Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

com

Lihat diskusi, statistik, dan profil penulis untuk publikasi ini di:https://www.researchgate.net/publication/296631858

Penyakit Ulkus Peptikum

Artikel· Desember 2015

DOI: 10.19104/jghd.2015.105

KUTIPAN BACA
14 8.879

4 penulis, termasuk:

Ivet Perez Luis Rodrigo

UCLA Universitas Oviedo. Asturias. Spanyol

8PUBLIKASI 21KUTIPAN 654PUBLIKASI16.116KUTIPAN

LIHAT PROFIL LIHAT PROFIL

Beberapa penulis publikasi ini juga mengerjakan proyek terkait ini:

NeuroglutenLihat proyek

Penyakit celiacLihat proyek

Semua konten yang mengikuti halaman ini diunggah olehLuis Rodrigopada 08 Maret 2016.

Pengguna telah meminta peningkatan file yang diunduh.

 Grup Penerbitan Elyns
Jelajahi dan Perluas
Mengulas artikel Jurnal Gastroenterologi dan Gangguan HepatobilierAkses terbuka
Penyakit Ulkus Peptikum
Lauret ME, Rodriguez-Pelaez M, Perez I, Rodrigo L*
Layanan Gastroenterologi, Rumah Sakit Universitas Pusat Asturias, Oviedo, Spanyol
Tanggal diterima:26 November 2015,Tanggal diterima:23 Desember 2015,Tanggal publikasi:30 Desember 2015.
* Penulis yang sesuai:Luis Rodrigo, Layanan Gastroenterologi, Rumah Sakit Universitas Pusat Asturias (HUCA), Avda. Universitas Rumah Sakit, s/n. 33011, Oviedo,
Kepangeranan Asturias, Spanyol, Telp: 003-498-510-8000 ; Faks: 003-498-510-8115 ; Surel:lrodrigosaez@gmail.com
Abstrak
Penyakit ulkus peptikum (PUD) adalah penyakit yang lazim, mempengaruhi
sekitar 5-10% dari populasi umum di seluruh dunia, tetapi dengan variasi
regional dan ras yang mencolok. Dua penyebab etiologi yang paling umum
adalah infeksi kronis denganHelicobacter pylori(Hp) dan penggunaan obat
antiinflamasi nonsteroid (NSAID). Diagnosisnya didasarkan terutama pada
endoskopi dan pencarian aktif keberadaan Hp bersamaan. Penemuan
hubungan antaraH. pyloridan ulkus peptik telah mengubah
penatalaksanaannya secara dramatis, karena telah menjadi penyakit menular
yang dapat disembuhkan.
Terapi Eradikasi Hp (+) merupakan pilihan terbaik untuk mencapai
kesembuhan akhir PUD pada pasien terinfeksi. Beberapa pedoman
internasional saat ini merekomendasikan terapi triple standar sebagai terapi lini
pertama, termasuk inhibitor pompa proton dan kombinasi amoksisilin dan
klaritromisin. Terapi kombinasi ini telah menunjukkan penurunan kemanjuran
selama bertahun-tahun. Alasan utamanya adalah meningkatnya resistensi
antibiotik, terutama terhadap klaritromisin dan metronidazol, dari galur Hp
tertentu. Beberapa pilihan pengobatan baru atau modifikasi dari rejimen yang
sudah ada telah diperkenalkan beberapa tahun yang lalu, untuk mengatasi
kegagalan pengobatan ini.
Untuk subkelompok pasien denganH. pylori-negatif ulkus, menghindari
asupan NSAID juga memiliki pengaruh yang jelas dalam evolusi penyakit dan
dalam beberapa kasus mendorong penyembuhan ulkus peptikum sepenuhnya.
Dalam kasus refrakter atau berulang, terapi berkelanjutan dengan agen
antisekretori dan/atau penggantian NSAID konvensional dengan obat selektif
untuk penghambatan siklooksigenase-2 (COX-2) merupakan pilihan pengobatan
yang berguna.
Kata kunci:Penyakit Ulkus Peptikum;Helicobacter pylori;Obat
Antiinflamasi Nonsteroid; Pengobatan Pemberantasan
Definisi dan Etiologi
Ulkus peptikum (PU) dapat didefinisikan sebagai hilangnya substansi
yang sangat dalam yang mempengaruhi mukosa lambung dan/atau
duodenum, mencapai di luar mukosa muskularis, umumnya ke lapisan
otot akibat sekresi asam lambung lingkungan.
Dua penyebab etiologi yang paling umum adalah infeksi kronis
Helicobacter pylori (Hp) dan penggunaan obat antiinflamasi
nonsteroid (NSAID), termasuk tentu saja, asam asetilsalisilat (ASA).
Ada penyebab lain yang kurang umum yang dapat menyebabkan
PU, yang dianggap bersama-sama, terhitung kurang dari 5% kasus.
Sindrom Zollinger-Ellison atau gastrinoma adalah salah satunya
yang merupakan tumor neuroendokrin, biasanya terletak di kepala
pankreas atau di dinding duodenum, terlalu aktif dan sekresi gastrin
(Tabel 1).
Namun, kita harus ingat bahwa sekitar 5-15% pasien
dianggap Hp negatif, meskipun melakukan studi etiologi yang
komprehensif, tidak dapat menemukan lagi penyebab PU yang
tepat, yang disebut sebagai “idiopatik”.
Penyalahgunaan tembakau dan golongan darah O, dianggap sebagai
faktor risiko perkembangan penyakit maag. Mengenai keberadaan faktor
genetik tidak diketahui, meskipun beberapa kasus dengan faktor keluarga
J Gastro Hepato Dis
http://elynsgroup.com
Hak Cipta: © 2015 Rodrigo L, dkk.
Penyebab Umum Penyebab Jarang
- Gastrinoma (sindrom Zollinger-Ellison)
- Hiperplasia/hiperfungsi sel G antral
- mastositosis sistemik
- Sindrom Myeloproliferatif dengan basofilia
- Infeksi virus (herpes simplex virus tipo I dan
cytomegalovirus)
- Helicobacter Pylori
- Insufisiensi vaskular (kokain)
Infeksi
- NSAID dan
- Iskemia yang disebabkan oleh stenosis arteri celiac
Pengobatan ASA
- Radiasi
- Ulkus Stres
- Kemoembolisasi (melalui arteri hepatik)
- Penyakit Crohn
- amiloidosis tipe II
- Sindrom Neuhauser (tremor-nystagmus-ulkus)
- Porfiria kutanea tarda
- Obat lain (kalium klorida, bifosfonat,
mikofenolat)
- Idiopatik
Tabel 1.Etiologi PUD.
agregasi dapat terjadi. Konsumsi tembakau mempersulit penyembuhan ulkus
dan meningkatkan kekambuhannya, terutama pada pasien Hp (+) atau
pengguna NSAID umum.
Penyakit pencernaan dan ekstra-pencernaan, yang paling
sering dikaitkan dengan tukak lambung, di antaranya termasuk
adanya penyakit refluks gastroesofageal kronis (GERD),
kerongkongan Barrett, penyakit paru obstruktif kronik (PPOK),
sirosis hati, gagal ginjal kronis, sementara dalam situasi klinis
lain, kehadiran mereka lebih rendah, seperti pada gastritis
atrofi, penyakit Addison, tiroiditis autoimun, dan
hiperparatiroidisme.
Epidemiologi
Ini adalah penyakit yang cukup heterogen dengan distribusi di seluruh dunia,
tetapi penyakit ini menyerang orang-orang dari semua negara dan ras yang
berbeda. Prevalensi rata-ratanya adalah antara 5-10% dari populasi umum seumur
hidup [1,2].
Ini mewakili sekitar 10-20% orang yang terinfeksi Helicobacter
pylori secara global, dengan variasi yang luas antara berbagai ras
dan negara di dunia yang telah dikonfirmasi, karena prevalensinya
berbanding terbalik dengan tingkat ekonomi populasi, tingkat
perkembangan dan tingkat lingkungan sosial yang higienis. Insiden
rata-rata ulkus peptikum di antara orang yang terinfeksi Hp, adalah
sekitar 1% per tahun [3].
Prevalensi untuk kedua jenis kelamin cukup dekat. Insiden yang
disesuaikan dengan usia, beberapa ahli menetapkan usia rata-rata untuk
timbulnya tukak lambung dan duodenum. Insiden puncak tukak
lambung adalah antara 55-65 tahun, sedangkan usia rata-rata timbulnya
tukak duodenum adalah satu dekade sebelumnya, sekitar 45 tahun [4].
Ada perbedaan epidemiologi yang signifikan di seluruh
dunia. Jadi, di negara berkembang prevalensiH. pyloriinfeksi
Halaman 1 dari 8
J Gastro Hepato Dis
jauh lebih tinggi (dua sampai lima kali) daripada di negara maju,
mungkin karena kondisi kebersihan dan pola makan terburuk yang
mendukung penularan infeksi. Ada juga perbedaan yang jelas dalam hal
penggunaan antibiotik dan NSAID. Ini juga membenarkan bahwa
persentase ulkus peptikum Hp negatif jauh lebih sedikit di negara
berkembang, dibandingkan dengan persentase yang diamati yang
ditemukan di negara maju [5-7].
Patogeni
Mekanisme di mana Hp mendukung perkembangan PU,
lebih dikenal di duodenum, daripada di lambung. Pada pasien
yang terinfeksi bakteri, memicu respon inflamasi dan imunologi
pada tingkat mukosa lambung dan duodenum, dengan
pelepasan sejumlah sitokin pro-inflamasi seperti IL-8 dan TNF-α.
Dengan demikian muncul gastritis akut dan kronis, yang
mengurangi ketebalan dan kualitas lapisan lendir [8].
Pada pasien yang terinfeksi Hp, terjadi hipersekresi lambung, karena
penurunan kepadatan sel D antral dan oleh karena itu penurunan sekresi
somatostatin, yang menentukan hilangnya stimulus penghambatan.
Hipergastrinemia yang dihasilkan merangsang sel parietal lambung,
menyebabkan peningkatan sekresi asam, dengan penurunan pH di lumen
lambung dan duodenum, yang juga secara terus menerus menentukan
munculnya tingkat metaplasia lambung duodenum. Hal ini pada gilirannya,
menyebabkan mukosa duodenum merusak kemampuannya untuk
memisahkan bikarbonat, sehingga memfasilitasi perkembangan duodenitis
dan timbulnya ulkus duodenum di kemudian hari. Setelah eradikasi Hp, kadar
gastrin kembali normal [9].
Potensi ulserogenik dari strain Hp yang berbeda bervariasi dalam
hal kemampuannya untuk menghasilkan protein sitotoksik (CagA) dan
yang disebut protein vakuola (Vac A) [10].
Konsumsi NSAID dan / atau ASA, adalah penyebab paling umum kedua ulkus.
Kedua kelompok obat tersebut merupakan agen penyebab pada 70-85%, setelah
dengan aman mengesampingkan keberadaan Hp. Secara keseluruhan, diperkirakan
dapat menyebabkan hingga 10% tukak duodenum dan 20-30% tukak lambung.
Diperkirakan hingga 50% dari pengguna NSAID kronis memiliki sedikit lesi erosif
yang relevan secara klinis, ulkus dapat mencapai hingga 30%, di mana sekitar 1%
setiap tahun merupakan komplikasi [11].
Ada dua mekanisme utama dimana NSAID menyebabkan
kerusakan pada mukosa lambung dan duodenum. Di satu sisi, obat
ini berperilaku sebagai asam lemah yang tidak terionisasi, yang
dapat dengan mudah menembus ke dalam lapisan lendir, dan di
dalam sel epitel. Efek lain dan paling penting adalah kemampuan
enzim penghambat siklooksigenase, sehingga menurunkan
konsentrasi prostaglandin intraseluler. Ini memainkan peran
penting dalam menjaga integritas peran mukosa gastroduodenal,
karena efek vasodilator intramukosa mempertahankan aliran darah
utuh dan sekunder merangsang sekresi lokal lendir dan bikarbonat,
memfasilitasi pergantian sel dan epitelisasi [12,13].
Manifestasi Klinis
Manifestasi paling khas dari ulkus peptikum tanpa komplikasi adalah
adanya rasa terbakar atau nyeri korosif, terutama terletak di
epigastrium. Kadang-kadang, itu dapat dicirikan sebagai sakit perut
yang tidak jelas, mual, muntah, ketidaknyamanan yang menyebar, atau
dapat dirasakan sebagai tekanan atau rasa perut penuh atau lapar.
Biasanya pada ulkus duodenum, nyeri epigastrium muncul selama
keadaan puasa, antara satu dan tiga jam setelah makan atau pada malam
hari. Ini juga dapat terjadi dalam kaitannya dengan situasi stres.
Nyeri epigastrium ini berkurang dengan makan segala jenis makanan
atau minum pil antasida dalam beberapa menit, dan muncul kembali secara
siklis, dalam waktu dua jam. Gejala dapat bertahan selama beberapa hari,
minggu, atau bulan. Dua pertiga pasien dengan ulkus duodenum merujuknya
Kutipan:Lauret ME, Rodriguez-Pelaez M, Perez I, Rodrigo L (2015) Penyakit Ulkus Peptikum. J Gastro Hepato Dis 1(1): 105.
Jil. 1. Masalah. 1.33000105
rasa sakit membangunkan mereka di malam hari, jarang merasakan sakit saat
bangun di pagi hari. Jarang terjadi anoreksia dan/atau penurunan berat badan pada
pasien ini. Sebaliknya, kebanyakan dari mereka sering memanifestasikan
hyperphagia dan penambahan berat badan, mungkin karena rasa sakit biasanya
mereda dengan menelan makanan. Ini adalah tiga langkah yang terkenal - urutan
"nyeri / konsumsi makanan / pengurangan" [14].
Kadang-kadang rasa sakit menyebar ke punggung atau kuadran
kanan atas menunjukkan bahwa munculnya ulkus dari
kemungkinan lokalisasi di permukaan posterior bulbus duodenum,
bahkan jika kehilangan kecepatan karakteristik tiga langkah dan
menjadi terus menerus dan intens. Kemudian, dapat dianggap
memiliki komplikasi penetrasi ke pankreas.
Pada tukak lambung, rasa sakit biasanya terjadi pada periode postprandial,
dan muncul lebih awal dari pada tukak duodenum dan tidak berkurang dengan
asupan makanan dan/atau antasida. Hanya sepertiga pasien yang terbangun di
malam hari karena nyeri,dan hingga 50% mungkin mengalami anoreksia dan
penurunan berat badan, karena pengosongan lambung yang tertunda secara
bersamaan.
Pola klinis klasik dalam tiga langkah memiliki sensitivitas rendah, hanya
muncul pada 50-70% tukak duodenum dan kurang dari 50% tukak lambung.
Ini juga kurang spesifik, karena pasien dengan dispepsia dan GERD mungkin
juga menunjukkan gejala yang sangat mirip. Pada pemeriksaan klinis, temuan
yang paling umum adalah menemukan rasa sakit pada palpasi di epigastrium.
Namun, pada banyak pasien, ulkus dapat asimtomatik dan
manifestasi pertama mungkin terkait dengan adanya satu
komplikasi terkait ulkus, terutama pada pasien lanjut usia yang
menggunakan NSAID. Telah diusulkan bahwa NSAID dapat
menutupi nyeri proses ulkus [15].
Kemungkinan diagnosis banding harus mencakup beberapa
entitas seperti dispepsia fungsional, penyakit refluks
gastroesofageal, kanker lambung, kandung empedu atau penyakit
pankreas. Ketika gejala sesuai dengan adanya ulkus peptikum, bukti
objektif diperlukan untuk mengkonfirmasi diagnosis.
Setelah gejala membaik, sering terjadi kekambuhan. Faktor
terpenting yang menjelaskan kekambuhan ulkus adalah bersamaan
H. pyloriinfeksi tidak diberantas dan sering menggunakan NSAID.
PemberantasanH. pyloritelah secara dramatis mengubah sejarah
alami PUD, mencegah kekambuhan mereka. Selain itu, penghentian
asupan NSAID juga memiliki pengaruh yang jelas dalam
perkembangan penyakit dan dalam beberapa kasus mendorong
penyembuhan total tukak lambung.
Komplikasi
Beberapa komplikasi dapat terjadi pada pasien dengan penyakit ulkus
peptikum dengan etiologi apa pun. Mereka adalah alasan utama tingginya
morbiditas dan mortalitas yang terkait dengan penyakit ini yang ditemukan sampai
sekarang.
Penerapan rutin strategi gastroproteksi yang berbeda dan terapi
pemberantasan untuk infeksi Helicobacter pylori, telah mengurangi
insiden secara signifikan dibandingkan dengan yang terlihat pada
dekade sebelumnya. Mereka lebih sering terjadi pada perokok biasa dan
pengguna NSAID kronis [16,17]. Ada empat komplikasi utama penyakit
ulkus peptikum: Perdarahan, perforasi, penetrasi, dan obstruksi.
Berdarah
Meskipun kejadiannya sedikit menurun dalam beberapa tahun
terakhir; namun tetap menjadi komplikasi yang paling umum dan
muncul pada sekitar 10-20% pasien. Ini adalah penyebab sering masuk
dalam keadaan darurat.
Halaman 2 dari 8
J Gastro Hepato Dis
Ulkus yang berhubungan dengan NSAID lebih mungkin berdarah
daripada yang hanya disebabkan oleh:H. pyloriinfeksi kronis. Populasi dengan
risiko terbesar adalah orang tua dan mereka dengan kondisi serius lainnya,
seperti masalah pernapasan, jantung, serebrovaskular, atau ginjal [18].
Sebanyak 80-90% perdarahan saluran cerna bagian atas bukan
berasal dari perdarahan varises, dan sekitar 40-50% di antaranya
disebabkan oleh penyakit ulkus peptikum. Rata-rata kematian terkait
adalah sekitar 5,5% [19].
Dapat terjadi berbagai manifestasi klinis: 15% mengalami melenas, 30%
hematemesis, 50% mengalami keduanya dan sekitar 5% mengalami hematochezia yang
disebabkan oleh perdarahan hebat [20].
Dalam kasus lain, perdarahan ulkus mungkin memiliki perjalanan kronis,
bermanifestasi sebagai anemia defisiensi besi atau darah samar tinja positif.
Terdapat korelasi yang kuat antara perdarahan ulkus dan penggunaan NSAID
atau aspirin, karena obat ini merupakan predisposisi terjadinya ulserasi dan
penghambatan agregasi platelet.
Meskipun tampaknya penggunaan eksklusif kortikosteroid secara
substansial meningkatkan risiko perdarahan ulkus, penggunaan
kombinasi obat ini bersama dengan NSAID, dapat meningkatkan risiko
komplikasi ini sepuluh kali lipat.
Perforasi
Ini terjadi pada hingga 5% pasien dengan ulkus peptikum. Biasanya sesuai
dengan 60% dari kasus ulkus duodenum, kebanyakan dari mereka terletak di
dinding anterior dari bola duodenum dan 40% dari ulkus lambung, sering
mempengaruhi kelengkungan yang lebih rendah. Perforasi bebas ulkus duodenum
atau lambung ke dalam rongga peritoneum dapat membahayakan nyawa pasien.
Biasanya muncul sebagai nyeri perut hebat yang tiba-tiba, terletak di
epigastrium, yang dapat menyebar ke belakang atau menyebar dan
berhubungan dengan syok akut menunjukkan perforasi ulkus yang
rumit dengan peritonitis.
Biasanya pasien biasanya tetap tidak bergerak, dan paha tertekuk di
perut memberikan kesan gravitasi. Pada pemeriksaan, abdomen yang keras
dan kaku terlihat dengan rebound. Auskultasi pada awalnya mungkin
menunjukkan peningkatan kebisingan usus dan seiring dengan
perkembangan kondisi, kebisingan tersebut berkurang dan akhirnya hampir
menghilang. Sekitar 70% kasus, terdapat pneumoperitoneum yang terlihat
pada gambaran radiologis abdomen.
Etiologi perforasi ulkus duodenum tampaknya multifaktorial
seperti alkohol, tembakau, Helicobacter pylori, dan terutama
asupan NSAID, karena lebih dari sepertiga perforasi terkait dengan
penggunaan ini, bahkan mencapai angka hingga 50%, terutama
pada orang tua dan terkadang menjadi satu-satunya NSAID asam
asetilsalisilat yang digunakan bahkan dalam dosis kecil [21,22].
Penyebab lain meski jauh lebih jarang, adalah konsumsi kokain
yang kronis. Patofisiologi ulkus duodenum yang dilubangi oleh
kokain, masih bersifat spekulatif. Ada kemungkinan perforasi oleh
vasokonstriksi lokal atau trombosis vaskular [23]. Telah dilaporkan
bahwa dalam kasus ini mayoritas (40%) sebagian besar ditempatkan
di daerah juxta-pyloric.
Penetrasi
Komplikasi ini terjadi ketika ulkus melewati dinding lambung atau
duodenum, tetapi bukannya dibor dengan bebas ke dalam rongga
peritoneum, malah masuk ke dalam organ yang berdekatan. Ini terjadi
pada sekitar 25% tukak duodenum dan 15% tukak lambung. Organ
terdekat yang paling sering memanjang adalah pankreas, hati, atau
omentum.
Presentasi klinis mungkin mirip dengan ulkus tanpa komplikasi
tetapi nyeri biasanya lebih parah dan persisten [24]. Rasa sakit
Kutipan:Lauret ME, Rodriguez-Pelaez M, Perez I, Rodrigo L (2015) Penyakit Ulkus Peptikum. J Gastro Hepato Dis 1(1): 105.
Jil. 1. Masalah. 1.33000105
tidak dapat dikurangi dengan makan, atau bahkan lebih buruk dan lebih
sering, membangunkan pasien di malam hari. Biasanya, nyeri menjalar
ke punggung, saat ulkus menembus pankreas atau ke kuadran kanan
atas, muncul saat penetrasi di omentum gastrohepatik.
Jarang, ulkus peptik yang menembus dapat membentuk fistula antara
duodenum dan saluran empedu (fistula choledoco-duodenal) atau antara
perut dan usus besar (fistula gastro-kolik).
Halangan
Ini adalah komplikasi yang jarang terjadi, yang mewakili sekitar 5% dari
komplikasi yang berhubungan dengan ulkus. Sampai sekitar tahun 1970,
tukak lambung merupakan penyebab paling umum dari obstruksi
pengosongan lambung [25]. Namun, dalam beberapa tahun terakhir,
frekuensi obstruksi sekunder akibat ulkus peptikum telah menurun dan saat
ini keganasan lambung merupakan penyebab utama obstruksi lambung [26].
Ulkus yang menyebabkan sumbatan biasanya terletak pada
saluran pilorus atau bulbus duodenum, terjadi akibat
pembengkakan dan edema yang menyertai ulserasi aktif atau
proses penyembuhan ulkus dan penyusutan.
Gejala utama obstruksi adalah mual, muntah, cepat kenyang, dan
anoreksia. Muntah cenderung terjadi antara 30 dan 60 menit setelah
makan dan pasien sering merasa puas selama berjam-jam setelah
makan.
Pada pemeriksaan klinis, mereka mungkin menunjukkan tanda-tanda
penipisan dan dehidrasi serta percikan yang dihasilkan oleh udara dan cairan yang
tertahan di dalam perut buncit. Kecurigaan diagnostik harus dikonfirmasi dengan
endoskopi, yang juga akan berfungsi untuk menyingkirkan kemungkinan stenosis
yang berasal dari keganasan.
Diagnosa
Adalah wajib untuk melakukan riwayat klinis yang baik dan
pemeriksaan fisik yang lengkap, untuk membuat pendataan
lengkap dari semua gejala dan tanda PUD. Juga, sangat penting
untuk mencatat semua anteseden medis masa lalu, dan durasi
asupan alkohol, riwayat NSAID dan konsumsi merokok, dan juga
kemungkinan adanya episode ulkus peptikum sebelumnya.
Ada dua pertimbangan utama dalam diagnosis ulkus peptikum. Pertama,
untuk menilai apakah gejala yang dirujuk tidak berhubungan dengan
dispepsia fungsional dan yang kedua adalah untuk menentukan etiologi
spesifik dari ulkus.
Temuan endoskopi
Endoskopi GI bagian atas adalah tes diagnostik yang paling akurat
untuk PUD. Ini memberikan informasi tentang ukuran dan lokasi lesi.
Selain itu, dapat dilakukan biopsi mukosa, untuk melakukan diagnosis
banding dan untuk melakukan perawatan endoskopi jika terjadi
perdarahan ulkus peptikum. Juga beberapa biopsi dari mukosa antrum
dan korpus harus diambil, untuk menemukan atau menyingkirkan
adanya penyakit penyerta.H.Pyloriinfeksi.
Tanda-tanda yang menunjukkan asal jinak adalah adanya
lipatan mukosa teratur yang mengelilingi dasar ulkus dan deposit
fibrin di dasar kawah (Gambar 1). Gambaran yang menunjukkan
keganasan, adalah temuan tepi yang menjorok, batas tidak teratur
atau menebal dan/atau adanya massa ulserasi, yang menonjol ke
dalam lumen (Gambar 2).
Keganasan ulkus duodenum luar biasa. Oleh karena itu, biopsi
rutin tidak dianjurkan. Namun, adalah wajib untuk mengambil
beberapa biopsi mukosa dari tepi pada setiap ulkus lambung,
meskipun penampilannya jinak. Endoskopi tindak lanjut akan
dilakukan sampai penyembuhan selesai [27].
Halaman 3 dari 8
J Gastro Hepato Dis Jil. 1. Masalah. 1.33000105

Gambar 1.Gambar endoskopi a) Ulkus aktif, b) Bekas luka ulkus, c) Tahap terakhir penyembuhan mukosa pada tukak lambung peptik jinak

Sensitivitas (%) Spesifisitas (%)

A. Metode Langsung
Tes Urease Cepat (Clo-test) 85-95 95-100
Histologi 85-95 95-100
pewarnaan gram 90 90-100
Kultur biopsi lambung 75-90 100
B. Metode Tidak Langsung

Serologi 85-95 80-95

Tes Nafas Urea 90-100 > 95
Tes Antigen Tinja 90-100 90-100

Meja 2.Metode diagnostik untuk infeksi Helicobacter pylori

1. Saat melakukan endoskopi, kami menemukan tukak duodenum atau lambung

Gambar 2.Gambar endoskopi dari lesi ulserasi fundus lambung
ganas (retrofleksi)
Kehadiran dariH. pyloriinfeksi harus diselidiki pada setiap pasien
yang mengalami ulkus peptikum. Sejak ditemukan pada tahun 1983,
manajemen telah banyak berubah. Diketahui bahwa prevalensi infeksi
meningkat seiring bertambahnya usia, dan tidak ada perbedaan antara
wanita dan pria.
Tes diagnostik untukH. pyloridibagi menjadi tes langsung (berdasarkan
kebutuhan untuk endoskopi) dan tes tidak langsung, dan beberapa tes
digunakan tidak hanya untuk diagnosis, tetapi juga untuk tindak lanjut
setelah pengobatan eradikasi untuk memastikan hal ini (Tabel 2 dan 3) [ 28].
Radiologi
Studi barium gastroduodenal hampir seluruhnya
• Tes Urease Cepat + Histologi
2. Riwayat Medis Ulkus Peptikum (lambung atau duodenum) pada Pasien
Tanpa Gejala
• Tes Nafas Urea (¹³C-UBT)
• Serologi Tervalidasi
3. Saat melakukan endoskopi untuk Pendarahan Gastrointestinal karena
Ulkus Peptik
• Jika tidak terdeteksi perdarahan aktif: Tes Urease Cepat + Histologi
• Jika perdarahan aktif terdeteksi atau Rapid Urease Test negatif: Urea
Breath Test (¹³C-UBT)
Tabel 3.Pemilihan metode diagnostik untuk infeksi Hp dalam situasi yang
berbeda
ditinggalkan dan dengan senang hati diganti dengan eksplorasi endoskopik dalam
protokol diagnostik rutin, meskipun masih dapat berguna pada beberapa pasien
yang menolak untuk melakukannya, atau dalam kasus yang endoskopi

Kutipan:Lauret ME, Rodriguez-Pelaez M, Perez I, Rodrigo L (2015) Penyakit Ulkus Peptikum. J Gastro Hepato Dis 1(1): 105. Halaman 4 dari 8
J Gastro Hepato Dis
tidak dapat diakses oleh penyempitan esofagus. Sensitivitas dan
spesifisitas studi radiografi barium, tergantung pada pengalaman ahli
radiologi, teknik yang digunakan, ukuran lesi (jika diameternya <0,5 cm,
akan sulit dideteksi) dan kedalaman ulkus. Tanda-tanda radiologis yang
menunjukkan sifat jinak adalah batas teratur dan lipatan mukosa
simetris, pita atau kerah tembus pandang halus, mengelilingi kawah
ulkus yang menunjukkan edema dan lekukan dinding yang berlawanan
(Gambar 3). Sebaliknya, tanda-tanda yang menunjukkan keganasan
adalah ukuran ulkus yang besar, lipatan mukosa yang tidak teratur, tidak
adanya kontras atau pengisian yang tidak teratur (Gambar 4).
Perlakuan
Penemuan hubungan antaraH. pyloridan ulkus peptik telah mengubah
penatalaksanaannya secara dramatis, karena telah menjadi penyakit menular
yang dapat disembuhkan. Untuk subkelompok pasien dengan
H. pylori-negatif ulkus, terapi dengan agen anti-sekresi atau
penggantian NSAID konvensional dengan obat selektif untuk
penghambatan siklooksigenase-2 (COX-2) adalah pilihan
pengobatan lainnya.
Perawatan umum
Sangat penting untuk menghindari agen yang berkontribusi potensial seperti
Gambar 3.Ulkus lambung jinak di kurva yang lebih rendah
Gambar 4.Lesi ganas di tubuh lambung
Kutipan:Lauret ME, Rodriguez-Pelaez M, Perez I, Rodrigo L (2015) Penyakit Ulkus Peptikum. J Gastro Hepato Dis 1(1): 105.
Jil. 1. Masalah. 1.33000105
NSAID atau tembakau. Tidak ada rekomendasi tegas mengenai asupan
alkohol atau kebiasaan diet, selain tidak mengonsumsi makanan yang dapat
memperparah gejala [29].
Helicobacter pylori-negatif
Etiologi utama terkait dengan penggunaan NSAID, jadi
penghentian pengobatan ini merupakan langkah penting. DiH.
pylori-negatif, NSAID-negatif ulkus, pencarian rinci harus dilakukan
untuk mendeteksi faktor lain yang berkontribusi, seperti
komorbiditas medis, status gizi buruk, iskemia dan gangguan
hipersekresi asam. Penatalaksanaan pasien yang tidak terinfeksi
didasarkan pada terapi antisekresi klasik [29,30].
Dua kelompok obat antisekresi yang paling umum digunakan dalam
kondisi ini adalah antagonis reseptor histamin-2 (H2RAs) dan inhibitor
pompa proton (PPIs). Mekanisme kerjanya adalah dengan menekan
sekresi asam oleh sel parietal lambung. Obat pertama memiliki efek
dengan memblok reseptor histamin H2 yang ditempatkan pada
membran basolateral sel, sebenarnya obat ini jarang digunakan dan
telah digantikan hampir seluruhnya oleh PPIS yang bekerja dengan
pengikatan dan penghambatan permanen pompa ATPase hidrogen-
kalium, yang terletak di luminal permukaan membran sel. Semua PPI
mencapai tingkat penghambatan sekresi asam dan tingkat
penyembuhan yang serupa dalam pengobatan PUD.
PPI paling efektif bila diminum 30-60 menit sebelum makan. Tingkat
penyembuhan ulkus global di atas 75%, meskipun PPI mencapai hasil yang
lebih baik daripada H2RA (mendekati 100%). Oleh karena itu, penggunaan PPI
direkomendasikan bila memungkinkan. Jika terapi PPI standar gagal
menyembuhkan tukak lambung, dianjurkan untuk mencoba dosis dua kali
sehari atau beralih ke PPI lain. Untuk ulkus besar (>2-3 cm), dosis ganda PPI
direkomendasikan selama 12 minggu. Dosis yang lebih tinggi diperlukan
untuk mengontrol gejala pada keadaan hipersekresi lainnya, seperti sindrom
Zollinger-Ellison.
Probabilitas kekambuhan ulkus dengan terapi antisekresi klasik
adalah sekitar 80% per tahun, setelah akhir pengobatan. Untuk alasan
ini, perawatan pemeliharaan jangka panjang dengan PPI
direkomendasikan pada pasien dengan peningkatan risiko, yang
ditentukan oleh riwayat komplikasi sebelumnya, sering kambuh, evolusi
lamban (ulkus refrakter, raksasa atau fibrosa) atau ketika NSAID tidak
dapat dihentikan. Untuk kondisi terakhir ini, penggunaan inhibitor COX-2
sebagai alternatif, memerlukan penilaian individu yang cermat terhadap
kemungkinan risiko gastrointestinal dan kardiovaskular. Tidak ada data
konklusif dari uji coba terkontrol, mengenai durasi yang tepat dari terapi
berkepanjangan, meskipun ini harus dipertahankan setidaknya sampai
penyembuhan ulkus telah dikonfirmasi, atau NSAID telah dihentikan.
Jadwal yang direkomendasikan untuk masing-masing obat ini adalah dosis
standar sekali sehari selama empat dan enam sampai delapan minggu, masing-
masing untuk tukak duodenum dan lambung akut. H2RA diserap dengan baik
setelah pemberian dosis oral dan tidak berkurang dengan asupan makanan
bersamaan. H2RA dan PPI biasanya dapat ditoleransi dengan baik dengan insidensi
efek samping yang rendah (< 3-4%) [29,31]. Sebagian besar bersifat reversibel dan
sebagian besar terjadi pada pasien berusia di atas 50 tahun. Untuk H2RA,
disarankan untuk melakukan beberapa penyesuaian dosis pada pasien dengan
gagal ginjal. Ranitidin berikatan dengan sistem enzim sitokrom P-450 (CYP) dan
dapat menghambat eliminasi obat lain yang dimetabolisme melalui jalur
metabolisme yang sama.
PPI adalah obat aman yang luar biasa dan tidak memerlukan
penyesuaian dosis untuk insufisiensi ginjal atau hati. Kekhawatiran
utama mengenai penggunaan jangka panjang dari agen ini termasuk
adanya hipergastrinemia yang dihasilkan oleh penghambatan sekresi
asam dan hubungannya dengan atrofi lambung. Namun, sejauh ini,
belum dilaporkan adanya konsekuensi klinis yang signifikan dari ini
Halaman 5 dari 8
J Gastro Hepato Dis
risiko. Efek samping lain dari penggunaan PPI yang
berkepanjangan, seperti potensi timbulnya infeksi enterik (
Clostridium difficile) dan defisiensi nutrisi (hipomagnesemia,
penurunan penyerapan kalsium dengan peningkatan risiko patah
tulang, defisiensi vitamin B12) harus dipertimbangkan. PPI
dimetabolisme oleh enzim sitokrom P450, dengan CYP2C19
memiliki peran utama, dan dominasi rute ini bervariasi di antara
agen yang berbeda, yang dapat menyebabkan perubahan profil
interaksi. Dalam hal ini, telah dijelaskan bahwa pantoprazole
memiliki potensi terendah untuk metabolisme P450 dan interaksi
obat [32]. Antagonisme antara PPI dan clopidogrel telah menjadi
salah satu yang paling relevan dijelaskan. Namun, potensi dampak
negatif klinis dari beberapa PPI pada efek terapeutik clopidogrel,
masih kontroversial. Mengingat data yang tidak meyakinkan, PPI
dengan kekuatan penghambatan CYP2C19 yang lebih lemah, lebih
disukai dalam kombinasi dengan clopidogrel,
Helicobacter pylori-positif PUD
Terapi pemberantasanH. pyloriinfeksi didasarkan pada bukti ilmiah,
yang dikumpulkan dalam laporan konsensus terbaru [34]. Dalam
pengaturan dengan prevalensi tinggiH. pyloriinfeksi dan tanpa adanya
penggunaan NSAID, masuk akal untuk mempertimbangkan pengobatan
eradikasi empiris. Obat-obatan yang telah menunjukkan kemanjuran
termasuk amoksisilin, klaritromisin, metronidazol, tetrasiklin dan bismut
(Tabel 4).
Data terbaru menunjukkan bahwa terapi triple klasik yang mengandung PPI-
klaritromisin dan amoksisilin atau metronidazol telah kehilangan beberapa
kemanjuran, terutama karena peningkatan resistensi terhadap klaritromisin yang
diamati dalam beberapa tahun terakhir. Untuk alasan ini, rejimen standar ini saat
ini direkomendasikan untuk pengobatan lini pertama, hanya di daerah dengan
tingkat resistensi yang rendah. Dosis ganda PPI (dua kali sehari) dan
memperpanjang pengobatan hingga 14 hari meningkatkan tingkat pemberantasan.
Di daerah dengan resistensi klaritromisin yang tinggi, terapi empat kali lipat (yang
disebut pengobatan "bersamaan") yang mencakup kombinasi PPI, amoksisilin,
klaritromisin dan metronidazol, direkomendasikan sebagai pengobatan empiris lini
pertama. Jika kombinasi ini gagal mencapai eradikasi, baik terapi empat kali lipat
yang mengandung bismut, atau-
1.Helicobacter Pylori-Penyakit Ulkus Peptikum Negatif
Antagonis reseptor histamin-2 (H2RAs):
Ranitidine: 300 mg, Famotidine: 40 mg, Cimetidine: 800 mg selama 8 minggu
Inhibitor Pompa Proton (PPI) :
Omeprazole: 20 mg, Esomeprazole: 20 mg, Lansoprazole: 30 mg, Pantoprazole: 40
mg, Rabeprazole: 20 mg, Esomeprazole: 20 mg selama 8 minggu
2.Helicobacter pylori-Penyakit ulkus peptik positif
PPI
Terapi rangkap tiga Amoksisilin
Klaritromisin
Terapi rangkap tiga PPI
(Alergi penisilin) Metronidazol
Klaritromisin
PPI
Terapi empat kali lipat Amoksisilin
(Terapi Bersamaan) Klaritromisin
Metronidazol
PPI
Perawatan penyelamatan (Setelah kegagalan terapi
Amoksisilin**
tiga kali lipat atau bersamaan)
Levofloksasin
PPI
Bismut
Terapi quadruple klasik
Tetrasiklin
Metronidazol
Tabel 4.Rekomendasi untuk pengobatan farmakologis PUD
* Omeprazol 40mg, Lansoprazol 60mg, Pantoprazol 80mg, Rabeprazol 40mg, Esomeprazol 40 mg
* * Pada pasien dengan Alergi Penisilin, rejimen yang mengandung Levofloksasin (bersama dengan PPI dan Klaritromisin) merupakan alternatif lini kedua
Kutipan:Lauret ME, Rodriguez-Pelaez M, Perez I, Rodrigo L (2015) Penyakit Ulkus Peptikum. J Gastro Hepato Dis 1(1): 105.
Jil. 1. Masalah. 1.33000105
pengobatan penyelamatan dengan levofloxacin, direkomendasikan. Setelah
kegagalan dengan tiga rejimen yang berbeda, lebih baik merujuk pasien ke
pusat dengan keahlian yang lebih besar dalam pengelolaan resistensi multi-
obat.H.Pylori.
H. pyloripemberantasan saja harus dianggap cukup
untuk ulkus ukuran kecil atau sedang dan untuk pasien yang patuh dengan
pemberantasan yang dikonfirmasi, dengan tidak adanya penggunaan NSAID.
Pasien dengan ulkus lambung, ulkus duodenum yang rumit atau penanda lain dari
peningkatan risiko (ulkus raksasa, lesi fibrosa atau riwayat kekambuhan
sebelumnya) memerlukan pengobatan pemeliharaan dengan obat antisekresi;
setidaknya sampai pemberantasanH. pyloridan/atau penyembuhan ulkus, telah
dikonfirmasi. Terapi jangka panjang dengan PPI dosis normal diindikasikan pada
subkelompok berisiko tinggi ini, jika infeksi berlanjut.
Perawatan gabungan umumnya ditoleransi dengan baik dan tingkat
efek samping tergantung pada antibiotik yang digunakan dalam rejimen
pengobatan yang berbeda. Yang paling sering terdaftar adalah diare,
ruam dan kandidiasis (amoksisilin); mual, rasa logam, neuropati perifer
dan efek seperti antabus dengan asupan alkohol (metronidazol);
perpanjangan interval QT dan kejang dapat muncul pada pasien yang
memiliki kecenderungan karena alasan lain (fluoroquinolones) dan
dalam beberapa kasus pigmentasi sementara pada lidah dan tinja
berwarna gelap (bismut).
Surveilans endoskopi
Kontrol endoskopi direkomendasikan untuk memantau penyembuhan ulkus
duodenum raksasa dan tukak lambung, terlepas dari ukurannya. Dalam kasus
terakhir ini, mengulangi prosedur dengan biopsi setelah enam sampai delapan
minggu pengobatan adalah cara yang baik untuk memastikan bahwa lesi jinak.
Perawatan dalam situasi khusus
Infeksi H. pylori pada pengguna NSAID:H.Pyloriinfeksi
dikaitkan dengan peningkatan risiko perkembangan ulkus
gastroduodenal dan komplikasinya pada NSAID dan pengguna
aspirin dosis rendah [34]. Data yang tersedia membantu dalamH.
pylori pemberantasan sebelum memulai pengobatan NSAID. Hal ini
juga tepat untuk menguji dan mengobati infeksi ini, setelah adanya
ulkus klinis. Jika NSAID atau aspirin dilanjutkan, pengobatan
Dosis ganda*/12 jam
1 gram/12 jam
14 hari
500 mg/12 jam
Dosis ganda*/12 jam
500 mg/12 jam
10-14 hari
500 mg/12 jam
Dosis standar/12 jam
1 gram/12 jam
500 mg/12 jam
10-14 hari
500 mg/12 jam
Dosis standar/12 jam
1 gram/12 jam
14 hari
500 mg/12-24 jam
Dosis standar/12 jam
120 mg/6 jam
500 mg/6 jam
10-14 hari
500 mg/8 jam
Halaman 6 dari 8
J Gastro Hepato Dis
pasien tersebut dengan PPI selain terapi eradikasi, dapat
mengurangi risiko komplikasi ulkus berulang.
Ulkus refrakter:Ulkus peptikum yang belum sembuh setelah
perawatan yang tepat selama 12 minggu dianggap sebagai lesi refrakter
[29]. Dalam konteks ini, kondisi berikut harus diselidiki: KegigihanH.
pyloriinfeksi atau negatif palsu dalam diagnosis awal, penggunaan
NSAID tersembunyi, ketidakpatuhan pengobatan yang ditentukan, ulkus
raksasa atau fibrotik, tumor ulserasi, konsumsi tembakau dan keadaan
hipersekresi asam. Iskemia kronis yang disebabkan oleh penyempitan
arteri celiac juga dapat dipertimbangkan, dalam situasi ini. Dengan tidak
adanya semua faktor risiko ini, dianjurkan untuk bersikeras pada semua
pilihan medis sebelum menunjukkan operasi.
Kehamilan dan menyusui:Omeprazole terdaftar oleh FDA sebagai
obat kelas C kehamilan, sedangkan semua PPI lain yang tersedia saat ini,
dan H2RA seperti cimetidine dan ranitidine, adalah kelas B. Meskipun
hasil dalam beberapa analisis data prospektif menunjukkan bahwa risiko
global rendah pada kehamilan dengan potensi toksisitas selama
menyusui, kurangnya data pada manusia, menghalangi untuk mencapai
kesimpulan definitif mengenai keamanannya [35]. Saat ini, tidak ada
pedoman untuk mengobatiH. pyloriinfeksi selama kehamilan. Telah
disarankan bahwa pemberantasan harus ditunda setelah melahirkan
dan menyusui [36].
Sindrom erosif terkait stres:Lesi ini biasanya digambarkan
mempengaruhi pasien yang dirawat di unit perawatan intensif dan
terkena penyakit sistemik yang serius, seperti sepsis, trauma besar,
luka bakar masif dan kegagalan multiorgan. Dalam skenario ini,
koagulopati dan ventilasi mekanis telah diidentifikasi sebagai faktor
risiko terpenting untuk komplikasi terkait stres [29,30]. Pendekatan
pengobatan lesi ini mirip dengan ulkus peptikum lainnya. Profilaksis
rutin hanya direkomendasikan pada pasien dengan risiko tinggi
perdarahan ulkus stres. Telah disarankan bahwa PPI lebih efektif
daripada H2RA dalam mencegah perdarahan gastrointestinal
bagian atas yang penting secara klinis dan terbuka [37].
Pengobatan PUD yang rumit
Pendekatan umum:Semua pasien dengan penyakit ulkus peptik
yang rumit memerlukan perawatan suportif yang tepat, seperti
resusitasi cairan, pemberian terapi penekan asam,H. pylori pengobatan
infeksi, jika ada, dan penghentian NSAID, jika memungkinkan.
Koordinasi awal perawatan antara tim medis, unit perawatan intensif,
tim bedah dan radiologis juga penting, memungkinkan untuk
mengambil keputusan yang tepat tanpa penundaan yang berbahaya.
Berdarah:Perdarahan ulkus peptikum adalah masalah klinis utama
dalam keadaan darurat, di negara-negara Barat. Prioritas pertama dalam
penatalaksanaan pasien adalah memperbaiki kehilangan cairan dan
mengembalikan stabilitas hemodinamik. Terapi PPI intravena dosis tinggi
(80mg dalam bolus diikuti dengan 8mg/jam dalam infus kontinu selama 72
jam) yang dimulai sebelum endoskopi, direkomendasikan, karena
pengobatan ini secara signifikan mengurangi tingkat ulkus dengan stigmata
risiko tinggi dari perdarahan baru-baru ini. kebutuhan hemostasis endoskopik
dan mempercepat penyembuhan [38-40].
Terapi endoskopi umumnya direkomendasikan sebagai pengobatan
lini pertama, untuk perdarahan gastrointestinal bagian atas dan harus
dilakukan dalam waktu 24 jam setelah pasien masuk. Telah terbukti
mengurangi perdarahan lebih lanjut (OR = 0,38; 95% CI, 0,32-0,45);
kebutuhan untuk operasi (OR = 0,36; 95% CI, 0,28-0,45) dan mortalitas
global (OR = 0,55; 95% CI, 0,40-0,76). Terapi endoskopi dapat dibagi
menjadi terapi injeksi, yang merupakan teknik tertua dan biasanya
melibatkan penggunaan epinefrin dengan penambahan agen kedua;
metode mekanis dengan klip dan prosedur termal dengan koagulasi
plasma argon dan probe bipolar [40,41].
Kutipan:Lauret ME, Rodriguez-Pelaez M, Perez I, Rodrigo L (2015) Penyakit Ulkus Peptikum. J Gastro Hepato Dis 1(1): 105.
Jil. 1. Masalah. 1.33000105
Hanya sebagian kecil pasien dengan perdarahan ulkus, akan
memerlukan perawatan bedah. Indikasi untuk operasi darurat, termasuk
kegagalan berulang terapi endoskopi, ketidakstabilan hemodinamik
persisten meskipun tindakan resusitasi, perdarahan berulang setelah
upaya kedua pengobatan endoskopi dan kebutuhan transfusi yang
tinggi. Dalam kondisi ini dan untuk beberapa kasus, alternatif untuk
pembedahan adalah angiografi dan prosedur ini dapat dipertimbangkan
pada pasien dengan risiko tinggi pembedahan. Hal ini juga efektif untuk
pengelolaan kekambuhan perdarahan setelah operasi.
Perforasi:Perforasi lebih sering terjadi pada duodenum, daripada
ulkus lambung (60 vs 40%), terutama pada orang tua dan pada pasien
dengan riwayat konsumsi alkohol berat, pengguna tembakau yang
tinggi dan / atau asupan NSAID. Dalam kasus ini, perawatan bedah
diindikasikan. Namun, pada pasien dengan ulkus penetrasi, awalnya
dapat mencoba perawatan medis konservatif (tabung nasogastrik,
cairan intravena, nutrisi parenteral dan antibiotik spektrum luas) dengan
pemantauan ketat, dan jika status pasien memburuk, pembedahan
harus dilakukan [29] .
Obstruksi gastrointestinal:Komplikasi ini pada awalnya harus
dikelola dengan tindakan perawatan medis (tabung nasogastrik untuk
dekompresi, cairan intravena, PPI untuk mengurangi sekresi lambung
dan mempercepat penyembuhan ulkus,H. pyloripemberantasan). Dalam
banyak kasus, tindakan ini dapat membalikkan obstruksi dengan
mengurangi edema dan spasme yang terkait dengan lesi. Dilatasi balon
endoskopi harus segera dilakukan, jika obstruksi tidak pulih dan juga jika
tidak ada respon dengan terapi obat dan proses penyembuhan telah
menyebabkan stenosis parah [42]. Pembedahan adalah pilihan terakhir,
jika tidak ada perbaikan yang dicapai, baik dengan pengobatan
farmakologis dan/atau endoskopik [29].
Referensi
1. Goh KL, Chan WK, Shiota S, Yamaoka Y. Epidemiologi infeksi Helicobacter
dan implikasi kesehatan masyarakat. Helicobacter. 2011;16 Suppl 1:1-9.
doi: 10.1111/j.1523-5378.2011.00874.x.
2. Wang AY, Peura DA. Prevalensi dan kejadian Helicobacter pyloria terkait
penyakit ulkus peptikum dan perdarahan saluran cerna bagian atas di
seluruh dunia. Endosc Gastrointest Clin N Am. 2011;21(4):613- 35. doi:
10.1016/j.giec.2011.07.011.
3. Chen MY, He CY, Meng X, Yuan Y. Asosiasi Helicobacter pylori babA2
dengan tukak lambung dan kanker lambung. Dunia J Gastroenterol.
2013;19(26):4242-51. doi: 10.3748/wjg.v19.i26.4242.
4. Malfertheiner P, Selgrad M, Bornschein J. Helicobacter pylori:
manajemen klinis. Curr Opin Gastroenterol. 2012;28(6):608-14. doi:
10.1097/MOG.0b013e32835918a7.
5. Peleteiro B, Bastos A, Ferro A, Lunet N. Prevalensi infeksi Helicobacter
pylori di seluruh dunia: tinjauan sistematis studi dengan cakupan
nasional. Gali Dis Sci. 2014;59(8):1698-709. doi: 10.1007/s10620-014-
3063-0.
6. Calvet X, Ramírez Lázaro MJ, Lehours P, Mégraud F. Diagnosis dan
epidemiologi infeksi Helicobacter pylori. Helicobacter. 2013;18 Dp
1:5-11. doi: 10.1111/hel.12071.
7. Lee YY, Mahendra Raj S, Graham DY. Infeksi Helicobacter pylori-- boom atau
kutukan: pelajaran dari studi pada populasi dengan prevalensi rendah.
Helicobacter. 2013;18(5):338-46. doi: 10.1111/hel.12058.
8. Tytgat GN. Prinsip etiopatogenik dan klasifikasi penyakit ulkus
peptikum. Dis. 2011;29(5):454-8. doi: 10.1159/000331520.
9. Kanizaj TF, Kunac N. Helicobacter pylori: perspektif masa depan dalam terapi
yang mencerminkan pengalaman selama tiga dekade. Dunia J Gastroenterol.
2014;20(3):699-705. doi: 10.3748/wjg.v20.i3.699.
10. Shiota S, Suzuki R, Yamaoka Y. Pentingnya faktor virulensi pada
Helicobacter pylori. J Gali Dis. 2013;14(7):341-9. doi: 10.1111/1751-
2980.12054.
Halaman 7 dari 8
J Gastro Hepato Dis
11. Patel PA, Fleisher LA. Aspirin, clopidrogel dan ahli bedah. Adv Surg.
2014;48:211-22.
12. Sostres C, Gargallo CJ, Lanas A. Obat antiinflamasi nonsteroid dan
kerusakan mukosa saluran cerna bagian atas dan bawah. Arthritis
Res Ada. 2013;15 Dp 3:S3. doi: 10.1186/ar4175.
13. Gigante A, Tagarro I. Obat antiinflamasi nonsteroid dan
gastroproteksi dengan penghambat pompa proton: fokus pada
ketoprofen/omeprazole. Investigasi Obat Klinik. 2012;32(4):221-33.
doi: 10.2165/11596670-000000000-00000.
14. Horrocks JC, De Dombal FT. Presentasi klinis pasien dengan
"dispepsia". Studi gejala rinci dari 360 pasien. Usus. 1978;19(1):19-26.
15. Pounder R. Ulkus peptikum senyap: Keheningan yang mematikan atau keheningan
emas? Gastroenterologi. 1989;96(2 Pt 2 Suppl):626-31.
16.Masclee GM, Valkhoff VE, Coloma PM, de Ridder M, Romio S, Schuemie MJ,
dkk. Risiko Pendarahan Gastrointestinal Bagian Atas Dari Kombinasi Obat
Yang Berbeda. Gastroenterologi. 2014;147(4):784-792.e9; kuis e13-4. doi:
10.1053/j.gastro.2014.06.007.
17. Lanas A, García-Rodríguez LA, Polo-Tomás M, Ponce M, Alonso-Abreu
Saya, Perez-Aisa MA, dkk. Tren waktu dan dampak perdarahan
saluran cerna atas dan bawah serta perforasi dalam praktik klinis. Am
J Gastroenterol. 2009;104(7):1633-41. doi: 10.1038/ajg.2009.164.
18. Holvoet J, Terriere L, Van Hee W, Verbist L, Fierens E, Hautekeete ML.
Hubungan perdarahan gastrointestinal bagian atas dengan obat
antiinflamasi nonsteroid dan aspirin: Studi kasus kontrol. Usus.
1991;32(7):730-4.
19.Wallace JL, Mc Knight W, Reuter B, Vergnolle N. kerusakan lambung yang
diinduksi NSAID pada tikus: Persyaratan untuk penghambatan siklooksigenase 1
dan 2. Gastroenterologi. 2000;119(3):706-14.
20. Rodriguez LAG, Jick H. Risiko perdarahan saluran cerna bagian atas
dan perforasi terkait dengan obat antiinflamasi nonsteroid individu.
Lanset. 1994;343(8900):769-72.
21. Iwakiri R, Higuchi K, Kato M, Fujishiro M, Kinoshita Y, Watanabe T, dkk. Uji
klinis acak: pencegahan kekambuhan tukak lambung oleh rabeprazole
pada pasien yang memakai aspirin dosis rendah. Aliment Pharmacol Ada.
2014;40(7):780-95. doi: 10.1111/apt.12907.
22. Gunshefski L, Flancbaum L, Brolin RE, Frankel A. Mengubah pola penyakit
ulkus peptikum berlubang. Saya Surg. 1990;56(4):270-4.
23. Feliciano DV, Ojukwu JC, Rozycki GS, Ballard RB, Ingram WL, Salomone
J, dkk. Epidemi perforasi juxtapyloric terkait kokain: dengan komentar
tentang pentingnya pengujian Helicobacter pylori. Ann Surg.
1999;229(6):801-4; diskusi 804-6.
24. Norris JR, Haubrich WS. Insiden dan gambaran klinis penetrasi pada
ulkus peptikum. JAMA. 1961;178:386-9.
25. Ellis H. Diagnosis obstruksi pilorus jinak dan ganas. Klinik Onkol.
1976;2(1): 11-5.
26. Johnson CD, Ellis H. Obstruksi saluran lambung sekarang memprediksi
keganasan. Br J Surg. 1990;77(9):1023-4.
27. Komite Praktik Standar ASGE, Banerjee S, Cash BD, Dominitz JA,
Baron TH, Anderson MA, dkk. Peran endoskopi dalam pengelolaan
pasien dengan penyakit ulkus peptikum. Endosc Gastrointest.
2010;71(4):663-8. doi: 10.1016/j.gie.2009.11.026.
* Penulis yang sesuai:Luis Rodrigo, Layanan Gastroenterologi, Rumah Sakit Universitas Pusat Asturias (HUCA), Avda. Universitas Rumah Sakit, s/n. 33011,
Oviedo, Kepangeranan Asturias, Spanyol, Telp: 003-498-510-8000 ; Faks: 003-498-510-8115 ; Surel:lrodrigosaez@gmail.com
Tanggal diterima:26 November 2015,Tanggal diterima:26 Desember 2015,Tanggal publikasi:30 Desember 2015.
Hak cipta:© 2015 Rodrigo L, dkk. Ini adalah artikel akses terbuka yang didistribusikan di bawah Lisensi Atribusi Creative Commons, yang mengizinkan penggunaan,
distribusi, dan reproduksi tanpa batas dalam media apa pun, asalkan karya asli dikutip dengan benar.
Kutipan:Lauret ME, Rodriguez-Pelaez M, Perez I, Rodrigo L (2015) Penyakit Ulkus Peptikum. J Gastro Hepato Dis 1(1): 105.
Kutipan:Lauret ME, Rodriguez-Pelaez M, Perez I, Rodrigo L (2015) Penyakit Ulkus Peptikum. J Gastro Hepato Dis 1(1): 105.
Lihat statistik publikasi
Jil. 1. Masalah. 1.33000105
28. Garza-González E, Perez-Perez GI, Maldonado-Garza HJ, Bosques-Padilla FJ.
Tinjauan diagnosis Helicobacter pylori, pengobatan, dan metode untuk
mendeteksi eradikasi. Dunia J Gastroenterol. 2014;20(6):1438-49. doi:
10.3748/wjg.v20.i6.1438.
29. Feldman M, Friedman SF, Brandt LJ. Penyakit Gastrointestinal dan Hati
Sleisenger dan Fordtran. Pengobatan penyakit tukak lambung.
Philadelphia: Saunders Elsevier; 2010. hal. 869-886.
30.Wolfe MM, Sachs G. Penekanan Asam: Mengoptimalkan Terapi untuk
Penyembuhan Ulkus Gastroduodenal, Penyakit Refluks Gastroesofageal,
dan Sindrom Erosi Terkait Stres. Gastroenterologi. 2000;118(2 Suppl
1):S9-31.
31. Reimer C. Keamanan terapi PPI jangka panjang. Prak Terbaik Res Clin
Gastroenterol. 2013;27(3):443-54. doi: 10.1016/j.bpg.2013.06.001.
32.Wedemeyer RS, Blume H. Profil interaksi obat farmakokinetik penghambat
pompa proton: Pembaruan. Saf Narkoba. 2014;37(4):201-11. doi: 10.1007/
s40264-014-0144-0.
33. Agewall S, Cattaneo M, Collet JP, Andreotti F, Lip GY, Verheugt FW, dkk.
Makalah posisi ahli tentang penggunaan penghambat pompa proton pada
pasien dengan penyakit kardiovaskular dan terapi antitrombotik. Eur
Heart J. 2013;34(23):1708-13, 1713a-1713b. doi: 10.1093/eurheartj/eht042.
34.Malfertheiner P, Megraud F, O'Morain CA, Atherton J, Axon AT, Bazzoli
F, et al. Penatalaksanaan infeksi Helicobacter pylori. Laporan
Konsensus Maastricht IV/Florence. Usus. 2012;61(5):646-64. doi:
10.1136/gutjnl-2012-302084.
35. VanderWoudeCJ, MetselaarHJ, Danese S. Manajemen penyakit
gastrointestinal dan hati selama kehamilan. Usus. 2014;63(6)::1014-23. doi:
10.1136/gutjnl-2013-305418.
36. Cardaropoli S, Rolfo A, Todros T. Helicobacter pylori dan gangguan
terkait kehamilan. Dunia J Gastroenterol. 2014;20(3):654-64. doi:
10.3748/wjg.v20.i3.654.
37. Alhazzani W, Alenezi F, Jaeschke RZ, Moayyedi P, Cook DJ. Inhibitor
Pompa Proton versus Antagonis Reseptor Histamin 2 untuk
Profilaksis Ulkus Stres pada Pasien Sakit Kritis: Tinjauan Sistematis
dan Meta-Analisis. Crit Perawatan Med. 2013;41(3):693-705. doi:
10.1097/ CCM.0b013e3182758734.
38. Sreedharan A, Martin J, Leontiadis GI, Dorward S, Howden CW.
Pengobatan penghambat pompa proton dimulai sebelum diagnosis
endoskopi pada perdarahan saluran cerna bagian atas. Sistem Basis Data
Cochrane Rev. 2010;(7):CD005415. doi: 10.1002/14651858.CD005415.pub3.
39.Laine L, Jensen DM. Penatalaksanaan pasien dengan perdarahan
ulkus. Am J Gastroenterol. 2012;107(3):345-60; kuis 361. doi: 10.1038/
ajg.2011.480.
40.Laine L, McQuaid KR. Terapi endoskopi untuk ulkus perdarahan:
pendekatan berbasis bukti berdasarkan meta-analisis uji coba terkontrol
secara acak. Klinik Gastroenterol Hepatol. 2009;7(1):33-47; kuis 1-2. doi:
10.1016/j.cgh.2008.08.016.
41. Masak DJ, Guyatt GH, Salena BJ, Laine LA. Terapi endoskopik untuk
perdarahan gastrointestinal atas nonvarises akut: meta-analisis.
Gastroenterologi. 1992;102(1):139-48.
42. Cherian PT, Cherian S, Singh P. Tindak lanjut jangka panjang pasien
dengan obstruksi saluran lambung terkait penyakit tukak lambung yang
diobati dengan dilatasi balon endoskopik dan terapi obat. Endos
Pencernaan. 2007;66(3):491-7.
Halaman 8 dari 8