Disusun Oleh :
HIJRIYATI NURFAIZA
2211040157
2022
A. Pengertian
Normal <120dan<80
C. Etiologi
Pada umumnya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik.
Hipertensi terjadi sebagai respons peningkatan curah jantung atau
peningkatan tekanan perifer. Menurut Yanita (2017), etiologi hipertensi
yaitu :
1. Hipertensi Primer/Hipertensi Essensial
Hipertensi yang penyebabnya tidak diketahui (idiopatik). Penyebab yang
belum jelas atau diketahui tersebut sering dihubungkan dengan faktor gaya
hidup yang kurang sehat. Hipertensi primer merupakan hipertensi yang
paling banyak terjadi, sekitar 90% dari kejadian hipertensi.
2. Hipertensi Sekunder/Hipertensi Non Essensial
Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan oleh penyakit lain,
seperti penyakit ginjal, kelainan hormonal, atau penggunaan obat tertentu.
Hipertensi pada usia lanjut dibedakan atas (Nurarif & Kusuma, 2016) :
1. Hipertensi dimana tekanan sistolik sama atau lebih besar dari 140 mmHg
dan atau tekanan diastolik sama atau lebih besar dari 90 mmHg.
2. Hipertensi sistolik terisolasi dimana tekanan distolik lebih besar dari 160
mmHg da tekanan diastolik lebih rendah dari 90 mmHg.
Penyebab hipertensi pada orang dengan lanjut usia adalah terjadinya
perubahan-perubahan pada (Nurarif A.H., & Kusuma H., 2016):
1. Elastisitas dinding aorta menurun
2. Katub jantung menebal dan menjadi kaku
3. Kemampuan jantung memompa darah menurun menyebabkan
menurunnya kontraksi dan volumenya
4. Kehilangan elastisitas pembuluh darah. Hal ini terjadi karena kurangnya
efektifitas pembuluh darah perifer untuk oksigenasi.
5. Meningkatnya resistensi pembuluh darah perifer.
D. Pathofisiologi
Hipertensi dikaitkan dengan penebalan dinding pembuluh darah dan
hilangnya elastisitas dinding arteri. Hal ini menyebabkan resistensi perifer
akan meningkat sehingga jantung akan memompa lebih kuat untuk mengatasi
resistensi yang lebih tinggi. Akibatnya aliran darah ke organ vital seperti
jantung, otak dan ginjal akan menurun (Potter& Perry, 2012).
Selain itu juga terjadinya mekanisme yang mengontrol konstriksi dan
relaksasi pembuluh darah terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak.
Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke
bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia
simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan
dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui sistem saraf simpatis
ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin,
yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah,
dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi
pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat
mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi.
Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun
tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi. Pada saat
bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai
respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan
tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin,
yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan
steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh
darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal,
menyebabkan pelepasan rennin. Rennin merangsang pembentukan
angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu
vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron
oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh
tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua
faktor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.
Untuk pertimbangan gerontology. Perubahan struktural dan fungsional pada
sistem pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah
yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis,
hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos
pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan
daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar
berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang
dipompa oleh jantung (volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curang
jantung dan peningkatan tahanan perifer (Brunner & Suddarth, 2013).
E. Pathways
HIPERTENSI
Perubahan Struktur
vasokonstruksi
Gangguan Sirkulasi
Sistemik
Resistensi Suplai O2
pembuluh otak Sinkop
darah otak menurun
vasokonstruksi
perfusi
Nyeri curah Afterload meningkat
Gangguan jaringan
Akut jantung
Pola Tidur
Fatique
Intoleransi Aktivitas
F. Penatalaksanaan
Tujuan dari setiap program terapi adalah untuk mencegah kematian dan
komplikasi dengan mencapai dan mempertahankan tekanan darah arteri pada
atau kurang dari 140/90 mmHg (130/90 mmHg untuk penderita diabetes
melitus atau penderita penyakit ginjal kronis), kapanpun jika memungkinkan.
1. Pendekatan nonfarmakologis mencangkup penurunan berat badan,
pembatasan alkohol dan natrium, olahraga teratur dan relaksai, tinggi
buah dan sayur, dan produk susu rendah lemak telah terbukti
menurunkan tekanan darah tinggi.
2. Pilih kelas obat yang memiliki efektifitas terbesar, efek samping terkecil
dan peluang terbesar untuk diterima pasien. Dua kelas obat tersedia
sebagai terapi lini pertama: diuretik dan penyekat beta.
3. Tingkatkan kepatuhan dengan menghindari jadwal obat yang kompleks
(Brunner & Suddarth, 2013).
Penderita hipertensi dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan kembali
setelah 7-14 hari untuk melakukan pengukuran tekanan darah, rata-rata
pengukuran tekanan darah pada pemeriksaan yang kedua digunakan sebagai
kriteria untuk diagnosis dan kontrol hipertensi. Kondisi tekanan darah tinggi
yang terus-menerus akan menyebabkan jantung bekerja lebih keras, sehingga
kondisi ini akan mengakibatkan terjadinya kerusakan pada
pembuluh darah, jantung, ginjal, otak, dan mata (Cheryl, et al, 2012).
National Institutes of Health merekomendasikan penatalaksanaan
hipertensi melalui pendekatan secara bertahap (Wati, 2019) sebagai berikut :
1. Tahap I : memberi pengetahuan kepada klien untuk mengubah gaya
hidupnya yang tidak sehat dengan cara rutin olahraga, diit makanan
rendah garam, tidak merokok, dan istirahat yang cukup.
2. Tahap II : memberiterapi obat kepada klien sesuai dengan kebutuhan
3. Tahap III: menambahdosis atau mengganti obat yang sudah diberikan
sesuai dengan jenisobat yang sama.
4. Tahap IV: menambah pengobatan golongan kedua atau ketiga
antihipertensi, misal kanal kalsium, antagonis alfa
DAFTAR PUSTAKA