsentrasi HCO3 - dan konsentrasi TCO2 semuanya merupakan alat

ukur komponen metabolik dari status asam basa pasien, sementara PCO2

mengevaluasi ventilasi dan mewakili komponen respiratorik dari status asam basa.

Oksigenasi, yang dihitung dari PaO2 juga merupakan bagian dari komponen

respirasi (Irizarry, 2009).

pH darah mewakili seluruh keseimbangan asam (asidosis) dan basa

(alkalosis) yang diproses di dalam tubuh. Hal ini ditentukan dengan menghitung

perbandingan rasio komponen metabolik (HCO3 - ) dan respirasi (CO2) dari

keseimbangan asam basa (Irizarry, 2009).

Secara umum, asidosis adalah kondisi dimana pH darah turun hingga

kurang dari 7,35, HCO3 kurang dari 22 dan BE kurang dari -2. Alkalosis jika pH

darah lebih dari 7,45 (7,4 adalah netral). Berdasarkan persamaan Henderson-

Hasselbach, pH dapat ditentukan dengan rasio konsentrasi HCO3 - dengan

konsentrasi CO2 yang terlarut dalam cairan ekstrasel.

2.2.2 Fisiologi Asam Basa

Asam adalah zat kimia yang melepaskan ion hidrogen (H+) dalam larutan.

Dalam larutan, asam lemah hanya terdisosiasi sebagian, sedangkan asam kuat

terdisosiasi lebih cepat. Ada asam konstan dan asam volatil. Asam volatil

(misalnya asam karbonat [H2CO3]) adalah asam lemah yang mudah terurai dan

menembus membran kapiler alveolus untuk dikeluarkan di paru-paru, sedangkan

asam konstan (misalnya asam klorida) adalah asam organik yang tidak dapat

dihilangkan di paru-paru (HCl). Basa adalah zat kimia yang bergabung dengan ion
 19

H+ dalam larutan. Basa lemah hanya bergabung sebagian dengan ion H+,

sedangkan basa kuat bergabung total. Basa didapatkan dari konsumsi dari luar

atau produk dari tubuh sendiri. Misalnya, bikarbonat (HCO3) diserap dari

makanan tetapi juga didapatkan dari ginjal (Garrett, 2017).

Darah memiliki kisaran pH 7,35-7,45, dimana kondisi ini cenderung agak

basa. Tubuh mempertahankan homeostasis dengan menjaga pH darah mendekati

7,40. Keseimbangan asam/basa darah sangat rentan perubahan, karena

penyimpangan kecil saja dapat berakibat serius bagi banyak organ tubuh. Untuk

menjaga keseimbangan asam/basa dalam darah, tubuh menggunakan berbagai

proses seperti menetralkan kelebihan ion hidrogen dengan cepat, sistem buffer

memberikan kontrol langsung. Mekanisme buffer terdiri dari basa lemah dan

pasangan asam lemah yang berkonjugasi untuk melindungi tubuh terhadap

perubahan asam-basa yang cepat. Tubuh manusia memiliki sejumlah sistem

buffer. Yang paling penting adalah sistem buffer bikarbonat, yang bergantung

pada asam karbonat dan bikarbonat, yang keduanya mudah ditemukan dalam

darah. Dalam darah, rasio asam karbonat terhadap bikarbonat adalah 20:1. Jika

ada terlalu banyak ion H+ dalam darah, mereka bergabung dengan bikarbonat

untuk menghasilkan asam karbonat. Meskipun reaksi ini menghasilkan lebih

banyak asam karbonat dan lebih sedikit bikarbonat, jumlah ion H+ dalam larutan

tidak bervariasi. Akan lebih banyak asam karbonat akan larut menjadi bikarbonat,

jika ion H+ dikeluarkan dari tubuh, misalnya dengan muntah. Enzim karbonat

anhidrase mempercepat laju sintesis atau pemecahan asam karbonat dalam sel

(Garrett, 2017).
 20

Fosfat adalah buffer penting dalam ICF dan saluran pengumpul ginjal, di

mana mereka membantu menjaga urin agar tidak terlalu asam. Sistem penyangga

protein adalah sistem penyangga tubuh yang paling melimpah, dan ini sangat

penting di dalam sel, di mana protein berlimpah. Ion H+ dapat diambil oleh gugus

karboksil, sedangkan ion H+ dapat dilepaskan oleh gugus amina. Buffer adalah

protein intraseluler yang memiliki muatan elektrolit negatif. Mereka memiliki

efek langsung pada sel dan dapat memakan waktu hingga 2-4 jam dalam plasma.

Karena kemampuannya untuk bergabung dengan ion H+ dan karbon dioksida

(CO2) untuk menghasilkan asam lemah, hemoglobin (Hb) adalah buffer

intraseluler yang efisien. Hb mengikat ion CO2 dan H+ ketika oksigen dilepaskan

di jaringan perifer. Akibatnya, darah vena dengan konsentrasi CO2 yang tinggi

memiliki pH yang lebih rendah. (lebih asam). Ketika Hb berikatan dengan CO2

dan H+, protein mengalami pergeseran konformasi, memungkinkan oksigen

dilepaskan dengan lebih mudah. Ketika darah memasuki paru-paru dalam

lingkungan oksigen tinggi, Hb mengikat oksigen dan melepaskan ion CO2 dan

H+. Buffer bikarbonat menyangga ion H+, dan H2CO3 berikutnya terurai untuk

menciptakan air (H2O) dan CO2, yang kemudian dikeluarkan melalui paru-paru

selama ekspirasi. (Garrret, 2017)

Emisi CO2 dari paru-paru terlibat dalam buffer darah Hb. CO2 adalah gas

yang cukup asam yang terus-menerus diproduksi oleh respirasi seluler biasa. Saat

CO2 dan H2O bergabung untuk menghasilkan H2CO3, kelebihannya terionisasi

untuk membentuk ion HCO3 dan H+, meningkatkan keasaman. Namun, karena

paru-paru mengeluarkan CO2, penumpukan H+ yang berlebihan dapat dihindari.

Pusat pernapasan di medula otak mengontrol kecepatan dan kedalaman

 21

pernapasan sebagai respons terhadap kadar CO2 darah, mengatur jumlah CO2

yang dihembuskan (sebagai pendorong utama laju pernapasan). Saat pernapasan

menjadi lebih cepat dan lebih dalam, volume CO2 yang dihembuskan dan, sebagai

akibatnya, pH darah naik. Otak dan paru-paru dapat memodulasi pH darah sampai

batas tertentu dalam waktu yang relatif singkat dengan memodifikasi kecepatan

dan kedalaman pernapasan. Ini disebut sebagai regulasi pernapasan keseimbangan

asam/basa. (Garrret, 2017)

Ginjal juga dapat mengontrol pH darah dan memberikan pengaruh yang

signifikan dengan mengeluarkan kelebihan asam atau basa sesuai kebutuhan, serta

menyerap kembali dan membentuk kembali bikarbonat. Ginjal dapat mengatur

jumlah output asam atau basa berdasarkan kebutuhan tubuh, meskipun hal ini

membutuhkan waktu berhari-hari karena ginjal meregulasi secara lambat. Ginjal

adalah sistem ekskresi asam utama tubuh, yang secara aktif mengeluarkan ion H+

dari tubulus proksimal dan distal, serta saluran kolektif nefron. Ginjal juga

memiliki dua sistem kontrol bikarbonat yang penting dengan HCO3 direabsorbsi

90% di tubulus proksimal, dan diregenerasi 90% di tubulus distal dan duktus

kolektius. 27 Ion Na+ dipertukarkan ketika ion H+ disekresikan ke dalam

ultrafiltrat di tubulus nefron. Proses ini adalah mekanisme aktif yang

menggunakan adenosin trifosfat dan penting karena membantu menjaga pH,

kesetaraan ion, konservasi natrium, dan regenerasi natrium bikarbonat untuk

buffering. (Garrret, 2017)

 22

2.2.3 Pengertian Asidosis

Asidosis dibagi menjadi dua, yaitu:

- Asidosis metabolik

Peningkatan pada produksi asam endogenic (seperti laktat dan keton),

hilangnya bikarbonat (pada diare) atau akumulasi dari asam endogen (pada gagal

ginjal) menyebabkan asidosis metabolik. Asidosis metabolik berat akan

mengakibatkan efek sistemik pada sistem organ. Paru akan melakukan sistem

kompensasi dengan meningkatkan ventilasi dengan meningkatkan volume tidal

yang biasa disebut pernafasan kussmaul. (Hawfield and DuBose, 2010)

Penyebab asidosis metabolik diantaranya adalah (Abramowitz, 2014) :

1. Kelebihan produksi asam. Pada asidosis diabetik atau asidosis laktat,

produksi asam dapat melebihi kemampuan ginjal untuk absorbsi dan

ekskresi H+

2. Kurangnya cadangan atau kehilangan ion HCO3 yang terbuang percuma

melalui ginjal atau usus menyebabkan hipokarbonatremia dana asidosis

metabolik.

3. Kurangnya ekskresi asam. Dapat terjadi pada penyakit ginjal kronik

dimana ginjal gagal mengekskresikan asam yang diproduksi secara

normal.

Asidosis metabolik ringan bisa tidak menimbulkan gejala, namun biasanya

penderita merasakan mual, muntah dan kelelahan. Pernafasan menjadi lebih dalam

atau sedikit lebih cepat, namun kebanyakan penderita tidak memperhatikan hal

ini. Sejalan dengan memburuknya asidosis, penderita mulai merasakan kelelahan

 23

yang luar biasa, rasa mengantuk, semakin mual dan mengalami kebingungan. Bila

asidosis semakin memburuk, tekanan darah dapat turun, menyebabkan syok,

koma dan kematian. (Hawfield and DuBose, 2010)

Diagnosis asidosis biasanya ditegakkan berdasarkan hasil pengukuran pH

darah yang diambil dari darah arteri (arteri radialis di pergelangan tangan). Darah

arteri digunakan sebagai contoh karena darah vena tidak akurat untuk mengukur

pH darah. (Hawfield and DuBose, 2010)

Untuk mengetahui penyebabnya, dilakukan pengukuran kadar

karbondioksida dan bikarbonat dalam darah. Mungkin diperlukan pemeriksaan

tambahan untuk membantu menentukan penyebabnya. Misalnya kadar gula darah

yang tinggi dan adanya keton dalam urin biasanya menunjukkan suatu diabetes

yang tak terkendali. Adanya bahan toksik dalam darah menunjukkan bahwa

asidosis metabolik yang terjadi disebabkan oleh keracunan atau overdosis.

Kadang-kadang dilakukan pemeriksaan air kemih secara mikroskopis dan

pengukuran pH air kemih (Hawfield and DuBose, 2010)

Tabel 2.1 Penyebab asidosis metabolik dengan anion-gap tinggi

 24

Asidosis metabolik dapat menyebabkan efek samping berupa gangguan

hemodinamik. Gangguan hemodinamik dapat berbeda tergantung asidosis

metabolek pada fase akut atau pada fase kronis (Kraut and Madias, 2010). Pada

fase akut, dapat terjadi gangguan berupa penurunan kontaktilitas jantung,

vasokontriksi pembuluh darah, penurunan ikatan oksigen pada hemoglobin,

stimulasi produksi interleukin, stimulasi proses apoptosis, gangguan produksi

energi pada tingkat seluler, dan supresi fungsi limfosit. Sedangkan pada fase

kronis, dapat terjadi penurunan sintesis albumin, perburukan faal ginjal, gangguan

toleransi glukosa, peningkatan produksi β2-microglobulin, menyebabkan

gangguan pada tulang, serta retardasi pertumbuhan pada anak-anak.

Gambar 2.8 Efek samping asidosis metabolik pada sistem hemodinamik tubuh
 25

- Asidosis Respiratorik

Asidosis respiratorik muncul dalam dalam kondisi hipoventilasi dimana

terdapat peningkatan PaCO2 sehingga menyebabkan turunnya pH. Asidosis

Respiratorik adalah keasaman darah yang berlebihan karena penumpukan

karbondioksida dalam darah sebagai akibat dari fungsi paru-paru yang buruk atau

pernafasan yang lambat. Kecepatan dan kedalaman pernafasan mengendalikan

jumlah karbondioksida dalam darah. Dalam keadaan normal, jika terkumpul

karbondioksida, pH darah akan turun dan darah menjadi asam. Tingginya kadar

karbondioksida dalam darah merangsang otak yang mengatur pernafasan,

sehingga pernafasan menjadi lebih cepat dan lebih dalam. (Hawfield and DuBose,

2010)

Asidosis respiratorik terjadi jika paru-paru tidak dapat mengeluarkan

karbondioksida secara adekuat. Hal ini dapat terjadi pada penyakit-penyakit berat

yang mempengaruhi paru-paru. Asidosis respiratorik dapat juga terjadi bila

penyakit-penyakit dari saraf atau otot dada menyebabkan gangguan terhadap

mekanisme pernafasan. (Hawfield and DuBose, 2010)

Gejala pertama berupa sakit kepala dan rasa mengantuk. Jika keadaannya

memburuk, rasa mengantuk akan berlanjut menjadi stupor (penurunan kesadaran)

dan koma. Stupor dan koma dapat terjadi dalam beberapa saat jika pernafasan

terhenti atau jika pernafasan sangat terganggu; atau setelah berjam-jam jika

pernafasan tidak terlalu terganggu. Ginjal berusaha untuk mengkompensasi

asidosis dengan menahan bikarbonat, namun proses ini memerlukan waktu

beberapa jam bahkan beberapa hari. Biasanya diagnosis ditegakkan berdasarkan

 26

hasil pemeriksaan pH darah dan pengukuran karbondioksida dari darah arteri.

(Hawfield and DuBose, 2010)

2.2.4 Pengertian Alkalosis

Alkalosis dibagi menjadi dua, yaitu:

- Alkalosis Respiratorik

Alkalosis Respiratorik adalah suatu keadaan dimana darah menjadi basa

karena pernafasan yang cepat dan dalam, sehingga menyebabkan kadar

karbondioksida dalam darah menjadi rendah. Pernafasan yang cepat dan dalam

disebut hiperventilasi, yang menyebabkan terlalu banyaknya jumlah

karbondioksida yang dikeluarkan dari aliran darah. (Hawfield and DuBose, 2010)

Alkalosis respiratorik dapat membuat penderita merasa cemas dan dapat

menyebabkan rasa gatal disekitar bibir dan wajah. Jika keadaannya makin

memburuk, bisa terjadi kejang otot dan penurunan kesadaran. (Hawfield and

DuBose, 2010)

- Alkalosis Metabolik

Alkalosis Metabolik adalah suatu keadaan dimana darah dalam keadaan

basa karena tingginya kadar bikarbonat. Alkalosis metabolik terjadi jika tubuh

kehilangan terlalu banyak asam. Sebagai contoh adalah kehilangan sejumlah asam

lambung selama periode muntah yang berkepanjangan atau bila asam lambung

disedot dengan selang lambung. Pada kasus yang jarang, alkalosis metabolik

terjadi pada seseorang yang mengkonsumsi terlalu banyak basa dari bahan-bahan

seperti soda bikarbonat. Selain itu, alkalosis metabolik dapat terjadi bila
 27

kehilangan natrium atau kalium dalam jumlah yang banyak mempengaruhi

kemampuan ginjal dalam mengendalikan keseimbangan asam basa darah.

(Hawfield and DuBose, 2010)

Penyebab utama akalosis metabolik :

a. Penggunaan diuretik (tiazid, furosemid, asam etakrinat)

b. Kehilangan asam karena muntah atau pengosongan lambung

c. Kelenjar adrenal yang terlalu aktif (sindroma Cushing atau akibat

penggunaan kortikosteroid).

Alkalosis metabolik dapat menyebabkan iritabilitas (mudah tersinggung),

otot berkedut dan kejang otot; atau tanpa gejala sama sekali. Bila terjadi alkalosis

yang berat, dapat terjadi kontraksi (pengerutan) dan spasme (kejang) otot yang

berkepanjangan (tetani).

2.2.5 Koreksi Asam Basa

Gangguan keseimbangan asam-basa bukanlah suatu penyakit,

melainkan kelainan akibat penyakit primer, maka tatalaksana ditujukan kepada

penyakit primer tersebut. Bila gangguan-asam-basa berat maka koreksi

terhadap gangguan asam-basa perlu dipertimbangkan. (Siregar, 2009)

5. Gangguan Respiratorik

Kelainan yang mengancam nyawa pada asidosis respiratorik bukan karena

asidosisnya tetapi karena hipoksemia, oleh karena itu terapi utama adalah

terapi oksigen sambil mengatasi penyebab primer pernapasanr

(hipoventilasi). Atasi faktor penyebab seperti kelainan paru, keracunan

narkotik, keracunan salisilat. Untuk memperbaiki ventilasi paru ventilasi

 28

mekanik. (Siregar, 2009)

6. Gangguan Metabolik

Asidosis Metabolik

Meskipun sebagian besar asidosis metabolik dapat diatasi oleh tubuh

setelah penyakit primer nya tertanggulangi, namun bila penurunan pH (<7,2)

dan BE/SBE sangat rendah (<-10mEq/L) maka pemberian alkali

(natriumbikarbonat) perlu dipertimbangkan. (Siregar, 2009)

Koreksi alkali terutama ditujukan pada asidosis metabolik yang

disebabkan oleh anion nonorganik. Sedangkan yang disebabkan oleh anion

organik (laktat, keton) yang dapat dimetabolisme kembali oleh tubuh, tata

laksana ditujukan pada penyakit primer bukan pada pemberian alkali (Tabel 7).

Asidosis metabolik karena gagal ginjal (anion nonorganik) ditanggulangi

dengan dialisis (renal replacement therapy) tetapi sementara menunggu

dialisis bila asidosis yanmg terjadi sangat berat maka pemberian alkali dapat

dipertimbangkan. Pada asidosis metabolik karena anion organik pemberian

alkali masih kontroversial , tatalaksana ditujukan pada penyakit primer dan

pemberian alkali dipertimbangkan bila pH < 7,0. (Siregar, 2009)

Di Indonesia obat lain untuk mengatasi asidosis metabolik seperti

carbicarb, tromethamine (THAM), dan trobat tidak tersedia dipasaran. (Siregar,

2009)
 29

Tabel 2.2. Asidosis metabolik berdasarkan anion penyebab

Anion nonorganik Anion organik

Kelebihan Klor Asam laktat L
Infus NaCl masif Hipoksi
Nutrisi parenteral Sepsis
Diare Gagal hati
Fistel bilier atau pankreas Defisiensi tiamin
Asidosis tubulus ginjal Asam laktat D
Pemberian amoniumklorida Short bowel syndrome
atau arginin klorida Ketoasidosis
Kelebihan anion mineral lain Diabet
Gagal ginjal (asam fosfat, Etanol
sulfat, hipurat) Kelaparan hebat
Penyakit metabolik bawaan

Di ruang rawat intensif ada empat penyebab utama asidosis metabolik

yaitu asidosis laktat karena syok dan hipoksemia, ketoasidosis karena diabetes

melitus, asidosis tubulus ginjal, dan asidosis karena dehidrasi akibat diare. Dari

keempat keadaan tersebut alkali diberikan pada asidosis tubulus ginjal dan

diare, sedangkan pada syok, hipoksemia dan diabetes pengobatan ditujukan

pada penyakit primer, yaitu dengan resusitasi cairan, oksigenisasi dan insulin.

Pemberian alkali dipertimbangkan bila pH plasma < 7,0 setelah dilakukan

resusitasi dan terapi lainnya. (Siregar, 2009)

Pada gangguan asidosis metabolik kronis pemberian alkali harus

dilakukan meskipun pH <7,35 untuk mencegah katabolisme protein dan

demineralisasi tulang, agar tidak terjadi gangguan pertumbuhan anak. (Siregar,

 30

2009)

9. Alkalosis Metabolik

Terdapat dua jenis alkalosis metabolik yaitu klor sensitif dan klor resisten.

Disebut klor sensitif karena dengan pemberian klor (NaCl fisiologis, KCl, atau

HCl) memberi respons yang baik. Klor sensitif disebabkan karena tubuh

kehilangan klor dari cairan lambung atau muntah sedangkan fungsi ginjal

normal. Klor resisten adalah alkalosis metabolik yang tidak responsif dengan

pemberian klor, akibat klor terus-menerus disekresi ginjal, biasanya terdapat

peningkatan kadar klor urin >20mEq/L. Tata laksana klor resisten alkalosis

metabolik ditujukan pada penyakit primer (seperti, aldosteronisme, sindrom

Cushing, dll.). (Siregar, 2009)

2. Pemberian “alkali” (natrium bikarbonat)

Natrium bikarbonat diberikan pada asidosis metabolik berat

terutama pada asidosis metabolik yang disebabkan karena anion mineral.

Dosis optimal natrium bikarbonat diberikan berdasarkan nilai SBE atau D SID

dengan perhitungan: 0,3 X BB(kg) X SBE (D SID) mEq, diberikan separuh

dosis dengan pertimbangan (Siregar, 2009):

Natrium bikarbonat diberikan langsung intravena, sehingga dosis yang

diberikan jauh lebih besar dari target perhitungan (volume intravaskular lebih

kecil dari total volume ekstraselular). Natrium bikarbonat akan segera

menghasilkan karbondioksida yang tinggi (1mEq natrium bikarbonat = 22 mL

karbondioksida) Karbondioksida mudah berdifusi melalui membran sel,

 31

sehingga dapat menembus sawar darah otak.

Terdapat dalam dua sediaan yaitu larutan 8,4% (1 mEq/mL) dan 4,2%

(0,5 mEq/L). Larutan 8,4% sangat hiperosmolar (2000 mOsm/L), pemberian

bikarbonat dapat menyebabkan hipernatremia, hiperosmolalitas, vasodilatasi

dan hipotensi ringan. Bila terjadi ektravasasi dapat menyebabkan sklerosis

vena kecil dan nekrosis jaringan. Larutan 4,2% digunakan untuk bayi baru

lahir untuk mengurangi bahaya hiperosmolaritas dan perdarahan

periventrikular dan intraventrikular. Sodium bikarbonat dapat diberikan

melalui intravena, intraoseus, tetapi tidak boleh melalui endotrakeal, dengan

kecepatan lambat yaitu 1mEq/menit. (Siregar, 2009)

Ada dua pendapat tentang cara kerja natrium bikarbonat, pertama

dengan peningkatkan pH plasma melalui pendaparan ion H+ oleh

bikarbonat dengan reaksi :

H+ + HCO3- menjadi H2CO3 dan berdisosiasi menjadi H2O + CO2 .Kedua

melalui peningkatan ion natrium yang menyebabkan peningkatan SID dan

menyebabkan peningkatan pH (penurunan ion H+). Kedua pendapat tersebut

dengan hasil akhir yang sama yaitu peningkatan pH dan peningkatan CO 2.

Karbondioksida yang terbentuk akan dikeluarkan melalui paru-paru, oleh

karena itu sebelum ventilasi baik (terkendali) pemberikan natrium bikarbonat

ditunda.(Siregar, 2009).

2.2.6 Hubungan hidup dan mati pada kelainan asam basa

Serum bikarbonat yang rendah merupakan factor resiko untuk mortalitas.

Analisis dari National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III)
 32

menunjukkan bahwa pasien dengan serum bikarbonat <22 mEq/L memiliki

mortalitas 76% lebih tinggi dibandingkan dengan bikarbonat yang normal.

(Raphael et al., 2016)

Tabel 2.3 Kaplan – Meier Survival Curves

Mortalitas meningkat pada pasien dengan asidosis metabolik dan alkalosis

respiratorik dibandingkan dengan pasien yang memiliki status asam basa normal.

Alkalosis metabolik tanpa disertai asidosis respiratorik memiliki hubungan

dengan peningkatan mortalitas. Meskipun asidosis metabolik tidak memiliki

hubungan yang signifikan dengan mortalitas, namun memiliki efek negative

berupa tubulointerstitial fibrosis, demineralisasi tulang, katabolisme protein dan

sarcopenia, inflamasi, stimulasi dari RAS dan resisten terhadap hormone

pertumbuhan dan IGF. (Raphael et al., 2016)

Hipoksemia merupakan stimulus kuat terjadinya mortalitas pada pasien.

Alkalosis respiratorik dapat muncul dari rasa nyeri, yang dapat meningkatkan

mortlitas dengan mendorong terjadinya disfungsi otonom dan gangguan anxietas,

 33

yang mana akan berasosiasi dengan tingginya mortalitas akibat cardiovaskular

pada wanita. Pada pasien kritis , mortalitas meningkat pada pasien dengan pH

yang lebih tinggi. (Raphael et al., 2016)

Asidosis dan hiperlaktatemia dapat muncul secara independen. Asidosis

dan laktat secara independen memprediksi mortalitas pada pasien dengan penyakit

kritis yang menderita sepsis.

Asidosis setelah 6 jam secara independent berasosiasi dengan kematian dan

memerlukaan tindakan dan pengobatan yang lebih agresif pada pasien yang

sepsis. Asidosis yang dinilai dengan BE dan/atau pH merupakan variable yang

tepat untuk memprediksi resiko mortalitas pada pasien sepsis. Metabolisme laktat

kompleks dan konsentrasi laktat mendekati “normal” , meskipun pasien. Asidosis

(BE ≤-6 dan/atau pH ≤7.3) dikaitkan dengan peningkatan kematian (Wernly et al.,

2020).

2.3 Diabetes Mellitus

Diabetes Melitus (DM) merupakan penyakit yang sangat sering dijumpai

dalam kehidupan sehari-hari maupun di praktik klinis dokter. Penyakit ini ditandai

dengan peningkatan kadar gula darah pada pasien. Berdasarkan pathogenesisnya,

DM dapat dibagi menjadi beberapa jenis menurut American Diabetes Association

pada 2018:

• DM tipe 1 yang ditandai dengan onset yang lebih awal pada kehidupan.

Penyakit ini sangat terkait dengan penyakit autoimun. Patogenesis penyakit ini

adalah melalui autoinflamasi pada jaringan pankreas yang menyebabkan

kerusakan sel β pankreas.

 34

• DM tipe 2 merupakan jenis DM yang paling banyak ditemukan (sekitar

90%). Penyakit ini diakibatkan resistensi insulin. Patogenesis DM tipe 2 akan

dibahas pada bagian selanjutnya.

• MODY atau maturity onset diabetes of the young, merupakan sekelompok

penyakit yang ditandai oleh hiperglikemia yang muncul saat masa remaja.

Penyebab dari penyakit ini beragam namun pada umumnya disebabkan oleh

mutasi genetik pada molekul regulator gula darah seperti glukokinase, ataupun

hepatic nuclear factor (HNF) (American Diabetes Association, 2018).

• Diabetes gestasional, merupakan jenis DM yang muncul di atas minggu

ke-20 kehamilan. Hal ini disebabkan karena resistensi insulin akibat hormon-

hormon plasenta seperti Human chorionic somatotropin. Pada individu tertentu,

DM gestasional dapat berprogresi menjadi DM tipe 2 setelah kehamilan

berakhir.

2.3.1 Epidemiologi DM Tipe 2

Angka kejadian DM tipe 2 di dunia semakin hari semakin meningkat.

Diperkirakan sekitar 8.5% dari total penduduk berusia di atas 18 tahun, atau

sekitar 225 juta orang di seluruh dunia mengidap penyakit ini pada tahun 2010.

Pada tahun 2017 angka ini sudah meningkat menjadi lebih dari 476 juta orang

terdampak dengan DM tipe 2 dengan sekitar 22 juta kasus baru per tahun.

Prevalensi DM tipe 2 diperkirakan akan meningkat menjadi 570 juta pada tahun

2025 (Lin et al., 2020).

Angka kejadian DM tipe 2 juga meningkat pada usia lebih muda (<40

tahun). Di UK, studi terhadap insidensi DM tipe 2 menunjukan bahwa rasio

 35

terstandard dari insidensi DM pada populasi lebih muda meningkat dari 217 per

100.000 orang pada tahun 1996-2000 menjadi 598 per 100.000 orang pada tahun

2006-2010 (Lascar et al., 2018).

2.3.2 Diagnosis DM Tipe 2

Keluhan yang perlu dicurigai terdapat DM tipe 2 menurut Perkeni tahun 2019

meliputi:

• Keluhan klasik DM: polidipsia, polifagia, poliuria, serta penurunan berat

badan yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya

• Keluhan lain berupa: kesemutan, mata kabur, lemah badan, gatal,

disfungsi ereksi pada pria, dan pruritus vulva pada wanita

Kriteria diagnosis DM tipe 2 menurut Perkeni pada 2019 meliputi:

• Pemeriksaan glukosa darah plasma puasa ≥126 mg/dL

• Pemeriksaan glukosa darah plasma ≥200 mg/dL 2 jam setelah tes toleransi

glukosa oral

• Pemeriksaan glukosa darah sewaktu ≥200 mg/dL dengan keluhan klasik

• Pemeriksaan HbA1c lebih dari 6,5% menggunakan pemeriksaan yang

terstandarisasi
 36

2.3.3 Patofisiologi DM Tipe 2

DM tipe 2 disebabkan oleh resistensi insulin. Insulin merupakan hormon

yang berfungsi dalam mengatur metabolisme gula, lemak, dan protein. Insulin

pada umumnya bersifat anabolik, yaitu meningkatkan sintesis dan penyimpanan

glikogen, penumpukan jaringan lemak di adiposa, serta memicu sintesis protein.

Insulin melakukan kerjanya dengan berikatan kepada reseptor insulin, yaitu

sebuah reseptor transmembrane jenis tirosin kinase, yang akan kemudian

mengaktifkan insulin receptor substrate (IRS) melalui fosforilasi residu tirosinnya.

Selanjutnya IRS akan mengaktifkan berbagai jalur transduksi signal. Salah satu

jalur transduksi signal yang penting adalah aktivasi PI3K dan Akt serta Erk1 dan

2 yang memediasi efek insulin dalam kendali kontrol gula darah metabolisme

lemak, serta aktivitas Na+/K+ ATPase (Youn and McDonough, 2009; Ho, 2011).

Asupan kalori tinggi serta obesitas merupakan faktor resiko resistensi

insulin. Pada individu yang obese, terdapat penumpukan intramyocellular lipid

(IMCL) yang sangat berasosiasi dengan resistensi insulin. Mekanisme bagaimana

kadar lemak yang tinggi dalam jaringan dapat menyebabkan resistensi insulin

adalah melalui peningkatan kadar diacyl glycerol (DAG) dalam darah. DAG dapat

mengaktifkan protein kinase C (PKC) yang menghambat fosforilasi dari insulin

receptor substrate (IRS) yang berhujung kepada penurunan aktivitas insulin pada

sel otot maupun sel liver (Samuel and Shulman, 2016). Akibatnya tubuh

melakukan kompensasi dengan meningkatkan sekresi insulin dari pankreas. Selain

itu, dapat terjadi downregulation dari reseptor insulin pada tubuh akibat semakin

tingginya kadar insulin. Salah satu akibat dari penurunan efek insulin adalah
 37

peningkatan lipolisis dari jaringan adiposa, oksidasi asam lemak di hati (Garvey,

Olefsky and Marshall, 1985).

Keadaan resistensi insulin ini berarti tubuh mengalami keadaan

kekurangan insulin secara relatif. Hal ini semakin memperparah masalah

metabolisme pada pasien dengan resistensi insulin karena salah satu fungsi insulin

adalah meningkatkan penggunaan glukosa serta menghambat lipolysis dari

jaringan adiposa. Hal ini akan semakin menimbulkan penumpukan asam lemak

bebas serta DAG pada sel liver dan otot yang akan semakin memperparah

resistensi insulin (Samuel & Shulman, 2016). Penumpukan lemak pada jaringan

adiposa juga akan mengakibatkan peningkatan leptin dan resistin yang juga

berasosiasi dengan peningkatan resistensi insulin (Samuel and Shulman, 2016).

Adipokines, yaitu sitokin pro inflamasi yang disekresikan oleh adiposit juga akan

menimbulkan inflamasi kronis yang menyebabkan peningkatan resiko

atherosclerosis dan penyakit jantung coroner (Schwartz et al., 2016).

Salah satu efek dari aktivasi reseptor insulin adalah translokasi GLUT4

yang berada dalam endosome ke permukaan sel. Hal ini menyebabkan

peningkatan uptake glukosa dari darah pada jaringan otot serta adiposa yang

menyebabkan penurunan gula darah. Keadaan resistensi insulin menyebabkan

gula darah orang dengan DM tipe 2 menjadi tinggi. Selain itu, downregulation

dari GLUT 4 setelah pengambilan glukosa juga menyebabkan GLUT 4 semakin

jarang pada permukaan sel (Samuel & Shulman, 2016). Hal ini semakin

menimbulkan peningkatan gula darah. Peningkatan gula darah secara kronis akan

menstimulasi pengeluaran insulin secara terus menerus. Lama kelamaan hal ini

akan menyebabkan kerusakan sel β pankreas. Kerusakan ini diperantarai salah

 38

satunya oleh penumpukan amiloid amylin. Hal ini juga akan menstimulasi

peningkatan sekresi glukagon dari sel α. Hal ini akan semakin memicu lipolysis

(Schwartz et al., 2016).

2.4 Hipertensi

Hipertensi adalah kelainan sistem sirkulasi darah yang mengakibatkan

peningkatan tekanan darah diatas nilai normal atau tekanan darah ≥140/90 mmHg

(Kemenkes.RI, 2014). Hipertensi merupakan suatu keadaan tanpa gejala, dimana

tekanan yang abnormal tinggi di dalam arteri menyebabkan meningkatnya risiko

terhadap stroke, aneurisma, gagal jantung, serangan jantung dan

kerusakan(Aisyiyah Nur Farida, 2012). Menurut American Heart Association

(AHA), penduduk Amerika yang berusia diatas 20 tahun menderita hipertensi

telah mencapai angka hingga 74,5 juta jiwa, namun hampir sekitar 90-95% kasus

tidak diketahui penyebabnya. Hipertensi merupakan silent killer dimana gejala

dapat bervariasi pada masing-masing individu dan hampir sama dengan gejala

penyakit lainnya. Gejala penyakit hipertensi adalah sakit kepala/rasa berat di

tengkuk, mumet (vertigo), jantung berdebar-debar, mudah Ielah, penglihatan

kabur, telinga berdenging (tinnitus), dan mimisan (Kemenkes.RI, 2014).

Menurut WHO, hipertensi didefinisikan sebagai keadaan tekanan darah

sistolik ≥140 mmHg dan atau tekanan darah diastolik ≥90 mmHg. Menurut Joint

National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment on High

Blood Pressure (JNC VII) hipertensi diklasifikasikan seperti berikut:

1. TD normal: Sistolik <120 mmHg, Distolik <80 mmHg

 39

2. Prehipertensi: Sistolik 120-139 mmHg, Distolik 80-89 mmHg

3. Hipertensi stage 1: Sistolik 140-159 mmHg, Distolik 90-99 mmHg

4. Hipertensi Stage 2: Sistolik ≥160 mmHg, Diastolik ≥100 mmHg

Berbagai macam batasan tingginya tekanan darah yang dikatakan sebagai

hipertensi. Batasan yang digunakan oleh WHO adalah TDS > 160 mmHg atau

TDD >95 mmHg. Berdasarkan tingginya nilai tekanan darah, maka Hipertensi

dibedakan menjadi :

1. Hipertensi ringan : TDD 90-110

2. Hipertensi sedang : TDD 110-130

3. Hipertensi berat : >130

Sesuai penjelasan diatas WHO menggunakan tekanan diastolik dalam

menentukan ada tidaknya Hipertensi. Penentuan batasan hipertensi ini sangat

penting karena perubahan tingginya hipertensi sangat mempengaruhi perhitungan

prevalensi dalam populasi (Bustan, 2007). Pudiastuti (2011) mengungkapkan,

pada awalnya diperkirakan bahwa kenaikan pada tekanan darah diastolik

merupakan suatu faktor yang lebih penting daripada peningkatan sistolik, namun

sekarang diketahui bahwa pada orang-orang yang berumur 50 tahun lebih

hipertensi sistolik mewakili suatu risiko yang lebih besar.

2.4.1 Penyebab hipertensi

Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua golongan :

1. Hipertensi Esensial
 40

Hipertensi yang penyebabnya tidak diketahui (idiopatik), walaupun dikaitkan

dengan kombinasi faktor gaya hidup seperti kurang bergerak (inaktivitas) dan pola

makan. Terjadi pada sekitar 90% penderita hipertensi (Kemenkes.RI, 2014).

2. Hipertensi Sekunder

Prevalensi hipertensi sekunder sekitar 5-8% dari seluruh penderita hipertensi.

Penyebab hipertensi sekunder yaitu ginjal (hipertensi renal), penyakit endokrin

dan obat.
 BAB III
KERANGKA KONSEPTUAL

3.1 Kerangka Konseptual

Higienitas mulut
yang buruk

Meningkatnya bakteri kokus gram positif

aerob, kokus gram negative anaerob dan
batang gram negative anaerob

Infeksi Odontogenik Produk metabolik, Streptokokus Bakteremia

Sepsis
Meningkatnya pertumbuhan
Streptococcus mileri mensintesis
bakteri anaerob
hyaluronidase
Asidosis
Metabolik
Menyebar ke Jaringan Sintesis Kolagenase
Ikat

Selulitis Nekrosis Liquefikasi

jaringan

Ludwig’s Angina Abses

Manifestasi Klinis

Klinis Lanjutan
Odinofagia
Klinis Awal
Disfagia
Nyeri gigi
Drooling
Demam
Trismus
Malaise
Asfikisa
Bengkak leher
Takipneu

Faktor perancu:
Tatalaksana operatif dan non operatif Usia
Jenis kelamin
Diabetes mellitus
Hipertensi
Outcome: Hidup atau meninggal

Gambar 3.1 Kerangka Konseptual

41
 42

3.2 Hipotesis

Asidosis metabolik dapat menjadi faktor prediktif terhadap kejadian mortalitas

pasien dengan Ludwig’s Angina.

 BAB IV
METODE PENELITIAN

4.1 Jenis Penelitian

Jenis penelitian ini adalah penelitian retrospektif analitik dengan

pendekatan Cross Sectional berdasarkan rekam medis untuk mengungkap

hubungan asidosis metabolik terhadap mortalitas pasien Ludwig’s Angina di RS

Sutomo Surabaya Tahun 2019 – 2020. Kami melakukan total sampling selama

kurun Januari 2019 – Desember 2020.

4.2 Populasi Penelitian

Semua pasien Ludwig’s Angina yang dirawat di RS Soetomo Surabaya

selama periode Januari 2019 – Desember 2020.

4.3 Sampel Penelitian

Sampel penelitian adalah pasien Ludwig’s Angina yang memenuhi kriteria

inklusi maupun kriteria eksklusi dan sesuai dengan besar sampel yang

representatif.

4.4 Besar Sampel

Kami melakukan total sampling selama periode Januari 2019 – Desember

2020 pasien Ludwig’s Angina berdasarkan data dari bagian Bedah Kepala Leher

RS Dr. Sutomo Surabaya.

43
4.5 Pengambilan Sampel

Pengambilan sampel secara total sampling dari rekam medis pasien

Ludwig’s Angina di Rumah Sakit Umum dr. Soetomo periode Januari 2019 –
Desember 2020.

Data yang dikumpulkan yaitu data demografi pasien seperti usia dan jenis
kelamin. Data pendukung dengan menilai asidosis metabolik saat masuk rumah
sakit. Pencatatan outcome setelah perawatan apakah meninggal atau hidup.
Pencatatan tindakan emergensi yang sudah dilakukan seperti tindakan insisi
drainase dengan atau tanpa trakeostomi. Pencatatan tatalaksana pemberian
antibiotik selama perawatan. Pencatatan penyakit komorbid pasien seperti
diabetes mellitus, hipertensi, Human Immunodeficiency Virus dan lainnya.
Pencatatan komplikasi penyakit selama perawatan seperti pneumonia, Acute
Respiratory Distress Syndrome, mediastinitis, dan sepsis.

Asidosis metabolik dinilai dengan pemeriksaan analisa gas darah.

4.6 Kriteria Subjek Penelitian

4.6.1 Kriteria inklusi

Semua pasien Ludwig’s Angina yang dirawat di RS Dr. Soetomo sejak di

ruang emergensi hingga pulang setelah perawatan selama periode Januari 2019 –

Desember 2020.

4.6.2 Kriteria eksklusi

Kriteria eksklusi pada penelitian ini yaitu pasien Ludwig’s Angina yang

Death on Arrival, data pasien tidak lengkap, dan outcome-nya tidak diketahui.

4.7 Variabel Penelitian

Variabel – variabel dalam penelitian ini adalah :

1. Variabel Independent (Bebas)

Variabel Independent dalam penelitian ini adalah asidosis metabolic

 45

2. Variabel Dependent (Terikat)

Variabel Dependent dalam penelitian ini adalah mortalitas pasien

Ludwig’s Angina

3. Variabel Perancu

Diabetes mellitus, hipertensi, usia, dan jenis kelamin

4.8 Definisi Operasional

4.8.1 Asidosis Metabolik

Asidosis metabolik merupakan cara penilaian kondisi pasien yang

berkaitan dengan kegagalan organ dan terjadinya peningkatan kadar laktat dalam
tubuh yang berujung pada sepsis. Kondisi asidosis metabolik akan ditegakkan
berdasarkan hasil analisis gas darah (blood gas analysis). Skala data nominal.

4.8.2 Mortalitas Ludwig’s Angina

Mortalitas pasien Ludwig’s Angina adalah jumlah total kejadian kematian

pasien dengan Ludwig’s Angina selama perawatan di RS Dr. Soetomo Surabaya

periode Januari 2019 – Desember 2020. Kami membagi outcome pasien yaitu

hidup dan meninggal. Skala data nominal.

4.8.3 Usia

Usia didefinisikan sebagai jumlah hari, bulan, tahun dari pasien sejak lahir
hingga waktu tertentu. Pada penelitian ini peneliti mengelompokkan pasien
berdasarkan kelompok usia. Skala data rasio.

4.8.4 Jenis Kelamin

Jenis kelamin akan dibedakan menjadi dua, yaitu jenis kelamin laki-laki dan

perempuan. Skala data nominal.

 46

No Variabel Definisi Operasional Metode Pengukuran Skala

 47

1. Asidosis Asidosis metabolik Pemeriksaan Analisa Nominal

metabolik merupakan cara gas darah yang
penilaian kondisi pasien dilakukan di
yang berkaitan dengan laboratorium
kegagalan organ dan Departemen/ SMF
terjadinya peningkatan Patologi Klinik FK
Universitas Airlangga/
kadar laktat dalam
RSUD Dr. Soetomo
tubuh yang berujung
pada sepsis.
Subjek akan dibagi
menjadi dua kelompok:
kelompok dengan
asidosis metabolik dan
kelompok tanpa asidosis
metabolik
Kriteria diagnosis
asidosis metabolik pada
studi ini adalah secara
primer adanya
penurunan serum
bikarbonat (HCO3-),
secara sekunder adanya
penurunan pCO2, dan
penurunan pH di bawah
7,35, HCO3 dibawah
22, BE dibawah -2
2. Mortalitas Angka mortalitas pasien Menghitung kejadian Nominal
Ludwig’s Ludwig’s Angina kematian pasien dengan
Angina adalah jumlah total Ludwig’s Angina selama
kejadian kematian perawatan di RS Dr.
pasien dengan Ludwig’s Soetomo Surabaya
Angina selama periode Januari 2019 –
Desember 2020
perawatan di RS Dr.
Soetomo
Subjek akan dibagi
menjadi dua kelompok:
hidup dan mati
3. Usia Adalah jumlah hari, Menghitung berdasarkan Rasio
bulan, tahun dari tanggal lahir dari sampel
pasien sejak lahir penelitian
hingga waktu tertentu.
Pada penelitian ini
 48

peneliti
mengelompokkan
pasien mulai
berdasarkan kelompok
usia.
4. Jenis Kelamin Membedakan antara Ditentukan jenis kelamin Nominal
laki-laki dan sampel pasien
perempuan
5. Diabetes Penyakit ini ditandai Menentukan diagnosis Nominal
mellitus dengan peningkatan diabetes mellitus pada
kadar gula darah pada sampel penelitian
pasien.
Kriteria diagnosis DM tipe
2 menurut Perkeni pada
2019 meliputi:
•Pemeriksaan glukosa
darah plasma puasa ≥126
mg/dL
•Pemeriksaan glukosa
darah plasma ≥200 mg/dL
2 jam setelah tes toleransi
glukosa oral
•Pemeriksaan glukosa
darah sewaktu ≥200
mg/dL dengan keluhan
klasik
•Pemeriksaan HbA1c
lebih dari 6,5%
menggunakan
pemeriksaan yang
terstandarisasi
6. Hipertensi Hipertensi adalah Menentukan diagnosis Nomimal
kelainan sistem hipertensi pada sampel
sirkulasi darah yang penelitian
mengakibatkan
peningkatan tekanan
darah diatas nilai
normal
Menurut Joint National
Committee on
Prevention, Detection,
Evaluation, and
Treatment on High
Blood Pressure (JNC
VII) hipertensi
diklasifikasikan seperti
 49

berikut:
1. TD normal:
Sistolik <120
mmHg, Distolik
<80 mmHg
2. Prehipertensi:
Sistolik 120-139
mmHg, Distolik
80-89 mmHg
3. Hipertensi stage
1: Sistolik 140-
159 mmHg,
Distolik 90-99
mmHg
4. Hipertensi Stage
2: Sistolik ≥160
mmHg,
Diastolik ≥100
mmHg

4.9 Prosedur Penelitian

Prosedur penelitian ini dilakukan dengan mengumpulkan data rekam medis

pasien Ludwig’s Angina dari bagian rekam medis RS Dr. Sutomo Surabaya

periode Januari 2019 – Desember 2020.

Analisis data dilakukan untuk membuktikan hipotesis pasien hubungan

asidosis metabolik terhadap mortalitas Ludwig’s Angina di RS Dr Sutomo

Surabaya.

4.10 Alur Penelitian

 50

Gambar 9. Alur Penelitian

4.11 Pengumpulan dan Analisis Data

Kami mengkategorikan temuan data asidosis metabolik masing-masing

pasien. Kami mengkategorikan outcome pasien menjadi pasien hidup dan

meninggal. Hubungan antara variabel diskrit akan dihitung menggunakan analisis

Chi-square. Analisis regresi logistik akan digunakan untuk mengukur odd ratio

(OR) asidosis metabolik, penyakit komorbid, dan penyakit komplikasi terhadap

kejadian mortalitas pasien dengan Ludwig’s Angina. Hubungan berbagai variabel

terhadap outcome pasien akan dihitung menggunakan analisis multivariat.

Analisis statistik dilakukan mengunakan program SPSS (Statistical Product and

Service Solutions) versi 23.0.

4.12 Lokasi dan Waktu Penelitian

 51

Penelitian dilakukan di RSUD dr Soetomo Surabaya periode Januari 2019 –

Desember 2020.

4.13 Anggaran Penelitian

Administrasi peminjaman rekam medis : Rp. 500.000,-

Laporan penelitian : Rp. 2.000.000,-

Honorarium analisis statistik : Rp. 1.500.000,-

Jumlah : Rp 4.000.000,-
 BAB V
HASIL DAN ANALISIS DATA

5.1 Karakteristik Demografi, Komplikasi, dan Komorbid

Penelitian ini menggunakan subjek pasien Ludiwg’s Angina di RSUD Dr.

Seotomo Surabaya pada tahun 2019-2020. Penelitian ini merupakan penelitian

retrospektif analitik dengan pendekatan lintang belah atau yang dapat disebut juga

sebagai cross sectonal. Populasi dan sampel penelitian diambil dari rekam medis

pasien. Populasi pada penelitian ini adalah pasien Ludwig’s Angina yang dirawat

di RSUD Dr. Soetomo Surabaya pada Januari 2019 hingga Desember 2020.

Sampel penelitian adalah pasien Ludwig’s Angina yang memenuhi kriteria inklusi

dan kriteria eksklusi. Besar sampel dilakukan dengan metode total sampling

selama periode Januari 2019 sampai Desember 2020 berdasarkan data dari bagian

Bedah Kepala Leher RSUD Dr. Soetomo Surabaya. Setelah melalui kriteria

inklusi dan eksklusi didapatkan 42 pasien diambil sebagai sampel.

Tabel 5.1 Karakteristik Demografi Pasien Ludwig’s Angina

Karakteristik Demografi Jumlah pasien

Jenis Kelamin Perempuan 12 (28,6%)
Laki-laki 30 (71,4%)
Usia < 30 tahun 7 (16,7%) Rata-rata usia pasien:
31-40 tahun 7 (16,7%) 45,73 tahun
41-50 tahun 10 (23,8%)
51-60 tahun 12 (38,6%)
> 60 tahun 6 (14,3%)
 53

Pada studi ini ditemukan jenis kelamin laki-laki mendominasi dengan 30

pasien (71,4%), sedangkan jenis kelamin perempuan hanya sekitar 12 pasien

(28,6%) pasien. Sedangkan usia pasien didominasi oleh pasien dengan kelompok

usia 51-60 tahun dengan 12 pasien (38,6%), diikuti oleh keompok pasien dengan

usia 41-50 tahun dengan 10 pasien (23,8%) dan kelompok usia < 30 tahun dengan

7 pasien (16,7%), dan kelompok usia 31-40 tahun dengan 7 pasien (16,7%).

Kemudian dari rata-rata usia pasien ditemukan angka 45,73 tahun.

Tabel 5.2 Karakteristik Asidosis Metabolik

Karakteristik Jumlah pasien

Tidak asidosis metabolik 17 (40,5%)
Asidosis metabolik 25 (59,5%)
Pada studi ini sebagian besar pasien mengalami asidosis metabolik.

Didapatkan sekitar 25 pasien (59,5%) mengalami asidosis metabolik. Sedangkan

17 pasien (40,5%) tidak mengalami asidosis metabolik.

Tabel 5.3 Keluaran Pasien dan Asidosis Metabolik

Tidak asidosis Asidosis

Karakteristik Total
metabolik metabolik
Hidup 15 (50,0%) 15 (50,0%) 30 (100%)
Meninggal 2 (16,7%) 10 (83,3%) 12 (100%)
Pada studi ini ditemukan bahwa sebagian besar pasien yang meninggal

mengalami asidosis metabolik dengan jumlah 10 pasien (83,3%), sedangkan

pasien yang meninggal dan tidak mengalami asidosis metabolik hanya 2 pasien

(16,7%). Kemudian dari kelompok pasien yang hidup, ditemukan jumlah yang
 54

sama antara pasien yang mengalami asidosis metabolik dan tidak mengalami

asidosis metabolik yaitu masing-masing berjumlah 15 pasien (50,0%).

Tabel 5.4 Komorbid Pasien Ludwig’s Angina

Komorbid Jumlah pasien

Diabetes melitus 12 (28,6%)
Karies gigi 9 (21,4%)
Hipertensi 7 (16,7%)
Pada studi ini ditemukan bahwa komorbid pasien yang paling banyak

adalah diabetes melitus, hipertensi atau tekanan darah tinggi, serta karies gigi.

Ditemukan bahwa terdapat 12 pasien (28,6%) yang menderita diabetes melitus, 9

pasien (21,4%) menderita karies gigi dan 7 pasien (16,7%) menderita hipertensi.

Tabel 5.5 Komplikasi Pasien Ludwig’s Angina

Komorbid Jumlah pasien

Hipoablumin 18 (42,9%)
Sepsis 10 (23,8%)
Acute Kidney Injury (AKI) 9 (21,4%)
Kemudian dari variabel komplikasi pada pasien Ludwig’s Angina,

ditemukan komplikasi paling banyak adalah hipoalbumin dengan 18 pasien

(42,9%), sepsis dengan 10 pasien (23,8%), dan AKI dengan 9 pasien (21,4%).
 55

5.2 Analisis Statistik

Tabel 5.6 Uji Chi Square antara Variabel Asidosis Metabolik dengan Keluaran

Analisis statistik Nilai signifikansi Odds Ratio

Pearson Chi Square 0,047 5,00 (95% CI, 0,933-

26,785)

Hasil uji Pearson Chi Square antara asidosis metabolik dengan keluaran

pasien yaitu hidup dan meninggal dunia memiliki nilai signifikansi 0,047 (p <

0,05) yang menunjukkan bahwa terdapat singifikansi statistik. Odds ratio pada

analisis ini adalah 5,00 (95% CI, 0,933-26,785). Hal ini menunjukkan bahwa

pasien dengan asidosis metabolik memiliki kemungkinan 5 kali lipat untuk

mengalami keluaran meninggal dunia dibandingkan pasien yang tidak mengalami

asidosis metabolik.

Tabel 5.7 Uji Logistik Regresi pada Variabel Komorbiditas dan

Komplikasi

Variabel Nilai signifikansi Exp (B)

Diabetes melitus 0, 997 6,581
Hipertensi 0,965 0,942
Karies gigi 0,998 1768
Hipoalbumin 0,517 0,375
AKI 0,811 1,547
Sepsis 0.997 3,817
Kemudian dilakukan uji logistik regresi pada variabel komorbiditas seperti

diabetes melitus, hipertensi, dan karies gigi, dan variabel komplikasi seperti

hipoalbumin, AKI, dan sepsis. Pada uji logistik regresi secara bersamaan ini tidak
 56

ada variabel yang memiliki nilai signifikansi di bawah nilai p, sehingga dapat

disimpulkan bahwa tidak ada variabel komorbiditas dan variabel komplikasi yang

berpengaruh terhadap keluaran pasien.

 BAB VI
PEMBAHASAN

Dilihat dari karakteristik demografi ditemukan pada studi jenis kelamin

laki-laki mendominasi dengan 30 pasien (71,4%), sedangkan jenis kelamin

perempuan hanya sekitar 12 pasien (28,6%) pasien. Kemudian dari variabel usia

pasien ditemukan bahwa usia pasien didominasi oleh pasien dengan kelompok

usia 51-60 tahun dengan 12 pasien (38,6%), diikuti oleh keompok pasien dengan

usia 41-50 tahun dengan 10 pasien (23,8%) dan kelompok usia < 30 tahun dengan

7 pasien (16,7%), dan kelompok usia 31-40 tahun dengan 7 pasien (16,7%).

Sedangkan untuk rata-rata usia pasien adalah 45,73 tahun.

Studi oleh Kumar dan Amvikavathy di India juga menunjukkan dominansi

jenis kelamin laki-laki pada studinya mengenai Ludwig’s Angina. Ditemukan

60% pasien pada studi adalah laki-laki sedangkan 40% pasien pada studi tersebut

berjenis kelamin perempuan. Sedangkan dari variabel usia ditemukan bahwa usia

pasien didominasi oleh kelompok usia 51-60 tahun dengan 15 pasien (37,5%) (S.

Kumar & Ambikavathy, 2017). Temuan mengenai dominansi jenis kelamin laki-

laki dan dominasi kelompok usia pasien ini sesuai dengan temuan pada studi ini.

Studi selanjutnya oleh Tripathy dan Harikumar di India juga

mengonfirmasi temuan kami bahwa jenis kelamin pasien yang menderita

Ludwig’s Angina adalah jenis kelamin laki-laki (71%) sedangkan jenis kelamin

perempuan hanya ditemukan sekitar 29%. Kemudian pada studi yang sama,

distribusi usia didominasi oleh kelompok usia 41-50 tahun dengan 14 pasien dan

kelompok usia 50-60 tahun dengan 8 pasien (Tripathy & B., 2017).
 58

Studi oleh Lin et al. di Cina menemukan bahwa usia rata-rata pasien pada

studi tersebut adalah 53,41 tahun. Kelompok usia yang paling mendominasi

adalah kelompok usia di atas 60 tahun dengan 11 pasien, kemudian diikuti oleh

kelompok usia 51-60 tahun dengan 7 pasien. Jenis kelamin pasien pada studi ini

didominasi oleh pria dengan 21 pasien (72%), sedangkan jenis kelamin wanita

hanya 8 pasien (28%) (Lin et al., 2020).

Studi berikutnya oleh Edantalen dan Saheeb di Negria pada pasien

Ludwig’s Angina menemukan bahwa rata-rata usia pasien adalah 38,6 tahun pada

kelompok pembedahan dan 41,6 tahun pada kelomopk konservatif. Jenis kelamin

pasien pada studi ini didominasi oleh pria dengan 27 pasien pada kelompok

pembedahan dan 11 pasien pada kelompok konservatif, sedangkan jenis kelamin

perempuan hanya 9 pasien pada kelompok pembedahan dan 8 pasien pada

kelompok konservatif (Edetanlen & Saheeb, 2018).

Namun berbeda dengan berbagai studi ini, studi literatur secara umum

tidak memiliki predileksi gender. Apsek epidemiologi yang penting lain adalah

bahwa biasanya kasus Ludwig’s Angina disertai dengan penyakit sistemik lain

seperti infeksi dan diabetes melitus (An et al., 2022).

Jika dilihat dari asidosis metabolik pada studi ini sebagian besar pasien

mengalami asidosis metabolik. Didapatkan sekitar 25 pasien (59,5%) mengalami

asidosis metabolik. Sedangkan 17 pasien (40,5%) tidak mengalami asidosis

metabolik. Asidosis metabolik pada pasien Ludwig’s angina sendiri jarang diteliti,

dan hanya sedikit sumber literatur yang membahas mengenai variabel ini. Studi

oleh Lin et al., menemukan bahwa pasien dengan Ludwig’s Angina memiliki rata-

rata level konsentrasi laktat darah sebanyak 2.06 mmol/L. Nilai minimal dari studi
 59

ini untuk level konsentrasi laktat darah adalah sebanyak 0,6 mmol/L, sedangkan

level maksimal pada laktat darah adalah 6,7 mmol/L (Lin et al., 2020).

Peningkatan asam laktat menyebabkan terjadinya asidosis. Asidosis adalah

peningkatan pH pada darah. Sebuah kondisi yang sama yang ditemukan pada

studi kami. Asidosis laktat adalah salah satu variabel yang sangat diperhatikan

pada pasien yang memiliki nilai kritis. Pada pasien dengan asidosis ditemukan

bahwa terdapat peningkatan mortalitas dibandingkan dengan pasien yang tidak

mengalami nilai asidosis. Nilai laktat yang normal adalah < 2 mmol/L. Nilai laktat

darah di antara level 2 mmol/L dan 4 mmol/L disebut sebagai hiperlakatatemia.

Jadi pada studi oleh Lin et al., ditemukan asidosis metabolik. Kondisi

hiperlaktatemia adalah sebuah jenis asidosis metabolik. Kondisi asidosis

metabolik banyak dikaitkan dengan peningkatan risiko kematian, gagal organ, dan

syok. Pasien dengan asidosis metabolik memiliki mortalitas 30 hari yang lebih

tinggi. Asidosis metabolik dapat menyebabkan penurunan dari kontraktilitas

jantung dan penurunan respon pembuluh darah terhadap vasopressor. Selain itu

metabolik asidosis juga banyak dikaitkan dengan perburukan komorbiditas yang

sudah ada pada pasien (Foucher & Tubben, 2022).

Kemudian setelah analisis ditemukan bahwa sebagian besar pasien yang

meninggal mengalami asidosis metabolik dengan jumlah 10 pasien (83,3%),

sedangkan pasien yang meninggal dan tidak mengalami asidosis metabolik hanya

2 pasien (16,7%). Kemudian dari kelompok pasien yang hidup, ditemukan jumlah

yang sama antara pasien yang mengalami asidosis metabolik dan tidak mengalami

asidosis metabolik yaitu masing-masing berjumlah 15 pasien (50,0%).

 60

Analisis statistika menggunakan uji Pearson Chi Square menunjukkan

bahwa pasien yang mengalami asidosis metabolik berisiko 5x lipat lebih besar

untuk mengalami kematian dibandingkan dengan pasien yang tidak menderita

asidosis metabolik. Hasil ini ditunjukkan dari nilai odds ratio sebesar 5,00 (95%

CI, 0,933-26,785).

Studi oleh Kumar et al. di India meninjau pasien dengan infeksi jaringan

lunak nekrotik atau necrotizing soft tissue infection (NSTI). Pada studi ini

ditemukan bahwa dari 86 total pasien, terdapat 25 pasien yang mengalami asidosis

metabolik. Dari 25 pasien tersebut 22 pasien mengalami kematian, sedangkan

hanya 3 pasien yang selamat. Analisis statistika menunjukkan bahwa asidosis

metabolik juga merupakan faktor risiko kematian pada pasien yang mengalami

NSTI (T. Kumar et al., 2020). Walaupun pada studi ini tidak dijelaskan secara

spesifik jenis NSTI yang diderita pasien, Ludwig’s Angina sendiri juga

merupakan sebuah infeksi jaringan lunak sehingga hasil dari studi ini dapat

dijadikan salah satu bukti penguat bahwa asidosis metabolik merupakan faktor

risiko kematian pada Ludwig’s Angina.

Komorbid paling banyak yang diderita pasien pada studi ini adalah

diabetes melitus, hipertensi atau tekanan darah tinggi, serta karies gigi. Ditemukan

bahwa terdapat 12 pasien (28,6%) yang menderita diabetes melitus, 9 pasien

(21,4%) menderita hipertensi sendamenderita karies gigi 7 (16,7%).

Diabetes melitus adalah salah satu faktor risiko dari Ludwig’s Angina.

Secara umum Ludwig’s Angina tidak terjadi pada pasien yang sehat, namun

terjadi pada pasien yang memiliki komorbid yang terkait dengan penurunan

sistem imun, salah satunya adalah diabetes melitus (An et al., 2022). Temuan
 61

serupa ditemukan pada studi oleh Tripathy dan Harikumar. Ditemukan pada studi

ini dari 38 pasien, sekitar 27 pasien (71%) menderita diabetes melitus (Tripathy &

B., 2017). Kemudian studi oleh Lin et al., juga menunjukkan bahwa dari 29

pasien, 10 pasien (34,48%) menderita diabetes melitus (Lin et al., 2020).

Selain studi-studi skala kecil, diabetes melitus pada pasien Ludwig’s

Angina juga banyak dilaporkan pada berbagai tinjauan kasus. Sebuah tinjauan

kasus oleh Kovalev menggambarkan seorang pasien berusia 57 tahun yang

menderita Ludwig’s Angina berat sehingga memerlukan pembedahan darurat

untuk membuka jalan napas. Komorbiditas terkait dengan gangguan sistem imun

seperti diabetes melitus dan riwayat kemoterapi dikaitkan dengan beratnya

manifestasi klinis pada pasien Ludwig’s Angina (Kovalev, 2020).

Selainjutnya Ludwig’s Angina sendiri juga dapat menjadi manifestasi

klinis utama dari diabetes melitus. Sebuah Laporan kasus oleh Infante-Cossio et

al., menemukan seorang pasien berusia 28 tahun yang datang dengan keluhan

awal berupa infeksi gigi. Kemudian pasien menngalami komplikasi berupa

ketoasidosis diabetikum yang kemudian diperparah dengan adanya Ludwig’s

Angina (Infante-Cossío et al., 2010).

Seperti yang telah diketahui bersama, sebagian besar etiologi dari

Ludwig’s Angina adalah berasal dari infeksi gigi (An et al., 2022). Hubungan

antara diabetes melitus dengan infeksi gigi digambarkan oleh Studi Ko et al. di

Taiwan. Studi ini menunjukkan bahwa pada pasien diabetes melitus rentan

menderita infeksi gigi. Pada studi ini juga ditemukan bahwa terdapat hubungan

antara diabetes melitus dengan kejadian selulitis di daerah wajah. Ditemukan

 62

bahwa pasien dengan diabetes melitus akan menderita selulitis di daerah wajah 2

tahun setelah menderita diabetes mellitus (Ko et al., 2017).

Studi oleh Tripathy dan Harikumar melaporkan sebanyak 8 pasien

memiliki komorbidtas hipertensi dari 38 pasien (Tripathy & B., 2017). Kemudian

studi oleh Lin et al., menemukan bahwa dari 29 pasien sebanyak 6 pasien

(20,69%) menderita hipertensi (Lin et al., 2020). Selain dari studi-studi skala

kecil, telah banyak dilaporkan dalam bentuk tinjauan kasus mengenai hipertensi

sebagai salah satu faktor risiko dari Ludwig’s Angina. Sebuah laporan kasus dari

Costain dan Marrie menemukan seorang pria 33 tahun dengan Ludwig Angina.

Pada saat pemeriksaan awal pasien memiliki tekanan darah sebanyak 220/120

mmHg (Costain & Marrie, 2011).

Seperti yang sudah diketahui bersama bahwa infeksi gigi merupakan

etiologi utama dari Ludwig’s Angina. Beberapa laporan kasus seperti yang ditulis

oleh Pak et al., serta Mohamad et al., telah melaporkan pasien Ludwig’s Angina

yang memiliki komorbiditas karies gigi (Costain & Marrie, 2011; Mohamad et al.,

2012).

Pada studi ini tidak ditemukan adanya hubungan antara komorbiditas dan

keluaran dari pasien dengan Ludwig’s Angina. Hal ini mungkin disebabkan oleh

kecilnya besar sampel yang digunakan dalam penelitian ini.

Variabel selanjutnya adalah variabel komplikasi. Pada pasien Ludwig’s

Angina di studi ini, ditemukan komplikasi paling banyak adalah hipoalbumin

dengan 18 pasien (42,9%), sepsis dengan 10 pasien (23,8%), dan AKI dengan 9

pasien (21,4%).
 63

Sedangkan dari variabel penyakit komplikasi, studi oleh Lin et al.,

melaporkan bahwa sebanyak 2 pasien mengalami komplikasi sepsis (6,89%) (Lin

et al., 2020). Kemudian studi dari Okoje et al., menemukan bahwa dari 13 kasus

Ludwig’s Angina terdapat 2 pasien dengan sepsis dan 1 pasien dengan AKI

(Okoje et al., 2018). Sedangkan dua laporan kasus dari Kavarodi dan Campos et

al., melaporkan dua kasus Ludwig’s Angina yang disertai dengan

hypoalbuminemia sebagai komplikasinya (Campos et al., 2014; Kavarodi, 2011).

Pada studi ini tidak ditemukan hubungan antara komplikasi Ludwig’s

Angina dengan kematian. Hal ini mungkin disebabkan oleh besar sampel yang

kecil dan jumlah komplikasi yang kecil.

Komplikasi-komplikasi di atas belum banyak diteliti pada Ludiwg’s

Angina. Studi oleh Norimatsu dan Ohno di Jepang menemukan bahwa

hypoalbuminemia memiliki hubungan dengan selulits. Ditemukan bahwa pasien

dengan hypoalbuminemia dikaitkan dengan pasien yang membutuhkan perawatan

selulitas berulang di rumah sakit. Pasien dengan hypoalbuminemia cenderung

lebih sering mengalami rekurensi selulitis (Norimatsu & Ohno, 2021).

Pada pasien selulitis, AKI merupakan sebuah komplikasi yang umum.

Secara epidemiologis, jenis AKI pada pasien yang dirawat di rumah sakit adalah

tubular nekrosis akut dan AKI prerenal. AKI juga dapat muncul akibat konsumsi

obat-obatan. Pada pasien dengan kondisi hemodinamik terganggu, AKI juga dapat

muncul. Hal ini relevan pada studi kami karena hampir semua pasien menjalani

pembedahan yang dapat menjadi faktor risiko AKI (Perazella, 2013).

Seperti pada sebagian besar infeksi, sepsis adalah salah satu komplikasi

utama dari Ludwig’s Angina. Sepsis dapat menjadi komplikasi terutama pada
 64

pasien dengan penurunan sistem imun. Pada sepsis diperlukan tatalaksana

antibiotic dan pembedahan yang tepat untuk menghindari komplikasi lebih lanjut

(an et al, 2022.)

 BAB VII
KESIMPULAN DAN SARAN

7.1 Kesimpulan

1. Terdapat hubungan yang signifikan antara asidosis metabolik dengan

kematian pasien Ludwig’s Angina. Pasien dengan asidosis metabolik

memiliki risiko meninggal 5 kali lebih besar dibandingkan dengan pasien

yang tidak menderita asidosis metabolik

7.2 Saran

1. Evaluasi asidosis metabolik pada pasien Ludwig’s Angina adalah hal yang

penting untuk dilakukan pada pasien, karena pemeriksaan pada kondisi ini

dapat menjadi prediktor kematian pasien. Jika pada suatu fasilitas

kesehatan tidak memiliki dokter bedah dan unit perawatna intensif,

sebaiknya pasien segera dirujuk ke fasilitas kesehatan yang memiliki

fasilitas tersebut dan dapat melakukan pemeriksaan analisis gas darah.

2. Pasien Ludwig’s Angina dengan asidosis metabolik perlu diberikan

tatalaksana yang agresif dari bidang ilmu bedah, penyakit dalam, dan

anestesi untuk menghindari kematian pasien.

 DAFTAR PUSTAKA

Abramowitz, M. K. (2014). Acid-base balance and physical function. In Clinical

journal of the American Society of Nephrology : CJASN (Vol. 9, Issue 12, pp.
2030–2032). https://doi.org/10.2215/CJN.10371014
An, J., Madeo, J., & Singhal, M. (2022). Ludwig Angina.
Braimah, R., Taiwo, A., & Ibikunle, A. (2016). Ludwig′s angina: Analysis of 28
cases seen and managed in Sokoto, Northwest Nigeria. Saudi Surgical
Journal, 4, 77. https://doi.org/10.4103/2320-3846.183700
Caccamese, J. F. J., & Coletti, D. P. (2008). Deep neck infections: clinical
considerations in aggressive disease. Oral and Maxillofacial Surgery Clinics
of North America, 20(3), 367–380.
https://doi.org/10.1016/j.coms.2008.03.001
Campos, M. A., Prota, M. L. C. J., Gomes, C. A., do Amaral, K. P., & Almeida,
D. C. (2014). Ludwig’s angina after severe thrombocytopenic purpura
associated with dengue fever. Revista Da Sociedade Brasileira de Medicina
Tropical, 47 1, 116–118.
Chen, M. K., Wen, Y. S., Chang, C. C., Lee, H. S., Huang, M. T., & Hsiao, H. C.
(2000). Deep neck infections in diabetic patients. American Journal of
Otolaryngology, 21(3), 169–173. https://doi.org/10.1016/s0196-
0709(00)85019-x
Costain, N., & Marrie, T. J. (2011). Ludwig’s Angina. The American Journal of
Medicine, 124(2), 115–117. https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2010.08.004
Edetanlen, B. E., & Saheeb, B. D. (2018). Comparison of Outcomes in
Conservative versus Surgical Treatments for Ludwig’s Angina. Medical
Principles and Practice : International Journal of the Kuwait University,
Health Science Centre, 27(4), 362–366. https://doi.org/10.1159/000490740
Foucher, C. D., & Tubben, R. E. (2022). Lactic Acidosis.
Garrett, B. M. (2017). Fluids and Electrolytes Essentials for Healthcare Practice
(1st ed.). Routledge. https://doi.org/https://doi.org/10.1201/9781315157825
Garrret, B. (2017). Fluids and Electrolytes. In Anaesthesia Science.
https://doi.org/10.1002/9780470755297.ch15
Hawfield, A. T., & DuBose, T. D. (2010). Acid–Base Balance Disorders. ELS.
https://doi.org/10.1002/9780470015902.a0002250.pub2
Hupp, J., Tucker, M., & Ellis, E. (2013). Contemporary Oral and Maxilofacial
Surgery. In Principles of Management and Prevention of Odontogenic
Infections (6th ed., pp. 296–319). Elsevier.
Infante-Cossío, P., Fernández-Hinojosa, E., Mangas-Cruz, M.-A., & González-
Pérez, L.-M. (2010). Ludwig’s angina and ketoacidosis as a first
manifestation of diabetes mellitus. Medicina Oral, Patologia Oral y Cirugia
Bucal, 15(4), e624-7. https://doi.org/10.4317/medoral.15.e624
Kassam, K., Messiha, A., & Heliotis, M. (2013). Ludwig’s Angina: The Original
 67

Angina. Case Reports in Surgery, 2013, 974269.

https://doi.org/10.1155/2013/974269
Kavarodi, A. M. (2011). Necrotizing fasciitis in association with Ludwig’s angina
- A case report. The Saudi Dental Journal, 23(3), 157–160.
https://doi.org/10.1016/j.sdentj.2011.03.003
Ko, H.-H., Chien, W.-C., Lin, Y.-H., Chung, C.-H., & Cheng, S.-J. (2017).
Examining the correlation between diabetes and odontogenic infection: A
nationwide, retrospective, matched-cohort study in Taiwan. PloS One, 12(6),
e0178941. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0178941
Kovalev, V. (2020). A Severe Case of Ludwig’s Angina with a Complicated
Clinical Course. In Cureus (Vol. 12, Issue 4, p. e7695).
https://doi.org/10.7759/cureus.7695
Kumar, S., & Ambikavathy, M. (2017). Ludwig’s Angina: Report of 40 Cases and
Review of Current Concepts in Emergency Management in a Rural Tertiary
Facility Teaching Hospital. International Journal of Head and Neck Surgery,
8, 11–14.
Kumar, T., Kaushik, R., Singh, S., Sharma, R., & Attri, A. (2020). Determinants
of Mortality in Necrotizing Soft Tissue Infections. Hellenike Cheirourgike.
Acta Chirurgica Hellenica, 92(5), 159–164. https://doi.org/10.1007/s13126-
020-0568-1
Lin, Q.-L., Du, H.-L., Xiong, H.-Y., Li, B., Liu, J., & Xing, X.-H. (2020).
Characteristics and outcomes of Ludwig’s angina in patients admitted to the
intensive care unit: A 6-year retrospective study of 29 patients. Journal of
Dental Sciences, 15(4), 445–450. https://doi.org/10.1016/j.jds.2019.10.004
Melo, F. De, André, T., Carmo, D., Paulo, M., Irala, D., & Salles, A. (2013).
Ludwig ’ s angina : diagnosis and treatment.
Mohamad, I., Zulkifli, S., Soleh, M., & Rahman, R. (2012). Ludwig’s Angina:
The Importance of Oral Cavity Examination in Patients with a Neck Mass.
In Malaysian family physician : the official journal of the Academy of Family
Physicians of Malaysia (Vol. 7, Issues 2–3, pp. 51–53).
Norimatsu, Y., & Ohno, Y. (2021). Predictors for readmission due to cellulitis
among Japanese patients. The Journal of Dermatology, 48(5), 681–684.
https://doi.org/10.1111/1346-8138.15771
Okoje, V. N., Ambeke, O. O., & Gbolahan, O. O. (2018). LUDWIG’S ANGINA:
AN ANALYSIS OF CASES SEEN AT THE UNIVERSITY COLLEGE
HOSPITAL, IBADAN. Annals of Ibadan Postgraduate Medicine, 16, 61–68.
Perazella, M. A. (2013). AKI in a hospitalized patient with cellulitis. Clinical
Journal of the American Society of Nephrology : CJASN, 8(4), 658–664.
https://doi.org/10.2215/CJN.09370912
Raphael, K. L., Murphy, R. A., Shlipak, M. G., Satterfield, S., Huston, H. K.,
Sebastian, A., Sellmeyer, D. E., Patel, K. V, Newman, A. B., Sarnak, M. J.,
Ix, J. H., & Fried, L. F. (2016). Bicarbonate Concentration, Acid-Base
Status, and Mortality in the Health, Aging, and Body Composition Study.
Clinical Journal of the American Society of Nephrology : CJASN, 11(2),
308–316. https://doi.org/10.2215/CJN.06200615
 68

Saifeldeen, K., & Evans, R. (2004). Ludwig’s angina. Emergency Medicine

Journal : EMJ, 21(2), 242–243. https://doi.org/10.1136/emj.2003.012336
Simion, L., & Dumitru, S. (2018). Phlegmon of the oral floor. Contradictions in
diagnosis and treatment. Moldovan Medical Journal, 61(1), 42–48.
https://doi.org/10.5281/zenodo.1186176
Siregar, P. (2009). Gangguan Keseimbangan Asam Basa Metabolik. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam, 190–196.
Tripathy, S., & B., H. (2017). Clinical profile and management options in patients
of Ludwig’s angina: a 5 year prospective study. International Journal of
Otorhinolaryngology and Head and Neck Surgery.
https://doi.org/10.18203/issn.2454-5929.ijohns20173136
Wasson, J., Hopkins, C., & Bowdler, D. (2006). Did Ludwig’s angina kill
Ludwig? The Journal of Laryngology and Otology, 120(5), 363–365.
https://doi.org/10.1017/S0022215106000806
Wernly, B., Heramvand, N., Masyuk, M., Rezar, R., Bruno, R. R., Kelm, M.,
Niederseer, D., Lichtenauer, M., Hoppe, U. C., Bakker, J., & Jung, C. (2020).
Acidosis predicts mortality independently from hyperlactatemia in patients
with sepsis. European Journal of Internal Medicine, 76(February), 76–81.
https://doi.org/10.1016/j.ejim.2020.02.027
Lampiran 1

Uji Chi Square antara Asidosis Metabolik dengan Kematian

Kelompok Asidosis Metabolik Crosstabulation

AsidosisMetabolik
Tidak Asidosis Asidosis
Metabolik Metabolik Total
Kelompok Hidup 15 15 30
Meninggal 2 10 12
Total 17 25 42

Chi-Square Tests
Asymptotic Significance Exact Sig. (2- Exact Sig. (1-
Value df (2-sided) sided) sided)
Pearson Chi-Square 3.953 a
1 .047
Continuity Correction b
2.690 1 .101
Likelihood Ratio 4.289 1 .038
Fisher's Exact Test .081 .048
Linear-by-Linear 3.859 1 .049
Association
N of Valid Cases 42
a. 1 cells (25.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 4.86.
b. Computed only for a 2x2 table

Risk Estimate
95% Confidence Interval
Value Lower Upper
Odds Ratio for Kelompok 5.000 .933 26.785
(Hidup / Meninggal)
For cohort AsidosisMetabolik 3.000 .806 11.172
= Tidak Asidosis Metabolik
For cohort AsidosisMetabolik .600 .387 .930
= Asidosis Metabolik
N of Valid Cases 42
 70

Uji Logistik Regresi pada Variabel Komorbiditas dan Variabel Komplikasi

Variables in the Equation

95% C.I.for
EXP(B)
Wal d Lowe
B S.E. d f Sig. Exp(B) r Upper
Ste AsidosisMetabolik .572 1.563 .134 1 .71 1.771 .083 37.93
p1 a
(1) 5 4
DiabetesMelitus(1 38.72 9179.45 .000 1 .99 65810529031391608.0 .000 .
) 6 3 7 00
Hipertensi(1) -.059 1.347 .002 1 .96 .942 .067 13.20
5 9
Caries(1) 18.99 6722.54 .000 1 .99 176824492.893 .000 .
1 1 8
Hipoalbumin(1) -.981 1.512 .420 1 .51 .375 .019 7.270
7
AKI(1) .437 1.830 .057 1 .81 1.547 .043 55.90
1 4
Sepsis(1) 38.18 9179.45 .000 1 .99 38168175274554848.0 .000 .
1 3 7 00
Constant - 9179.45 .000 1 .99 .000
38.56 3 7
4
a. Variable(s) entered on step 1: AsidosisMetabolik, DiabetesMelitus, Hipertensi, Caries,
Hipoalbumin, AKI, Sepsis.
 71

Lampiran 2

Etik Penelitian
 Daftar Sampel Penelitian

N BGA Interpretasi Usi PENYAKIT KOMPLIKASI

Nama JK No RM TINDAKAN OUTCOME KOMORBID
o pH PCO2 PO2 BE HCO3 TCO2 SO2 BGA a PRE OP
Asidosis INSISI
1 SITI FATONAH P 12744074 7,437 27,6 88,6 -5,6 18,8 19,6 97,3 16 HIDUP OBESITAS HIPOALBUMIN
metabolik DRAINASE
M. Asidosis INSISI
2 L 12823174 7,39 36 82 -3,2 21,8 22,9 96 35 HIDUP HIPOALBUMIN
SYAIFUDDIN metabolik DRAINASE
Asidosis INSISI
3 SUGITO L 12820772 7,38 35 92 -4,4 20,7 21,8 97 40 HIDUP OBESITAS HIPOALBUMIN
metabolik DRAINASE
IMAM Alkalosis INSISI
4 L 12743175 7,5 28 110 -1,4 21,8 22,7 99 42 HIDUP HIPONATREMIA, AKI
YUNARKO respiratorik DRAINASE
INSISI
5 WARIMIN L 12797651 7,41 36 78 -1,8 22,8 23,9 96 Normal 49 HIDUP HIPOALBUMIN
DRAINASE
ANDI Asidosis INSISI
6 L 12845040 7,41 34 113 -3 21,6 22,6 98 28 HIDUP
SETIYONO metabolik DRAINASE
CKD ON HD,
Asidosis INSISI EFUSI PLEURA D,
7 SUJAK L 12544044 7,44 31 107 -3,1 21,1 22,1 98 59 MENINGGAL DM TIPE 2, HT
metabolik DRAINASE ANEMIA,
STG II
INSISI HT, CARIES TROMBOSITOPENIA
8 KUSNADI L 12830444 7,42 36 87 -1,2 23,4 24,5 97 Normal 50 HIDUP
DRAINASE DENTIS 63,000, HIPOALBUMIN
Asidosis INSISI caries dentis
9 NURUL FATAH P 12805948 7,23 44 69 -9,2 18,4 19,8 90 17 HIDUP
metabolik DRAINASE molar 2
SEPSIS,AKI ACKD
OESMAN Asidosis
10 L 12788806 7,39 31 79 -6,2 18,8 19,8 95 51 INSISIDRAINASE MENINGGAL DM, hbsag+ (4,3),Hiponatremi
SOEBEKTI metabolik
(126),Hipoalbumin(2,2)
KENAYA INSISI
11 P 12777089 7,42 36 175 -1,1 23,4 24,5 100 Normal 6 HIDUP TIDAK ADA ANEMIA(9,7)
FEBIANCA DRAINASE
MEDIASTINITIS,ANEMIA
INSISI
12 H JAMAL L 12787030 7,41 39 75 0,1 24,7 25,9 95 Normal 66 HIDUP GERIATRI 7,6,AKI
DRAINASE
2,65,HIPOALBUMIN 2,6
13 SHODIQUN L 12730118 7,508 34,1 68,1 4,1 27,3 28,4 95 Alkalosis 54 INSISI MENINGGAL CARIES DENTIS HIPOALBUMIN 2,6,
 73

metabolik
PNEUMONIA, SEPSIS,
dan DRAINASE
SYOK SEPTIK
respiratorik
Asidosis INSISI CARIES DENTIS
14 HOIRI L 12839210 7,37 37 91 -3,9 21,4 22,5 97 38 HIDUP HIPOALBUMIN 2,8Q
metabolik DRAINASE MOLAR 3
Asidosis INSISI PENINGKATAN FH,
15 MOH ARIFIN L 12796410 7,16 69 129 -4,1 24,6 26,7 98 46 HIDUP CARDIOMEGALI
respiratorik DRAINASE MEDIASTINITIS
-
OKTAVIA Asidosis INSISI
16 P 12845912 7,3 29 119 12, 14,3 15,2 98 27 HIDUP
ANGGRAINI metabolik DRAINASE
1
Alkalosis INSISI
17 SUNARMI P 10476613 7,41 45 128 3,9 28,5 29,9 99 50 HIDUP
metabolik DRAINASE
SEPSIS, FASCITIS
- NECROTICANS,
Asidosis INSISI
18 SUWARNO L 12827013 7,29 29 131 12, 13,9 14,8 99 44 MENINGGAL DM, hbsag+ HIPONATREMIA 126,
metabolik DRAINASE
7 HIPERGLIKEMIA 218,
HIPOALBUMIN 2,0
Asidosis INSISI SEPSIS, HIPALBUMIN
19 MASRUROH P 12830058 7,29 38 92 -8,3 18,3 19,5 96 34 HIDUP
metabolik DRAINASE 2,3 ,
CARIES DENTIS,
Asidosis INSISI DM KAD, SEPSIS, OBSTRUKSI
20 TUMAH P 12806268 7,05 27 134 -23 7,5 8,3 98 55 MENINGGAL
metabolik DRAINASE HEMATEMESIS AIRWAY
SRMD
AKI SK1,8,
Asidosis INSISI
21 MISKAN L 12722765 7,14 68 92 -5,9 23,1 25,2 94 60 MENINGGAL DM HIPOALBUMIN,
respiratorik t DRAINASE
MEDIASTINITIS
Asidosis INSISI
22 NGATEMI P 12764704 7,4 27 107 -8,1 16,7 17,5 98 42 HIDUP HIPERGLIKEMIA
metabolik DRAINASE
DM,
TATIT Asidosis INSISI AKI,HIPONATREMIA
23 P 12790366 7,33 35 150 -7,4 18,5 19,6 99 44 HIDUP OBESITAS,HIPE
ANGGRAWIKA metabolik DRAINASE 130, HIPOALBUMIN 2,9
RTENSI
- SEPSIS, MEDIASTINITIS ,
Asidosis INSISI
24 SUMARMI P 12794332 7,08 34 93 19, 10,1 11,1 93 56 MENINGGAL DM, EMPYEMA THORAKS
metabolik DRAINASE
9 D/S
 74

PRASETYO
INSISI
25 BUDI L 12822631 7,4 38 108 -1,3 23,5 24,7 98 Normal 28 HIDUP CARIES DENTIS AKI 2,9
DRAINASE
WIBOWO
Asidosis
- DM TIDAK
metabolik INSISI
26 M KUSEN L 12843860 7,12 57 108 10, 18,5 20,2 96 55 MENINGGAL TERKONTROL,HI AKI 1,6,
dan DRAINASE
8 PERTENSI
respiratorik
IDA BAGUS Alkalosis INSISI
27 L 12767498 7,48 36 126 3,3 26,8 27,9 99 43 HIDUP
FRANDANA metabolik DRAINASE
MEDIASTINITIS,
Asidosis INSISI
28 SUCIPTO L 12751561 7,36 50 143 2,8 28,2 29,7 99 37 HIDUP HIPOALBUMIN 2,8,
respiratorik DRAINASE
HIPERKALEMIA
Asidosis INSISI
29 MOCH TAIE L 12138925 7,42 27 109 -7 17,5 18,3 98 80 MENINGGAL GERIATRI VAP, SEPSIS
metabolik DRAINASE
SEPSIS, POST CARDIAC
RUDDY Alkalosis INSISI HT
30 L 12821722 7,41 43 127 2,7 27,3 28,6 99 65 HIDUP ARREST,PEMANJANGAN
SUBAGYO metabolik DRAINASE TERKONTROL
FH
EKO SETYO Asidosis INSISI
31 L 12830154 7,26 53 77 -3,3 23,8 25,4 93 31 HIDUP CARIES DENTIS MEDIASTINITIS
NUGROHO respiratorik DRAINASE
BAMBANG Asidosis INSISI
32 L 12813323 7,36 35 117 -5,6 19,8 20,9 98 64 MENINGGAL HT,DM
SUGIONO metabolik DRAINASE
- AKI, ASIDOSIS
HAROMLI P Asidosis INSISI
33 L 12780756 7,16 31 155 17, 11 12 99 60 MENINGGAL DM METABOLIK,
NOR metabolik DRAINASE
7 HIPOALBUMIN
Asidosis INSISI
34 MARIYATI P 12777054 7,26 41 114 -8,7 18,5 19,7 98 58 HIDUP HT
metabolik DRAINASE
-
Asidosis INSISI
35 SOEYANTO L 12765497 7,16 52 93 10, 18,5 20,1 95 53 MENINGGAL SEPSIS, SYOK SEPTIK
metabolik DRAINASE
2
DWI POERWO INSISI CARIES DENTIS
36 L 12632300 7,36 41 87 -2,2 23,2 24,5 96 Normal 36 HIDUP
SAJIT DRAINASE MANDIBULA d
Asidosis INSISI anemia, HIPOALBUMIN,
37 MUHIDIN L 12791327 7,45 30 211 -3,1 20,9 21,8 100 22 HIDUP
metabolik DRAINASE HIPONATREMIA
38 NUR AINI P 12796324 7,3 35 104 -9,2 17,2 18,3 97 Asidosis 46 INSISI HIDUP CARIES DENTIS
 75

metabolik DRAINASE
-
Asidosis INSISI DM, OMI
39 EDI SANTOSO L 12743192 7,22 24 204 17, 9,8 10,5 100 53 HIDUP AKI, HIPONATREMIA
metabolik DRAINASE INFERIOR,
9
Alkalosis INSISI ANEMIA,
40 ASPIYA P 12791046 7,47 35 122 1,8 25,5 26,6 99 69 HIDUP GERIATRI
respiratorik t DRAINASE HIPOALBUMIN
ANEMIA,
Alkalosis INSISI
41 BARDI L 12774728 7,41 47 116 5,2 29,8 31,2 99 52 HIDUP MEDIASTINITIS,
metabolik DRAINASE
HIPOLABUMIN, SEPSIS
GERIATRI, AF
Asidosis INSISI MODERATE PVC
42 MARNO L 12790346 7,41 33 173 -3,7 20,9 21,9 100 76 HIDUP
metabolik DRAINASE CONVENTIONA
L